Case Diabetic Foot Ulcer

BAB I

PRESENTASI KASUS

ULKUS KAKI DIABETIK

Disusun Oleh:Edo Pramana Putra, S.Ked110.2009.093

Pembimbing:dr. H. Supriyono, Sp.B

DISUSUN DALAM RANGKA MEMENUHI SALAH SATU PERSYARATAN TUGAS KEPANITERAAN DI BAGIAN ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA CILEGON2014

BAB ILAPORAN KASUS

I. IdentifikasiNamaNy. S

Jenis KelaminPerempuan

Umur61 tahun

PendidikanSMP

PekerjaanIbu Rumah Tangga

Status PernikahanMenikah

AgamaIslam

AlamatWarnasari, Citangkil

Tanggal Masuk RS21 Januari 2014

No. CM29.38.xx

II. AnamnesaDilakukan autoanamnesis pada tanggal 22 Januari 2014 pukul 07.00 WIB di Ruang Bangsal Bougenville RSUD Cilegon.Keluhan Utama: Luka pada kaki kanan yang sukar sembuh sejak 2 minggu yang lalu Keluahan Tambahan: Terdapat nyeri pada luka yang hilang timbul. Mual, cepat sekali lapar dan menjadi lebih sering makan, cepat haus dan banyak minum, sering terbangun malam hari untuk buang air kecil. Kaki sering terasa kesemutan dan baal. Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas.

III. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan terdapat luka pada punggung kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu. Luka tersebut dikeluhkan sukar sembuh oleh pasien walau sudah dibersihkan setiap hari. Luka dirasakan makin hari makin meluas dan mengeluarkan nanah disertai darah. Terdapat nyeri yang hilang timbul pada daerah luka terutama apabila pasien berjalan. Pasien juga mengeluhkan bahwa dirinya sering cepat merasa lapar dan haus, serta sering terbangun malam hari untuk buang air kecil. Kedua kaki pasien sering merasa kesemutan dan baal terutama bila pasien berbaring lama. Berat badan juga dirasa turun dari 80 kg menjadi 70 kg dalam waktu 3 bulan terakhir tanpa diet dan olahraga yang berarti. Keluhan demam, tajam penglihatan berkurang, sesak nafas dan keluhan pada BAB disangkal. IV. Riwayat Penyakit DahuluPasien menyangkal adanya keluhan serupa sebelumnya. Pasien mengetahui dirinya sakit Diabetes Melitus sejak 2 tahun yang lalu.Riwayat hipertensi, sakit jantung, sakit ginjal, asma, alergi disangkal.

V. Riwayat Penyakit KeluargaPasien mengaku di dalam keluarga tidak ada yang mempunyai penyakit yang serupa. Riwayat hipertensi, kencing manis, asma, alergi, disangkal.

VI. Pemeriksaan FisikPemeriksaan dilakukan pada 22 Januari 2014 pukul 07.00 WIB.

A. Status PresentKeadaan umum: Sakit sedangKesadaran : ComposmentisTekanan Darah: 130/80 mmHgFrekuensi Nadi: 80 x/menit, regulerFrekuensi Nafas: 20 x/menit, regulerSuhu: 36,5CBB: 70 kgB. Status GeneralisKulit: turgor kulit normalKepala: normosefali. Rambut hitam, lurus, mudah dicabut (-). Mata:simetris kanan kiri, kelopak mata cekung, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, kornea jernih, lensa jernih.Leher: pembesaran KGB (-), trakea ditengah, bentuk simetrisTelinga: Bentuk normal, simetris, liang lapang, serumen (-/-), hiperemis (-/-)Hidung: Septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung (-), sekret (-/-)Tenggorok: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, perdarahan (-)Mulut: Bibir kering, sianosis (-), lidah bersihThorax: Simetris dalam keadaan statis dan dinamisJantungInspeksi:iktus kordis tidak terlihatPalpasi:iktus kordis teraba disela iga ke-V sedikit medial LMCS, tidak terdapat thrillPerkusi: Batas kanan :Jantung ICS IV LPSDBatas kiri:Jantung ICS V sedikit medial LMCSBatas pinggang jantung ICS III LPSSAuskultasi:Bunyi jantung I&II regular, tidak terdengar bunyi jantung tambahan, murmur (-), gallop (-)ParuInspeksi:Bentuk dan pergerakan pernafasan kanan-kiri simetrisPalpasi:Fremitus taktil simetris kanan-kiriPerkusi:Sonor pada kedua lapang paruAuskultasi: Suara nafas vesikuler pada seluruh lapangan paru, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)AbdomenInspeksi: Perut datar simetris, ruam kulit (-), benjolan (-), sikatriks (-)Palpasi: Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak ada pembesaranPerkusi: Timpani diseluruh abdomen, nyeri ketok (-)Auskultasi: Bising usus (+)Ekstremitas: Atas : Akral hangat +/+, Edema -/- Bawah: Akral hangat +/+, Edema -/-

B. Status LokalisPemeriksaan/regio Pedis DextraPedis Sinistra

InspeksiTerdapat luka terbuka dengan tepi tak rata pada punggung kaki, berdiameter sekitar 10cm, batas luka tak tegas, terlihat adanya pus dan darah. Tampak hiperemis pada pinggir luka. Dasar luka jaringan bawah kulit. Tidak ditemukan jaringan nekrotik.Tak tampak kelainan.

Palpasi Tidak didapati adanya rasa nyeri ketika perabaan halus, terasa nyeri pada penekanan, keluar pus dan darah ketika di tekan. Pulsasi a dorsali pedis dextra teraba kuat.Tidak didapati adanya sensasi perabaan pada perabaan halus, perbaan kasar +. Pulsasi a dorsalis pedis sinistra teraba kuat.

VII. Pemeriksaan LaboratoriumLaboratorium tanggal : 23 Januari 2014 Glukosa darah sewaktu: 233 mg/dl

Laboratorium tanggal : 23 Januari 2014 (Pre Operasi) Hb: 11,2 g/dl Ht: 32,3% Leukosit: 14.170 /ul Trombosit: 532.000 /ul Masa pendarahan: 9 Masa pembekuan: 10 Golongan darah: B/Rh(+) Glukosa darah sewaktu: 109 mg/dl Kolesterol Total: 119 mg/dl Trigliserida: 100 mg/dl Albumin: 3.7 g/dl SGOT: 18 u/l SGPT: 26 u/l Albumin: 3,0 g/dl Ureum: 30 mg/dl Kreatinin: 1,0 Asam Urat: 3,9 Natrium: 137,3 mmol/l Kalium: 3,91 mmol/l Klorida: 98,6 mmol/l HbsAg: negatif Anti HIV: non reaktif

Laboratorium tanggal : 24 Januari 2014 (Post Operasi) Glukosa darah sewaktu: 119 mg/dl

Laboratorium tanggal : 25 Januari 2014 (Post Operasi) Glukosa darah sewaktu: 153 mg/dl

VIII. ResumeAnamnesisPasien datang dengan keluhan terdapat luka pada punggung kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu. Luka tersebut dikeluhkan sukar sembuh oleh pasien walau sudah dibersihkan setiap hari. Luka dirasakan makin hari makin meluas dan mengeluarkan nanah disertai darah. Terdapat nyeri yang hilang timbul pada daerah luka terutama apabila pasien berjalan. Pasien juga mengeluhkan bahwa dirinya sering cepat merasa lapar dan haus, serta sering terbangun malam hari untuk buang air kecil. Kedua kaki pasien sering merasa kesemutan dan baal terutama bila pasien berbaring lama. Berat badan juga dirasa turun dari 80 kg menjadi 70 kg dalam waktu 3 bulan terakhir tanpa diet dan olahraga yang berarti. Pasien merupakan penderita diabetes melitus sejak 2 tahun yang lalu.Pemeriksaan FisikStatus PresentKeadaan umum: Sakit sedangKesadaran : ComposmentisTekanan Darah: 130/80 mmHgFrekuensi Nadi: 80 x/menit, regulerFrekuensi Nafas: 20 x/menit, regulerSuhu: 36,5CBB: 70 kgStatus Generalis : dalam batas normalStatus Lokalis : regio pedis dextraInspeksi: Terdapat luka terbuka dengan tepi tak rata pada punggung kaki, berdiameter sekitar 10cm, batas luka tak tegas, terlihat adanya pus dan darah. Tampak hiperemis pada pinggir luka. Dasar luka jaringan bawah kulit. Tidak ditemukan jaringan nekrotik.Palpasi: Tidak didapati adanya rasa nyeri ketika perabaan halus, terasa nyeri pada penekanan, keluar pus dan darah ketika di tekan. Pulsasi a dorsali pedis dextra teraba kuat.Pemeriksaan LaboratoriumHiperglikemik, Lekosistosis

IX. Diagnosis KerjaUlkus kaki diabetic pedis dextra derajat wagner 2

X. Diagnosis Banding-

XI. Usulan Pemeriksaan Tes kepekaan kuman / pus GDS serial /24 jam

XII. PenatalaksanaanOperatif: debridementMedikasi: IVFd RL 20 tpmCefotaxim Inj 2 x 1gr Gentamycin 3 x 80mgRemopain 3 x 1 ampMegabal caps 2 x 500mgMetformin tab 3 x 500mgRedressing 2x sehari (pagi & sore)

XIII. PrognosisQuo ad vitam: BonamQuo ad functionam: Dubia ad bonamQuo ad sanationam: Dubia ad malam

Laporan Operasi (24 Des 2013)Diagnosis pre-operasi: Selulitis DMDiagnosis post-operasi:Selulitis DMTehnik operasi:DebridementFollow Up22 Jan 2014

S/ : Nyeri hilang timbul pada luka di punggung kaki kanan. Kesemutan pada kedua kaki dan terkadang baal. Demam (-) mual (-) muntah (-) batuk (-) sesak (-) BAB tak ada keluhan, BAK sering, nafsu makan tinggi.O/ : KU : Sakit sedang, Kesadaran : Compos mentisTD : 130/80 mmHg, N: 80 x/menit, RR : 20x/menit, S: 36,5CStatus generalis: dalam batas normalStatus lokalis: regio pedis dextra Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril, rembesan (+) berwarna kecoklatan, hiperemis (+), edema (-) Palpasi: nyeri tekan (+)A/ : Selulitis pedis dextraP/ : IVFd RL 20 tpmCefotaxim Inj 2 x 1gr Gentamycin 3 x 80mgRemopain 3 x 1 ampMegabal caps 2 x 500mgMetformin tab 3 x 500mgRedressing 2x sehari (pagi & sore)Lab: Hb: 11,2GDS: 233Lekosit: 141.700

24 Jan 2014

S/ : Nyeri pada luka di punggung kaki kanan sudah berkurang. Keluhan kesemutan pada kedua kaki dan baal berangsur berkurang. Demam (-) mual (-) muntah (-) batuk (-) sesak (-) BAB dan BAK tak ada keluhan.O/ : KU : Sakit sedang, Kesadaran : Compos mentisTD : 120/80 mmHg, N: 80 x/menit, RR : 20x/menit, S: 36,5CStatus generalis: dalam batas normalStatus lokalis: regio pedis dextra Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril, rembesan (-), hiperemis (-), edema (-) Palpasi: nyeri tekan (+)A/ : Pre op debridement Selulitis pedis dextraP/ : IVFd RL 20 tpmCefotaxim Inj 2 x 1gr Gentamycin 3 x 80mgRemopain 3 x 1 ampMegabal caps 2 x 500mgMetformin tab 3 x 500mgRedressing 2x sehari (pagi & sore)

25 Jan 2014S/ : Nyeri pada luka di punggung kaki kanan sudah berkurang. Keluhan kesemutan pada kedua kaki dan baal berangsur berkurang. Demam (-) mual (+) muntah (-) batuk (-) sesak (-) BAB dan BAK tak ada keluhan.O/ : KU : Sakit sedang, Kesadaran : Compos mentisTD : 130/80 mmHg, N: 80 x/menit, RR : 20x/menit, S: 36,5CStatus generalis: dalam batas normalStatus lokalis: regio pedis dextra Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril, rembesan (-), hiperemis (-), edema (-) Palpasi: nyeri tekan (+)A/ : Post op debridement Selulitis pedis dextra H+1P/ : IVFd RL 20 tpmCefotaxim Inj 2 x 1gr Gentamycin 3 x 80mgRemopain 3 x 1 ampMegabal caps 2 x 500mgMetformin tab 3 x 500mgRedressing 2x sehari (pagi & sore)



28 Jan 2014S/ : Nyeri pada luka di punggung kaki kanan sudah berkurang. Keluhan kesemutan pada kedua kaki dan baal berangsur berkurang. Demam (-) mual (+) muntah (-) batuk (-) sesak (-) BAB dan BAK tak ada keluhan.O/ : KU : Sakit sedang, Kesadaran : Compos mentisTD : 120/80 mmHg, N: 80 x/menit, RR : 20x/menit, S: 36,5CStatus generalis: dalam batas normalStatus lokalis: regio pedis dextra Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril, rembesan (-), hiperemis (-), edema (-) Palpasi: nyeri tekan (-)A/ : Post op debridement Selulitis pedis dextra H+4P/ : Boleh Pulang

BAB IITINJAUAN PUSTAKAULKUS KAKI DIABETIC

I. DEFINISIUlkus Kerusakan lokal atau ekskavasi, permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkelupasnya jaringan nekrotik radang. Diabetic UlkusUlkus, biasanya di ekstrimitas bawah, yang terjadi pada penderita Diabetes MelitusGangrene Kematian jaringan, biasanya dalam jumlah besar dan umumnya berhubungan dengan kehilangan preparat vaskular (nutrisi) dan diikuti invasi bakteri dan pembusukan.Diabetic gangreneGangren basah, biasanya dikaki, pada orang dengan diabetes melitus, disebabkan oleh neuropathy, angiopathy dan komplikasi lainnya

II. EPIDEMIOLOGIDi RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu menyangkut kaki diabetes. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 16% dan 25 % (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan sebanyak 37 % akan meninggal 3 tahun setelah amputasi.

III. PATOFISIOLOGI ULKUS DIABETICIII.A NEUROPATIProses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation and product (AGEs), pembentukan radikal dan aktivasi protein kinase c (PKC), aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah saraf menurun dan bersama rendahnya mioniositol dalam sel terjadilah ND.Faktor metabolikProses terjadinya ND berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinannya ialah akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf. Peningkatan sintesis sorbitol berakibat terhabatnya mioiniositol masuk ke dalam sel saraf. Penurunan mioniositol dan akumulasi sorbitol secara langsung menimbulkan stress osmotik yang akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase c (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase, sehingga kadar Na interseluler menjadi berlebihan, yang beakibat terhambatnya mioniositol masuk ke dalam sel saraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal saraf.Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunya persedian NADPH saraf yang merupakan kofaktor yang penting dalam metabolisme oksidatif. Karena NADPH merupakan kofaktor penting dalam glutathion dan nitrit oxide synthase (NOS), pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi nitrit oxide (NO)Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemia berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs ini sangat toksik dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf. Dengan terbentukanya AGEs dan sorbitol, maka sintesis dan fungsi NO akan menurun, yang akan berakibat vasodilator berkurang, aliran ke saraf menurun, dan bersama rendahnya mioniositol dalam sel saraf, terjadilah ND, kerusakan aksonal metabolik awal masih dapat kembali pulih dengan kendali glikemik yang optimal. Tetapi bila kerusakan metabolik ini berlanjut menjadi kerusakan iskemik, maka kerusakan struktural akson tersebut tidak dapat diperbaiki lagi.Kelainan vaskulerPenelitian membuktikan bahwa hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakanm mikrovaskuler. Hiperglikemia persisten merangsang produksi radikal bebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas ini membuat kerusakan endotel vaskuler dan menetralisir NO, yang berefek menghalangi vasodilator mikrovaskuler. Mekanisme kelainan mikrovaskluer tersebut juga dapat melalui penebalan membrana basalis, trombosis pada arterial intaneural, peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit, berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskuler, kejadian neuropati yang didasari oleh kelainan vaskluer masih bisa dicegah dengan modifikasi faktor resiko kardiovaskuler, yaitu kadar trigiserida yang tinggi, IMT, merokok dan hipertensi.Ulkus sering terjadi di ujung-ujung jari dan di telapak kaki pada permukaan dari head metatarsal dan sering didahului oleh pembentukan callus. Jika callus tidak dihilangkan bisa terjadi perdarahan dan kematian jaringan. Dan terjadi ulcer. Ulkus bisa terjadi karena infeksi sekunder oleh staphylococci, streptococci, organisme gran negatif dan bakteri anaerob. Yang berperan penting pada terjadinya cellulitis, abses, and osteomyelitis. Komplikasi sepsis ulkus jari-jari ke apical bisa menimbulkan trombosis pada digital arteri yang dapat menimbulkan gangren pada jari.

III.B ISKEMIKHiperglikemiaHiperglikemia kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui berbagai mekanisme antara lain: Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan nitrit oksida (NO) dan prostagandin Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraseluler sehingga akan menyebabkan gangguan NDPH pool yang akan menghambat produksi NO Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglicerol (DAG) melalui jalur glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik DAG dan PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stress oksidatif. Keadaan hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stress oksidatif dan peningkatan oqidized lipoprotein, terutama small dense LDL cholesterol (oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Disamping peningkatan itu peningkatan kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidadi fosfolipid dan protein. Hipergllikemia akan disertai tendensi protrombin dan agregasi platelet. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan produksi NO dan penurunan aktifitas fibrinolitik akibat peningkatan kada PAI-1. Disamping itu pada DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan sintesis heparin sulfat.Trombosis/FibrinolisisDM akan disertai dengan keadaan protrombotik yaitu perubahan-perubahan proses trombosis dan fibrinolisis. Kelainan ini disebabkan karena adanya resistensi insulin terutama yang terjadi pada pasien DM tipe 2. Pengingkatan fibrinogen serta aktiviras faktor VII dan PAI-1 baik dalam plasma maupun didalam plak aterosklerosis akan menyebabkan penurunan urokinase dan meningkatkan agregasi platelet. Penyebab peningkatan fibrinogen diduga karena meningkatnya aktivitas faktor VII yang berhubungan dengan terjadinya hiperlipidemi post prandial. Over ekspresi PAI-1 diduga terjadi akibat pengaruh langsung dari insulin dan proinsulin.

DislipidemiaDislipidemia yang akan menimbulkan stres oksidatif umum terjadi pada keadaan resistensi insulin/sindrom metabolik dan DM tipe 2. Keadaan ini terjadi akibat gangguan metabolisme lipoprotein yang sering disebut lipid triad , meliputi 1. Peningkatan kadar VLDL atau trigiserida1. Penurunan kadar kolesterol HDL1. Terbentuknya small dense LDL yang bersifat aterogenik1Hilangnya pulsasi pada kaki merupakan tanda bahaya kemungkinan terjadinya iskemia yang memerulkuan penilaian dan pengobatan yang spesifik. Lesi pada tepi kaki dan tidak adanya callus merupakan karakteristik. Gangren mungkin timbul. Untuk indentifikasi iskemia bisa temukan warna merah jambu, nyeri (nyeri yang ektrim dan terus-menerus) dan pulsasi, kadang-kadang dingin. Ankle/brachial pressure index dilakukan dengan doppler ultrasonography bisa memberikan petunjuk adanya iskemia

Diabetes MelitusNeuropatiNeuropatiPenyakit vaskuler peripherHiperlipidemiamerokokAutonomic neuropathysomatikPain sensatinon proprioseptiveOtot hipotropiMasalah ortopediLimitied joint movementKeringat menurunAltered blood flowcallusDry skin fissuraEngorged vein, warm footIschemic limbUlkus pedisinfeksiPlantar pressure

IV. KLASIFIKASI KAKI DIABETIKMenurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam enam derajat menurut Wagner : 1. Wagner 0 : kulit utuh, tetapi ada kelainan bentuk kaki akibat neuropati1. Wagner 1 : ulkus superfisial 1. Wagner 2 : ulkus lebih dalam mengenai dermis, tendon, ligamen, kapsul sendi atau tulang hingga terekspos. Sering dengan selulitis, tidak ada abses atau infeksi tulang.1. Wagner 3 : ulkus dalam disertai abses atau osteomielitis1. Wagner 4 : gangren lokal (ibu jari atau tumit)1. Wagner 5 : gangren kaki

Klasifikasi menurut Edmonds yang berdasarkan pada perjalanan alamiah kaki diabetes.Stage 1:Normal foot

Stage 2:High risk foot

Stage 3: Ulcerated foot

Stage 4: Infected foot

Stage 5:Necrotic foot

Stage 6 :Unsalvable foot

Untuk stage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting, dan semuanya dapat dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer.Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan di tingkat pelayanan kesehatan yang lebih memadai umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistikUntuk stage 5, apalagi stage 6, jelas merupakan kasus rawat inap, dan jelas sekali memerlukan suatu kerja sama tim yang sangat erat, di mana harus ada dokter bedahUntuk optimalisasi pengelolaan kaki diabetes, pada setiap tahap harus diingat berbagai factor yang harus dikendalikan, yaitu: Mechanical control-pressure control Metabolic control Vascular control Educational control Wound control Microbiological control-infection controlPada tahap yang berbeda diperlukan optimalisasi hal yang berbeda pula. Misalnya pada stadium 1 dan 2 tentu saja factor wound control dan infection control belum diperlukan, sedangakan untuk stadium 3 dan selanjutnya tentu semua factor tersebut harus dikendalikan.

Stage 1 : Normal FootKaki normal di definisikan tidak adanya factor resiko terjadinya ulkus, seperti neuropathy, ischemia, defomitas, callus, dan bengkak. Diagnosis stage 1 ini di buat ketiadaan faktor resiko tersebut Screening penilaian terdiri dari 4 bagian: Penyelidikan pernah terkena ulkus atau sedang terjadi ulkus Pengujian untuk neuropathy dengan 10-g monofilament Palpasi pulsasi kaki atau tanda-tanda iskema Inspeksi kaki untuk melihat adanya abnormalitasDeformitasCallusPembengkakanTanda-tanda inspeksi NecrosisPasien yang tidak ditemukan masalah diklasifikasikan ke dalam stage 1. Bagaimanapun. Screening pasien pada stage 1 harus di ulang dengan jarak 1 tahun untuk mengetahui factor resikoPengelolaan Tujuan pengelolaan pada stage 1 ini: Pasien diharapkan jangan terbentuk factor resiko untuk menjadi kaki diabeti ulseratif Jika factor resiko terbentuk, bisa terdeksi sedini mungkin dan pasien ditempatkan pada stage 2 Masalah kaki yang lazim bisa terjadi disemua populasi, diobati dengan efisien dan jangan sampai peranan jaringan rusak walaupun tidak ada neuropathy dan penyakit vascular.Stage 2 : The High-Risk FootKaki diabetic masuk pada stage 2 jika ditemukan 1 atau lebih factor resiko terjadinya ulkus: neuropathy, ischemia, deformitas, pembengkakan, dan callusNeuropathy dan ischemia merupakan 2 resiko yang penting dari kaki diabetic. Deformitas, pembengkakan dan callus biasanya tidak menjadi peranan untuk ulkus pada pasien dengan sensasi nyeri yang baik dan aliran darah yang baik. Tetapi ketika di temukan combinasi dengan neuropathy or ischemia, akan meningkatkan resiko ulkus.Setiap kaki diabetic di stage 2 akan di klasifikasikan pada neurophaty atau neuroischemia. Hal ini perlu untuk ditekankan untuk memisahkan antara kaki neuropathy. Karena pengobatan akan berbeda pada kedua type ini.

Stage 3 : The Ulcerated footStage 3 mengambarkan kerusakan kulit dan ulkus. Ini merupakan point yang sangat penting pada riwayat alamiyah dari kaki diabetic. Seluruhnya pada masa hidupnya 15% akan menjadi ulkus; 85% akan diamputasi dari ulkus yang tidak diobati. Setiap keretakan kulit pada kaki diabetic merupakan hal yang potensial untuk masuknya bakteri dan berpotensi terjadinya penyakit. Kaki diabetic stage 3, baik neuropathy dan neuroischemic, dibutuhkan penanganan yang cepat.KlasifikasiHal yang mudah untuk membedakan antara ulkus pada kaki neuropathy dan ulkus pada kaki ischemia. Pada dasarnya klasifikasinya ada atau tidak adanya ischemia pada keadaan yang lazim pada neuropathy.Ulkus dengan Kategori SpesifikTermasuk ke dalam: Ulkus pada tumit yang disebabkan tekanan yang terus-menerus Ulkus charcot osteoarthtopathy yang berhubungan dengan defomitas rockerbottom, medial convexity dan deformitas belakang kaki Ulkus keatas tendon Achilles Luka tusukan disebabkan benda tajam Luka trauma, termasuk terbakar Artefactual (factitial) ulkus yang disebabkan dengan sengaja oleh pasien Ulkus malignant

Neuropathy ulkusUlkus neuropathy biasa di temukan pada puncak ujung-ujung kaki dan pada plantar metatarsal head yang menonjol. Bentuk callus pada area tersebut meningkatkan tekanan.

NeuroischemiaUlkus pada kaki neuroischemia biasanya terjadi pada garis kaki. Tanda pertama dari ulkus adalah kemerahan yang melepuh dan membentuk ulkus yang dangkal dengan dengan dasar yang tipis bergranul yang pucat atau kekuningan yang mengelupas. Pada ischemia, sering ditemukan halo erytema yang mengelilingi ulkus di mana pembuluh darah lokal yang melebar pada usaha untuk meningkatkan perfusi di area tersebut

Stage 4 : The Infected FootKetika kaki masuk ke dalam stage 4, stage ini sudah terjadi infeksi, hal ini akan meningkatkan derajat menuju amputasi. Meskipun amputasi mungkin hasil dari beratnya ischemia atau deformitas yang besar dari charcot osteoarthropapthy, jarang, dan infeksi sering merupakan jalan menuju amputasi.Banyak orang menuju amputasi besar karena combinasi dari DM dan infeksi dengan berbagai penyebab.

Stage 5 : The Necrotic FootPada taraf ini memberikan ciri adanya necrosis (gangrene) berimplikasi buruk. Yang mengancam hilangnya ektremitas. Necrosis bisa merusak kulit, subcutan, dan lapisan luar. Tanda Awal NecrosisTanda dari kaki yang menjadi necrotic mungkin tidak terlihat pada stadium awal, dan mungkin menggambarkan luka memar atau gatal-gatal pada lengan dan kaki. Seharusnya mencari tanda-tanda awal: Jari kaki yang berkembang menjadi warna biru or ungu, sebelumnya berwarna merah jambu karena infeksi atau ischemia Jari kaki menjadi sangat pucat dan bisa di bandingkan dengan jari kaki sebelahnya. Ulkus yang mana dapat berubah warna dari sehat hingga granulasi berwarna kemerahan menjadi abu-abu, ungu atau hitam atau terjadi perubahan struktur dari halus menjadi tidak mengkilat pada permukaan.

Penyebab necrosisNecrosis bisa disebabkan oleh infeksi, biasanya basah, atau Karena penyakit occlusi macrovasculer arteri kaki, biasanya kering. Necrosis atau tidak, sebelumnya lebih dulu terjadi microangiopati occlusi arteriol atau penyakit pembuluh darah kecil2

Stage 6 : The Unsalvageable footAmputasi besar kadang-kadang tak dapat dihindarkan, terutama pasien dengan neuroischemic, rehabilitasi amputasi diabetic sangat sulit dan memberi ciri tinggal di rumah sakit yang lama.Alasan untuk Amputasi besarAmputasi besar biasanya dikarenakan kaki neuroischemic dan jarang pada kaki neuropathy foot. Amputasi besar pada kaki neuroischemic perlu mengikuti keadaan sekitar Ketika infeksi besar merusak kaki dan mengancam jiwa pasien Ketika terdapat ischemia berat dengan nyeri saat istirahat yang tidak bisa di control Ketika terjadi necrosis sekunder dapat menyebabkan occlusi yang merusak kaki.

V. DIAGNOSISAnamnesisInformasi penting adalah pasien menderita DM sejak lama. Gejala-gejala neuropati diabetik yang sering ditemukan adalah kesemutan, rasa panas ditelapak kaki, kram, badan sakit semua terutama malam hari. Gejala neuropati menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nteri sehingga mengakibatkan luka pada kaki.Manifestasi gangguan pembuluh darah berupa nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah ke tungkai yang berkurang. Manifestasi lain berupa ujung jari terasa dingin, nyeri kaki diwaktu malam, denyut arteri hilang dan kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati ini menyebabkan penurunan suplai nutrisi dan oksigen sehingga menyebabkan luka yang sukar sembuh,Banyak makan, minum, dan buang air kecil (terutama malam hari) yang merupaka gejala klasik dari penderita DM. Pemeeriksaan fisikInpeksiKesan umum akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangnya produksi keringat. Hali ini disebabkan karena denervasi struktur kulit. Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulang-ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Tergantung dari derajatnya saat ditemukan, ulkus yang terlihat mungkin hanya suatu ulkus superfisial yang hanya terbatas pada kulit dengan dibatasi kalus yang secara klinis tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi. Pada derajat 3 tampak adanya pus yang keluar dari ulkus. Gangren tampak sebagai daerah kehitaman yang terbatas pada jari atau melibatkan seluruh kaki.PalpasiKulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat. Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang teriblat. Kalus disekelilingi ulkus akan teraba sebagai daerah yang tebal da keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Pintu masuk harus dibuka lebar untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta tulang yang teribalt.Pemeriksaan SensorikResiko pembentukan ulkus sangat tinggi pada penderita neuropati sehingga apabila belum tampak ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah.Cara termudah untuk mendiagnosis adalah dengan pemakaian 10 gauge monofilamen. Test positif apabila pasien tidak mampu merasakan sentuhan monofilamen ketika ditekankan pada kaki walau monofilamennya sampai bengkok. Kegalalan merasakan monofilamen 4 kali dari sepuluh tempat yang berbeda mempunyai spesifitas 97% serta sensitivitas 83%

Pemeriksaan VaskulerDisamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan test vaskuler noninvasif yang meliputi pengukuran oksigen transkutaneus, angkle brachial index (ABI), dan absolute toe systolic presure. ABI didapat dengan cara membagi tekanan sistolik betis dengan sistolik lengan. Apabila didapat angka yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perludilakukan untuk memastikan terjadinya oklusi arteri.Pemeriksaan RadiologiPemeriksaan radiologi akan dapat membantu mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda asing serta adanya osteomielitis.Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam pp harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula dalam darah. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.

VI. PENGELOLAAN KAKI DIABETESPengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu pencegahan terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus (pencegahan primer sebelum terjadinya perlukaan pada kulit) dan pencegahan agar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder dan pengelolaan ulkus/gangrene diabetic yang sudah terjadi)

VI.A PENCEGAHAN PRIMERKiat-kiat pencegahan terjadinya kaki diabetesPenyuluhan mengenai terjadinya kaki diabetes sangat penting untuk pencegahan kaki diabetes. Penyuluhan ini harus selalu dilakukan pada setiap pertemuan dengan penyandang DM, dan harus selalu diingatkan kembali tanpa bosan.Keadaan kaki penyandang diabetes digolongkan berdasarkan resiko terjadinya dan risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. penggolongan kaki diabetes berdasar risiko terjadinya masalah (frykberg) 1. Sensasi normal tanpa deformitas2. Sensai normal dengan deformitas dan tekanan plantar tinggi3. Insensitivitas tanpa deformitas4. Iskemia tanpa deformitas5. Kombinasi/complicated1. Kombinasi insensitivitas, iskemia dan/atau deformitas1. Riwayat adanya tukak, deformitas charcot

Pengelolaan kaki diabetes terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan dilakukan sesuai dengan tingkat besarnya resiko tersebut. Dengan pemberian alas kaki yang baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus Karen factor mekanik akan dapat dicegah. Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut: untuk kaki yang kurang merasa/insensitive (kategori risiko 3 dan 5). Alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yang insensitive tersebut.Kalau sudah ada deformitas (kategori risiko 2 dan 5), perlu perhatian khusus mengenai sepatu/alas kaki yang dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki.Untuk kasus dengan kategori risiko 4 (permasalahan vaskuler), latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki vaskularisasi kaki

VI.BPENCEGAHAN SEKUNDERPengelolaan Holistik Ulkus/Gangren DiabetikDalam pengelolaan kaki diabetes, kerja sama multi-disipliner sangat diperlukan. Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang maskimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus dikelola bersama: Mechanical control-pressure control Metabolic control Vascular control Educational control Wound control Microbiological control-infection controlControl metabolicKeadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai factor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah. Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik jelas membantu kesembuhan luka. Berbagai hal lain harus diperbaiki dan juga diperhatikan, seperti kadar albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan. Demikian pula fungsi ginjal.Control vaskulerKeadaan vaskuler yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka. Berbagai langkah diagnostic dan terapi dapat dikerjakan sesuai dengan keadaan pasoen dan juga kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana seperti: warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah. Disamping itu saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara non invasive, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan echodopler dan keudian pemeriksaan arteriografi.Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskulernya, dapat dilakukan pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskuler, yaitu berupa: Modifikasi factor resiko Stop merokok Memperbaiki berbagai factor risiko terkait aterosklerosis Hiperglikemia Hipertensi DislipidemiaWalking program latihan kaki merupakan domain usaha yang dapat diisi oleh jajaran rehabilitasi medik Terapi farmakologisKalau mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada kelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak) mungkin obat seperti apirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan bermanfaat pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM. tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM RevaskularisasiJika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jikalau ada klaudikasio intermiten yang hebat, tindakan revaskulearisasi dapat dianjurkan. Sebelum tindakan revaskularisasi diperlukan pemeriksaan arteriografi untuk mendapatkan gambaran pembuluh darah yang lebih jelas. Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk oklusi yang pendek dapat dipikirkan dapat dipikirkan untuk prosedur endovascular PTCA. Pada keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomiDengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik. Paling tidak factor vascular sudah lebih memadai, sehingga kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai factor lain yang juga masih banyak jumlahnya.Wound controlPerawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Saat ini terdapat banyak sekali macam dreesing (pembalut) yang masing-masing tertentu dapat dimanfaatkan sesai dengan keadaan luka, dan juga letak luka itu. Dreesing yang mengandung komponen zat penyerap seperti carbonated dreesing, alginate dreesing akan bermanfaat pada keadaan luka yang masih produktif. Demikian pula hydrophilic fiber dressing atau siver impregmenated dressing akan bermanfaat untuk luka produktif dan terinfeksi. Debridement yang baik dan adekuat tentu akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan mengurangi produksi pus/cairan dari ulkus/gangrene.Jikalau luka sudah lebih baik dan tidak terinfeksi lagi, dressing seperti hydrocolloid dressing yang dapat dipertahankan beberapa hari dapat digunakan. Suasana sekitar luka yang kondusif untuk penyembuhan harus dipertahankan. Yakinkan bahwa luka selalu dalam keadaan optimal dengan demikian penyembuhan luka akan terjadi sesuai tahapan penyembuhan luka yang harus selalu dilewati dalam rangka proses penyembuhan.Selama proses infalamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan beranjak pada proses selanjutnya yaitu proses granulasi dan kemudian epitelisasi.Untuk menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka dapat pula dipakai kasa yang dibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini dipakai di banyak sekali tempat perawatan kaki diabetesBerbagai sarana dan penemuan baru dapat dimanfaatkan untuk wound control seperti: dermagraft, apligraft, growth factor, protease inhibitor, dsb, untuk mempercepat penyembuhan.Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikutDerajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak adaDerajat I-IV: pengelolaan medik dan bedah minorDerajat V: amputasiDebridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehar dengan ditandai adanya perdarahan. Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan berikut; Jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan) Mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat) Osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi Amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki) Amputasi metatarsal Amputasi symeBila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut. Tujuan amputasi atau mutilasi adalah: Membuang jaringan nekrotik Menghilangkan nyeri Drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder Merangsang vaskularisasi baru Rehabilitasi yang terbaikMicrobiological control Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala setiap daerah. Dari penelitian tahun 2004 di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial, campuran gram posited dan gram negative serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotic harus diberikan antibiotic dengan spectrum luas, mencakup kuman gram positif dan negative (seperti golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol).Pressure controlJika tetap dipakai untuk berjalan (berarti kaki dipakai untuk menahan berat badan-weight bearing). Luka yang selalu mendapat tekanan tidak sempat menyembuh. Apalagi kalau luka tersebut terletak dibagian plantar seperti luka pada kaki Charcot.Berbagai cara untuk mencapai keadaan weight-bearing dapat dilakukan antara lain Removable cast walker Total contact casting Temporary shoes Felt padding Crutches Wheelchair Electric carts Cradled insolesBerbagai cara surgical dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada luka seperti: 1). Dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses, 2) prosedur koreksi bedah seperti operasi untuk hammer toe, metatarsal head resection, Achilles tendon lengthening, partial calcanectomyEducational controlEdukasi sangat penting penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetes. Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangrene diabetic maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.Rehabilitasi merupakan program yang sangat penting yang harus dilaksanakan untuk pengelolaan kaki diabetes. Bahkan sejak pencegahan terjadinya ulkus diabetic dan kemudian setelah perawatan. Pemakaian alas kaki/sepatu khusus untuk mengurangi tekanan plantar akan sangat membantu mencegah terjadinya ulkus baru. Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk kaki. Hindari pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki.Trauma minor dan infeksi kaki seperti terpotong, lecet, lepuh dan tinea pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat penyembuhan luka. Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika bisa mencegah infeksi lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah pembentukan ulkus.

Beberapa hal dalam perawatan kaki:1. Inspeksi kaki tiap hari terhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-jari. Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit.2. Cuci kaki tiap hari debgab air sabun dan keringkan, terutama diantara jari.3. Gunakan cream atau lotion untuk pelembab.4. Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus.5. Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke proximal.6. Jangan merokok.7. Hindari suhu ekstrem, jangan memakai botol isi air panas atau pad pemanas pada kaki.

VII. KOMPLIKASI Osteomyelitis Sepsis Kematian

VIII. PROGNOSISPrognosis penderita kaki diabetik sangat tergantung dari usia karena semakin tua usia penderita diabetes melitus semakin mudah untuk mendapatkan masalah yang serius pada kaki dan tungkainya, lamanya menderita diabetes melitus, adanya infeksi yang berat, derajat kualitas sirkulasi, dan keterampilan dari tenaga medis atau paramedis. Selain itu tingkat kepatuhan mengontrol kadar gula dan merawat kaki adalah kunci utama agar terhindar dari komplikasi dan penyembuhan ulkus itu sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat, R. Wim de Jong.2004.Buku Ajar Ilmu Bedah ed 2. Jakarta : EGC.1. Sudoyo, Aru W. Et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed 5. Jakarta: InternaPublishing.1. Edmonds M E, Foster A V M, Sanders L J. 2004. A practical manual of Diabetic foot care. USA : Blackwell Publishing.1. PERKENI. 2011. Konsensus pengelolaan dan pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia. 1. Holzheimer RG, Mannick JA. 2001. Surgical Treatment: Evidence-Based and Problem-Oriented. Munich: Zuckschwerdt1. Anonim. 2010. Ulkus Diabetikum. Diunduh dari http://www.bedahugm.net/ulkus-diabetikum/ pada tanggal 2 Februari 2014.

7

Case Diabetic Foot Ulcer

Documents

Transcript of Case Diabetic Foot Ulcer