HHS in Diabetic Person

What t

he

HONK

(hhs)

is

that ?

• Diabetes tipe 2 /tipe non-insulin dependent merupakan 90% dari seluruh diabetes yang terjadi di dunia. Di Indonesia sendiri (80%) kasus diabetes melitus adalah tipe non-insulin dependent

• Diabetes tipe 2 merupakan penyakit dengan berbagai komplikasi (mata, ginjal, syaraf, pembuluh darah, dll)

• Peningkatan komplikasi diabetes terjadi pada usia lanjut

• HHNK merupakan komplikasi akut diabetes melitus (sering pada tipe 2) yang memiliki mortalitas yang tinggi (>DKA).

BACKGROUND

Definisi

• HONK/HHS– Komplikasi akut DM– Biasanya pada tipe 2– Hiperglikemia (> 600 mg/dl)– Hiperosmolar• 0smolaritas serum >320 mOsm• PH >7,30

– Diuresis osmotik dehidrasi berat

ETIOLOGY

ETIOLOGY

infeksi

Pengobatan

Non - compliant

DM tak terdiagnosis

Penyakit penyerta

FISIOLOGI INSULIN

Sintesis

Target

FISIOLOGI INSULIN

Diabetes Melitus

HHS DKA

UN-COMPLIANCE

Kenaikan GD tak terkontrol

INFEKSI

Penyalahgunaan Obat

DM tak terdiagnosis

Penyakit

Penyerta

Hiperosmolaritas

Viskositas darah meningkat

PergeseranElektrolit

intracell intravaskul

ar

Gangguan

Elektrolit

Intrasel

Pembentukan bekuan

darah, thromboe

mboli, infark

jantung

Hypovolemia

Dehidrasi (kehilangan cairan dan elektrolit)

Gangguan Fungsi Ginjal

Gangguan Perfusi Organ

Penurunan Kesadaran

Coma(>350

mOsm)

Hipoglikemia

Kelainan elektrolit

berat

Hipoperfusi

Hipovolemia /

hipotensi

Gangguan

koagulasi (jarang)

Manifestasi Klinis• Biasanya pada usia tua pada penderita

(DM 2)• Nyeri kepala• Nyeri perut• Mual Muntah• Gangguan Penglihatan• Rasa Haus sekali• Disorientasi• Poliuria, polidipsia, polifagia

Manifestasi Klinis• Turgor kulit buruk, mukosa kering• Lethargy• Penurunan tingkat kesadaran• Kejang• koma

DIAGNOSIS• Hipovolemik• Hiperglikemia berat

> 600 mg/dl• Dengan atau tanpa

hiperketonemia < 3.0 mmol atau acidosis (pH <7.3, bicarbonat > 15 mmol)

• Osmolalitas plasma > 320 mOsml (290 +/-5)

Osmolalitas Serum Efektif

Anion Gap = [(Na terkoreksi +K) + (Cl+HCO3) – 17] mEq/l

Laboratorium

Management

Rehidrasi intravena agresif

Penggantian elektrolit

Pemberian insulin intravena

Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta

Pencegahan

• Pertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100 sampai 200 mL per kg, atau total rata-rata 9 L)

• Isotonik overload • Hipotonik mengkoreksi defisit cairan terlalu

cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis mielin difus

• sebaiknya diberikan 1L normal saline per jam. Jika pasiennya mengalami syok hipovolemik, mungkin dibutuhkan plasma expanders

Rehidrasi intravena agresif

Respon awal biasanya glukosa akan menurun 75 – 100 mg/dl

Tanpa Pemberian InsulinMerupakan Indikator yang baik

Jika tidak terjadi penurunan 75 – 100 mg/dl gangguan fungsi ginjal

Penggantian elektrolit

KOREKSI NATRIUMUntuk menentukan jenis cairan

yang digunakan

• Kalium < 3,3 mEq per L (3,3 mmol per L), pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrasi kalium setidaknya 3,3 mEq per L).

• Kalium >5,0 mEq per L (5,0 mmol per L), konsentrasi kalium harus diturunkan sampai dibawah 5,0 mEq per L

Kadar Kalium sebenarnya akan terlihat setelah dibeikan insulin

bolus awal 0,15U/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,1U/kgBB per jam sampai konsentrasi glukosa darah turun antara 250 mg per dL (13,9 mmol per L) sampai 300 mg per Dl.

Pemberian insulin intravenaInsulin diberikan Setelah Rehidrasi

(hipotensi, kolaps vaskular, atau kematian)

Walaupun tidak direkomendasikan untuk memberikan antibiotik kepada semua pasien yang dicurigai mengalami infeksi, namun terapi antibiotik dianjurkan sambil menunggu kultur pada pasien usia lanjut dan pada pasien hipotensi. Berdasarkan penelitian terkini, peningkatan konsentrasi C-reactive protein dan interleukin-6 merupakan indikator awal sepsis pada pasien dengan HHNK (Soewondo, 2009

Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta

Jika AL naik/ tinggi (25.000) dan peningkatan kadar neutrophil

(band > 10%) infeksi

PRESENTASI KASUS

Rafi Mahandaru / 212

KASUS

Identitas Pasien• Nama : Bp. A• Umur : 40 tahun• Jenis Kelamin : Laki - laki• Alamat : Cangkringan RT 03

Bantul• Tanggal masuk : 21/02/2013• No. RM : 49.32.55

Anamnesis• Keluhan Utama• Pasien dating dengan keluhan gula darah dikatakan tinggisejak +- 3

minggu SMRS• Riwayat Penyakit Sekarang• Pasien dating dari IGD dengan keluhan gula darah dikaakan tinggi

dari pemeriksaan di peuskesmas. Gula darah tinggi sejak -+3 minggu. Pasien diantar oleh istri dengan kondisi penurunan kesadaran. Nyeri perut (-), mual (-), muntah (+), Nyeri kepala (+), sesak nafas (+), BAB dan BAK dalam batas normal. Riwayat gula darah tinggi. Pasien diberi obat penurun gula darah tetapi tidak mau diminum.

• Riwayat Penyakit Dahulu• - riwayat hipertensi (+)• - riwayat diabetes mellitus (+) 7 tahun• - riwayat asma disangkal• - riwayat penyakit jantung disangkal• - riwayat alergi obat disangkal

• Riwayat Penyakit Keluarga• - riwayat hipertensi (+)• - riwayat diabetes mellitus disangkal• - riwayat asma disangkal• - riwayat penyakit jantung disangkal• - riwayat alergi obat disangkalPemeriksaan FisikKesan Umum : BaikKesadaran : Compos MentisVital Sign :• Tekanan darah : 200/120 mmHg• Nadi : 88 x/menit• Suhu badan : 36,4oC• Pernafasan : 24 x/menitPemeriksaan kulit : Turgor dan elastisitas dalam batas normal, kelainan kulit (-),

sianosis (-)Pemeriksaan kepala• - Bentuk kepala : Mesosefal• - Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata

• Pemeriksaan mata• - Palpebra : Edema (-/-)• - Konjungtiva : Anemis (-/-) • - Sklera : Ikterik (-/-)• - Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor• Pemeriksaan Telinga : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-),

serumen (-/-)• Pemeriksaan Hidung : Sekret (-/-), epistaksis (-)• Pemeriksaan Leher• - Kelenjar tiroid : Tidak membesar• - Kelenjar lnn : Tidak membesar, nyeri (-)• - Retraksi suprasternal : (-)• - JVP : Tidak meningkat

Depan Kanan Kiri

Inspeksi : retraksi (-) Palpasi : ketinggalan gerak (-).Perkusi : sonor pada seluruh lapang paruAuskultasi :- Suara dasar : vesikuler - Suara tambahan : Ronkhi kering (-), wheezing (-),

krepitasi (-)

Inspeksi : retraksi (-) Palpasi : ketinggalan gerak (-).Perkusi : sonor pada seluruh lapang paruAuskultasi :- Suara dasar : vesikuler- Suara tambahan : Ronkhi kering

(-), wheezing (-) krepitasi (-)

Belakang Kanan Kiri

Palpasi : ketinggalan gerak (-)Perkusi : sonorAuskultasi :- Suara dasar : vesikuler- Suara tambahan : Ronkhi kering (-), wheezing (-),

krepitasi (-)

Palpasi : ketinggalan gerak (-)Perkusi : sonorAuskultasi :- Suara dasar : vesikuler- Suara tambahan : Ronkhi kering

(-), wheezing (-), krepitasi(-)

• Jantung– S1S2 reguler murni, Bising (-), Ictus Cordis = DBN

• Abdomen– Supel (+)– Tymphani– Peristaltik (+) Normal– NT(-)

• Extremitas– Akral hangat, nadi sedang, capilary refill < 2 detik

Hb 10,0 gr%

AL 6,00

AE 4,00

AT 272

Hmt 29,6

Eosinofil 5

Basofil 1

Batang 3

Segmen 66

Limfosit 22

Monosit 3

GDS *969

Ureum darah 50

Kreatinin darah 1,61

SGOT 11

SGPT 9

Natrium 123,1

Kalium 2,49

Klorida 88,0

Ro Thorax : Cord an Pulmo dalam batas normal.Diagnosis Kerja• Diagnosis Kerja : Hyperglikemia dengan penurnan kesadaran susp. HONKTerapi• O2 3-5 l/m• IVFD NaCl loading 2l 60 tpm, lanjutkan 20 tpm (monitoring RBB dan

VS)• Pasang DC• Pasang NGT• RI 5 unit/jam dengan syringe pump, s/d GDS 250 mg/dl (cek GDS tiap

jam), lanjutkan dengan RI 2 unit (cek GDS tiap 4 jam)• Inj. Ceftriaxon 1g/12 jam• Inj. Ranitidin 1A/12 jam• Nifedipin 3x1• KCL 3 x 1• Masuk ICU

TanggalPerjalanan Penyakit Terapi

21/02/2013 S : pasien mengalami penurunan kesadaan E1V1M5O : KU sedang, GCS 7, pupil isokor, kesa lateralisasi kiriTD 170/110 R 24N 88 t 36,4A : Hiperglikemia dengan penurunan kesadaran suspek HONKGDS = 784 (siang)GDS = 496 (sore)GDS = 360 (malam)GDS = 95 (21.00)

Inj. Ceftriaxon 1g/12 jamInj. Ranitidin 1A/12 jamNifedipin 3x1Phenitoin 2x1KCL 3 x 1RI 5 unit/jam dengan syringe pump, s/d GDS 250 mg/dl (cek GDS tiap jam), lanjutkan dengan RI 2 unit (cek GDS tiap 4 jam)

Inj. MeconeuroInj. BralinCaptopril 3 x 12,5 mgRI tergantung GDS Sliding ScaleCek GDS tiap 6 jam target 200

22/02/2013 S : OS sudah membaik, tampak lemah, pusng (-),mual (-), Muntah (-), sesak nafas (-), pandangan kabur (-)O : KU sedang, CMTD 180/110 R 20N 80 t 36,1A : Hiperglikemia dengan penurunan kesadaran suspek HONKGDS = 285GDS = 101

Inj. Ceftriaxon 1g/12 jamInj. Ranitidin 1A/12 jamNifedipin 3x1Phenitoin 2x1KCL 3 x 1RI 5 unit/jam dengan syringe pump, s/d GDS 250 mg/dl (cek GDS tiap jam), lanjutkan dengan RI 2 unit (cek GDS tiap 4 jam)

Inj. MeconeuroInj. BralinNovogard 10 – 10 – 0Novomix 0 – 0 - 10Captopril 3 x 12,5 mgRI tergantung GDS Sliding Scale

Cek DL, GDS pagi dan sore

23/02/213 S : Sudah merasa baikan, pusng (-),mual (-), Muntah (-), sesak nafas (-), pandangan kabur (-)O : KU sedang, CMTD 170/90 R 24N 88 t 36,1A : Hiperglikemia dengan penurunan kesadaran suspek HONKGDS = 204

Novogard 10 – 10 – 0Novomix 0 – 0 - 10Captopril 3 x 12,5 mgCek DL, GDS pagi dan sore

Cek K, jika baik stop KCLInj. Ceftriaxon 1g/12 jamInj. Ranitidin 1A/12 jamNifedipin 3x1Phenitoin 2x1KCL 3 x 1

24/02/2013 S : Sudah merasa baikan, pusng (-),mual (-), Muntah (-), sesak nafas (-), pandangan kabur (-)O : KU sedang, CMTD 170/90 R 24N 88 t 36,1A : Hiperglikemia dengan penurunan kesadaran suspek HONKGDS = 165

Novogard 10 – 10 – 0Novomix 12 – 0 - 8Captopril 3 x 12,5 mgCek DL, GDS pagi dan sore

Cek K, jika baik stop KCLInj. Ceftriaxon 1g/12 jamInj. Ranitidin 1A/12 jamNifedipin 3x1Phenitoin 2x1KCL 3 x 1

• Faktor Resiko– Usia Penderita 40 th– Adanya Penyakit yang mendasari– Penderita DM (sudah 7 th )

• Faktor Presipitasi– Faktor un-compliance– Tidak ada riwayat inflamasi kronis atau akut

• Diagnosis– Kadar glukosa darah > 600 mg/dl *969 mg/dl– Osmolalitas > 320 mOsm *333,947 mOsml– Tidak ada tanda2 Hypovolemia

PEMBAHASAN

• Onset terjadinya HHS lebih tua dari pada DKA, +/- 64,5 tahun

• Rasio lk – lk : prmpuan 1,1 : 1,0• Peningkatan Mortalitas berkaitan dengan peningkatan usia

(>50 tahun)– (altered mental status on admission, co-existing medical

disease, increasing age, older age at onset of diabetes, acute stressors)




PEMBAHASAN

• Infeksi menyumbang (72%) diikuti dengan uncompliance (70%), onset DM yang baru dideteksi (41%), Penyakit yang sudah ada sebelumnya (49%)




PEMBAHASAN

• GDS pasien *969 mg/dl• Serum Osmolalitas Efektif

pasien *333,947 mOsm• Na 123,1 (135 – 148)• K 2 (3,5 – 4,3)• Cl 88 (98 – 107)

• Na terkoreksi

123,1 + 1.65 x ( 969 – 100) / 100 123,1 + 14, 3385 137, 4385Osmolalitas Serum

2 (137,4385) + (969/18) + ( 50 x 3,4) 274,877 + 53 + 6,87 333,947 mOsm = > 320 mOsm = HHS/HONK

• Terapi – Rehidrasi Intravena agresive

O2 3-5 l/mIVFD NaCl loading 2l 60 tpm, lanjutkan 20 tpm (monitoring RBB dan VS)

– Koreksi elektrolitKCL 3 x 1

– Pemberian insulin intravenaRI 5 unit/jam dengan syringe pump, s/d GDS 250 mg/dl (cek GDS tiap jam), lanjutkan dengan RI 2 unit (cek GDS tiap 4 jam)

– Mencari dan menanggulangi penyebab yang mendasariInj. Ceftriaxon 1g/12 jam

– Pencegahan edukasi terhadap pasien

KESIMPULAN• Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai hiperglikemia

berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ditandai adanya ketosis, disertai menurunnya

kesadaran.

• Faktor yang mempengaruhi koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik diantara adalah

infeksi, diabetes mellitus yang tidak terdiagnosis dan penyalahgunaan obat

• Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) adalah

diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam

mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air

• Penegakan diagnosis selain dari keluhan pasien, pemeriksaan fisik, juga dengan hasil

laboratorium yang menunjukkan konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi, osmolaritas

serum yang tinggi dan juga pH lebih besar dari 7.30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak.

• Penatalaksanaan medikamentosa dengan cara rehidasi intravena agresif, penggantian

elektrolit dan pemberian insulin intravena sedangkan penatalaksanaan non

medikamentosanya tidak bisa dilakukan hal ini disebabkan karena pasien tidak koperatif

Daftar Pustaka• American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes.• Diabetes Care. 2004;27(Suppl 1):S15-S35.• Foster, Daniel W. 2000. Diabetes Mellitus. Dalam : Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13/

editor edisi bahasa inggris, Kurt J. Isselbacher et al; editor bahasa Indonesia, Ahmad H. Asdie. Jakarta: EGC.• Hemphill, Robert R. 2012. Hyperosmolar Hyperglicemic State. Available at :• http://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview#a0156• Kurnia. 2010. Mekanisme Terjadinya Diabetes. Available at :

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446-mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK

• Mansjoer, Arif, Triyanti, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3. Jakarta : Media Aesculapuis.• Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.• Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi

8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta : EGC.• Soegondo S. Obesitas. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk (Eds).

Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007; 4;3:1919-25. • Soewondo, Pradana. 2009. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. Dalam : Aru W. Sudoyo et al.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.• Stoner, Hyperglycemic hyperosmolar state, American Academy of Family Physician,

http://www.aafo.org/afp/20050501/1723.html

http://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview

http://www.aafo.org/afp/20050501/1723.html

HHS in Diabetic Person

Documents

Transcript of HHS in Diabetic Person