Dermatitis dan UrticariaBased on Kuliah dr. Fajar Waskito, Sp.KK(K), M.Kes

By Yessy Martha

Hai kawans jumpa lagi!! Sebelom mulai, seperti biasa kita doa dulu nyoook.. Berdoa mulai.. amin..Nah sebenernya, ni kuliah niatnya tu ada 3 materi, dermatitis, urticaria, dan alergi obat. Tapi yang alergi obat tu nggak dijelasin, suru baca sendiri, soalnya waktunya ga cukup. Jadi aku juga bikin cakulnya yg dikuliahin aja yaa, yg alergi obat baca ndiri slidenya. Kalo aku bikin, ntar takutnya salah interpretasi.

Apa itu dermatitis? Dermatitis tu nama lainnya adalah eczema. Pernah denger ta? Gimana kita bisa tau kalo kelainan kulit tu adalah dermatitis? Cara taunya gini :

1. Ada inflamasi pada kulit. Inget derma=kulit itis=inflamasi2. Tapi inflamasinya itu bukan karena infeksi maupun malignansi3. Ada gejala gatel, panas, sensasi tertusuk-tusuk4. Lesinya polimorfis artinya bentuk lesinya bermacem2, selain itu ga ada batas tegas antara yang akut

dan kronis

Dermatitis secara umum dibagi jadi 2, yaitu :1. Endogen : penyebab dari dalem, misal karena genetik atau reaksi imun tubuh normal2. Eksogen : penyebabnya dari luar. Jadi hal penting yang kita lakukan adalah melakukan eliminasi

faktor/agen pencetus dermatitis ini.

Pembagian lainnya, dermatitis dibagi jadi :1. Akut2. KronisPembagian ini punya arti dalam operasional terapi. Misal kalo akut itu lesinya basah, maka operasional terapinya ya dikompres dan dikeringin. Kalo yang kronis kan lesinya kering, jadi dikasi yang sifatnya oil gitu.

Secara histopatologis, kita ga bisa membedakan jenis-jenis dermatitis. Pemeriksaan histopatologis hanya bisa digunakan untuk mengesampingkan diagnosis lain, misal Tinea capitis ato tinea corporis. Tapi dengan pemeriksaan histopatologis kita masih bisa membedakan dermatitis akut dan kronis, tapi inipun sulit. Nah ini tadi yang dikatakan polimorfis, alias ga ada batas tegas antara akut dan kronis sehingga sering overlapping. Tapi hal-hal yang membedakannya sebagai berikut:

Dermatitis Akut Dermatitis KronisEpidermis-ada edema interseluler(spongiosis)-kalo spongiosis makain parah, maka akan muncul intradermal vesikel-Terdapat mononuclear infiltrate artinya ni ada indurasi

Epidermis-spongiosis udah nggak ada-vesikel intradermal tidak dominan-dijumpai acanthosis (penebalan stratum spinosum)dan parakeratosis (stratum korneum masih berinti). Parakeratosis terjadi karena penebalan yang over, sehingga belum ampe ngelupas sel-sel keratositnya sudah ada di stratum korneum. Acanthosis dan paraketratosis semakin lama akan memunculkan penampakan squama.

Dermis-ada vasodilatasi, nah ini penampakannya eritema-terdapat perivesikuler infiltrate

Dermis-vasodilatasi dan perivaskuler infiltratenya cenderung tidak ada-penebalan kolagen sub-basal, sehingga akan terjadi peninggian yang disebut sebagai plaque. Kalo plaque ini teriritasi maka akan terjadi lichen.

Penampaknnya bisa papula atau makula atau vesikel dengan dasar erithema.

Jadi kalo yg kronis ni biasanya penampakannya tu plaque/lichen dengan squama diatasnya. Gt kata dr. Fajar. .

Dermatitis Kontak AlergiBerkaitan dengan mekanisme imunologi hipersensitivitas tipe IVHasil anamnesis harus menunjukkan kalo berulang, artinya misal baru kena sekali trs muncul itu berarti bukan dermatitis. Disebut dermatitis kontak alergi kalo dulu pernah kena dan sekarang baru mucul dermatitis. Contoh yang paling sering tu alergi semir rambut. Mereka udah pake semir rambutnya itu lama, tapi baru sekarang muncul.

Faktor-faktor yang mempengaruhi:Faktor dari orang itu sendiri: genetik (HLA), dan respon imun normal Faktor dari substansi : memiliki potensi antigenisitas yang mana ukuran molekul <5000da dan derajat eksposnya, makin lama derajat eksposnya maka akan makin menjadi faktor resiko dermatitis kontak alergi. Faktor derajat penetrasi artinya makin gampang suatu substansi penetrasi maka akan besar kemungkinan untuk terjadi dermatitis kontak alergi. Misal pada bagian tubuh yang teroklusi/tertutup, kaya kalo pake jam tangan ato sabuk gitu, semakin lama akan bisa tersensitisasi lalu menimbulkan dermatitis kontak alergi .

Mekanisme Sensitisasi-Kombinasi substansi (hapten) dengan protein kulit untuk membentuk antigen-Pemrosesan antigen oleh sel-sel Langerhans (APC) -Presentasi antigen ke limfosit di nodus limfaticus -Limfosit berubah dan berploriferasi-Limfosit yang udah berubah itu didistribusikan ke seluruh tubuh untuk menghasilkan sensitivitas pada seluruh kulit.

Manifestasi klinisPolimorfis, batas tidak tegas karena terjadi proses sensitisasi di seluruh permukaan kulit sehingga batas lesi tidak jelas, lateralisasi lesi artinya terjadi penyebaran lesi pada sisi yang lain. Misal alergi logam pada jam tangan, maka lesinya bisa muncul di tempat lain seperti di leher.

Bagaimana cara mengkonfirmasi apakah penyebab dermatitis alergi kontaknya itu, maka bisa dilakukan Patch Test atau bisa juga pake repetitive open epicutaneous testPatch test : alergen ditempel di punggung trus ditutup/dioklusi, kalo sensitif maka ntar akan muncul lesi-lesi dermatitis di tempat2 ituRepetitive open epicutaneous test : dilakukan pengolesan 2 kali sehari terus menerus paling tidak selama 1-2 minggu.

Tapi yang jadi Gold Standarnya adalah Patch Test karena konsistensinya lebih baik.TreatmentKarena dermatitis alergi kontak ini merupakan dermatitis eksogen yg artinya pemicunya tu dari luar, maka terapinya adalah eliminasi yang kemudian dilanjutkan dengan terapi simptomatis. Terapi eliminasi tu ya menghindari kontak alergennya. Kalo yang simptomatis tu ya dikasi obat. Obatnya adalah antihistamin. Antihistamin ni merupakan inhibitor kompetitif dengan histamin. Histamin lepas ketika ada degranulasi sel mast/basofil. Padahal kan ini terjadi dengan reaksi hipersensitivitas tipe 1. Tadi kan diatas uda dibilang kalo dermatitis kontak alergi ni mekanismenya adalah hipersensitivitas tipe 4. Jadi terapi ni ga efektif dong. Histamin pada reaksi hipersensitivitas tipe 4 ni kalo muncul nggak terlalu banyak, beda ama hipersensitivitas tipe 1. Tapi kalo dermatitisnya cukup luas maka pemberian antihistamin akan cukup bermakna. Lalu dilanjutkan pemberian kortikosteroid oles jangka pendek atau kortikosteroid sistemik jangka pendek.

Dermatitis Kontak iritanDermatitis yang disebabkan karena kontak dengan suatu bahan iritan, misalnya sabun, asam kuat, basa kuat. Tidak melalui mekanisme imunologis. Lesi terdapat pada tempat kontak terutama kalo bahan kontaknya ini adalah iritan yang kuat. Batasnya juga tegas. Pengobatannya sama kaya yang dermatitis alergi kontak.

Atopic DermatitisDermatitis tipe ini biasanya berkaitan dengan asthma bronkial dan hay fever.

Faktor pencetusnya adalah : iklim, temperatur, kelembaban, kondisi dimana terdapat banyak alergen

Atopic Dermatitis dibagi menjadi 3:1. Infantil (usia 2-6 bulan)

Biasanya muncul pada wajah, area diaper, dan permukaan ekstensor. Lesinya cenderung basah karena kulit pada usia segini cenderung lebih banyak mengandung air. Dan bayi itu kalo gatel, nggaruknya tu lebay, jadilah lesinya basah. Knp bisa muncul di wajah? Terutama di pipi kakan-kiri. Karena bayi Cuma bisa garuk2 disitu, tangannya lum nyampe kemana-mana. Orang awam biasanya nyebutnya eczema susu. Diperkirakan karena air susu ibu, tapi perkiraan ini salah, karena misal emg bener karena susu maka harusnya yang kena adalah daerah perioral. Trus kalo diaper(popok) area itu merupakan area yang lembab. Ekstensor area, kenapa bisa di ekstensor area? Karena bayi suka garuk2in kaki dengan kaki, tangan denagn tangan gitu. Dan bukan di daerah fleksor.

2. ChildhoodBiasa terjadi fleksura2 gitu, yang mana anak udah banyak lari-lari sehingga di daerah-daerah lembab yang banyak berkeringat.

3. AdulthoodBiasa terjadi di daerah2 lipatan, palmar dan areola mamae. Kenapa di daerah palmar? Soalnya orang dewasa udah aktif bekerja pake tangannya. Trs kenapa di areola mamae? Ini karena sudah mulai terjadi pembesaran payudara sehingga terjadi regangan-regangan, lalu juga sudah mulai memakai BH yang model katunnya dikit, biasanya pada suka yang bahannya nilon sehingga nggak lembut dan mudah mengiritasi.

Yang perlu ditanamkan adalah, pada dermatitis atopic, kulitnya sangat sensitif sehingga dimana ada trauma, yang kemudian menyebabkan gatal, lalu digaruk, muncullah eczema/dermatitis.

Bagaimana mendiagnosisnya? Karena manifestasinya sangat beragam, maka dibuatlah kriteria-kriteria akan mudah menentukan diagnosis. Minimal ditemukan 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Kriteria mayor :-pruritus (gatel)-distribusi dan morfologi yang khas-dermatitis kronis yang kambuhan-riwayat atopik penderita atau keluarga

Kriteria minor-xerosis (kering)-keratosis pilaris 9adanya peningkatan keratin pada daerah akar rambut, sehingga daerah akar rambut ni agak kasar dan menonjol-menonjol. Ni biasanya di daerah ekstensor)-hiperlinearis palmaris (pada telapak tangan garis-garisnya sangat tidak jelas)-reaktif terhadap test hipersensitivitas tipe I-kadar IgE serum meningkat-cenderung terkena infeksi bakteri (S.aureus, H.simplex)-Dermatitis tangan, kaki , areolla mammae-konjungtivitis-Dennie Morgan fold (ada 2 lipatan pada daerah infra orbital-keratoconus anterior/subscapsular cataracs (yang ini perlu dikonsultasikan dengan dokter mata)-periorbital darkening (pada sekitar mata jadi gelap/berwarna hitam, hal ini diduga karena terjadi vasodilatasi terus-menerus, yang kemudian terjadi ekstravasasi pada area sekitar mata)-Facial pallor (pucat, terutama sekitar mulut dan hidung)-pyrtiriasis alba (ni basa jawanya tu burasen, putuh-putih gitu di daerah wajah, ni biasanya diakibatkan karena kulitnya kering)-anterior neck fold (lipatan leher depan)-gatal ketika berkeringat-papula perifolicular-woolly toleransion -intoleransi makanan

-dipengaruhi lingkungan dan emosi-white dermographisme (kalo kulitnya digosok, maka akan muncul lesi sesuai dengan pola gososkknya itu. Misal digosok bentuk A ya ntar lesinya bentuknya A gitu. Pada dermatitis atopic ini diikuti dengan edemanya cukup hebat, sehingga menyebabkan pembuluh darah tergencet. Nah karena pembuluh darahnya tergencet jadilah “white”./pucat.) Jadi bentuk lesinya ntar tu menonjol tapi pucat.

Dermatitis SeborrheicDermatitis yang muncul di area seborrheic. Yaitu area berambut dan berkelenjar minyak. Manifestasi klinis: Lebih sering pada laki-laki. Berupa scale putih hingga kuning dikelilingi eritema dengan batas jelas.

Dibedakan jadi 2, yaitu:1. Tipe infant

Nampak pada bulan ke 2-3 pertama kehidupan. Puncaknya pada minggu ke 6-8 (kemungkinan efek hormon ibu)

2. Tipe dewasaNampak setelah pubertas dan puncaknya pada usia 18-40 tahun. Ketombe merupakan salah satu manifestasi klinis dermatitis seborrheic.

Dermatitis IntertrigoDermatitis di daerah intertrigo, yaitu di daerah segitiga alias daerah paha. Dimana temapt itu rawan kelembaban, obesitas (pahanya jadi gesekan satu ama laen), sehingga bisa nimbulin lesi. Diagnosis bandingnya dengan candida albicans.

Nummular DermatitisDermatitis yang bentuknya kaya koin. Kriteria lainnya adalah muncul pada permukaan ekstensorLebih sering pada wanita Diagnosis bandingnya adalah dengan Tinea corporis. Trauma merupakan faktor inisiasi selain stres emosional.

Neurodermatitis/ Lichen Simplex ChronicusSering terjadi pada orang-orang pekerja berat, yang banyak berkeringat dan disertai keadaan stressor. Sehingga biasanya muncul di daerah tengkuk, punggung kaki.Manifestasi klinis : gatal, likenifikasi tanpa predisposisi atopik yang nampak secara khusus di tengkuk leher, ekstremitas bawah, vulva, pubis, scrotum, dan tumit. Stres emosional bisa jadi faktor pemicunya.

Napkin DermatitisMerupakan istilah umum untuk dermatosis pada abdomen bawah, genitalia, bokong, paha atas bayi, anak-anak, pasien inkontinens dan paralisis. Nah pasien yang inkontinen ato paralisis dalam pengontrolan miksi, maka ntar kan sering ngompol gitu. Nah itu bisa jadi penyebab dermatitis ini. Sebenernya penyebabnya itu kombinasi faktor basah, gesekan, iritasi, popok, dan infeksi candida. Cara mengatasinya ya sering-sering ganti popok atau pembalut.

Dermatitis venerata/Dermatitis CantharidesKadang disebut juga primary irritant contact dermatitis, merupakan manifestasi klinis dari kontak dengan irritan yang kuat. Misalnya kaya digigit serangga, yang mana serangga mengeluarkan racun, ato bisa juga kena pipisnya. Nah itu kan merupakan irritan yang kuat. Banyak pasien penderita dermatitis venerata datang dengan keluhan herpes. Karena lesinya emang mirip, tapi tetep aja kita harus bisa mbedain. Dermatitis venerata biasanya terjadi saat kurang tidur, dan terasa ketika pagi hari waktu bangun tidur. Rasanya perih dan panas, selain itu batasnya juga tegas. Karena kontak dengan bahan irritan yang kuat, maka daerah itu bisa terjadi nekrosis. Bagian tengahnya akan terlihat hiperpigmentasi(agak kehitaman) dan pada beberapa kasus terdapat pustulasi dengan area sekitarnya eritema.

Kalo herpes zooster tu merupakan infeksi virus, dan yang terinfeksi adalah dermatoma/saraf sehingga yang kena hanya satu sisi kanan ato kiri aja, nggak dua2nya. Terjadi pembesaran limfonodi regional. Tidak ada nekrosis kulit

Stasis DermatitisDermatitis yang muncul pada orang yang sistem vaskulernya mengalami stasis ato nggak lancar, sehingga sering terjadi pada kaki dan tumit.

Urticaria dan AngioedemaApa itu urticaria? Urticaria adalah transient edema pada dermis atas dan kebocoran plasma transient. Kalo angioedema adalah edema pada dermis atas/ bawah dan/atau subcutis. Angioedema sering terjadi pada daerah yang terdiri dari jaringan ikat longgar, misalnya pada daerah mulut, kelopak mata, dan preputium

Bagaimana menejemennya?1. Ketahui tipologi/klasifikasinya2. Sebisa mungkin mengetahui penyebabnya (hampir 70% kasus tidak diketahui sebabnya)3. Kalo nggak bisa tau penyebabnya ya cari tau faktor resikonya ato faktor2 lain yang

mempengaruhi urticaria4. Lakukan treatment dan konseling. Pada saat konseling inilah kita bisa mengetahui lebih lagi

tentang faktor resiko pre kausatif, dengan demikian kita bisa membantu pasien untuk memenejemen dirinya sendiri agar tidak kambuh. Indikator keberhasilan terapinya adalah kualitas hidup pasien itu sendiri. Misal kualitas hidupnya membaik berart terapi kita cukup berhasil. Kenapa? Karena emang urticaria ini sebagian besar penyebabnya tidak diketahui.

Klasifikasi Urticaria1. Physical urticaria 2. Ordinary urticaria 3. Vasculitis urticaria4. Angioedema without urtica 5. Contact urticaria

Pathogenesis urticariaSebagian besar memang idiopathic alias ga tau kenapa.Tapi ada juga yang karena mekanisme imunologis, yaitu :

1. Autoimun (autoantibody FcɛRI or IgE)2. IgE dependent (hipersensitivitas tipe 1)3. Kompleks imun pada vaskulitis urticaria4. Komplemen dependent (def. C1-esterase inhibitor)

Sedangkan penyebab non-imunologinya adalah :1. Substansi yang memiliki efek langsung terhadap sel mast (opiat, codein, radiocontras, venoms,

stimulus fisik, estrogen, ACTH, Thiamin)2. Aspirin, NSAID, pseudoalergen dalam makanan (Salisilat, azo dyes, food preservatives)3. ACE inhibitorMakanya pada kasus urticaria, cari tau juga apakah pasien ini mengkonsumsi obat2an itu, kalo iya segera hentikan sementara agar urticaria tidak semakin parah.

Diagnosis urticaria merupakan diagnosis yang berbasis klinis. Misalnya bisa dilakukan pemeriksaan lab itu hanya baru bisa untuk urticaria vasculitis dan urticaria karena defisiensi C1-esterase inhibitor.

Tapi ada cara mudah untuk mendiagnosis urticaria berdasarkan tipologinya, yaitu :Onset Durasi (lama berlangsungnya

urticaria)Urticaria

10 menit setelah stimulasi <1jam Physical urticaria, misal urticaria karena pake sabuk

>1jam setelah continous pressure >1hari Delayed pressure urticaria, misal naek motor 2 jam tangannya urticaria kena getaran gas

10-30 menit terpapar kontaktan >2jam Contact urticaria2-24jam Ordinary urticaria 1-7hari Vasculitis urticaria

Pemeriksaan LabolatoriumNah yang ini enaknya langsung liat slide,aku kasi tau yang dijelasin dr. Fajar aja yaaAx:anamnesis ; FBC: Full Blood Count; SPT: Skin Prick Test ; RAST: radioallergosorbent test ; ASST:Autologous Serum Skin Test (pasien diambil darahnya, trs ambil serumnya, lalu disuntikkan ke dirinya sendiri. Misal ntar terjadi reaksi maka kemungkinan urticarianya merupakan urticaria autoimun). ESR pada vaskulitis akan meningkat.

TerapiJika kausa jelas, maka lakukan eliminasi. Minimalisasi faktor resiko. Lalu lanjutkan dengan terapi simptomatis. Hindari pemberian obat-obatan yang memicu pelepasan histamin. Terapi simptomatis First Linepemberian antihistamin H1, Obat-obat yang memiliki efek sedatif seperti : Chlorpheniramin maleat, CTM, HidroksisinObat-obat non sedatif : Cetirizine, Loratadine, Desloratadine, Fexofenadine

Kalo First line nggak mampu, berikan yang second line, yaitu :Corticosteroid, Stanozolol, Sulfasalazine, Methotrexate

Kalo nggak bisa lagi kasi yg 3rd line:Auto antibody hitamine-releasing, Plasmapharesis, Cyclosporin A, Immunoglobulin iv

Maaf kalo kurang lengkap.. dislide uda lengkap sih, aku cuma tulis terutama

yang dijelasin dan ditekankan dr. Fajar.. Gitu ya teman, makasih^^