1

Definisi

Demensia adalah kumpulan gejala kronik yang disebabkan oleh berbagai

latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek,

gangguan global fungsi mental, termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan

berpikir abstrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil,

dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat, tanpa adanya gangguan dalam

pekerjaan, aktivitas harian, dan social (Mardjono et al, 2004).

Klasifikasi

Demensia dapat dibagi menjadi demensia yang reversibel dan ireversibel yaitu :

1. Demensia Reversibel

Ditemukan pada kurang dari 20% penderita demensia. Demensia

reversibel dapat disebabkan oleh:

Alkoholisme

Pemakaian jangka panjang berbagai jenis obat antidepresan secara

bersamaan, antiaritmia, antihipertensi, analgetik, dan digitalis.

Gangguan psikiatri

Depresi, skizofrenia (terutama tipe paranoid), gangguan bipolar, dan

gangguan pribadi berat.

Normal pressure Hydrocephalus

Ditemukan pada 2-6% demensia, biasa ditemukan pada usia lanjut

dengan gejala gangguan memori, bingung, reaksi lambat, gangguan

bejalan, dan inkotinensia. Pada penderita dapa dijumpai riwayat trauma,

meningitis, atau perdarahan subarakhnoid, tetapi pada sebagian besar

kasus tidak ditemukan kelainan sebelumnya. Dengan pemasangan

ventriculo-peritoneal shunt, keadaan dapat pulih kembali.

Demensia Vaskular(di bahas lebih rinci di halaman berikutnya)

2

2. Demensia Ireversibel

Pada umumnya berhubungan dengan proses degenerasi otak yang bersifat

permanen.

Demensia Alzheimer

Merupakan frekuensi demensia yang paling tinggi, meliputi 50-55 %

dari seluruh demensia, biasanya memeiliki faktor risiko seperti usia

yang lebih dari 40 tahun, riwayat keluarga Alzheimer, Parkinson,

Sindroma Down.

Demensia Alzheimer dibagi menjadi 3 stadium yaitun :

- Stadium Ringan

Gangguan memori menonjol, namun penderita masih dapat

melakukan aktivitas harian sederhana.

- Stadium Sedang.

Gangguan memori diikuti oleh gangguan kognisi lain : Penderita

membutuhkan bantuan untuk melakukan aktivitas harian, terutama

yang kompleks.

- Stadium lanjut.

Penderita sudah tidak dapat berkomunikasi karena gangguan

kognitif berat, biasanya diikuti penurunan fungsi motorik,

sehingga penderita sulit bergerak dan memerlukan bantuan penuh

ntuk melakukan aktifitas hariannya.

Awitan dan perjalanan penyakit bertahap, progresif lambat. Perubahan

prilaku dapat terjadi pada stadium ringan, sedang, maupun lanjut.

Perubahan dimulai dengan penarikan fungsi sosial, indiferen, impulsif,

gangguan tidur, gelisah, dan wandering.

Pick’s Disease

Penyakit neurodegeneratifyang ditandai oleh atrofi kortikal berat,

terutama di daerah fontotemporal.gejala terutama berhubungan dengan

gangguan lobus frontal / temporalyang ditandai dengan penurunan

fungsi mental, perubahan perilaku, dan gangguan tilikan diri. Pda

stadium lanjut diikuti ganguan memori jangka panjang dan gangguan

3

berbahasa, munculnya refleks primitif. Pada stadium akhir dapat

dijumpai gangguan anglia basalis.

Parkinson’s Disease Dementia

Penyakit neurodegeneratif progresif yang ditandai oleh adanya rigiditas,

bradikinesia, tremor, dan isntabilitas postural; diikuti oleh gangguan

bicara, berjalan, dan koordinasi. Gejala demensia terdapat pada kurang

lebih40% penderita, biasanya diawali dengan gejala disorientasi pada

malam hari, diikuti oleh gangguan kognitif lainnya.

Demensia terkait AIDS

Dipertimbangkan pada penderita dengan riwayat transfusi,

penyimpangan perilaku seksual, pemakaian obat NAPZA terutama

suntikan. Gejala dimulai dengan mudah lupa, lamban, gangguan

konsentrasi, dan pemecahan masalah.

Gangguan perilaku yang menonjol adalah apatis dan menarik diri.

Dapat ditemukan pula kelainan fisik, berupa tremor, ataksia, hipertonus,

hiperrefleks, dan gangguan gerak bola mata (Dikot et al, 2007).

DEMENSIA VASKULER

Penyakit vaskuler merupakan penyebab kedua demensia, setelah penyakit

Alzheimer. Penyakit vaskuler dapat dicegah dan ditangani, dengan peningkatan

kewaspadaan dan pengendalian faktor-faktor vaskuler, sehingga insidensi

demensia dapat diturunkan (Herbert R et al, 2000). Baru sedikit diketahui tentang

penyebab yang mendasari penyakit vaskuler ini. Beberapa penelitian di Amerika

melaporkan adanya gambaran insidensi spesifik untuk penyakit vaskuler, dan telah

dapat mengidentifikasikan faktor-faktor risiko yang berhubungan. (Geldmacher et

al, 1996)

Pada akhir abad ke-19, Otto Biswanger dan Alois Alzheimer meneliti tentang

hubungan antara patologi vaskuler dan pengurangan kemampuan kognisi. Tujuh

puluh tahun kemudian, Tomlisson dan Blessed melengkapi dengan penelitian yang

lebih sistematik yang menunjukkan hubungan antara patologi vaskuler dengan

demensia. Pada tahun 1974, Hachinski mengenalkan istilah multi-infark

4

dementia ( MID ) untuk menekankan bahawa demensia adalah berhubungan

dengan infark pembuluh darah otak baik pembuluh besar maupun kecil.

Kemudian peneliti-peneliti menggunakan istilah vascular dementia (VaD) yang

membantu para dokter untuk mempertimbangkan berbagai patologi vaskuler

termasuk perdarahan, yang dapat menyebabkan demensia. Baru-baru ini para

peneliti mengenalkan isitlah vascular cognitive impairment (VCI) dengan tujuan

untuk meluaskan konsep lebih lanjut. Dimaksudkan bahwa penyakit vaskuler

dapat menyebabkan suatu defisit kognisi dari skala ringan sampai berat, dan

pengenalan dini dari defisit tersebut membantu klinisi untuk mengintervensi

sebelum demensia terjadi (Herbert R et al, 2000)

Insiden dan Prevalensi Demensia Vaskuler

Insidensi dan prevalensi VaD yang dilaporkan berbeda-beda menurut

populasi studi, metode pendeteksian, kriteria diagnosis yang dipakai dan periode

waktu pengamatan. Diperkirakan demensia vaskuler memberi kontribusi 10 % -

20 % dari semua kasus demensia ((Herbert R et al, 2000)). Data dari negara-

negara Eropa dilaporkan prevalensi 1,6% pada kelompok usia lebih dari 65 tahun

dengan insidensi 3,4 tiap 1000 orang per tahun. Penelitian di Lundby di Swedia

memperlihatkan angka resiko terkena VaD sepanjang hidup 34,5% pada pria dan

19,4% pada wanita bila semua tingkatan gangguan kognisi dimasukkan dalam

perhitungan. Sudah lama diketahui bahwa defisit kognisi dapat terjadi setelah

serangan stroke. Penelitian terakhir memperlihatkan bahwa demensia terjadi pada

rata-rata seperempat hingga sepertiga dari kasus-kasus stroke (DeCarli et al,

1999).

Prevalensi dari semua bentuk demensia termasuk demesia vaskuler, naik

seiring dengan bertambahnya usia. Di Eropa, prevalensi demensia vaskuler

diperkirakan sekitar 1,5-4,8 % pada individu berusia antara 70 hingga 80 tahun

(Beilby et al, 2003).

Faktor Risiko Demensia Vaskuler

Faktor-faktor risiko telah diteliti oleh beberapa ilmuwan dalam 4 tahun

terakhir ini.

Mereka membagi faktor-faktor risiko itu dalam 4 kategori :

1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia,

5

Africo-American ), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.

2.Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret,

penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa

terapi penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang abnormal.

3.Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada

hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik,

paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik),

sosial ekonomi.

4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah

volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark

Jenis kelamin merupakan faktor yang masih kontroversial, dan beberapa

penelitian menemukan bahwa tidak ada perbedaaan dalam jenis kelamin.

Semuanya dapat terkena dalam perbandingan yang sama.Genetik juga merupakan

faktor yang berpengaruh. Arteriopati cerebral autosomal dominan dengan infark

subkortikal dan leukoencepalopati (CADASIL) adalah suatu penyakit genetik

yang melibatkan mutasi Notch 3, menyebabkan infark subkortikal dan demensia

pada 90 % pasien yang terkena yang akhirnya meninggal dengan kondisi ini.

Riwayat dari stroke terdahulu adalah faktor resiko yang penting pada demensia

vaskuler. Tidak hanya berhubungan dengan luas dan jumlah infark, tetapi juga

lokasi dan bahkan lesi tunggal yang strategis sudah dapat menyebabkan

demensia (Herbert et al, 2000).

Depresi merupakan suatu sindroma premonitor untuk VaD pada pasien-

pasien stroke, dan juga merupakan suatu penanda yang penting bagi kerusakan

pada otak. Hubungan antara VaD dan alel 4 dari ApoE telah diteliti pada beberapa

penelitian, dan ditemukan bahwa adanya alel ini bukan hanya merupakan suatu

penanda spesifik bagi Alzheimer Disease, tapi juga dihubungkan dengan proses

perbaikan pada sistem saraf. Frison et.al menghipotesiskan bahwa ApoE

memainkan peran pada metabolisme otak normal, dan terdapatnya alel €4 dalam

jumlah besar menandakan adanya kerusakan pada otak baik degeneratif atau

vaskuler. Bagaimanapun juga, semenjak diagnosis VaD ditetapkan dengan

menggunakan kriteria NINDS-AIREN, maka konkurensi dengan Alzheimer

Disease adalah mungkin dan menjelaskan hubungan dengan ApoE2.

6

Resiko yang berhubungan dengan paparan pestisida dan pupuk telah

dikonfirmasikan pada berbagai penelitian terdahulu, dan menjelaskan hubungan

dengan daerah rural. Tingginya insidensi VaD di daerah rural juga dilaporkan Liu

et.al dan hubungan antara zat ini juga terdapat pada Alzheimer Disease dan

Parkinson. (Geldmacher et al, 1996).

Etiologi

Baru–baru ini diketahui, bahwa demesia vaskuler bukan hanya disebabkan

oleh discret infark (multi-infark demensia), tapi juga oleh keadaan

serebrovaskuler.

Secara garis besar VaD terdiri dari tiga subtipe yaitu :

1. VaD pasca stroke .

Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya

demensia, mencakup;

a. Demensia infark strategis : lesi di girus angularis, talamus, basal

forebrain, teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior.

b. Multiple Infark Dementia (MID)

c. Perdarahan intraserebral

2. VaD subkortikal, dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi

namun memiliki faktor resiko vaskuler, mencakup;

a. Lesi iskemik substansia alba

b. Infark lakuner subkortikal

c. Infark non-lakuner subkortikal

3. VaD tipe campuran Alzheimer Disease dan Cerebrovascular Disease.

Patofisiologi Demensia Vaskuler

Penelitian akhir-akhir ini juga membuktikan adanya hubungan antara suatu

faktor genetik apolipoprotein E4 dengan kerusakan vaskuler dan juga penyakit

serebrovaskuler. DeCarli et.al menemukan bahwa peningkatan ApoE4 pada

pasien-pasien kardiovaskuler dan juga pada pasien-pasien stroke. ApoE4 akan

menyebabkan perubahan level kolesterol serum dan LDL. ApoE4 ini juga

7

memainkan peran dalam pembentukan aterosklerosis7. ApoE4 akan membantu

hemostasis dari kolesterol, dan ini merupakan komponen dari kilomikron, VLDL,

dan produk degradasi mereka. Beberapa reseptor di hati mengenali ApoE,

termasuk reseptor LDL, Reseptor LDL yang terikat protein , dan reseptor VLDL8.

Penelitian yang dilakukan oleh DeLeewu et.al menyimpulkan bahwa pasien

dengan ApoE4 adalah berisiko tinggi terhadap lesi di substansia alba apabila ia

juga menderita hipertensi ( DE Leeuw et al, 2004). Dalam penelitian terbaru yang

dilakukan Kokobu et.al, melaporkan adanya hubungan antara ApoE4 dengan

perdarahan subarachnoid. Hal ini membuat dugaan bahwa ApoE4 memainkan

peran dalam respon terhadap trauma sistem saraf pusat (Herbert et al, 2000).

Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah

diteliti. Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa

penelitian telah berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis,

yaitu bilateral dan melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar ( arteri serebri

anterior dan arteri serebri posterior). Penelitian-penelitian lain mendemonstrasikan

keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian anterolateral dan medial

talamus, yang dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang berat. Beberapa

lokasi strategis termasuk substansia alba bagian frontal atau basal dari forebrain,

basal ganglia, genu dari kapsula interna, hippocampus, mamillary bodies, otak

tengah dan pons. Pada analisis mikroskopik perubahan - perubahan tipe

Alzheimer (neurofibrillary tangles dan plak senile) didapatkan juga sehingga akan

merumitkan gambaran. Istilah demensia campuran digunakan ketika baik

perubahan vaskuler dan degenerasi memberikan kontribusi pada penurunan

kognisi (Herbert et al, 2000).

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan

kerusakan kognisi adalah belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam

kenyataannya beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan

kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan.

Peran dari abnormalitas substansia alba sebagai penyebab disfungsi kognisi telah

diketahui. Suatu penelitian terbaru tentang patologi substansia alba pada 40 kasus

dengan demensia vaskuler menunjukkan adanya :

1. Patologi fokal meliputi daerah infark luas dan sempit pada substansia alba

2. Patologi difus substansia alba yang melibatkan rarefaction perifokal yang

dikelilingi infark dan substansia alba tanpa infark (Herbert et al, 2000).

DAFTAR PUSTAKA

1. Dikot Y, Ong PA, 2007. Diagnosis dini dan penatalaksanaan demensia. Jakarta:

PERDOSSI.

2. Mardjono M, Sidharta P, 2004. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat, hal

211-214.

3. Herbert R et al, Incidence and Risk Factors in the Canadian Study of Health and

Aging. American Heart Association, 2000; 3: 1487-933.

4. Geldmacher D, Whitehouse P, Evaluation of Dementia. The New England

Journal of Medicine. 1996; (8);330-364.

5. DeCarli C, Reed T, Miller BL, et.al.Impact of Apolipprotein E 4 and Vascular

Disease om Brain Morphology in Men from the NHLBI Twin Study. American

Heart Association 1999; (5):1548-538.

6. Beilby JP, Hunt OCJ, et.al. Apolipoprotein E Gene Polymorphism are

associated with Carotid Plaque Formation but not With Intima-media Wall

Thickening. American Heart Association. 2003;(10):869-739.

7. De Leeuw FE, Richard F, De Groot JC, et.al. Interaction Between

Hypertension, ApoE, and Cerebral White Matter Lesions. American Heart

Associatiom. 2004;(1): 11057-6210.