BAB I

BAB I

PENDAHULUANDemensia adalah sindrom gangguan daya ingat disertai dua atau lebih domain kognitif lainnya (atensi, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, emosi) yang sudah mengganggu aktivitas kehidupan sehari hari dan tidak disebabkan oleh gangguan pada fisik. Seseorang dengan dengan demensia kemungkinan akan mengalami perubahan kepribadian serta kehilangan minat dan bakat pada kegiatan yang dulu biasa dilakukannya. Pada usia lanjut, demensia merupakan penyebab kematian ke-4 setelah penyakit jantung, kanker dan stroke.8Demensia disebabkan oleh penyakit yang merusak jaringan dari otak sehingga menyebabkan gangguan fungsi otak. Penyebab paling sering pada demensia adalah penyakit Alzheimer dan demensia vaskuler.8,11 Demensia Alzheimer merupakan kasus demensia terbanyak di negara maju Amerika dan Eropa sekitar 50-70%. Demensia vaskuler penyebab kedua sekitar 15-20% sisanya 15- 35% disebabkan demensia lainnya. Di Jepang dan Cina demensia vaskuler 50 60 % dan 30 40 % demensia akibat penyakit Alzheimer. Demensia alzheimer adalah penyakit degeneratif otak yang progresif lambat dan di Indonesia agak jarang ditemukan.1-5 Penyakit Alzheimer ditandai dengan kemerosotan daya pikir, daya ingat, kemampuan berbahasa, dan kemampuan otak pun merosot sedikit demi sedikit.6 Penyakit Alzheimer bertanggung jawab atas lebih dari 70% dari semua penyebab demensia. Di Amerika serikat 50-60 % pasien demensia kelompok usia di atas 60 tahun disebabkan penyakit Alzheimer. Insidensi penyakit meningkat dengan bertambahnya usia harapan hidup masyarakat. Sebuah analisis menunjukkan, saat ini 26,6 juta orang di seluruh dunia mengalami penyakit Alzheimer dan angka ini dapat meningkat lebih dari 100 juta orang pada tahun 20507Penyakit Alzheimer ini bisa terjadi pada usia 40 tahun, tetapi yang paling sering pada usia diatas 60 tahun. Kalau yang munculnya muda biasanya ada kaitannya dengan faktor keturunan. Tapi, pada usia lanjut terjadi karena adanya proses penuaan di otak. Sedangkan pada usia 90 tahun lebih bersifat sporadic, seseorang dapat terkena Alzheimer walaupun tidak ada faktor keturunan. Frekuensi penyakit pada laki-laki dan wanita sama. Insidensi di Indonesia tidak diketahui. Pada usia lanjut, penyakit Alzheimer sulit dibedakan dengan gejala-gejala neurologik akibat proses penuaan. Demensia vaskuler merupakan jenis demensia terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer, dengan angka kejadian demensia vaskuler tidak berbeda jauh dengan angka kejadian demensia Alzheimer.8Sekitar 70% penderita stroke mengalami gangguan kognitif (ringan berat) dan sekitar 25-30% diantaranya berkembang menjadi demensia. Stroke kemungkinan secara langsung menyebabkan demensia atau stroke merupakan factor presipitasi proses degeneratip pada demensia seperti pada demensia Alzheimer.10Jellinger,dkk (2002) mengutarakan bahwa angka kejadian demensia vaskuler sekitar 47% dari populasi demensia secara keseluruhan (demensia Alzheimer 48% dan demensia oleh sebab lain 5%).10Erkinjutti (2004) melaporkan kejadian demensia vaskuler pada populasi usia lebih dari 65 tahun sekitar 1,2 4,2% dan pada kelompok usia diatas 65 tahun menunjukkan peningkatan angka kejadian dari 0,7% dalam kelompok usia 65 69 tahun hingga mencapai 8,1% pada kelompok usia diatas 90 tahun. Angka kejadian demensia vaskuler ini kemungkinan akan bertambah seiring dengan meningkatnya kejadian CVD.Demensia vaskuler dan demensia Alzheimer merupakan penyebab utama demensia, bahkan diantara keduanya sering terjadi bersamaan 6. Erkinjutti (2005) melaporkan hasil penelitian patologi melalui proses otopsi, pada 50% penderita demensia Alzheimer terlihat adanya CVD dan pada 80% penderita demensia vaskuler didapatkan kelainan sesuai dengan Alzheimer.8,10Diagnosa demensia sering terlampau cepat dan mudah dibuat jika menyangkut penderita berusia lanjut. Menurunnya daya ingat, depresi yang biasanya disertai menurunnya perhatian dan konsentrasi sering dianggap sebagai gejala demensia. Sebaliknya seorang penderita demensia sering tidak dieksplorasi lebih lanjut karena gejala gejala yang ditemukan dianggap wajar pada orang lanjut usia, sehingga penyakit yang menyebabkan demensia tidak diketahui dan ditanggulangi.8Kesalahan persepsi itulah yang menyebabkan pentingnya pemahaman yang lebih tentang penyakit demensia. Tinjauan pustaka ini diharapkan dapat memberikan sedikit penjelasan dan pemahaman tentang penyakit demensia.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKAII.1. DEMENSIA ALZHEIMERII.1.1. Definisi

Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak yang progresif lambat akibat kematian sel-sel otak dan umumnya menyebabkan kemunduran fungsi intelektual atau kognitif, yang meliputi kemunduran daya mengingat dan proses berpikir. Perilaku yang sering dialami demensia ini adalah mudah lupa atau pikun.1-7

II.1.2. EtiologiSampai saat ini etiologi penyakit Alzheimer belum diketahui. Dari beberapa penelitian diduga ada hubungan dengan faktor-faktor genetik (karena penyakit ini tampaknya ditemukan dalam beberapa keluarga dan disebabkan atau dipengaruhi oleh beberapa kelainan gen tertentu) , imunologik, infeksi virus lambat (slow viral infection), intoksikasi, familial, dan kelainan kromosom6,7,10

Dari penelitian terakhir tentang peranan faktor kelainan kromosom, pada penyakit Alzheimer yang herediter, ditemukan adanya defek genetik. Lokasi defek tersebut pada kromosom 21. Bukti ini diduga menerangkan perubahan-perubahan seperti penyakit Alzheimer pada pasien dengan trisomi 21(sindrom down)7,10 Teori keracunan alumunium menyatakan bahwa karena alumunium bersifat neurotoksik, maka dapat menyebabkan perubahan neurofibrilar pada otak. Deposit alumunium telah diidentifikasi pada beberapa pasien dengan penyakit Alzheimer, tetapi beberapa perubahan patologik yang menyertai penyakit ini berbeda dengan yang terlihat pada keracunan alumunium. Kebanyakan penyelidik meyakini bhwa paparan dengan alumunium bukanlah satu-satunya jawaban, dengan alasan utama merupakan logam terbanyak dalam kerak bumi dan sistem pencernaan manusia tidak bias mencernanya10Akhir-akhir ini teori yang paling popular (meskipun belum terbukti) adalah yang berkaitan dengan virus lambat. Virus-virus ini mempunyai masa inkubasi 2-30 tahun, sehingga transmisinya sulit dibuktikan. Beberapa jenis tertentu dari ensefalopati viral ditandai oleh perubahan patologik yang menyerupai plak senilis pada penyakit Alzheimer. Sedangkan teori autoimun berdasarkan pada adanya peningkatan kadar antibody-antibodi reaktif terhadap otak pada penderita penyakit Alzheimer. Ada dua tipe amigdaloid (suatu kompleks protein dengan ciri seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada keadaan patologik tertentu), yang satu terdiri dari rantai-rantai IgG dan yang satu lagi komposisinya tidak diketahui. Teori ini menyatakan bahwa kompleks antigen-antibodi dikatabolisir oleh fagosit dan fragmen-fragmen immunoglobulin dihancurkan di dalam lisosom, sehingga terbentuk deposit amigdaloid ekstraseluler.10Pada penyakit Alzheimer, beberapa bagian otak mengalami kemunduran, sehingga terjadi kerusakan sel dan berkurangnya respon terhadap bahan kimia yang menyalurkan sinyal di dalam otak. Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang tidak beraturan) dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi. Demensia Lewy Body sangat menyerupai penyakit Alzheimer, tetapi memiliki perbedaan dalam perubahan mikroskopik yang terjadi di dalam otak. 1,4-6II.1.3. Faktor ResikoFaktor resiko untuk penyakit alzheimer : Riwayat keluarga.

Genetik, orang yang mempunyai gen spesifik, apolipoprotein E lebih mudah menjadi gangguan kognitif ringan .

Usia. Semakin tinggi usia pasien, maka resiko semakin tinggi. lainnya: cedera kepala, pendidikan kurang (hipoaktivitas otak), hipertensi, sindrom Down, dan jumlah alel gen APO E45II.1.4. Gambaran Patologi

Jaringan otak menunjukkan atrofi difus, dengan sulkus-sulkus yang lebar dan girus-girus yang dangkal, serta ventrikel lateral dan ketiga melebar. Atrofi umumnya mengenai lobus frontalis, temporalis, dan kadang-kadang lobus parietalis1-5,7-10

Gambaran mikroskopis memperlihatkan hilangnya neuron-neuron dapat mencapai 40 %, terutama pada daerah korteks. Neuron-neuron di ganglia basalis Meynert (substantia inominata) dan lokus seruleus jumlahnya berkurang. Penemuan ini diperkirakan berperan dalam patogenesis penyakit Alzheimer. Neuron-neuron yang tersisa menunjukkan hilangnya dendrit-dendrit

Ada tiga perubahan mikroskopis sebagai tanda khas terbatas penyakit Alzheimer, yaitu :

1. Bercak penuaan (senile atau neuritic plaque), berupa deposit material amorf (zat amiloid), yang tersebar pada korteks serebri

2. Neurofibrillary tangels berupa massa berbentuk simpul, kumparan atau kusut di dalam sitoplasma sel neuron. Ditemukan terutama dalam girus hipokampus, lainnya dalam amigdala dan lobus temporalis di dekatnya, girus singuli lokus seruleus serta sedikit dalam substantia nigra. Neurofibrillary tangels ini ternyata juga ditemukan pada penyakit lain, seperti kompleks Parkinson-demensia3. Degenerasi granulovakula, terutama ditemukan pada sel-sel pyramidal dalam hipokampus, juga korteks serebri6II.1.5. Patogenesis7,10

penyakit Alzheimer bukanlah suatu proses yang normal pada penuaan. Penurunan fungsi kognitif, terutama fungsi daya ingat berkembang secara lambat akibat adanya gangguan pada sinap (sambungan antara jaringan jaringan saraf) di otak terutama daerah Hipokampus dan korteks. Pada penderita Alzheimer, penurunan sinap ini berbeda secara bermakna bila dibandingkan dengan usia yang sebanding. Gangguan sinap ini disebabkan adanya kerusakan atau kematian sel-sel otak (neuron) yang menyebabkan penurunan neutrotrasmitter (suatu zat yang dibuat oleh neuron untuk mengirimkan pesan ke neuron lainnya) yaitu asetilkolin, serotonin dan norepinerfin. Padahal, keseimbangan neutrotransmitter tersebut sangat penting untuk otak. Kerusakan secara kimiawi dan struktural pada otak menjadi terganggu dan timbullah gejala-gejala penyakit tertentu.6

II.1.6. Gambaran klinik7

Perubahan mental yang merupakan gejala penyakit alzheimer biasanya bersifat samar-samar. Gejala utama berupa gangguan memori (pelupa) yang bertahap bertambah berat, terutama memori jangka pendek. Sedangkan memori jangka panjang biasanya tidak berubah. Setelah gangguan memori menjadi jelas, diikuti gangguan fungsi serebral lainnya. Perjalanan penyakit ini berlangsung selama 5 tahun atau lebih. Selama it fungsi traktus kortikospinalis, traktus spinotalamikus, ketajaman penglihatan, dan lapang pandang relatif terpelihara. Refleks tendon tidak banyak berubah, dan refleks babinski negatif.Gangguan kehilangan ingatan pada penderita Alzheimer 6Tanda awal

Tanda pasti

Tanda-tanda akhirLupa nama Menelepon berulang kali pada teman Lupa janji Lupa wajah Tidak dapat menggunakan catatan Lupa pada kejadian yang baru terjadi Tidak dapat menepati semua janji Merasa hidup dimasa lalu Lupa keluarga

Gejala kesulitan berbicara pada penyakit Alzheimer 6Tanda awal

Tanda pasti

Tanda akhirKesulitan menemukan kata-kata tepat Tidak dapat mengeluarkan isi pikiran Kurang lancar dalam berbicara Kesulitan menemukan yang tepat pada pembicaraan yang biasa Sering mengulang kata-kata Kesulitan mengikuti percakapan yang kompleks Sering salah paham Berbicara tidak teratur Pembicaraan tidak konsekuen Pembicaraan yang tidak masuk akal

Gejala kesulitan melaksanakan kegiatan sehari-hari (dyspraxia) pada penyakit Alzheimer 6Tanda awal

Tanda pasti

Tanda akhirKurang perhatian dalam berpakaian Menghindari kegiatan-kegiatan rumah yang kompleks Kesulitan dalam mengerjakan pekerjaan rumah seperti menyapu, berkebun, memasak Kesulitan mengatur keuangan yang kompleks misalnya dalam investasi Kesulitan menyetir Menggunakan pakaian tidak pada tempatnya Membutuhkan pengawasan dalam berpakaian dan mandi Tidak bisa melakukan kegiatan rumah tangga Kesulitan dalam mengatur semua hal keuangan misalnya kesulitan dalam menggunakan uang pada saat belanja Tidak dapat menyetir Butuh bantuan dalam berpakaian dan mandi Tidak dapat menggunakan peralatan makan

II.1.7. Pemeriksaan Laboratorium dan Radiologi7

Untuk mendiagnosis penyakit alzheimer, dilakukan tiga pendekatan probable (kemungkinan), desible (kelihatan), dan definite (setelah dilakukan biopsi otak). Biologic marker untuk diagnosis penyakit Alzheimer belum ditemukan. Alat bantu diagnostik yang dapat dilakukan antara lain dengan pemeriksaan :1. CT-scan didapatkan gambaran atrofi otak berupa sulkus-sulkus yang melebar dan girus-girus yang dangkal

2. MRI. Untuk memastikan seseorang mengalami alzheimer, selain melalui scanning, juga perlu pemeriksaan dengan MRI. Dengan data klinik, pemeriksaan CT-scan dan MRI, umur pasien, dan perjalanan penykit sensitivitas diagnostic mencapai 85-90 %

3. Elektro-ensefalogram. Didapatkan gelombang lambat, biasanya pada stadium lanjut

4. Pungsi lumbal. Biasanya normal kadang didapatkan peningkatan protein yang ringan

Secara mikroskopik pun banyak terlihat sel-sel yang mati. Lalu, jika diperiksa secara Hispatologis pada orang yang sudah meninggal, biasanya ada serabut saraf yang kusut atau adanya bercak-bercak yang bernama aminoid

II.2 DEMENSIA VASKULARII.2.1. DefinisiDemensia yang disebabkan oleh gangguan serebrovaskuler (iskemik / perdarahan), anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan kognitip ringan sampai berat dan meliputi semua domain, tidak harus gangguan memori yang menonjol. Beberapa type dari demensia vaskular diantaranya adalah demensia multi-infark, lacunar state, binswangers disease dan mixed states.8

II.2.2. Klasifikasi demensia vaskular8

Diagnosis dari demensia vaskular adalah pasien dengan demensia dan demnsia tersebut timbul bersamaan dengan adanya penyakit cerebrovaskular. Kriteria diagnostik untuk definite, probable dan possible pasien menderita demensia vaskular telah dikembangkan oleh suatu konsensus panel yang disponsori oleh NIND (Neurological Diseases and Stroke) dan AIREN (Association Internationale pour La Recherche et lEnseingnement en Neurosciences).

Definite Vad didiagnosa pada pasien dengan kriteria klinik dari probable Vad dan dari hasil pemeriksaan kematian didapatkan adanya penyakit cerebrovaskular bukan penyakit lainnya yang menyebabkan demensia. Probable Vad adalah pasien yang mempunyai demensia dan penyakit cerebrovaskular dalam waktu bersamaan. Demensia didefinisikan sebagai kemunduran dua atau lebih area fungsi intelektual dengan derajat keparahan yang cukup mempengaruhi aktivitas sehari hari. Pada saat mendiagnosis pasien tidak harus dalam keadaan delirium dan tidak ada penjelasan lain tentang gangguan kognitif yang dimilikinya. Adanya penyakit cerebrovaskular dimanifestasikan dengan adanya fokal neurologik dan gambaran radiologi adanya iskemia pada otak. Adanya hubungan antara demensia dan penyakit cerebrovaskular dibuktikan dengan demensia yang terjadi setelah 3 bulan pasca stroke atau deteorisasi yang tiba tiba atau fluktuasi atau progresi bertahap dari defisit kognitif.

Possible Vad didiagnosa ketika pasien demensia mempunyai tanda - tanda adanya fokal neurologi tetapi tidak ada gambaran radiologi yang menunjang diagnosis tersebut.

II.2.3. Etiologi8,11Panyakit cerebrovaskular yang biasa mendasari demensia adalah stroke hemorrhagic, trombosis dan emboli. Sedangakan iskemia pada otak yang bisa menyebabkan demensia adalah multiple cortical infarctions, subcortical injury ( lacunar infarctions/white matter ischemia), strategic infarction atau kombinasi dari cortical dan subcortical infarction ( multi infarct dementia).

a. Multi infarct dementia

MID merupakan penyebab terbanyak dari demensia demnsia vascular. MID disebabkan oleh mini strokes atau Transient ischemic Attacks (TIA). Pada MID stroke akan menimbulkan demensia apabila jaringan yang rusak meliputi 50 100 gram. Stroke ini menyebabkan kerusakan pada korteks cerebral yang merupakan bagian terluar dari otak dan merupakan area yang berhubungan dengan bahasa, memori, serta pelajaran. Seseorang dengan MID pada tingkat awal biasanya mempunyai pngertian yang lebih baik daripada sesorang dengan Alzheimer disease dan kepbribadian yang mereka miliki biasanya tidak berubah untuk waktu yang lama. symptom yang mungkin terdapat diantaranya adalah depresi yang mendalam, suasana hati yang berubah ubah dan epilepsy.

b.Binswanger disease (Subcortical vascular dementia)

Penyakit ini dikatakan jarang tetapi kemungkinan dari fakta yang ada diperkirakan bias menjadi penyebab utama dari demensia vascular. Seperti penyebab lain demensia vaskular pada binswanger disease juga berhubungan dengan stroke yang menyebabkan kerusakan pada substansia alba (white matter) serta mempengaruhi selaput pelindung syaraf (demyelinisasi) disebabkan oleh tekanan darah tinggi, penebalan arteri (arteriosclerosis) dan aliran darah yang tidak adekuat. Symptom yang mungkin terdapat diantaranya adalah lemah, lambat dalam melakukan segala sesuatu, sulit berjalan, emosi yang naik turun dan kehilangan kontrol kandung kencing yang biasanya terdapat pada fase awal penyakit ini. Kebanyakan seseorang dengan Binswanger disease mempunyai atau pasti telah mempunyai tekanan darah tinggi (Hipertensi).II.2.4. Faktor Resiko8Hipertensi adalah faktor resiko utama dari Vad dan terjadi pada +60 % dari seluruh pasien Vad.(Erkinjuttti 1987,Yoshitake et al 1995). Diabetes terjadi pada + 20% dari seluruh pasien Vad(Parnetti et al 1990). Meyer and collegues (1988) menemukan sebanyak 35 % pasien Vad merokok dan 21% pasien memiliki hiperlipidemia. Penyakit jantung koroner, miokard infarct dan gagal jantung umum terdapat pada penderita Vad dan ditemukan pada 30 50 % pasien Vad. II.2.5. Gambaran Patologi8Erkinjutti (2005) melaporkan hasil penelitian patologi melalui proses otopsi, pada 50% penderita demensia Alzheimer terlihat adanya CVD dan pada 80% penderita demensia vaskuler didapatkan kelainan sesuai dengan Alzheimer.

Terdapat 4 type gambaran patologi cortical dan 2 type gambaran patologi subcortical yang ditemukan pada pasien demensia vaskular (Roman ,et al, 1993)Gambaran patologi cortical meliputi :

1. arterial territory infarctions2. laminar necrosis

3. granular artrophy

4. sclerosis

Gambaran patologi subcortical meliputi :

1. lacunar infarctions

2. subcortical leuko encephalopathyII.2.6. Patogenesis12Demensia vaskular disebabkan oleh perubahan pada pembuluh darah dalam otak sehingga salah satu bagian dalam otak tidak mendapat supplai oksigen yang adekuat dan menyebabkan area dari otak tersebut menjadi rusak atau mati. Kejadian ini ini menyebabkan seseorang kehilangan fungsi yang dihasilkan oleh area dalam otak tersebut dan biasanya peristiwa ini terjadi pada orang yang terkena stroke. Stroke dapat menyebabkan seseorang sesorang kehilngan kemampuan berpikirnya, kontrol pada otot, sensasi atau kombinasi dari keduanya tergantung dari area mana yang terkena. Stroke pada hemisfer kanan dari otak biasanya menyebabkan gangguan pada memory atau daya ingat sehingga dapat mengakibatkan terjadinya demensia. Demensia vaskular dapat disebabkan oleh satu lesi stroke yang besar tau kombi.nasi dari beberapa lesi stroke yang kecil atau perubahan la in pada pmbuluh darah

II.2.7. Gambaran klinik8,10Gejala klinis demensia vaskuler bervariasi, tergantung pada lokasi lesi kelainan vaskuler pada otak. Gangguan memori tidak selalu menonjol dan terjadi secara bertahap dan relatip dalam masa yang lebih singkat dibandingkan dengan proses terjadinya demensia Alzheimer. Onset gejala demensia vaskuler dapat bersifat gradual ataupun dramatik yang secara garis besar dapat berupa gangguan kognitip (gangguan konsentrasi, memori, disorientasi), gangguan komunikasi (afasia, apraksia, agnosia), gangguan kemampuan eksekusi atau pengambilan keputusan, dan gangguan fisik (paresis, gangguan kontrol kandung kencing) dan lain-lain.Gangguan konsentrasi, kontrol mentalWallin dan colleagues (1991) menemukan adanya syndrome lobus frontalis pada 77 % pasien dengan demensia vaskular diantaranya adalah adanya emosi yang naik turun, labil, serta kelemahan dalam pengambilan keputusan. Wolfe et al (1990) mendokumentasikan terjadinya disfungsi dari sirkuit frontal subcortical pada pasien demensia vaskular. Mereka meneliti 11 pasien dengan MID menunjukkan adanya kelemahan dalam belajar menyusun strategi, lemah dalam menyusun kata kata dan sulit untuk mengeser sesuatu.Gangguan memori

Gupta and collegues (1988) menunjukkan adanya kelemahan dalam mempelajari informasi verbal dan visual serta daya ingat yang berkurang pada pasien demensia vaskular. Pasien Alzheimer lebih lemah daripada pasien demensia vaskular dalam test menceritakan kembali suatu kisah (Kertesz dan Clydesdale, 1994).Gangguan komunikasi

Gangguan berbahasa dan berbicara hampir selalu ditemukan pada pasien demensia vaskular. Power et al (1988) menemukan bahwa pada pasien demensia vaskular memperlihatkan adanya dysarthria, mechanichal agraphia, penurunan pengertian pendengaran dan penurunan susunan kata kata saat berbicara.

Gangguan fisik

Adanya fokal neurologi merupakan karakteristik dari pasien demensia vaskular. Investigasi berdasarkan pemeriksaan patologi untuk mendiagnosa Vad, ditemukan 87% pasien dengan tanda tanda adanya fokal neurologi ( Erkinjutti et al 1988). Disfungsi bulbar terdapat pada 25 % pasien Vad, tanda tanda kerusakan traktus kortikospinalis terdeteksi pada 85 % pasien demensia vaskular (Erkinjuntti, 1987). Gaya berjalan yang abnormal ditemukan pada 92% pasien demensia vaskular menurut penelitian Sluss et al (1982). Pada bebrapa pasien dengan multiple infark menunjukkan sindrom klinik dengan mimic yang hampir serupa dengan pasien parkinson (Murrow et al, 1990). Abnormal muscle stretch reflexes terdapat pada 76 % pasien demensia vaskular dan respon ekstensor plantar pada 36 % pasien (Steingart et al, 1987). Gangguan kontrol kandung kencing dan reflek grasp tidak selalu ditemukan pada pasien demensia vaskular (del Ser et al, 1990 ; Kotsoris et al, 1987). 8 -12 % pasien demensia vaskular menunjukkan adanya serangan epilepsi (Erkinjutti et al, 1988; Ladurner et al 1982).II.2.8. Pemeriksaan Radiologi8Gambaran radiologi pada pasien demensia vaskular hampir selalu abnormal. Namun demikian tidak ada gambaran radiologi yang patognomik untuk demensia vaskular. Tidak adanya lesi pada cerebrovascular yang terdapat pada CT scan dan MRI meniadakan kemungkinan adanya etiologi vaskular pada sindrom demensia (Roman et, al 1993). Gambaran patologi yang dapat diidentifikasi adalah adanya infart cortical, periventricular ischemic dan multiple infarct. Fukuda and colleagues (1990) menemukan adanya iskemik substansia alba/white matter dengan volume yang lebih besar pada pasien demensia dibandingkan dengan pasien non demensia, perbedaan ini ditemukan pada lobus frontal.

CT Scan Multiple Infarct Dementia

CT Scan Subcortical Vascular Dementia

CT Scan Subcortical Vascular Dementia with extensive white matterII.2.9. Pemeriksaan Klinik8-12Diagnosa demensia vaskuler ditegakkan dengan sarana yang tidak berbeda dengan sarana diagnosa demensia Alzheimer . Sebagai test penyaring (setelah pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan neurologis) dilakukan pemeriksaan MMSE (sensitivity 71% to 92% dan specificity 56% to 96%7), CDT (Clock Drawing Test), Activity Daily Living (ADL) dan Instrumental Activity Daily Living (IADL), Disability Assessment fo Dementia (DAD), Ischemic Hachinski Score (IHS) yang dapat membedakan demensia vaskuler dengan demensia Alzheimer, dan jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan neuropsikiatri. Adanya riwayat CVD (stroke) dan adanya kelainan neurologis yang diperkuat adanya kelainan pada pencitraan otak (Brain CT-scan / MRI) memastikan adanya demensia vaskuler.1. Pemeriksaan memori

Secara formal pemeriksaan memori dapat dilakukan dengan meminta penderita untuk mencatat, menyimpan, mengingat dan mengenal informasi. Kemampuan untuk mempelajari informasi baru dapat diperiksa dengan meminta penderita untuk mempelajari suatu daftar kata kata. Penderita diminta untuk mengulang kata kata (registration), meningat kembali informasi tadi setelah beberapa menit ( retention, recall), dan mengenal kata kata dari banyak daftar (recognition).

2. Pemeriksaan kemampuan berbahasa

Penderita diminta untuk menyebut nama benda di dalam ruangan ( misalnya : dasi, meja, baju, lampu ) atau bagin dari tubuh ( misalnya : hidung, dagu, bahu), mengikuti perintah/ aba aba (misalnya : menunjuk pintu kemudian meja atau mengulang ungkapan.

3. Pemeriksaan apraksia

Ketrampilan motorik dapat diperiksa dengan cara meminta penderita untuk melakukan gerakan tertentu, misalnya memperlihatkan bagaimana cara mengosok gigi, memasang atau menyusun balok atau menyusun tongkat dalam desain tertentu.4. pemeriksaan daya abstraksi

daya abstraksi dapat diperiksa dengan berbagai cara, misalnya menyuruh penderita untuk mengitung sampai sepuluh, menyebut seluruh alpabet, mengitung dengan kelipatan tujuh, menyebut nama binatang sebanyak banyaknya dalam 1 menit atau menulis huruf m dan n secara bergantian.

5. pemeriksaan MMSE (sensitivity 71% to 92% dan specificity 56% to 96%7), CDT (Clock Drawing Test), Activity Daily Living (ADL) dan Instrumental Activity Daily Living (IADL), Disability Assessment fo Dementia (DAD), Ischemic Hachinski Score (IHS) yang dapat membedakan demensia vaskuler dengan demensia Alzheimer

II.3. Pemeriksaan pada demensia

II.3.1. Mini Mental State Examination

Skor MMSE berkisar antara 0 30. orang lanjut usia, normal menunjukkan skor 24 30. depresi dengan gangguan kognitif mempunyai skor 9 27. Sementara itu senile mental decline memiliki skor