DEMENSIA ALZAIMERAlois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi namadengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahundengan perjalanan demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir Alzheimer didasarkanpada pemeriksaan neuropatologi otak; meskipun demikian, demensia Alzheimer biasanyadidiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan daripertimbangan diagnostik.Faktor GenetikWalaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui, telah terjadikemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama neuropatologigangguan. Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia mempunyai riwayatkeluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi setidaknya pada beberapa kasus, faktor genetikdianggap berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer tersebut. Dukungan tambahantentang peranan genetik adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk kembar monozigotik,dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian padakembar dizigotik. Dalam beberapa kasus yang telah tercatat dengan baik, gangguanditransmisikan dalam keluarga melalui satu gen autosomal dominan, walau transmisi tersebutjarang terjadi tersebut ditemukan juga pada individu tanpa demensia dan juga belum tentu ditemukan pada seluruh penderita demensia.2NeuropatologiPenelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan penyakit Alzheimermenunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri.Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe Alzheimer adalah plaksenilis, kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya ditemukan pada korteks danhipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada sel saraf. Kekusutan serabut neuron(neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipunjenis protein sitoskletal lainnya dapat juga terjadi. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khasditemukan pada penyakit Alzheimer, fenomena tersebut juga ditemukan pada sindrom Down,demensia pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks Parkinson-demensia Guam, penyakitHallervon-Spatz, dan otak yang normal pada seseorang dengan usia lanjut. Kekusutan serabutneuron biasanya ditemukan di daerah korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleusFamilial Multipel System Taupathy dengan presenile demensiaBaru-baru ini ditemukan demensia tipe baru, yaitu Familial Multipel System Taupathy,biasanya ditemukan bersamaan dengan kelainan otak yang lain ditemukan pada orang denganpenyakit Alzheimer. Gen bawaan yang menjadi pencetus adalah kromosom 17. Gejala penyakitberupa gangguan pada memori jangka pendek dan kesulitan mempertahankan keseimbangan danpada saat berjalan. Onset penyakit ini biasanya sekitar 40 50 detik, dan orang dengan penyakitini hidup rata-rata 11 tahun setelah terjadinya gejala.2Seorang pasien dengan penyakit Alzheimer memiliki protein pada sel neuron dan glialseperti pada Familial Multipel System Taupathy dimana protein ini membunuh sel-sel otak.Kelainan ini tidak berhubungan dengan plaq senile pada pasien dengan penyakit Alzheimer