Referat Dementia

Pembimbing :

dr. Rudy Hartanto, M.Fils

Disusun oleh :

Yuriko Feris 030.07.281

Moh. Shukri 030.07.307

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN JIWA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 6 MEI 2013 – 8 JUNI 2013

JAKARTA 2013

1

PENDAHULUAN

Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif

tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia adalah

inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi,

perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga

terpengaruhi. Jika pasien mempunyai suatu gangguan kesadaran, maka pasien kemungkinan

memenuhi kriteria diagnosis untuk delirium. Disamping itu, suatu diagnosis demensia

menurut Diagnositic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi empat (DSM IV)

mengharuskan bahwa gejala menyebakan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan yang berat

dan merupakan suatu penurunan dari tingkat fungsi sebelumnya.1

Dimensia bukanlah penyakit tertentu. Ini adalah istilah deskriptif untuk kumpulan

gejala yang dapat disebabkan oleh beberapa gangguan yang mempengaruhi otak. Orang

dengan Dimensia memiliki fungsi intelektual yang terganggu secara signifikan yang

mengganggu aktivitas normal dan hubungan. Mereka juga kehilangan kemampuan mereka

untuk memecahkan masalah dan mempertahankan kontrol emosional, dan mereka mungkin

mengalami perubahan kepribadian dan masalah perilaku seperti agitasi, delusi, dan

halusinasi. Meskipun kehilangan ingatan adalah gejala umum dari Dimensia, kehilangan

memori dengan sendirinya tidak berarti bahwa seseorang telah Dimensia. Dokter

mendiagnosa Dimensia hanya jika fungsi otak dua atau lebih seperti memori, kemampuan

bahasa, persepsi, atau keterampilan kognitif termasuk penalaran dan pertimbangan terganggu

secara signifikan tanpa kehilangan kesadaran. 2

Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit otak, biasanya bersifat kronik

atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (fungsi kortikal yang multipel), termasuk

daya ingat, daya pikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar,

berbahasa, dan daya kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut, dan biasanya disertai

hendaya fungsi kognitif, ada kalanya diawali oleh kemerosotan (deterioration) dalam

pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi.3

Butir klinis penting dari demensia adalah identifikasi sindrom dan pemeriksaan klinis

tentang penyebabnya. Gangguan mungkin progresif atau statis, permanen atau reversibel.

Suatu penyebab dasar selalu diasumsikan, walaupun pada kasus yang jarang adalah tidak

mungkin untuk menentukan penyebab spesifik. Kemungkinan pemulihan (reversibilitas)

demensia adalah berhubungan dengan patologi dasar dan ketersediaan serta penerapan

2

pengobatan yang efektif. Diperkirakan 15 persen orang dengan demensia mempunyai

penyakit-penyakit yang reversibel jika dokter memulai pengobatan tepat pada waktunya,

sebelum terjadi kerusakan yang irreversibel.1

A. DEFINISI

Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah

mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak

organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk

gangguan fungsi kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran

konseptual. Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya progresif.3

Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai

gangguan kesadaran. Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat

kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu ; daya

ingat , daya fikir , daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan belajar,

berbahasa , kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai hendaya fungsi

kognitif , dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian

emosi, perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada

penyakit kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai

otak.3

B. EPIDEMIOLOGI

Demensia merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering terjadi pada lanjut

usia. 4 Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Diantara orang Amerika yang berusia

65 tahun, kira-kira 5 persen menderita demensia berat, dan 15 persen menderita demensia

ringan. Di antara orang Amerika yang berusia 80 tahun, kira-kira 20 persen menderita

demensia berat. Dari semua pasien dengan demensia, 50 sampai 60 persen menderita

demensia tipe Alzheimer, yang merupakan tipe demensia yang paling sering. Kira-kira 5

persen dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzheimer,

dibandingkan dengan 15 sampai 25 persen dari semua orang yang berusia 85 atau lebih.

Pasien dengan demensia tipe Alzheimer memenuhi lebih dari 50 persen tempat tidur di rumah

perawatan. Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe Alzheimer adalah wanita,

mempunyai sanak saudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut, dan mempunyai

3

riwayat cedera kepala. Sindrom Down juga secara karakteristik berhubungan dengan

perkembangan demensia tipe Alzheimer.1

Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu, demensia

yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular. Tetapi karena DVa

merupakan tipe demensia yang terbanyak pada beberapa negara Asia dengan populasi

penduduk yang besar maka kemungkinan demensia vaskular ini merupakan tipe demensia

yang terbanyak di dunia. demensia vaskular juga merupakan bentuk demensia yang dapat

dicegah sehingga mempunyai peranan yang besar dalam menurunkan angka kejadian

demensia dan perbaikan kualitas hidup usia lanjut.4 Demensia vaskular berjumlah 15 sampai

30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskular paling sering ditemukan pada

orang yang berusia antara 60 dan 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki dibanding wanita.

Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap penyakit. Kira-kira 10 sampai 15

persen pasien menderita demensia vaskular dan demensia tipe Alzheimer yang terjadi

bersama-sama.1

C. FAKTOR RESIKO

Para peneliti telah mengidentifikasi beberapa faktor risiko yang mempengaruhi

kemungkinan untuk mengembangkan satu atau lebih jenis Dimensia. Beberapa faktor-faktor

ini dimodifikasi, sementara yang lain tidak.2

4

D. KLASIFIKASI3

Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan struktur

otak,sifat klinisnya dan menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di

Indonesia III (PPDGJ III).

1. Menurut Umur:

o Demensia senilis (>65th)

o Demensia prasenilis (<65th)

2. Menurut perjalanan penyakit:

o Reversibel

o Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, Defisiensi vitamin B,

Hipotiroidism, intoksikasi Pb)

3. Menurut kerusakan struktur otak

o Tipe Alzheimer

o Tipe non-Alzheimer

o Demensia vaskular

o Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia)

o Demensia Lobus frontal-temporal

o Demensia terkait dengan HIV-AIDS

o Morbus Parkinson

o Morbus Huntington

o Morbus Pick

o Morbus Jakob-Creutzfeldt

o Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker

o Prion disease

o Palsi Supranuklear progresif

o Multiple sklerosis

o Neurosifilis

o Tipe campuran

4. Menurut sifat klinis:

o Demensia proprius

o Pseudo-demensia

5

Berdasarkan PPDGJ III demensia termasuk dalam F00-F03 yang merupakan

gangguan mental organik dengan klasifikasinya sebagai berikut ;

F 00 Demensia pada penyakit Alzheimer

F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini

F00.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan Onset Lambat

F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan, tipe tidak khas atau tipe campuran

F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer YTT (Yang Tidak Tergolongkan)

F 01 Demensia Vaskular

F01.0 Demensia Vaskular Onset akut

F01.1 Demensia Vaskular Multi-Infark

F01.2 Demensia Vaskular Sub Kortikal

F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal

F01.8 Demensia Vaskular lainnya

F01.9 Demensia Vaskular YTT

F02 Demensia pada penyakit lain

F02.0 Demensia pada penyakit PICK

F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob

F02.2 Demensia pada penyakit Huntington

F02.3 Demensia pada penyakit parkinson

F02.4 Demensia pada penyakit HIV

F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT –YDK (Yang Di-Tentukan-Yang Di- Klasifikasikan

ditempat lain)

F03 Demensia YTT

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada F00-F03 sebagai

berikut :

1. .X0 Tanpa gejala tambahan

2. .X1 Gejala lain, terutama waham

3. .X2 Halusinasi

4. .X3 Depresi

5. .X4 Campuran lain

6

E. Etiologi

Demensia mempunyai banyak penyebab (tabel 10.3-1),tetapi demensia tipe Alzheimer

dan demensia vaskular secara bersama-sama berjumlah sebanyak 75 persen dari semua kasus.

Penyebab demensia lainnya yang disebutkan dalam DSM-IV adalah penyakit Pick, Penyakit

Creutz-feldt-Jakob, penyakit Huntington, penyakit Parkinson, human immunodeficiency

virus (HIV), dan trauma kepala.1

Gangguan dimensia dapat diklasifikasikan dengan berbagai cara. Salah satunya pada

tabel di bawah ini :2

Semua bentuk Dimensia hasil dari kematian sel saraf dan / atau hilangnya komunikasi

antar sel-sel. Otak manusia adalah mesin yang sangat kompleks dan rumit dan banyak faktor

yang dapat mengganggu fungsi-nya. Para peneliti telah menemukan banyak faktor, tetapi

mereka belum dapat masuk ini potongan-potongan teka-teki bersama dalam rangka untuk

membentuk gambaran lengkap tentang bagaimana mengembangkan dementias. Banyak jenis

Dimensia, termasuk penyakit Alzheimer, Dimensia Lewy body, Dimensia Parkinson, dan

penyakit Pick's, dicirikan oleh struktur abnormal disebut inklusi di otak. Karena inklusi, yang

mengandung protein abnormal, sangat umum pada orang dengan Dimensia, peneliti menduga

bahwa hal itu berperan dalam perkembangan gejala. Namun, peran yang tidak diketahui, dan

dalam beberapa kasus, inklusi mungkin hanya merupakan efek samping dari proses penyakit

yang mengarah pada Dimensia tersebut. Gen jelas berperan dalam pembangunan beberapa

7

jenis Dimensia. Namun, dalam penyakit Alzheimer dan gangguan lainnya, Dimensia

biasanya tidak dapat dikaitkan dengan sebuah gen abnormal tunggal. Sebaliknya, bentuk-

bentuk Dimensia muncul hasil dari interaksi kompleks gen, faktor gaya hidup, dan pengaruh

lingkungan lainnya.2

Berikut ini dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia :3

8

Perbadingan persentase etiologi dari demensia

TIPE ALZHEIMER

Alois Alzheimer pertama kali menggambarakan suatu kondisi yang selanjutnya diberi

nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51

tahun dengan perjalanan demensia progresif selama 4 ½ tahun. Diagnosis akhir penyakit

Alzhaimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak; namun demikian demensia tipe

Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya

telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.1

Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih tidak diketahui, telah terjadi

kemajuan dalam mengerti dasar molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama

neuropatologi gangguan. Beberapa penelitian telah meyatakan bahwa sebanyak 40 persen

9

pasien mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi faktor genetik

di anggap berperan sebagai dalam perkembangan gangguan dalam sekuranganya beberapa

kasus. Dukungan tambahan tentang peranan genetik adalah bahwa angka persesuaian untuk

kembar monozigotik adalah lebih tinggi dari angka kembar dizigotik. Dan dalam beberapa

kasus yang telah tercatat baik gangguan telah ditransmisikan dalam keluarga melalui suatu

gen autosomal dominan, walaupun transmisi tersebut adalah jarang.1

Penyakit Alzheimer. Tampak secara jelas plak senilis disebelah kiri. Beberapa serabut neuron tampak kusut

disebelah kanan. Menjadi catatan tentang adanya kekacauan hantaran listrik pada sistem kortikal.

Neuropatologi. Observasi makroskopis neuroanatomik klasik pada otak dari seorang

pasien dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan

pembesaran ventrikel serebral. Temuan mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercak-

bercak senilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya neuronal dan degenerasi granulovaskular

pada neuron. Kekusutan neurofibriler bercampur dengan elemen sitoskeletal, terutama

protein tau berfosforilasi, walaupun protein sitoskeletal lainnya juga ditemukan. Kekusutan

neurofibriler adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karena keadaan tersebut juga

ditemukan pada sindrom down, demensia pugilistik (punch-drunk syndrome), kompleks

demensia-parkinson dari Guam, penyakit Hallervorden-Spatz, dan otak orang lanjut usia yang

normal. Kekacauan neurofibriler biasanya ditemukan di korteks, hipokampus, substansia

nigra, dan lokus sereleus.1

Plak senilis, juga dikenal sebagai plak amiloid, adalah jauh lebih indikatif untuk

penyakit Alzheimer, walaupun keadaan tersebut juga ditemukan pada sindrom Down dan

sampai derajat tertentu pada penuaan normal. Plak senilis terdiri dari protein tertentu, beta/A4

dan astrosit, prosesus neuronal distrofik dan mikroglia. Jumlah dan kepadatan plak senilis

10

yang terdapat pada otak orang yang telah meninggal (postmortem) telah dihubungkan dengan

bertanya penyakit pada orang yang terkena tersebut.1

Sel otak pada Penyakit Alzheimer dibandingkan dengan sel otak normal.

Penyakit Alzheimer adalah ditandai oleh dua kelainan di otak: plak amiloid dan

neurofibrillary yang kusut. Plak amiloid, yang ditemukan dalam jaringan antara selsel saraf,

adalah bagian yang tidak biasa dari protein yang disebut beta amiloid yang menghancurkan

bit neuron dan sel lainnya. Neurofibrillary adalah kumpulan filamen twisted ditemukan

dalam neuron. Kumpulan filamen ini terbentuk dari dari protein yang disebut tau. Dalam

neuron sehat, protein tau membantu fungs mikrotubulus, yang merupakan bagian dari

dukungan struktural sel dan memberikan zat seluruh sel saraf. Namun, dalam penyakit

Alzheimer, tau akan berubah dengan cara yang menyebabkannya merubahnya menjadi

pasangan filamen heliks yang mengumpulkan menjadi kusut. Ketika ini terjadi, mikrotubulus

tidak dapat berfungsi dengan benar dan mereka hancur. Ini runtuhnya sistem transportasi

neuron yang dapat mengganggu komunikasi antara sel-sel saraf dan menyebabkan mereka

mati. 2

11

Protein prekursoe amiloid. Gen untuk protein prekursor amiloid adalah pada lengan

panjang dari kromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya

terdapat empat bentuk protein prekursor amiloid. Protein Beta/A4, yang merupakan

kandungan utama dari plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang

merupakan produk penghacuran protein prekursor amiloid. Pada sindrom Down (trisomi 21)

terdapat tiga cetakan protein prekursor amiloid, dan pada penyakit di mana terjadi mutasi

pada kodon 717 dalam gen protein prekursor amiloid, suatu proses patologis menghasilkan

deposisi protein Beta/A4 yang berlebihan. Pertanyaan apakah proses pada protein prekursor

amiloid yang abnormal adalah penyebab utama yang penting pada penyakit Alzheimer masih

belum terjawab; tetapi, banyak kelompok peneliti secara aktif mempelajari proses metabolik

normal dari protein prekursor amiloid dan prosesnya pada pasien dengan demensia tipe

Alzheimer dalam usaha untuk menjawab pertanyaan tersebut.1

Kelainan neurotransmiter. Neurotransmiter yang paling berperan dalam

patofisiologis adalah asetilkolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif

pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian telah melaporkan data yang konsisten dengan

hipotesis bahwa suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik ditemukan pada nukleus

basalis Meynerti pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adanya

defisit kolinergik pada penyakit Alzheimer adalah penurunan konsentrasi asetilkolin dan

kolin asetiltransferase di dalam otak. Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci untuk

sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase menyatakan penurunan

jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan untuk hipotesis defisit kolinergik

berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik seperti scopolamine dan atropine

12

mengganggu kemampuan kognnitif, sedangkan agonis kolinergik seperti physostigmine dan

arecholine telah dilaporkan meningkatkan kemapuan kognitif. Penurunan aktifitas

norepinefrin pada penyakit Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang megandung

norepinefrin didalam lokus sereleus yang telah ditemukan pada beberapa pemeriksaan

patologi otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmiter lain yang berperan

dalam patofisiologi penyakit Alzheimer adalah dua peptida neuroaktif, somatostatin dan

kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit Alzheimer.1

Penyebab potensial lainnya. Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan

perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan

metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kekurangan cairan yaitu lebih

kaku dibandingkan normal. Beberapa penelitian telah menggunakan pencitraan spektroskopik

resonansi molekular (molekular resonance spectroscopic, MRS) untuk memeriksa hipotesis

tersebut pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer. Toksisitas alumunium juga telah

dihipotesiskan sebagai faktor kausatif, karena kadar alumunium yang tinggi telah ditemukan

dalam otak beberapa pasien dengan penyakit Alzheimer.1

Suatu gen (E4) telah dihubungkan dalam teori etiologi penyakit Alzheimer. Orang

dengan satu salinan gen menderita penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering daripada orang

tanpa gen E4. Orang dengan dua gen E4 mempunyai kemungkinan menderita penyakit

delapan kali lebih sering darpada orang tanpa gen E4.1

Pada tahap awal penyakit Alzheimer, pasien mungkin mengalami gangguan memori,

penyimpangan penilaian, dan perubahan halus dalam kepribadian. Selama gangguan

berlangsung, memori dan masalah bahasa memburuk dan pasien mulai mengalami kesulitan

melakukan aktivitas hidup sehari-hari. Mereka mungkin menjadi bingung tentang tempat dan

waktu, mungkin menderita delusi (seperti gagasan bahwa seseorang mencuri dari mereka atau

bahwa pasangan mereka tidak setia), dan dapat menjadi cepat marah dan bermusuhan.

Selama tahap akhir penyakit, pasien mulai kehilangan kemampuan untuk mengontrol fungsi

motorik seperti menelan, atau kehilangan kontrol usus dan kandung kemih. Mereka akhirnya

kehilangan kemampuan untuk mengenali anggota keluarga dan untuk berbicara. Sebagai

penyakit berlangsung itu mulai mempengaruhi emosi dan perilaku seseorang dan mereka

mengembangkan gejala seperti agresi, agitasi, depresi, sulit tidur, atau delusi. 2

13

Diagnosis demensia berdasarkan pemeriksaan klinis, termasuk pemeriksaan status

mental, dan melalui informasi dari pasien, keluarga, teman dan teman sekerja. Keluhan

terhadap perubahan sifat pasien dengan usia lebih tua dari 40 tahun membuat kita harus

mempertimbangan dengan cermat untuk mendiagnosis dimensia.3

DEMENSIA VASKULAR

Semua demensia yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah serebral dapat

disebut sebagai demensia vaskular.4 Penyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah

penyakit vaskular serebral yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia.1

Saat ini istilah demensia vaskular digunakan untuk sindrom demensia yang terjadi sebagai

konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia atau perdarahan otak.4

Dalam arti kata luas, semua demensia yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah

serebral dapat disebut sebagai demensia vaskular. Istilah demensia vaskular menggantikan

istilah demensia multi infark karena infark multipel bukan satu-satunya penyebab demensia

tipe ini. Infark tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis, infark inkomplit

dan perdarahan juga dapat menyebabkan kelainan kognitif. Saat ini istilah demensia vaskular

digunakan untuk sindrom demensia yang terjadi sebagai konsekuensi dari lesi hipoksia,

iskemia atau perdarahan di otak.1 Demensia vaskular dapat terjadi dengan mekanisme

bermacam-macam seperti infark multipel lakunar, infark tunggal di daerah strategis, sindrom

Binswanger, angiopati amiloid serebral, hipoperfusi, dan mekanisme lain termasuk kelainan

pembuluh darah inflamasi maupun non inflamasi. Gambaran klinik demensia vaskular

menunjukkan kombinasi dari gejala fokal neurologik, gangguan fungsi luhur dan gejala

neuropsikiatri. Demensia vaskular merupakan bentuk demensia yang dapat dicegah.4

14

Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khusunya pada mereka dengan

hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor resiko kardiovaskular lainnya. Gangguan

terutama mengenai pembuluh darah seebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami

infark dan menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang

meluas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arterosklerotik

atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh. Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan

bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesaran kamar jantung.1

Demensia vaskular dapat terjadi dengan mekanisme bermacam-macam seperti infark

multipel lakunar, infark tunggal di daerah strategis, sindrom Binswanger, angiopati amiloid

serebral, hipoperfusi, dan mekanisme lain termasuk kelainan pembuluh darah inflamasi

maupun non inflamasi. Gambaran klinik demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari

gejala fokal neurologik, gangguan fungsi luhur dan gejala neuropsikiatri. Demensia vaskular

merupakan bentuk demensia yang dapat dicegah.4

DSMIV mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifitasnya rendah. ADDTC

penggunaannya lebih terbatas pada DVa jenis iskemik sedangkan NINDSAIREN dapat

digunakan untuk semua mekanismeDVa (hipoksia, iskemia atau perdarahan). Kriteria

ADDTC dan NINDS AIREN mempunyai 3 tingkat kepastian (probable, possible, definite),

memerlukan hubungan waktu antara stroke dan demensia serta bukti morfologi adanya

stroke.4

Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus demensia vascular. Infark lakunar

bilateral multipel mengenai thalamus, kapsula interna dan globus palidus

15

Gambaran Demensia Vaskular

Penyakit Binswanger. Penyakit Binswanger juga dikenal sebagai enselopati

arterioskleortik subkortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya banyak infark-infrak kecil

pada substansia alba, jadi menyerang daerah kortikal. Walaupun penyakit Binswanger

sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang jarang, kemajuan tehnik pencitraan yang canggih

dan kuat seperti pencitraan rensonasi magnetik (MRI) telah menemukan bahwa kondisi

tersebut sering terjadi daripada sebelumnya dipikirkan.1

Penyakit Binswanger. Potongan melintang menunjukkan gambaran infark pada bagian putih subkortikal.dengan

pengurangan subtansia grisea.

16

PENYAKIT PICK

Berbeda dengan dsitribusi patologi parietal temporal pada penyakit Alzheimer,

penyakit pick ditandain dengan atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Titik

daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya badan pick

neuronal yang merupakan masa elemen sitoskeletal. Badan pick ditemukan pada beberapa

spesimen postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis. Penyebab penyakitt pick tidak

diketahui. Penyakit pickberjumlah kira-kira 5 persen dari semua demensia yang irreversibel.

Penyakit ini paling sering pada laki-laki khususnya pada mereka yang mempunyai sanak

saudara derajat pertama dengan kondisi tersebut. Penyakit pick sulit dibedakan dari demensia

tipe Alzheimer, walaupun stadium awal penyakit pick lebih sering ditandai oleh perubahan

kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan. Gambaran

sindrom kluver-bucy (hiperseksualitas, plasiditas, hiperoralitas) adalah jauh lebih sering pada

penyakit pick dibandingkan dengan penyakit Alzheimer.1

Penyakit Pick dengan kelainan patologi yang luas . Gambaran menunjukkan atrofi yang paling luas pada lobus

frontalis serta pada lobus temporalis dan parietalis

17

Pemeriksaan PET pada penyakit PICK

PENYAKIT CREUTZFELDT-JAKOB

Penyakit creutzfeldt-jakob adalah penyakit degeneratif otak yang jarang yang

disebabkan oleh agen yang progresif yang lambat, dan dapat ditransmisikan (yaitu agen

infektif), paling mungkin suatu prion, yang merupakan agen proteinaseus yang tidak

menggandung DNA dan RNA. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan prion adalah

scrapie (penyakit pada domba), kuru (gangguan degeneratif sistem saraf pusat yang fatal pada

suku didataran tinggi guinea) dimana prion ditransmisikan melalui kanibalisme ritual, dan

sindrom gesrtman-straussler (suatu demensia progresif familial dan sangat jarang). Semua

gangguan yang berhubungan dengan prion menyebabkan degenerasi berbentuk spongiosa

pada otak, yang ditandai dengan tidak adanya respon imun inflamasi.1

Bukti-bukti menunjukan bahwa pada manusia penyakit itu dapat ditransmisikan

secara iatrogenik, melalui transplantasi kornea atau instrumen bedah yang terinfeksi. Tetapi

sebagian besar penyakit tanpaknya sporadif mengenai individual dalam usia 50an, terdapat

bukti bahwa periode inkubasi mungkin relatif singkat. (1-2 tahun ) atau relatif lama (8-16

tahun). Onset penyakit ditandai oleh perkembangan tremor, ataksia gaya berjalan, mioklonus,

dan demensia. Penyakit biasanya secara cepat progresif menyebabkan demensia yang berat

dan kematian dalam 6-12 tahun. Pemeriksaan cairan serebrospinal tidak mengungkapkan

kelainan, koma, dan pemeriksaan tomografi komputer dan MRI mungkin normal sampai

perjalanan gangguan yang lanjut. Penyakit di tandai olah adanya elektroencefalogram (EEG)

yang tidak biasa, yang terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan teganggan tinggi.1

PENYAKIT HUNTINGTON

Penyakit huntington biasanya disertai dengan perkembangan demensia. Demensia

yang terlihat pada penyakit huntington adalah tipe demensia subkortikal, yang ditandai oleh

kalainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bicara yang lebih sedikit dibandingkan tipe

demensia kortikal. Demensia penyakit huntington ditandai oleh perlambatan psikomotor dan

kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif

utuh, pada stadium awal dan menengah dari penyakit.Tetapi saat penyakit berkembang,

demensia menjadi lengkap, dan ciri yang membedakan penyakit ini dari demensia tipe

alzheimer adalah tinggi insiden depresi dan psikosis disamping gangguan pergerakan

koreoatetoid yang klasik.1

18

PENYAKIT PARKINSON

Seperti penyakit huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit pada ganglia

basalis yang sering disertai dengan demensia dan depresif. Diperkirakan 20-30% pasien

dengan penyakit parkinson menderita penyakit demensia dan tambahan 30-40% mempunyai

gangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur.pergerakan yang lambat pada pasien

dengan penyakit parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat yang pada beberapa

pasien terkena, suatu cici yang disebut oleh bebebrapa dokter sebagi bradifenia

(bradiphenia).1

DEMENSIA BERHUBUNGAN DENGAN HIV

Infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV) sering kali menyebabkan

demensia dan gejala psikiatri lainnya.pasien yang terinfeksi dengan HIV mengalami

demensia dengan angka tahunan kira-kira 14 persen. Diperkirakan 75% pasien dengan

sindrom imunodefisiensi didapat AIDS) mempunyai keterlibatan sistem saraf pusat saat

autopsi.perkembangan demensia pada pasien tang terinfeksi HIV sering sering HIV sering

kali disertai oleh tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.1

DEMENSIA YANG BERHUBUNGAN DENGAN TRAUMA KEPALA

Demensia dapat merupakan suatu sekual dari trauma kepala, demikian juga berbagai

sindrom neuropsikiatrik.1

F. Diagnosis

DSM-IV telah menghilangkan sindrom umum demensia yang dimasukkan di dalam

DSM III-R. Diagnosis demensia dalam DSM-IV adalah demensia tipe alzeimer (DAT;

dementia of the Alzheimer’s type), demensia vaskular, demensia karena kondisi medis

lainnya, demensia menetap akibat zat, demensia karena penyebab multipel, dan demensia

yang tidak ditentukan (NOS; not otherwise specified).1

Demensia tipe alzheimer. Kriteria diagnostik DSM_IV untuk demensia tipe

alzheimer menekankan adanya gangguan ingatan dan disertai terdapatnya sekurang-

kurangnya satu gejala lain dari penurunan kognitif (afasia,apraksia,agnosia, atau fungsi

eksekutif yang abnormal). Kriteria diagnostik juga memerlukan suatu penurunan yang terus-

menerus dan bertahap pada fungsi, gangguan fungsi sosial atau pekerjaan, dan

19

menyingkirkan penyebab demensia lainnya.DSM-IV menyatakan bahwa usia dari onset dapat

digolongkan sebagai awal (pada usia 65 tahun atau kurang) atau lambat (setelah usia 65

tahun) dan gejala perilaku yang predominan dapat diberi kode dengan diagnosis, jika sesuai.

20

Demensia vaskular. Gejala umum dari demensia vaskular adalah sama dengan gejala

untuk demensia tipe alzheimer, tetapi diagnosis demensia vaskular memerlukan adanya bukti

klinis maupun laboratoris yang mendukung penyebab vaskular dari demensia.1

Gangguan dulu disebut sebagai demensia multi-infark dalam Diagnostic and

Statistical Manual of Mental Disorders edisi ke tiga yang direvisi (DSM-III-R). Diagnosis

demensia ditegakkan melalui dua tahap, pertama menegakkan diagnosis demensia, kedua

mencari proses vaskular yang mendasari. Terdapat beberapa kriteria diagnostik untuk

menegakkan diagnosis demensia vaskular, yaitu: (i) diagnostic and statictical manual of

mental disorders edisi ke empat (DSM-IV), (ii) pedoman penggolongan dan diagnosis

gangguan jiwa (PPDGJ) III, (iii) international clasification of diseases (ICD-10), (iv) the

state of California Alzheimer’s disease diagnostic and treatment centers (ADDTC), dan (v)

national institute ofneurological disorders and stroke and theassociation internationale pour

la recherche et l’enseignement en neurosciences (NINDSAIREN). Dianostik DSM – IV

menggunakan kriteria:4

a) Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan satu atau

lebih dari gangguan kognitif berikut ini:

21

(i) afasia (gangguan berbahasa)

(ii) apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas motorik, sementara

fungsi motorik normal)

(iii) agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasikan benda walaupaun fungsi

sensoriknya normal)

(iv) gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya

abstraksi, membuat urutan).

b) Defisit kognitif pada kriteria (a) yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan

okupasional yang jelas.

c) Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat, refleks patologik positif,

paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak) atau bukti

laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya gangguan peredaran darah otak

(GPDO), misal infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat

menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.

d) Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.

Demensia karena kondisi medis lainnya. DSM-IV menuliskan enam penyebab

spesifik demensia yang dapat diberi kode secara langsung:penyakit HIV, trauma kepala,

penyakit parkinson, penyakit huntington, penyakit pick, dan penyakit creutzfeldt-jakob.suatu

kategori ketujuh memungkinkan dokter menspesifikasi kondisi medis nonpsikiatrik lainnya

yang berhungungan dengan demensia.1

22

Demensia menetap akibat zat .alasan utama bahwa kategori DSM-IV ini dituliskan

dengan demensia dan gangguan yang berhubungan dengan zat adalah mempermudah dokter

berpikir tentang diagnosis banding. Zat spesifik yang merupakan referensi silang DSM-IV

adalah alkohol; ihalan; sedatif, hipnotik, atau ansiolitik;dan zat lain atau yang tidak

diketahui.1

23

24

DIAGNOSIS KLINIS

Diagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk

pemeriksaan status mental, dan pada informasi dari anggota keluarga, teman-teman, dan

perusahaan. Keluhan perubahan kepribadian pada seorang pasien yang berusia lebih dari 40

tahun menyatakan bahwa suatu diagnosis demensia harus dipertimbangkan dengan cermat.1

Keluhan dari pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi pelupa harus

diperhatikan, demikian juga tiap bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi yang

ditujukan untuk menyembunyikan defisit kognitif. Keteraturan yang berlebihan, penarikan

sosial, atau kecenderungan untuk menghubungkan peristiwa-peristiwa dalam perincian yang

kecil-kecil dapat merupakan karakteristik.ledakan kemarahan yang tiba-tiba atau sarkasme

dapat terjadi.penampilan dan perilaku pasien harus diperhatikan.labilitas emosional,

dandanan yang kotor, ucapan yang tidak tertahan , gurauan yang bodoh, apatik, atau kosong

menyatakan adanya demensia, terutama jika disertai dengan gangguan ingatan.1

Dokter menggunakan beberapa strategi untuk mendiagnosa Dimensia. Adalah penting

bahwa mereka melihat dari kondisi yang masih bisa diobati, seperti depresi, tekanan normal

hidrosefalus, atau kekurangan vitamin B12, yang dapat menyebabkan gejala yang sama.

Sekarang, diagnosis akurat dari Dimensia adalah penting bagi pasien dan keluarga mereka

karena memungkinkan pengobatan gejala awal. Untuk orang dengan penyakit Alzheimer atau

dimensia progresif lain, diagnosis dini dapat memungkinkan mereka untuk merencanakan

masa depan sementara mereka masih bisa membantu untuk membuat keputusan. Orang-orang

ini juga dapat memperoleh manfaat dari terapi obat. Dokter telah merancang beberapa teknik

untuk membantu mengidentifikasi Dimensia dengan tingkat akurasi yang memadai seperti

menanyakan pertanyaan tentang sejarah pasien, pemeriksaan fisik, evaluasi neurologis

(keseimbangan, fungsi sensorik, refleks, dll), tes dan neuropsikologi kognitif (memori,

keterampilan bahasa, keterampilan matematika, pemecahan masalah, dll), scan otak (dihitung

tomografi (CT) scan dan Magnetic Resonance Imaging (MRI), dll), tes laboratorium (tes

darah, urine, layar toksikologi, tes tiroid, dll), psikiatri evaluasi, dan pengujian

presymptomatic (tes genetik).2

G. Manifestasi klinis

Pada stadium awal demensia, pasien menunjukan kesulitan untuk mempertahankan

kinerja mental, fatique, dan kecenderungan untuk gagal jika suatu tugas adalah baru atau

kompleks atau memerlukan penggeseran strategi pemecahan masalah. Ketidakmampuan

25

melakukan tugas menjadi semakin berat dan dan menyebar ke tugas-tugas harian, seperti

berbelanja, saat demensia berkembang. Akhirnya, pasien demensia mungkin memerlukan

pengawasan dan bantuan yang terus menerus untuk melakukan bahkan tugas yang paling

dasar dalam kehidupan sehari-hari. Defek utama dalam demensia melibatkan orientasi,

ingatan ingatan, persepsi, fungsi intelektual, dan pemikiran dan semua fungsi tersebut

menjadi secara progresif terkena saat proses penyakit berlanjut. Perubahan afektif dan

perilaku, seperti kontrol impulsyang defektif dan labilitas emosional, sering ditemukan,

seperti juga penonjolan dan perubahan sifat kepribadian premorbid.1

1. Gangguan daya ingat1

Gangguan ingatan merupakan ciri yang awal dan menonjol pada demensia, khususnya

pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe alzheimer. Pada awal perjalanan

demensia, gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya paling jelas untuk peristiwa yang

baru terjadi, seperti melupakan nomor telepon, percakapan, dan peristiwa hari tersebut.saat

perjalanan demensia berkembang, gangguan emosional menjadi parah, dan hanya informasi

yang dipelajaripaling baik (sebagai contoh, tempat kelahiran) dipertahankan.

2. Orientasi1

Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu,

orientasi dapat terganggu secara progresif selama perjalanan penyakit demensia. mungkin

lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. Tetapi, tidak masalah

bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukan gangguan pada tingkat kesadaran.

3. Bahasa1

Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe alzheimer dan

demensia vaskular, dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien.pada kenyataan nya,

DSM-IV memasukan afasia sebagai salah satu kriteria diagnostik. Kesulitan berbahasa

mungkin ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik, tidak tepat, atau berputar-

putar. Pasien mungkin juga memiliki kesulitan dalam menyebutkan nama suatu benda.

4. Perubahan Kepribadian1

Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling

mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Sifat kepribadian sebelumnya mungkin

26

diperkuat selama perkembangan demensia. Pasien dengan demensia juga mungkin menjadi

introvert dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang

lain. Pasien demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap bermusuhan

terhadapan anggota keluarga dan pengasuhannya. Pasien dengan gangguan frontal dan

temporal kemungkinan mengalami perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah

marah dan meledak-ledak.

5. Psikosis1

Diperkirakan 20 sampai 30% pasien demensia, terutama pasien dengan demensia tipe

alzheimer, memiliki halusinasi, dan 30 sampai 40% pasien memiliki waham , terutama

dengan sifat paranoid atau persekutorik dan tidak sistematik, walaupun waham yang

kompleks, menetap, tersistematik dengan baik juga dilaporkan pada pasien demensia. Agresi

fisik dan bentuk kekerasan lainnya adalah sering pada pasien demensia yang juga

mempunyai gejala psikotik.

GANGGUAN LAIN1

Psikiatrik. Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan kecemasan

adalah gejala utamapada kira-kira 40 sampai 50 % pasien demensia, walaupun sindrom

gangguan depresif yang sepenuhnya mungkin hanya ditemukan pada 10 sampai 20 % pasien

demensia.Pasien dengan demensia juga menunjukan tertawa atau menangis yang patologis

yaitu, emosi yang ekstrem tanpa provokasi yang terlihat.

Neurologis. Disamping afasia pada pasien demensia , apraksia dan agnosis adalah

sering , dan keberadaannya dimasukkan sebagai kriteria diagnostik potensial dalam DSM-

IV.Tanda neurologi lain yang dapat berhungunan dengan demensia adalah kejang, yang

terlihat pada kira-kira 10% pasien dengan demensia vaskular, dan presentasi neurologis yang

atipikal, seperti sindrom lobus parietalis nondominan. Refleks primitif seperti refleks

menggenggam, moncong, menghisap, katatonik, dan palmomental, mungkin ditemukan pada

pemeriksaan neurologis, dan jerks mioklonik ditemukan pada 5 sampai 10% pasien.

Pasien dengan demensia vaskular mungkin mempunyai gejala neurologis tambahan

sepertinyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur ,

mungkin menunjukan lokasi penyakit serebrovaskular. Palsi serebrobulbar, disartia, dan

disfagia juga lebih sering pada demensia vaskular dibandingkan demensia lain.

27

Reaksi katastropik. Pasien demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan

untuk menerapkan apa yang disebut oleh Kurt Goldstein sebagai perilaku abstrak. Pasien

mempunyai kesulitan dalam generalisasi dari suatu contoh tunggal, dalam membentuk

konsep, dan dalam mengambil perbedaan dan persamaan diantara konsep-konsep.

Selanjutnya, kemampuan untuk memecahkan masalah, untuk memberikan alasan secara logis

dan untuk membuat pertimbangan yang sehat adalah terganggu. Goldstein juga

menggambarkan suatu reaksi katastropik, yaitu ditandai oleh agitasi sekunder karena

kesadaran subjektif tentang defisit intelektual dibawah keadaan yang menegangkan. Pasien

biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan strategi

untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari

terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti mengubah subjek, membuat lelucon,

atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain. Tidak adanya pertimbangan atau kontrol

implus yang buruk sering ditemukan, khususnya pada demensia yang terutama

mempengaruhi lobus frontalis. Contoh dari gangguan tersebut adalah bahasa yang kasar,

humor yang tidak sesuai, pengabaian penampilan dan hiegene pribadi, dan mengabaikan

aturan konvensional tingkah laku sosial.

Sindrom “sundowner”. Sindrom sundowner ditandai oleh mengantuk, konfusi,

ataksia, dan terjatuh secara tidak sengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang

mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan

terhadap dosis kecil obat psikoaktif. Sindrom juga terjadi pada pasien demensia jika stimuli

eksternal, seperti cahaya dan isyarat yang menyatakan interpesonal, adalah menghilang.

H. Diagnosis Banding1

Pemeriksaan laboratorium ulang lengkap harus dilakukan jika memeriksa pasien

dengan demensia. Tujuan pemeriksaan adalah untuk mendeteksi penyebab reversibel dari

demensia dan untuk memberikan pasien dan keluarga suatu diagnosis definitif.

Perbaikan yang terus-menerus dalam tehnik pencitraan otak, khususnya MRI, telah

membuat pembedaan antara demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular agak lebih cepat

dibandingkan di masa lalu pada beberapa kasus. Suatu bidang penelitian yang sedang giat

dilakukan adalah menggunakan tomografi komputer emisi foton tunggal (single photon

emission computed tomography, SPECT) untuk mendeteksi pola metabolisme otak dalam

berbagai jenis demensia; dan tidak lama lagi, penggunaan pencitraan SPECT dapat

membantu dalam diagnosis banding klinis penyakit demensia.

28

DEMENSIA TIPE ALZHEIMER DIBANDINGKAN DENGAN DEMENSIA VASKULAR1

Biasanya, demensia vaskular telah dibedakan dari demensia tipe Alzheimer dengan

perburuan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskular selama suatu periode waktu.

Walaupun perburukan yang jelas dan berharap mungkin tidak ditemukan pada semua kasus,

gejala neurologis fokal adalah lebih sering pada demensia vaskular dibandingkan pada

demensia tipe Alzheimer, demikian juga faktor risiko standar untuk penyakit serebrovaskular.

Membedakan kedua jenis demensia ini tidak selalu mudah. Looi et al. mendapatkan

bahwa pasien demensia vaskular relatif memiliki memori verbal jangka panjang yang lebih

baik tetapi fungsi eksekutif lobus frontal lebih buruk dibandingkan pasien dengan demensia

Alzheimer. Dapat pula digunakan sistem skor misalnya skor iskemik Hachinski dan skor

demensia oleh Loeb dan Gondolfo. Diakui bahwa sistem skor ini belum memadai, masih

mungkin terjadi kesalahan dan cara ini tidak dapat menentukan adanya demensia campuran

(vaskular dan Alzheimer).4

Penderita dengan demensia vaskular atau demensia multi infark mempunyai skor

lebih dari 7, sedang yang skornya kurang dari 4 mungkin menderita Alzheimer.4

Bila skornya 0-2 kemungkinan ialah penyakit Alzheimer, bila skornya 5-10 demensia

vaskular.4

29

DEMENSIA VASKULAR DIBANDINGKAN DENGAN TRANSIENT ISCHEMIC

ATTACKS1

Transient ischemic attacks adalah episode singkat disfungsi neurologis fokal yang

berlangsung kurang dari 24 jam (biasanya 5 sampai 15 menit). Walaupun terdapat berbagai

mekanisme yang mungkin bertanggung jawab, episode sering kali disebabkan oleh

mikroemboli dari suatu lesi intrakranial proksimal yang menyebabkan iskemia otak transient,

dan episode biasanya menghilang tanpa perubahan patologis yang bermakna pada jaringan

parenkim. Kira-kira sepertiga pasien dengan serangan iskemik transient yang tidak diobati

selanjutnya mengalami suatu infark otak; dengan demikian, pengenalan serangan iskemia

transient adalah suatu strategi klinis yang penting untuk mencegah infrak otak.

Dokter harus membedakan episode yang mengenai sistem vetebrobasilar dari yang

mengenai sistem arteri karotis. Pada umumnya, gejala penyakitvetebrobasiler mencerminkan

suatu gangguan fungsional transient pada batang otak atau lobus osipital; gejala distribusi

karotis mencerminkan kelainan retina atau hemisferik unilateral. Terapi antikoagulan, obat

anti-aglutinasi trombosit seperti acetylsalicylic acid (aspirin), dan pembedahan rekonstruktif

pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial telah dilaporkan efektif dalam menurunkan

risiko infrak pada pasien dengan serangan iskemik transien.

DELIRIUM1

Perbedaan antara delirium dan demensia mungkin lebih sulit dibandingkan yang

dinyatakan oleh DSM-IV. Tetapi, pada umumnya, delirium dibedakan oleh adanya onset

yang cepat, durasi singkat, fluktuasi gangguan kognitif selama perjalanan hari, eksaserbasi

nokturnal dari gejala, gangguan jelas pada siklus bangun-tidur dan gangguan perhatian dan

persepsi yang menonjol.

DEPRESI1

Beberapa pasien dengan depresi mempunyai gejala gangguan kognitif yang sulit

dibedakan dari gejala demensia. Gambaran klinis ini sering disebut sebagai pseudodemensia,

walaupun istilah disfungsi kognitif yang berhubungan dengan depresi adalah istilah yang

lebih sukai da lebih deskriptif. Pada umumnya, pasien dengan disfungsi kognitif yang

berhubungan dengan depresi mempunyai gejala depresif yang menonjol, mempunyai lebih

30

banyak tilikan terhadap gejalanya dibandingkan pasien demensia, dan sering kali mempunyai

riwayat episode depresif di masa lalu.

GANGGUAN BUATAN (FACTITIOUS DISORDER)1

Orang yang berusaha menstimulasi kehilangan ingatan, seperti pada gangguan buatan,

melakukan hal tersebut dalam cara yang aneh dan tidak konsisten. Pada demensia yang

sesungguhnya, ingatan akan tempat dan waktu hilang sebelum ingatan terhadap orang, dan

ingatan yang belum lama hilang sebelum ingatan yang lama.

SKIZOFRENIA1

Walaupun skizofren mungkin disertai dengan suatu derajat gangguan intelektual

didapat, gejalanya jauh kurang berat dibandingkan gejala yang berhubungan dengan psikosis

dan gangguan pikiran yang ditemukan pada demensia.

PENUAAN NORMAL1

Ketuaan tidak selalu disertai dengan adanya penurunan kognitif yang bermakna, tetapi

suatu derajat ringan masalah ingatan dapat terjadi sebagai bagian dari proses penuaan normal.

Kejadian normal tersebut sering kali disebut sebagai kelainan akibat penuaan yang ringan

(benign senescent forgetfulness) atau gangguan daya ingat yang berhubungan dengan

penuaan (age-associated memory impairment). Keadaan tersebut dapat dibedakan dari

demensia oleh keparahannya yang ringan dan oleh kenyataan bahwa keadaan tersebut tidak

mengganggu secara bermakna pada kehidupan sosial atau pekerjaan.

I. Perjalanan penyakit dan Prognosis1

Perjalanan klasik dari demensia adalah onsetnya pada pasien yang berusia 50-an dan

60-an, dengan perburukan bertahap selama 5 sampai 10 tahun, yang akhirnya menyebakan

kematian. Usia saat onset dan kecepatan perburukannya adalah bervariasi di antara tipe

demensia yang berbeda dan dalam katagori diagnostik individual. Sebagai contoh, rata-rata

bertahan hidup untuk pasien dengan demensia tipe Alzheimer adalah kira-kira 8 tahun,

dengan rentang 1 sampai 10 tahun. Data menyatakan bahwa pasien dengan onset demensia

yang dini kemungkinan memiliki perjalanan penyakit cepat. Jika demensia didiagnosis,

pasien harus menjalani pemeriksaan medis dan neurologis yang lengkap, karena 10 sampai

31

15 persen dari semua pasien dengan demensia mempunyai kondisi yang kemungkinan

reversibel jika pengobatan dimulai sebelum terjadi kerusakan otak yang permanen.

Perjalanan demensia yang paling sering dimulai dengan sejumlah tanda yang samar-

samar yang pada awalnya, mungkin diketahui oleh pasien dan orang yang paling dekat

dengan pasien. Onset gejala yang bertahap adalah paling sering berhubungan dengan

demensia tipe Alzheimer, demensia vaskular, endokrinopati, tumor otak, dan gangguan

metabolis. Sebaliknya, onset demensia yang disebabkan oleh trauma kepala, henti jantung

dengan hipoksia serebral, atau enselopati mungkin terjadi secara tiba-tiba. Walaupun gejala

fase awal demensia samar-samar, gejala menjadi jelas saat demensia berkembang, dan

anggota keluarga selanjutnya membawa pasien untuk meminta pertolongan dokter. Pasien

demensia mungkin peka terhadap penggunaan benzodiazepin atau alkohol, yang dapat

mencetuskan perilaku yang teragitasi, agresif, atau psikotik. Didalam stadium terminal

demensia, pasien ibarat menjadi “kulit kosong” dari diri mereka sebelumnya –sangat

terdisorientasi, inkoheren, amnestik, dan inkontinen urine dan feses.

Dengan pengobatan psikologis dan farmakologis dan kemungkinan karena sifat otak

yang dapat menyembuhkan diri sendiri, gejala demensia dapat berkembang hanya lambat

untuk suatu waktu atau bahkan mundur sesaat. Regresi gejala tersebut jelas merupakan suatu

kemungkinan pada demensia yang reversibel (sebagai contoh demensia yang disebabkan oleh

hipotiroidisme, hidrosefalus tekanan normal, dan tumor otak) jika pengobatan dimulai.

Perjalanan demensia bervariasi dari kemajuan yang tetap (sering ditemukan pada demensia

tipe Alzheimer) sampai pemburukan demensia yang bertambah ( sering terlihat pada

demensia vaskular) sampai suatu demensia yang suatu demensia yang stabil ( seperti yang

dapatterlihat pada demensia yang berhubungan dengan trauma kepala)

Perjalanan penyakit yang paling umum diawali dengan beberapa tanda yang samar

yang mungkin diabaikan baik oleh pasien sendiri maupun oleh orang-orang yang paling dekat

dengan pasien. Awitan yang bertahap biasanya merupakan gejala-gejala yang paling sering

dikaitkan dengan demensia tipe Alzheimer, demensia vaskuler, endokrinopati, tumor otak,

dan gangguan metabolisme. Sebaliknya, awitan pada demensia akibat trauma, serangan

jantung dengan hipoksia serebri, atau ensefalitis dapat terjadi secara mendadak. Meskipun

gejala-gejala pada fase awal tidak jelas, akan tetapi dalam perkembangannya dapat menjadi

nyata dan keluarga pasien biasanya akan membawa pasien untuk pergi berobat. Individu

dengan demensia dapat menjadi sensitif terhadap penggunaan benzodiazepin atau alkohol,

dimana penggunaan zat-zat tersebut dapat memicu agitasi, sifat agresif, atau perilaku

32

psikotik. Pada stadium terminal dari demensia pasien dapat menjadi ibarat “cangkang

kosong” dalam diri mereka sendiri, pasien mengalami disorientasi, inkoheren, amnestik, dan

inkontinensia urin dan inkontinensia alvi. Dengan terapi psikososial dan farmakologis dan

mungkin juga oleh karena perbaikan bagian-bagian otak (self healing), gejala-gejala pada

demensia dapat berlangsung lambat untuk beberapa waktu atau dapat juga berkurang sedikit.

Regresi gejala dapat terjadi pada demensia yang reversibel (misalnya demensia akibat

hipotiroidisme, hidrosefalus tekanan normal, dan tumor otak) setelah dilakukan terapi.

Perjalanan penyakit pada demensia bervariasi dari progresi yang stabil (biasanya terlihat pada

demensia tipe Alzheimer) hingga demensia dengan perburukan (biasanya terlihat pada

demensia vaskuler) menjadi demensia yang stabil (seperti terlihat pada demensia yang terkait

dengan trauma kepala).3

FAKTOR PSIKOSOSIAL1

Keparahan dan perjalanan demensia dapat dipengaruhi oleh faktor psikososial.

Sebagai contoh, semakin tinggi inteligensia dan pendidikan premorbid pasien, semakin baik

kemampuan pasien untuk mengkompensasi defisit intelektual. Pasien yng mempunyai onset

demensia yang cepat menggunakan lebih sedikit pertahanan dibandingkan dengan pasien

yang mengalami onset yang bertahap. Kecemasan dan depresi mungkin memperkuat dan

memperburuk gejala. Pseudodemensia terjadi pada pasien depresi yang mengekuh gangguan

daya ingat, tetapi kenyataannya, menderita dari suatu gangguan depresif. Jika depresif

diobati, defek kognitif menghilang.

J. Pengobatan1

Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak dapat

disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan tepat

pada waktunya. Riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium,

termasuk pencitraan otak yang tepat, harus dilakukan segera setelah diagnosis dicurigai. Jika

pasien menderita akibat suatu penyebab demensia yang dapat diobati, terapi diarahkan untuk

mengobati gangguan dasar.

Pendekatan pengobatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikan

perawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan

farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu.

Pemeliharaan kesehatan fisik pasien, lingkungan yang mendukung, dan pengobatan

33

farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu.

Pemeliharaan kesehatan fisik pasien, lingkungan yang mendukung, dan pengobatan

farmakologis simptomatik diindikasikan dalam pengobatan sebagian besar jenis demensia.

Pengobatan simptomatik termasuk pemeliharaan diet gizi, latihan ynag tepat terapi rekreasi

dan aktivitas, perhatian terhadap masalah visual dan auditoris, dan pengobatan masalah medis

yang menyertai seperti infeksi saluran kemih, ulkus dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal.

Perhatian khusus harus diberikan pada pengasuh atau anggota keluarga yang meghadapi

frustasi, kesedihan, dan masalah psikologis saat mereka merawat pasien selama periode

waktu yang lama.

Saat perawatan untuk mengembalikan atau menghentikan perkembangan penyakit

tidak tersedia untuk sebagian besar Dimensia, pasien masih dapat menjalani dari pengobatan

dengan obat yang tersedia dan tindakan lain, seperti pelatihan kognitif. Obat untuk secara

khusus mengobati penyakit Alzheimer dan beberapa dimensia progresif lain yang sekarang

tersedia dan diresepkan untuk banyak pasien. Meskipun obat ini tidak menghentikan penyakit

ini atau memperbaiki kerusakan otak yang ada, namun dapat memperbaiki gejala dan

memperlambat perkembangan penyakit. Hal ini dapat meningkatkan kualitas hidup pasien,

meringankan beban pengasuh, dan / atau pengakuan penundaan ke panti jompo. Banyak

peneliti juga menguji apakah obat ini mungkin berguna untuk mengobati Dimensia jenis lain.

Banyak orang dengan Dimensia, terutama yang pada tahap awal, mungkin manfaat dari

berlatih tugas dirancang untuk meningkatkan kinerja dalam aspek-aspek khusus dari fungsi

kognitif. Misalnya, orang kadang-kadang dapat diajarkan menggunakan alat bantu memori,

seperti ilmu tentang cara menghafal, mengingat perangkat komputer, atau pencatatan.

Modifikasi Perilaku - perilaku yang tepat atau positif bermanfaat dan mengabaikan perilaku

yang tidak pantas - juga dapat membantu mengendalikan tidak dapat diterima atau perilaku

berbahaya.2

PENGOBATAN FARMAKOLOGIS

Terapi untuk demensia vaskular ditujukan kepada penyebabnya, mengendalikan

faktor risiko (pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala neuropsikiatrik dengan

memperhatikan interaksi obat. Selain itu diperlukan terapi multimodalitas sesuai gangguan

kognitif dan gejala perilakunya. Banyak obat sudah diteliti untuk mengobati demensia

vaskular, tetapi belum banyak yang berhasil dan tidak satupun obat dapat direkomendasikan

secara positif. Vasodilator seperti hidergine mempunyai efek yang positif dan pemberian

34

secara oral active haemorheological agent seperti pentoxiylline mampu memperbaik fungsi

kognitif penderita. Pemberian acetylcholineesretarse inhibito seperti donepezil, rivastigmine

and galantiamin mampu meperbaiki fungsi kognitif penderita.4

Pengobatan yang tersedia sekarang ini. Dokter dapat meresepkan benzodiazepin untuk

insomia dan kecemasan, antidepresan untuk depresi, dan obat antipsikotik untuk waham dan

halusinasi; tetapi, dokter harus menyadari kemungkinan efek idiosinkratik dari obat pada usia

lanjut (seperti perangsangan yang paradoksikal, konfusi, dan peningkatan sedasi). Pada

umumnya, obat dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi harus dihindari, walaupun

beberapa data meyatakan bahwa thioridazine (Mellaril), yang mempunyai aktifitas

antikolonergik yang tinggi, mungkin merupakan obat yang efektif dalam mengontrol perilaku

pasien demensia jika diberikan dalam dosis kecil. Bensodiazepin kerja singkat dalam dosis

kecil adalah medikasi ansiolitik dan sedatif yang lebih disukai untuk pasien demensia.

Disamping itu, zolpidem (Ambien) dapat juga digunakan untuk tujuan sedatif. 1

Tetrahydroaminoacridine (Tacrine) telah dianjurkan oleh the Food and Drug

Administration (FDA) sebagai suatu pengobatan untuk penyakit Alzheimer. Obat ini

merupakan inhibitor aktivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang, dan

percobaan yang terkontrol baik telah menunjukkan suatu perbaikan yang bermakna secara

klinis pada 20 sampai 25 persen pasien yang menggunakan obat tersebut. Karena aktivitas

kolinometik dari obat,beberapa pasien tidak mampu untuk mentoleransi obat karena efek

sampingnya. Beberapa pasien juga telah menghentikan obat karena peninggian kadar enzim

hati. 1

K. Pencegahan 2

Penelitian telah mengungkapkan sejumlah faktor yang mungkin dapat mencegah atau

menunda timbulnya Dimensia pada beberapa orang. Sebagai contoh, penelitian telah

menunjukkan bahwa orang yang mempertahankan kontrol yang ketat terhadap kadar glukosa

mereka cenderung memiliki skor lebih baik pada tes fungsi kognitif dibandingkan dengan

orang yang diabetesnya tidak terkontrol. Beberapa studi juga telah menunjukkan bahwa

orang-orang yang terlibat dalam kegiatan merangsang intelektual, seperti interaksi sosial,

catur, teka-teki silang, dan memainkan alat musik, secara signifikan lebih rendah resiko

mereka terserang penyakit Alzheimer dan bentuk lain dari Dimensia. tindakan preventif

lainnya yg termasuk adalah menurunkan homocysteine (asam amino), menurunkan kadar

kolesterol, menurunkan tekanan darah, olahraga, pendidikan, mengendalikan peradangan, dan

35

penggunaan jangka panjang obat anti-inflammatory (NSAIDs) seperti ibuprofen, naproxen,

dan obat-obatan serupa.

PERAWATAN DEMENSIA2

Orang dgn Dimensia sedang dan parah biasanya membutuhkan perawatan siang-

malam dan pengawasan untuk mencegah mereka dari melukai dirinya sendiri atau orang lain.

Mereka juga mungkin perlu bantuan dengan kegiatan sehari-hari seperti makan, mandi, dan

berpakaian. Memenuhi kebutuhan-kebutuhan itu membutuhkan kesabaran, pemahaman, dan

pemikiran yang mendalam untuk pengasuh orang tersebut. Sebuah lingkungan rumah biasa

dapat menghadirkan banyak bahaya dan hambatan untuk orang dengan Dimensia seperti

pisau tajam, bahan kimia berbahaya, peralatan, dan bahaya lain yang harus dihapus atau

dikunci. langkah-langkah Keselamatan meliputi instalasi tempat tidur dan kamar mandi rel

keselamatan, menyingkirkan kuncian dari kamar tidur dan pintu kamar mandi, dan

menurunkan suhu air panas sampai 120 ° F (48,9° C) atau kurang untuk mengurangi risiko

terkena air panas.

Orang dengan Dimensia sering mengalami masalah perilaku karena frustrasi dengan

situasi tertentu. Memahami danmemodifikasi atau mencegah situasi yang memicu perilaku

ini dapat membantu untuk membuat hidup lebih menyenangkan bagi orang dengan Dimensia

serta pengasuh-nya. Misalnya, orang tersebut bisa jadi bingung atau frustrasi dengan tingkat

kegiatan atau kebisingan di lingkungan sekitarnya. Mengurangi kegiatan

yang tidak perlu dan kebisingan (seperti membatasi jumlah pengunjung dan mematikan

televisi saat itu tidak digunakan) mungkin akan memudahkan bagi orang untuk mengerti

permintaan dan melakukan tugas-tugas sederhana. Kebingungan juga dapat dikurangi dengan

menyederhanakan dekorasi rumah, menghapus kekacauan, menjaga benda asing di dekatnya,

dan mengikuti rutinitas diprediksi sepanjang hari. Kalender dan jam juga dapat membantu

pasien mengorientasikan diri mereka sendiri. kegiatan di waktu luang Normal selama mereka

aman dan tidak menyebabkan frustrasi seperti kerajinan, permainan, musik dan olahraga, dan

lain intelektual merangsang kegiatan dapat memperlambat penurunan fungsi kognitif pada

beberapa orang.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan, Harold. Sinopsis psikiatri Kaplan-Sadock (jilid satu). Binarupa Aksara.

Jakarta : 2010

2. Indiyarti, Riani . Diagnosis dan pengobatan terkini demensia vaskular. Bagian

Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Jakarta : 2004

3. Julianti, Riri. Demensia. Faculty of Medicine – University of Riau. Pekanbaru : 2008

4. http://www.medicinenet.com/dementia_pictures_slideshow/article.htm

37