Demensia Penyuluhan

30
SATUAN ACARA PENYULUHAN I. Identitas Topik : Demensia Subtopik : Mengenal gejala pikun Hari/Tanggal : , 2015 Waktu : WIB Sasaran : Pasien dan Keluarga Pasien Rawat Jalan Tempat : Ruang RSJI Klender II. Tujuan Instruksional Umum Setelah dilakukan penyuluhan kesehatan tentang pentingnya mengetahui apa itu Demensia, diharapkan pasien dan keluarga pasien rawat jalan yang merupakan sasaran dari penyuluhan ini memahami apa itu Demensia serta mengetahui gejala dan pencegahan Demensia sejak dini. III. Tujuan Instruksional Khusus Setelah dilakukan penyuluhan selama 30 menit diharapkan para peserta dapat: 1. Memahami tentang Demensia 2. Memahami gejala dan pencegahan dari Demensia IV. Materi (Terlampir) V. Media 1. Laptop 2. LCD 1

description

demensia

Transcript of Demensia Penyuluhan

SATUAN ACARA PENYULUHAN

I. IdentitasTopik: DemensiaSubtopik: Mengenal gejala pikunHari/Tanggal: , 2015Waktu: WIBSasaran: Pasien dan Keluarga Pasien Rawat JalanTempat: Ruang RSJI Klender

II. Tujuan Instruksional UmumSetelah dilakukan penyuluhan kesehatan tentang pentingnya mengetahui apa itu Demensia, diharapkan pasien dan keluarga pasien rawat jalan yang merupakan sasaran dari penyuluhan ini memahami apa itu Demensia serta mengetahui gejala dan pencegahan Demensia sejak dini.

III. Tujuan Instruksional KhususSetelah dilakukan penyuluhan selama 30 menit diharapkan para peserta dapat: 1. Memahami tentang Demensia2. Memahami gejala dan pencegahan dari Demensia

IV. Materi (Terlampir)

V. Media1. Laptop2. LCD3. Microphone4. Leaflet

VI. Metode1. Ceramah2. Diskusi3. Tanya jawab4. BAB IPENDAHULUAN

Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit otak, biasanya bersifat kronik atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (fungsi kortikal yang multipel), termasuk dayaingat, daya pikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, dan daya kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut, dan biasanya disertai hendaya fungsi kognitif, ada kalanya diawali oleh kemerosotan (deterioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit serebrovaskuler, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak.Peningkatan jumlah populasi lanjut usia (lansia) memberi dampak pula pada meningkatnya gangguan neuropsikiatri pada lansia. Individu yang berusia lebih dari 80 tahun akan mempunyai risiko tinggi untuk mengalami gangguan neuropsikiatri.Hingga kini demensia masih merupakan salah satu gangguan pada lansia yang sangat ditakuti. Di seluruh dunia saat ini diperkirakan lebih dari 30 juta orang menderita demensia.

BAB IIDEMENSIA

DEFINISIDemensia adalah sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (kortikal yang multiple) yaitu; daya ingat, daya fikir, dayaorientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut, biasanya disertai hendaya fungsi kognitif, dan ada kalanya diawalioleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak.Definisi lain yaitu menurut Perdossi, demensia adalah kumpulan gejala kronik yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya daya ingat jangka pendek (recent memory) dan gangguan global fungsi mental termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan berpikir abstrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat, tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran atau situasi stress, sehingga menimbulkan gangguan pekerjaan, aktivitas harian dan sosial.4

EPIDEMIOLOGIDemensia adalah suatu kemunduran intelektual berat dan progresif yang menggu fungsi sosial, pekerjaan, dan aktivitas harian seseorang.5 Penyakit Alzheimer (AD) merupakan penyebab yang paling sering, ditemukan pada 50-60% pasien demensia; penderitanya diperkirakan berjumlah 35,6 juta di seluruh dunia (2010), yang akan meningkat mencapai 65,7 juta di tahun 2030,6 sehingga diantara penduduk usia lanjut dunia, penyakit Alzheimer diidap oleh setidaknya 5% populasi.7 Demensia vaskular merupakan jenis demensia terbanyak ke-2 setelah demensia Alzheimer, dengan angka kejadian 47% dari populasi demensia secara keseluruhan. Sisanya disebabkan demensia lainnya.

KLASIFIKASIDemensia berhubungan dengan beberapa jenis penyakit:8a. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Medik:Hal ini meliputi hipotiroidisme, penyakit Cushing, defisiensi nutrisi, kompleks demensia AIDS, dan sebagainya.b. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Neurologi:Kelompok ini meliputi korea Huntington, penyakit Schilder, dan proses demielinasi lainnya; penyakit Creutzfeldt-Jakob; tumor otak; trauma otak; infeksi otak dan meningeal; dan sejenisnya.c. Penyakit dengan demensia sebagai satu-satunya tanda atau tanda yang mencolok:Penyakit Alzheimer dan penyakit Pick

Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensia subkortikal. Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia yang reversibel dan irreversibel (tabel).Tabel 1. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal9CiriDemensia KortikalDemensia Subkortikal

PenampilanSiaga, sehatAbnormal, lemah

AktivitasNormalLamban

SikapLurus, tegakBongkok, distonik

Cara berjalanNormalAtaksia, festinasi, seolah berdansa

GerakanNormalTremor, khorea, diskinesia

Output verbalNormalDisatria, hipofonik, volum suara lemah

BerbahasaAbnormal, parafasia, anomiaNormal

KognisiAbnormal (tidak mampu memanipulasi pengetahuan)Tak terpelihara (dilapidated)

MemoriAbnormal (gangguan belajar)Pelupa (gangguan retrieval)

Kemampuan visuo-spasialAbnormal (gangguan konstruksi)Tidak cekatan (gangguan gerakan)

Keadaan emosiAbnormal (tak memperdulikan, tak menyadari)Abnormal (kurang dorongan drive)

ContohPenyakit Alzheimer, PickProgressive Supranuclear Palsy, Parkinson, Penyakit Wilson, Huntington.

Tabel 2. Beberapa penyebab demensia pada dewasa yang irreversibel9Primer degeneratif

Penyakit Alzheimer Penyakit Pick Penyakit Huntington Penyakit Parkinson Degenerasi olivopontocerebellar Progressive Supranuclear Palsy Degenerasi cortical-basal ganglionic

Infeksi

Penyakit Creutzfeldt-Jakob Sub-acute sclerosing panencephalitis Progressive multifocal leukoencephalopathy

Metabolik

Metachromatic leukodyntrophy Penyakit Kuf Gangliosidoses

Tabel 3. Beberapa penyebab demensia yang dapat reversibel10Obat-obatananti-kolinergik (mis. Atropin dan sejenisnya); anti-konvulsan (mis. Phenytoin, Barbiturat); anti-hipertensi (Clonidine, Methyldopa, Propanolol); psikotropik (Haloperidol, Phenothiazine); dll (mis. Quinidine, Bromide, Disulfiram).

Metabolik-gangguan sistemikgangguan elektrolit atau asam-basa; hipo-hiperglikemia; anemia berat; polisitemia vera; hiperlipidemia; gagal hepar; uremia; insufisiensi pulmonal; hypopituitarism; disfungsi tiroid, adrenal, atau paratiroid; disfungsi kardiak; degenerasi hepatolenticular.

Gangguan intrakranialinsufisiensi cerebrovascular; meningitis atau encephalitis chronic, neurosyphilis, epilepsy, tumor, abscess, hematoma subdural, multiple sclerosis, normal pressure hydrocephalus.

Keadaan defisiensivitamin B12, defisiensi folat, pellagra (niacin).

Gangguan collagen-vascularsystemic lupus erythematosus, temporal arteritis, sarcoidosis, syndrome Behcet.

Intoksikasi eksogenalcohol, carbon monoxide, organophosphates, toluene, trichloroethylene, carbon disulfide, timbal, mercury, arsenic, thallium, manganese, nitrobenzene, anilines, bromide, hydrocarbons.

ETIOLOGIDemensia Alzheimer dan demensia vaskular merupakan demensia yang paling banyak kasusnya. Penyebab demensia lainnya yang disebutkan dalam DSM-IV adalah penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakit Huntington, penyakit Parkinson, Human Immunodeficiency Virus (HIV), dan trauma kepala.4

1. Demensia Alzheimer11,12,13Adalah gangguan degeneratif yang menyerang sel-sel otak atau neuron secara progresif yang mengakibatkan hilangnya memori, kemampuan berpikir dan berbahasa, serta perubahan perilaku. Penyakit Alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset. Faktor resiko penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi beberapa faktor yang diperkirakan menjadi penyebab Alzheimer adalah :a. UsiaBertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko penyakit Alzheimer, namun begitu penyakit ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. 96% diderita pada yang berusia 40 tahun keatas.b. GenetikIndividu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer.

c. Jenis kelaminBerdasarkan jenis kelamin, maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria.d. PendidikanSeseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer, tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis.

Secara makroskopik, perubahan otak pada alzheimer melibatkan kerusakan berat pada neuron korteks dan hipokampus serta penimbunan amiloid pada pembuluh darah intrakranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologis (struktural) dan biokimia pada neuron-neuron. Perubahan morfologis terdiri dari dua ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenari soma (badan) dan/atau akson dan dendrit neuron. Dua ciri khas lesi tersebut yaitu kekusutan neurofibrilaris dan plak senile.Neurofibrillary Tangle merupakan suatu struktur intraseluler yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein "tau". Dalam sistem saraf pusat, protein "tau" sebagian besar sebagai penghambat pembentuk struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitoskeleton sel neuron. Pada alzheimer ini, terjadi fosforilasi abnormal dari protein "tau" yang secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak lagi dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama-sama. Tau yang abnormal dapat terpuntir masuk ke filamen heliks ganda. Dengan kolapsnya sistem transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti oleh kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak ini yang salah satunya menyebabkan alzheimer.Lesi khas yang kedua yaitu plak senilis, terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekursor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membran neuron yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen-fragmen oleh enzim protease yang salah satu fragmennya adalah A-beta, suatu fragmen yang lengket dan berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Pada alzheimer, gumpalan tersebut akhirnya tercampur dengan bagian dari neuron dan sel-sel glia (khususnya mikroglia dan astrosit). Setelah beberapa waktu, campuran tersebut membeku menjadi fibril-fibril yang membentuk plak yang matang, padat, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Selain itu, A-beta mengganggu hubungan interselular dan menurunkan respons pembuluh darah sehingga menyebabkan makin rentannya neuron-neuron terhadap stressor (missal iskemia). Kemungkinan lain adalah bahwa A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan rentannya neuron terhadap stressor.Perubahan biokimia dalam sistem saraf pusat adalah temuan mikroskopis khas lain yang ditemukan pada alzheimer. Diketahui bahwa korteks otak manusia terdiri dari sejumlah besar akson kolinergik yang melepaskan asetilkolin yang mana merupakan kunci neurotransmitter dalam fungsi kognitif yang kemudian pada penderita alzheimer ini terjadi penurunan pada neurotransmitter ini berhubung akson kolinergiknya mengalami kerusakan. Oleh karena itu salah satu obat-obatan yang bekerja berupa inhibitor kolinesterase yang bekerja menghambat enzim tersebut agar tidak mendegradasi asetilkolin sehingga tidak memperparah kondisi. 2. Demensia Vaskular12,13Demensia vaskuler merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan fungsi kognitif mulai dari yang ringan sampai paling berat dan tidak harus dengan gangguan memori yang menonjol.Demensia vaskular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah serebral. Adanya infark tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis, infark komplit, dan perdarahan juga dapat menyebabkan timbulnya kelainan kognitif. Sindrom demensia yang terjadi pada demensia vaskular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia, atau adanya perdarahan di otak. Tingkat prevalensi demensia adalah 9 kali lebih tinggi pada pasien yang telah mengalami stroke. Satu tahun setelah stroke, 25% pasien masuk dengan onset baru dari demensia. Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Sebuah penelitian di Swedia menunjukkan resiko terjadinya demensia vaskular pada laki-laki (khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya) sebesar 34,5% dan perempuan sebesar 19,4%.Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sebagai contohnya katup jantung.

3. Penyakit Pick14Penyakit Pick disebabkan penurunan fungsi mental dan perilaku yang terjadi secara progresif dan lambat. Kelainan terdapat pada kortikal fokal pada lobus frontalis. Penyakit ini juga sulit dibedakan dengan Alzheimer hanya bisa dengan otopsi, dimana otak menunjukkan inklusi intraneunoral yang disebut badan Pick yang dibedakan dari serabut neurofibrilaris pada Alzheimer. Diagnostik penyakit demensia penyakit Pick: Adanya gejala demensia yang progresif. Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar, disinhibisi, apatis, gelisah. Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat.4. Penyakit Creutzfeldt-Jakob14,15Suatu kelainan otak yang ditandai dengan penurunan fungsi mental yang cepat, disertai kelainan pergerakan, terutama menyerang usia dewasa diatas 50 tahun. Penyakit yang mirip terjadi pada domba dan sapi, jadi penularan bisa terjadi karena memakan jaringan hewan yang terinfeksi. Terjadi kerusakan jaringan otak oleh suatu organisme yang menyerupai virus (protein yang bisa ditularkan, yang disebut prion). Gejalanya ditandai dengan kemunduran mental yang cepat, biasanya dalam beberapa bulan. Meliputi perubahan kepribadian, depresi, kecemasan, demensia, penuruanan kemampuan intelektual, kesulitan berbicara dan menelan, serta gerakan tersentak-sentak yang tiba-tiba.

5. Penyakit Parkinson15Demensia ini disebabkan adanya penyakit parkinson yang menyertai dengan gejala : Disfungsi motorik. Gangguan kognitif / demensia bagian dari gangguan. Lobus frontalis dan defisit daya ingat. Depresi.6. Penyakit Huntington15Suatu penyakit yang diturunkan, dimana sentakan atau kejang dan hilangnya sel-sel otak secara bertahap mulai timbul pada usia pertengahan dan berkembang menjadi korea, atetosis serta kemunduran mental. Disebabkan oleh adanya degenerasi bagian otak pada ganglia basalis dan kortex serebral. Gejala muncul pada usia 35-40 tahun berupa demensia progresif, hipertonisitas mascular, gerakan koreiform yang aneh.

7. Human Immunodeficiency Virus (HIV)15Adalah suatu infeksi oleh salah satu dari 2 jenis virus (retrovirus), yaitu HIV-1 atau HIV-2, yang secara progresif merusak sel-sel darah putih yang disebut limfosit CD4+, dan menyebabkan AIDS )Acquired Immunodeficiency Syndrome) dan penyakit lainnya sebagai akibat dari gangguan kekebalan tubuh. Gejala pada otak biasanya berupa hilangnya memori, kesulitan berpikir dan berkonsentrasi, demensia, lemas, tremor atau kesulitan berjalan.

8. Trauma kepala

GAMBARAN KLINIK11,16Gambaran utama demensia adalah munculnya defisit kognitif multipleks, termasuk gangguan memori, setidak-tidaknya satu di antara gangguan gangguan kognitif berikut ini: afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif. Defisit kognitif harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atau okupasional (pergi ke sekolah, bekerja, berbelanja, berpakaian, mandi, mengurus uang, dan kehidupan sehari-hari lainnya) serta harus menggambarkan menurunnya fungsi luhur sebelumnya.a. Gangguan memoriDalam bentuk ketidakmampuannya untuk belajar tentang hal-hal baru, atau lupa akan hal-hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari. Sebagian penderita demensia mengalami kedua jenis gangguan memori tadi. Penderita seringkali kehilangan dompet dan kunci, lupa bahwa sedang meninggalkan bahan masakan di kompor yang menyala, dan merasa asing terhadap tetangganya. Pada demensia tahap lanjut, gangguan memori menjadi sedemikian berat sehingga penderita lupa akan pekerjaan, sekolah, tanggal lahir, anggota keluarga, dan bahkan terhadap namanya sendiri.b. Gangguan orientasiKarena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu. Orientasi dapat terganggu secara progresif selama perjalanan penyakit demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi.c. Gangguan bahasaPenderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. Semakin parah penyakitnya, maka ucapan dan atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. Contohnya: jika penderita sulit menemukan sikat giginya, maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya".d. ApraksiaPenderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui, contohnya mereka tidak mengetahui langkah-langkah untuk menyiapkan makanan, berpakaian, atau menggunakan perabot rumah tangga.e. AgnosiaKetidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda maupun fungsi sensoriknya utuh. Sebagai contoh, penderita tak dapat mengenali kursi, pena, meskipun visusnya baik. Akhirnya, penderita tak mengenal lagi anggota keluarganya dan bahkan dirinya sendiri yang tampak pada cermin. Demikian pula, walaupun sensasi taktilnya utuh, penderita tak mampu mengenali benda yang diletakkan di tangannya atau yang disentuhnya misalnya kunci atau uang logam.f. Gangguan fungsi eksekutifHal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan, ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah, reasoning, pembuatan keputusan dan penilaian. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca, memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin.g. Perubahan KepribadianPerubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien dengan demensia juga mungkin menjadi introvert dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap curiga atau bermusuhan terhadap anggota keluarga dan pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan meledak-ledak. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar, visual, dan haptic). Sedangkan untuk gangguan perilaku, meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras), wandering (mondar-mandir, mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi, berjalan mengelilingi rumah, keluyuran), dan gangguan tidur (berupa disinhibisi, yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial, yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu).

DIAGNOSIS4,17,18Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan neuropsikologis.a. AnamnesisWawancara sebaiknya dilakukan pada penderita dan mereka yang sehari-hari berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh). Hal yang penting diperhatikan adalah riwayat penurunan fungsi terutama kognitif dibandingkan dengan sebelumnya, mendadak/progresif lambat dan adanya perubahan perilaku dan kepribadian.

Riwayat kesehatan/medis umumDitanyakan faktor resiko demensia, riwayat infeksi kronis (misalnya HIV dab sifilis), gangguan endokrin (hiper/ hipotiroid), diabetes mellitus, neoplasma, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, dan aterosklerosis. Riwayat neurologisUntuk mencari etiologi demensia seperti riwayat gangguan serebrovaskuler, trauma kapitis, infeki SSP, epilepsy, tumor serebri, dan hidrosefalus. Riwayat gangguan kognitif Riwayat gangguan memori sesaat, jangka pendek dan jangka panjang: gangguan orientasi ruang, waktu dan tempat; gangguan berbahasa/ komunikasi (meliputi kelancaran, menyebut nama benda, maupun gangguan komprehensi); gangguan fungsi eksekutif (meliputi pengorganisasian, perencanaan, dan pelaksanaan suatu aktivitas), gangguan praksis dan visuospasial. Selain itu perlu ditanyakan mengenai aktivitas harian, di antaranya melakukan pekerjaan, mengatur keuangan, mepersiapkan keperluan harian, melaksanakan hobi, dan mengikuti aktivitas sosial. Riwayat Gangguan Perilaku dan KepribadianGejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita demensia. Hal ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni, misalnya depresi, skizofrenia, terutama tipe paranoid. Pada penderita demensia dapat ditemukan gejala neuropsikologis berupa waham, halusinasi, miss-identifikasi, depresi, apatis, dan cemas. Gejala perilaku dapat berupa bepergian tanpa tujuan (wandering), agitasi, agresivitas fisik maupun verbal, restlessness, dan disinhibisi. Riwayat IntoksikasiAdanya riwayat intoksikasi aluminium, air raksa, pestisida, insektisida, dan lem; alkoholisme, dan merokok. Riwayat pengobatan terutama pemakaian kronis obat antidepresan dan antidepresan dan narkotik perlu diketahui pula. Riwayat keluargaAdakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakit serebrovaskular, gangguan psikiatri, depresi, penyakit Parkinson, Sindrom Down dan retardasi mental.b. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik terdiri dari pemeriksaan umum, neurologis dan neuropsikologis. Pemeriksaan fisik umumTerdiri dari pemeriksaan medis umum sebagaimana yang dilakukan dalam praktek klinis. Pemeriksaan neurologisAdanya tekanan tinggi intra kranial, gangguan neurologis fokal, misalnya: gangguan berjalan, gangguan motorik, sensorik, otonom, koordinasi, gangguan penglihatan, pendengaran, keseimbangan, tonus otot, gerakan abnormal/ apraksia, dan adanya refleks patologis dan primitif.c. Pemeriksaan neuropsikologisMeliputi evaluasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis, visuospasial, dan visuoperseptual. Mini Mental State Examination (MMSE) dan Clock Drawing Test (CDT) adalah pemeriksaan penapisan yang berguna untuk mengetahui adanya disfungsi kognisi, menilai efektivitas pengobatan, dan untuk menentukan progresivitas penyakit. Nilai normal MMSE adalah 24-30. Gejala awal demensia perlu dipertimbangkan pada penderita dengan nilai MMSE kuurang dari 27, terutama pada golongan berpendidikan tinggi. Selain itu pula dilakukan pemeriksaan aktivitas harian dengan pemeriksaan Activity of Daily Living (ADL) dan Instrumental Activity of Daily Living (IADL). Hasil pemeriksaan tersebut dipengaruhi oleh tingkat pendidikan, social, dan budaya.d. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium, pencitraan otak, elektroenseflografi dan pemeriksaan genetika. Pemeriksaaan laboratoriumPemeriksaaan yang dianjurkan oleh American Academy of Neurology berupa pemeriksaan darah lengkap termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, hormone tiroid, dan kadar vitamin B12. Pemeriksaan HIV dan neurosifilis pada penderita dengan resiko tinggi. Pemeriksaa cairan otak dilakukan hanya atas indikasi. Pemeriksaaan pencitraan otakPemeriksaan ini berperan dalam menunjang diagnosis, menentukan beratnya penyakit, meupun prognosis.Computerized Tomography (CT)- Scan atau Metabolic Resonance Imaging (MRI) dapat mendeteksi adanya kelainan structural, sedangkan Positron Emission Tomography (PET) dan Single Photon Emission Tomography (SPECT) digunakan untuk mendeteksi pemeriksaan fungsional. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya: Gambaran normal sesuai dengan usia Atrofi serebri umum Perubahan pada pembuluh darah kecil yang tampak sebagai leukoensefalopati Atrofi fokal terutama pada lobus temporal medial yang khas pada demensia Alzheimer Infark serebri, perdarahan subdural, atau tumor otakMRI dapat menunjukkan kelainan struktur hipokampus secara jelas & berguna untuk membedakan demensia Alzhimer dengan demensia vaskular pada stadium awal. Pemeriksaaan EEGEEG tidak menunjukkan kelainan yang spesifik. Pada stadium lanjut dapat ditemukan adanya perlambatan umum dan kompleks periodik. Pemeriksaaan GenetikaPemeriksaan genetika belum merupakan pemeriksaan rutin, dalam penelitian dilakukan untuk mencari maka APOE, protein Tau, dll.TATALAKSANA4Penatalaksanaan farmakologis pada penderita dementia reversibel bertujuan untuk pengobatan kausal, misalnya pada hiper/ hipotiroidi, defisiensi vitamin B12, intoksikasi, gangguan nutrisi, infeksi dan ensefalopati metabolik. Progresifitas demensia vaskuler dapat dihentikan dengan pengobatan terhadap faktor resiko dan pengobatan simptomatis untuik substitusi defisit neurotransmitter. Namun hal ini tidak dapat menyembuhkan penderita.Pada demensia Alzheimer pengobatan bertujuan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan mempertahankan kualitas hidup. Beberapa golongan obat yang direkomendasikan, antara lain:a. Pengobatan simptomatis:Pengobatan dengan golongan penghambat asetilkoloinesterase (seperti donepezil hidroklorida, rivastigmin dan galantamin) bertujuan untuk mempertahankan jumlah asetilkolin yang produksinya menurun. Obat golongan NMDA seperti memantin dipasarkan di Indonesia saat ini.

b. Pengobatan dengan disease modifiying agents: Obat golongan obat antiinflamasi non steroid (OAINS)Pada proses pembentukan senile plaque dan neurofibrillary tangle dapat diidentifikasi adanya elements of cell mediated immune response, sehingga pemakaian OAINS dapat mengurangi proses ini. AntioksidanAntioksidan berfungsi menghambat oksidasi oleh radikal bebas yang berlebihan sehingga merusak sel neuron. Antioksidan ini terdapat pada sayuran dan buah-buahan, vitamin E, A, dan C. NeurotropikObat golongan ini merupakan derivate neurotransmitter GABA yang mempunyai efek fasilitasi neurotransmisi kolinergik dengan stimulasi sintesis dan pelepasan asetilkolin. Obat yang bekerja pada beta amiloid protein tau, dan presenilinPenatalaksanaan non-farmakologis ditujukan untuk keluarga, lingkungan, dan penderita dengan tujuan: Menetapkan program aktivitas harian penderita Orientasi realitas Modifikasi perilaku Memberikan informasi dan pelatihan yang benar pada keluarga, pengasuh dan penderita. Mepertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap memiliki orientasi.Program Harian Penderita: Kegiatan harian teratur dan sistematis, meliputi latihan fisik untuk memacu aktivitas fisik dan otak yang baik (brain- gym) Asupan gizi berimbang, cukup serat, mengandung antioksidan, mudah dicerna, penyajian menarik dan praktis Mencegah/ mengelola faktor resiko yang dapat memperberat penyakit, misalnya: hipertensi, gangguan vascular, diabetes, dan merokok. Melaksanakan hobi dan aktivitas social sesuai dengan kemampuan Melaksanakan LUPA (Latih, Ulang, Perhatian, dan Asosiasi) Tingkatkan aktivitas saat siang hari, tempatkan di ruangan yang mendapatkan cahaya cukup

Orientasi realitas: Penderita diingatkan akan waktu dan tempat Beri tanda khusus untuk tempat tertentu, misalnya kamar mandi Pemberian stimulasi melalui latihan/ permainan, misalnya permainan monopoli, kartu, scrabble, mengisi teka-teki silang, sudoku, dll. Hal ini member manfaat yang baik pada predemensia (Mild Cognitive Impairment) Menciptakan lingkungan yang familiar , aman, dan tenang. Hindari keadaan yang membingungkan dan menimbulkan stress. Berikan keleluasaan bergerak.

PROGNOSISPerkembangan demensia pada setiap orang berbeda. Demensia karena AIDS biasanya dimulai secara samar tetapi berkembang terus selama beberapa bulan atau tahun. Sedangkan demensia karena penyakit Creutzfeldt-Jakob biasanya menyebabkan demensia hebat dan seringkali terjadi kematian dalam waktu 1 tahun. Pada demensia stadium lanjut, terjadi penurunan fungsi otak yang hamper menyeluruh. Penderita tidak mampu mengendalikan perilakunya, suasana hati sering berubah-ubah dan senang berjalan-jalan. Pada akhirnya penderita tidak mampu mengikuti suatu percakapan dan bisa kehilangan kemampuan berbicara.

PENCEGAHAN Jaga agar pikiran selalu aktif. Seperti teka-teki dan permainan kata, belajar bahasa, bermain alat music, membaca, menulis, melukis atau menggambar. Aktif secara fisik dan sosial. Hal ini dapat menunda mulainya demensia dan juga mengurangi gejala. Kejarlah pendidikan. Para peneliti berpendapat bahwa pendidikan dapat membantu seseorang mengembangkan jaringan sel saraf otak yang kuat yang mengkompensasi kerusakan sel saraf yang disebabkan oleh penyakit Alzheimer. Menurunkan kadar kolesterol, tekanan darah dan mengendalikan diabetes adalah upaya untuk mengurangi faktor resiko pada demensia vaskular. Pola makan yang sehat. Studi menunjukan bahwa makanan yang kaya buah-buahan, sayuran dan omega-3 asam lemak, dapat memiliki efek perlindungan dan menurunkan resiko demensia.

BAB IIIKESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan1.Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran2. Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia3. Demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimers diseases)4. Perubahan psikiatrik dan neurologis pada pasien demensia meliputi kepribadian, halusinasi dan waham,mood, perubahan kognitif, reaksi Katastrofik, Sindrom Sundowner5. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan struktur otak,sifat klinisnya dan menurut Pedoman Penggolongan dan DiagnosisGangguan Jiwa di Indonesia III6. Diagnosis demensia ditetapkan dalam DSM-IV-TR dan Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III7. Perjalanan penyakit yang klasik pada demensia adalah awitan (onset) yang dimulai pada usia 50 atau 60-an dengan perburukan yang bertahap dalam 5 atau 10 tahun, yang sering berakhir dengan kematian8. Diagnosis Banding meliputi Demensia tipe Alzheimer lawan demensia vaskuler, demensiavaskuler lawan transient ishemic attacks , delirium, depresi, skizofrenia, proses penuaan yang normal, gangguan lainnya (retardasi mental, gangguan ,depresi berat)9. Penatalaksanaan pasien demensia meliputi10. Terapi pada demensia meliputi psikososial, farmakoterapi, terapi dengan menggunakan pendekatan lain, Behavioural And Psychological Symptoms Of Dementia (BPSD)

SaranDemensia adalah suatu kelainan organik yang dalam penegakkan diagnosisnya membutuhkanketelitian baik dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan harus diingat penatalaksanaan pada pasien demensia bukan hanya farmakologi tetapi bersifat holistic yang juga mencakup psikososial.

DAFTAR PUSTAKA

1. Shirdev, E.B & Levey, D.A. 2004. Cross-Cultural Psychology, Critical Thinking and Contemporary Application, Boston: Pearson Education,Inc2. Schaie K.W. & Willis, S.L. 1991. Adult Development and Aging, New York: HarperCollins Publishers3. Jefferies, K and Agrawal, N. 2009. Early-Onset Dementia. Jurnal of Continuing Professional Development. 15: 380-388.4. Dikot Y, Ong PA, 2007. Diagnosis Dini dan Penatalaksanaan Demensia. Jakarta: PERDOSSI.5. Assosiasi Alzheimer Indonesia. Konsensus Nasional Pengenalan dan Penatalaksanaan Demensia Alzheimer dan Demensia Lainnya. Ed 1, Asosiasi Alzheimer Indonesia. Jakarta. 2003.6. Alzheimers Disease International. World Alzheimer Report 2010 Executive Summary. London, 2010.7. WHO. Active Ageing:a policy framework. Genveva:WHO, 2002.8. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA: Sinopsis Psikiatri (Edisi Bahasa Indonesia), Edisi VII, Jilid I, Binarupa Aksara, Jakarta, 1997: 515-533.9. Guberman A. Clinical Neurology. Little Brown and Coy, Boston, 1994: 67-69.10. Gilroy J. Basic Neurology. Pergamon press, New York, 1992: 194-195.11. http://www.alzfdn.org/AboutAlzheimers/definition.html (Alzheimers Foundation Of America). Diakses 08 Mei 2014.12. H, Juebin. Dementia. Merck Manual Home Health Handbook. 2008.13. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6, ECG, Jakarta, 2006: 1134-1138.14. Bird, Thomas D. Miller, Bruce L. 2006. Harrisons Neurology in Clinical Medicine: Alzheimer Disease and Other Dementias. McGrawHill20