oleh: BANGUN OKTAVIAN HR HESTI KARTIKASARI

Pembimbing: dr. Eddy Ario K, Sp.S

Pengertian

Demensia

ialah

kondisi

keruntuhan

kemampuan

intelek

yang

progresif setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya

progresif tanpa disertai gangguan kesadaran

Mengapa terjadi demensia (pikun),Karena terjadinya proses penuaan otak yang abnormal dipengaruhi oleh : Faktor resiko Faktor genetik Faktor penyakit hipertensi, diabetes melitus, jantung, stroke, dll Gangguan metabolik Infeksi Dll

Otak : Pusat koordinasi, integrasi dan regulasi antara manusia dengan lingkungan interna dan eksterna Terdiri dari kumpulan sel saraf tersusun dalam lokasi yang spesifik sesuai fungsinya Terdiri dari belahan kiri dan kanan Bentuk dan fungsi tidak simetris

Klasifikasi Menurut umur 1. Demensia senilis (> 65 th) 2. Demensia presenilis (< 65 th) Menurut perjalanan penyakit 1. Reversibel 2. Ireversibel normal pressure hydrocephalus, SDH, vit B defisiensi, hipotiroidisme, intoksikasi Pb 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Menurut kerusakan struktur otak Demensia Alzheimer Demensia vaskular Demensia j Jisim Lewy Demensia lobus frontal-temporal Demensia terkait dengan HIV-AIDS Morbus parkinson Morbus hutington Morbus pick, Dll

Menurut sifat klinis 1. Demensia propius 2. Pseudo-demensia

Etiologi

Bentuk gangguan yang sangat menyolok pada demensia adalahpenurunan perilaku yang secara lengkap disebut perilaku sosial (social skill) dan perilaku ini dapat dirinci lebih lanjut menjadi: 1. ADL (Activity of Daily Living), yaitu kemampuan seseorang untuk mengurus dirinya sendiri) 2. Perilaku Okupasional yaitu perilaku yang dilaksanakan seseorang untuk

menjalankan kehidupannya untuk bekerja dan mencari nafkah3. Partisipasi sosial yaitu perilaku seseorang untuk hidup bermasyarakat seperti mematuhi kewajiban sebagai warga masyarakat

Patofisiologi1. Demensia Alzheimer a. Faktor genetik

Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensiamempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer. Untuk kembar monozigotik,kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian pada kembar dizigotik b. Protein prekursor amiloid Gen untuk protein prekusor amiloid terletak pada lengan panjang

kromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, dihasilkan empatbentuk protein prekusor amiloid. Protein beta/ A4, yang merupakan konstituen utama dari plak senilis terdapat pada demensia Alzheimer

c. Neuropatologi Adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan tipe pelebaran Alzheimer ventrikel adalah plak serebri. senilis, Gambaran kekusutan mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia

serabut neuron, neuronal loss (biasanya ditemukan

pada korteks dan hipokampus), dan degenerasigranulovaskuler pada sel saraf d. Neurotransmiter Konsentrasi asetilkolin dan norepineprin menurun

Stadium 3 Berlangsung 6-12 th, dengan gejala : STADIUM 1 -Menjadi Berlangsung 2-4 th disebut stadium vegetatif -Tidak amnestik dengan gejala gangguan bergerak dan membisu -Daya memori, berhitung dan aktifitasintelektual serta memori mrmburuk -Tidak dapat menegendalikan BAB/BAK spontan menurun. Fungsi memori -Kegiatan sehari-hari butuh bantuan orang yang terganggu adalah memori baru lain

atau lupa hal baru yang dialami

STADIUM 3

STADIUM 2 Stadium 2

STADIUM 1

Berlangsung selama 2-10 th, disebut stadium demensia, gejalanya: - Disorientasi - Gangguan bahasa (afasia) -Penderita mudah bingung - Penurunan fungsi memori lebih berat - Gangguan visuospasial

2. Demensia vaskuler Umumnya pada laki-laki, dengan riwayat hipertensi dan faktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang menyebar luas

pada otak ( Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah oleh plaqarteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain( misalnya katup jantung).

3. Penyakit BinswangerDikenal juga sebagai ensefalopati arteriosklerotik subkortikal, ditandai dengan ditemukannya infark-infark kecil pada subtansia alba

yang juga mengenai daerah korteks serebri

4. Penyakit PickPenyakit Pick ditandai atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Daerah tersebut mengalami kehilangan neuronal, gliosis dan adanya badan Pick neuronal, yang merupakan massa elemen sitoskeletal

5. Penyakit Jisim lewy (Lewy body diseases)Penyakit Jisim Lewy adalah suatu demensia yang secara klinis mirip dengan penyakit Alzheimer dan sering ditandai oleh adanya halusinasi, gambaran Parkinsonisme, dan gejala ekstrapiramidal. Inklusi Jisim Lewy ditemukan di daerah korteks serebri. 6. Penyakit Huntington

Demensia pada penyakit ini terlihat sebagai demensia tipesubkortikal yang ditandai dengan abnormalitas motorik yang lebih menonjol dan gangguan kemampuan berbahasa. Demensia pada penyakit Huntington menunjukkan perlambatan psikomotor dan kesulitan dalam mengerjakan pekerjaan yang kompleks, akan tetapi memori, bahasa, dan tilikan relatif utuh pada stadium awal dan pertengahan penyaki

GejalaDiagnosis demensia ditetapkan dalam DSM-IV-TR, untuk demensia tipe Alzheimers, demensia vaskuler, demensia karena kondisi medis lainnya, demensia menetap akibat zat, demensia karena penyebab multipel , dan demensia yang tidak ditentukan

PemeriksaanDalam pemeriksaan harus tercakup seluruh defisit (gejala) dan kemampuan yg masih dimiliki (aset) penderita serta dampak dari penyakit terhadap anggota keluarga

Langkah yg harus diikuti jika ditemukan gangguan memori:1. 2.

Apakah gangguan bersifat jinak, sesuai dg pertambahan usia Adakah gangguan psikopatologi seperti depresi, manik, ansietas, skizofrenia, dll Apakah gangguan bersifat aku? Apakah penyebabnya? Delirium atau

3.

depresi atau demensia?

Pemeriksaan (lanjutan..)

4.

Jika gangguan bersifat menahun, adakah gangguan fokal

(sindrom lobus frontalis, sindrom lobus parietalis, atau disfasia)5.

Apabila gangguan berupa demensia, carilah penyebabnya apakah reversibel atau ireversibel Identifikasi defisit yg terjadi: bahasa, praksis, kepribadian, fungsi eksekutif, dll Adakah gangguan patologi fisik, sensorik, dan psikiatrik Identifikasikan kemampuan penderita yg masih dimiliki (aset) Eksplorasi dampak gangguan terhadap keluarga

6.

7. 8. 9.

Penatalaksanaan1. Verifikasi diagnosis 2. Terapi psikososial Optimalkan fungsi dari penderita Upayakan perumatan berkesinambungan

- Upayakan informasi medis bagi penderita dan keluarga

- Upayakan informasi peIayanan sosial yang ada pada penderita dankeluarganya -Upayakan nasehat keluarga

3. Penatalaksanaan farmakoterapi

Intervensi farmakoterapi berkaitan dg: Pencegahan neurodegenerasi Penurunan intelektual Gangguan behavioral/perilaku Gangguan tidur Penyulit medik Memburuknya secara mendadak keadaan demensia

Pencegahan neurodegenerasi

Terbukti beberapa obat/bahan dpt memperlambat laju progresivitas dari neurodegenerasi, terutama DA Obat tersebut adalah: Estrogen replacement therapy (ERT) Vit E NSAIDs

ERT

Dosis pasti & lama ERT blm diketahui Punya pengaruh baik dlm mencegah penyakit jantung & osteoporosis Efek samping ringan kista mammae jinak, post menopause vaginal bleeding) Efek samping berat DVT, emboli paru, Ca mammae, Ca uterin Blm cukup data utk dberikan secara rutin sebagai profilaksis demensia

GINGKO BILOBA Banyak digunakan di Cina dan Jepang Neuroprotektif sedang Seberapa besar pengaruh neuroprotektif dipertanyakan

masih

Vitamin EPenelitin terakhir menyarankan 2000iu/hari untuk memperlambat MRS penderita DA Perdarahan kecil (subkutan) adalah efek samping tersering Mempunyai efek yg sama dg selegeline, akan tetapi tidak ada keuntungan tambahan kombinasi vit E dg selegeline Untuk profilaksis bisa diberikan 1000iu/hari

NSAID Mengurangi resiko awitan demensia & laju progresivitasnya Dosis obat yang spesifik belum jelas Harus diingta resiko perdarahan GIT Dosis rendah aman bgi penderita tanpa riwayat ulkus peptikum, dapat diberikan ibuprofen/naproxen 200mg/hari (atau siklooksigenase 3 inhibitor) bersama makanan, akan tetapi dosis yang rendah ini bermanfaat atau tidak masih dipertanyakan Aspirin dosis rendah (81-325mg/hari) masih diperdebatkan

Penurunan intelegensi

Pada DA yang merupakan penyebab utama ireversibel

demensia, diakibatkan karena rendahnya kadar asetilkolindi otak. Upaya untuk menanggulangi keadaan defisiensi kolinergik serebral adalah dengan memberikan

asetilkolinesterase inhibitor (AChE-I) yang mempunyaiaksi sentral, yang efektif untuk memperbaiki ketrampilan intelektual seperti memori pada penderita DA.

AChE-IPada otak normal, ACh yang dilepas dari neuron presinaptik akan menyebrang sinaps guna mengaktivasi neuron post-sinaptik. ACh akan dihidrolisis & dimusnahkan oleh enzim AChE dengan cepat di sinaps. Pada penderita DA karena adanya degenerasi neuron kolinergik maka jumlah Ach yg dilepas berkurang. Hal ini akan menyebabkan rangsangan atau aktivasi sel post sinaptik berkurang. Karena fungsi kolinergik tdk terbatas di otak saja maka dibutuhkan AChE-I yang spesifik Saat ini dikenal 2 tipe kolinesterase AChE: enzim yang menjadi target pengobatan DA, ditemukan di otak, otot lurik, dan eritrosit BChE (butirilcholinesterase): ditemukan terutama di otot2 jantung dan otot polos, kulit, & sejumlah kelenjar

AChE-I

Obat AChE-I dpt dikelompokkan mjd 3 jenis: Tipe reversibel: tacrine & donepenzil Tipe ireversibel: metrifonat Tipe pseudoreversibel: fisostigmin & rivastagminSyarat AchE-I ideal Selektif terhadap otak (donepenzil, rivastigmin) lebih baik

yang regio selektif Toksisitas yang rendah dari metabolitnya Obat AchE inh : tacrine, donezepil, rivastigmine

Gangguan prilaku (Behavioral Disorders)Yang sering djumpai pd px demensia : psikosis, ansietas, depresi Pasien demensia sering mengalami komplikasi prilaku yang membuat ia harus mjalani rawat inap.

Psikosis Terutama waham paranoid & halusinasi visual Keluhan psikotik berespons baik terhada neuroleptik 4 macam obat neuroleptik : 2 macam yg tipikal, 2 macam yang atipikal 2 macam neuroleptik tipikal : Halloperidol & risperidone 2 macam neuroleptik atipikal : quentiapine, olanzepine

Gangguan prilaku (Behavioral Disorders)

Ansietas Banyak pasien demensia yg mengalami kecemasan Terapi : Benzodiazepine Buspirone (obat pilihan pertama) Trazadone (bila anxietas menghebat)

Depresi Prinsip praktis farmakoterapi depresi pada lansia : Antidepresan trisklik sebaiknya dihindari pd px demensia Pasien demensia lansia lbh cocok dengan selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), ex : setraline, paroxetine

Gangguan TidurGangguan tidur & siklus tidur yang terbalik Obat short acting sedative hypnotic lebih disukai daripada long

acting agent Terapi : Diphenhydramine, chloral hydrate, zolpidem

Penyulit medik

Inkontinensia overflow & urge (penanganannya berbeda) Tx : oxybutynin, tolterodine Parkinsonism adalah masalah yang paling sering ditemui pada pasien demensia Tx : menghentikan antagonis dopaminergik (neuroleptik) atau mberikan agonis dopamin (levodopa/carbidopa) Tx ini hanya jika diperlukan krn meningkatkan kadar dopamin di otak dapat meningkatkan kebingungan/ memperburuk halusinasi

Nyeri pada pasien demensia menyebabkan deteriorasi prilaku & keluhan nyeri tidak khas & sulit di evaluasi Tx : Acetaminofen, NSAID, bila perlu propoxyphene Disfagia merupakan masalah yang sering dijumpai pada stadium akhir penyakit neurodegeneratif & umumnya muncul pada gangguan yang mengenai fungsi motorik bahaya aspirasi

Penurunan keadaan yang mendadak

Intercurrent illness

miokard) Reaksi Katastrofik Perubahan prilaku yg mendadak sering dicetuskan oleh stresor psikososial sepert lingkungan yang asing, lingkungan yang padat & konfrontasi dengan orang lain Ggn siklus tidur dapat menyebabkan deteorisasi perilaku makin menghebat Kebingungan biasanya terjadi waktu sore hari (sundowning) & apabila pasien sering terbangun pada malam hari, penderita akan makin bingung sepanjang hari

infeksi (ISK, pneumonia) SDH & penyakit Non-neurologik (emboli paru, infark

Penurunan keadaan yang mendadak Nyeri Pasien demensia berat tidak dapat mengutarakan ketidaknyamanannya & dapat menunjukkan penurunan prilakunya dengan agitasi & mbandel sebagai konsekuensi nyerinya Obat-obatan Kesalahan pengobatan, efek samping obat & interaksi obat dapat menyebabkan penurunan cepat dr prilaku

DEFINISIMild Cognitive Impairment (MCI) merupakan stadium gangguan kognitif yang melebihi perubahan normal yang terkait dengan penambahan usia, akan tetapi aktivitas fungsional masih normal dan belum memenuhi kriteria demensia. Fenomena MCI terutama dipergunakan sebagai peringatan bahwa penyandangnya mempunyai resiko tinggi untuk mengidap demensia Alzheimer dan merupakan fase transisi antara gangguan memori fisiologis dan patologis

Terdapat beberapa subtipe dari MCI yaitu:

Bentuk amnestik Gangguan memori dominan, sering menjadi prekursor penyakit Alzheimer. Bentuk non-amnestik Fungsi luhur yang paling sering terganggu. Bentuk non-amnestik dapat dihubungkan dengan penyakit serebrovaskuler atau mungkin menjadi prekursor dari demensia frontotemporal.

EPIDEMIOLOGIFrekuensi Prevalensi MCI di Amerika Serikat sekitar 3-4 % dalam dekade ke-8 pada populasi umum dan 19,2 % untuk usia 65-74 tahun; 27,6 % untuk usia 75-84 tahun, dan 38 % untuk usia 85 tahun. Mortalitas/ Morbiditas Penderita MCI mempunyai kemungkinan berkembang menjadi penyakit Alzheimer 7 kali lebih besar daripada individu lain yang tidak menderita gangguan kognitif.

EPIDEMIOLOGIDari seluruh pasien MCI, 80 % akan berkembang menjadi demensia dalam waktu 6 tahun. Pd beberapa penelitian dikatakan bahwa resiko kematian MCI meningkat sekitar 50% pada orang Amerika dan Afrika. Ras Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa faktor-faktor budaya dan ras mempengaruhi manifestasi klinis MCI Seks Banyak penelitian menunjukkan bahwa resiko penyakit Alzheimer secara signifikan lebih tinggi pada wanita dibandingkan laki-laki, dan karena itu diduga kemungkinan MCI berkembang lebih besar pada wanita dibanding pada pria Umur Prevalensi MCI meningkat seiring dengan peningkatan usia, yaitu 10% pada usia 70-79 tahun dan 25% pada usia 80-89 tahun

ETIOLOGI

Diet Subyek dengan diet lemak total tertinggi memiliki resiko relatif terhadap timbulnya demensia. Peningkatan resiko demensia juga berhubungan dengan diet tinggi lemak jenuh dan kolesterol. Di sisi lain, diet tinggi ikan memiliki resiko rendah terhadap timbulnya demensia.

ETIOLOGI

Inflamasi Orang yang menderita sindrom metabolik (hipertensi, kadar insulin tinggi, obesitas, dan kadar lemak abnormal) dan tingkat inflamasi tinggi secara bersamaan, akan mengalami kerusakan kognitif lebih besar daripada yang tidak menderita keduanya. Radikal bebas Area tubuh dengan output energi tinggi, seperti otak, sangat rentan terhadap radikal bebas sehingga tubuh memerlukan antioksidan untuk menangkal radikal bebas (Superoxide dismutase, glutation peroksidase, vitamin C dan E)

ETIOLOGIPenyakit vaskuler Suatu studi yang dilakukan pada 400 laki-laki (40-80 tahun), menunjukkan bahwa faktor resiko vaskuler, seperti konsumsi alkohol yang berlebihan dan kadar homosistein yang tinggi, dikaitkan dengan penurunan kapasitas dan kecepatan pemrosesan informasi. Stres Penelitian telah menunjukkan bahwa laki-laki yang lebih tua dengan peningkatan kadar epinefrin lebih mungkin untuk menderita gangguan kognitif ringan.

ETIOLOGIDefisiensi Dehidroepiandosteron Kadar Dehidroepiandosteron (DHEA) menurun seiring dengan bertambahnya usia. Sejumlah penelitian telah menghubungkan kadar DHEA yang rendah terhadap gangguan memori dan penurunan fungsi kognitif. Hormon Tiroid Hipotiroidisme dihubungkan dengan gangguan berkonsentrasi, gangguan memori, dan depresi. Hipotiroidisme juga dihubungkan dengan gangguan fungsi kognitif

PATOFISIOLOGIPatofisiologi dari MCI adalah multifaktorial. Sebagian besar kasus bentuk MCI amnestik merupakan hasil dari perubahan patologis penyakit Alzheimer yang belum cukup parah untuk menyebabkan demensia klinis.

TRANSISI MENJADI DEMENSIA ALZHEIMERSaat ini dapat dipergunakan sebagai pemahaman perjalanan penyakit Alzheimer secara slow motion. Tampak jelas bahwa perjalanan penyakit Alzheimer secara kronik melalui sebuah continum (rangkaian kesatuan) mulai dari Benign Senescent Forgetfulness (BSF) pada usia lanjut melalui Mild Cognitive Impairment (MCI, Gangguan Kognitif Ringan) masuk ke penyakit Alzheimer (AD).

Mudah lupa (Forgetfulness) Mudah lupa merupakan fenomena yang paling sering ditemukan dalam kehidupan sehari-hari warga usia lanjut. Adapun kriteria mudah lupa (Forgetfulness) adalah: Mudah lupa nama benda, nama orang dan sebagainya. Terdapat gangguan dalam mengingat kembali (recall). Terdapat gangguan dalam mengambil kembali informasi yang

telah tersimpan dalam memori (retrieval). Tidak ada gangguan dalam mengenal kembali sesuatu apabila diberi isyarat (clue) (recognition). Lebih sering menjabarkan fungsi atau bentuk daripada menyebutkan namanya.

Gangguan Kognitif Ringan (MCI) Pada umumnya diagnosis MCI dibuat apabila pada seseorang ditemukan kriteria berikut ini: Ada gangguan memori. Fungsi memori abnormal untuk usia dan pendidikan. Aktivitas sehari-hari normal. Fungsi kognisi umum normal. Tidak ada demensia (kepikunan).Penderita MCI terutama mengalami gangguan memori jangka pendek (recent memory). Mereka masih mampu berfungsi normal dalam kehidupan sehari-hari, mampu memperoleh kemampuan kognisi seperti berpikir, pemahaman dan membuat keputusan.

Demensia AlzheimerAdalah gangguan intelektual dan kemampuan kognitif yang progresif dan cukup mengganggu performans sosial dan pekerjaan. Gejala demensia pada penyakit Alzheimer adalah akibat proses degenerative yang menyebabkan kematian yang massif sel-sel neuron di korteks serebral.

Tanda-tanda klasik yang diidap oleh kebanyakan penderita pada stadium awal dan sebagai petujuk kebutuhan penilaian penyakit Alzheimer adalah: Short-term memory loss Kemunduran fungsi memori merupakan tanda yang paling awal. Learning and retaining new information Kesulitan untuk belajar hal yang baru. Akibatnya adalah mengulang-ulang sesuatu dan lupa pembicaraan dan janji. Reasoning and abstractive thought Kesulitan untuk membaca kalender, memahami lelucon, atau menetukan waktu. Mengalami kesukaran dalam menghitung balans buku cek, memasak atau tugas yang membutuhkan langkah berurutan. Judgment and planning Kesulitan mengantisipasi atau mempertimbangkan akibat dari suatu peristiwa atau tindakan. Tidak mampu memecahkan masalah sehari-hari, seperti bagaimana harus bertindak apabila kompor menyala, kesulitan mengikuti arah atau menemukan jalan kembali. Language skills Sangat sulit menemukan kata yang benar dalam mengungkapkan pikiran bahkan dalam mengikuti konversasi. Inhibition and impulse control Penderita yang dahulu pasif menjadi lebih agresif dan kadang-kadang berperilaku tidak wajar. Akan tampak jelas perilaku yang iritabel dan tidak percaya.

TANDA & GEJALA KLINIS

Mengajukan pertanyaan yang sama berulangulang Menceritakan, cerita yang sama atau memberikan informasi berulang kali Kurang inisiatif pada awal atau menyelesaikan aktivitas Kesulitan dalam membayar pajak Pada waktu melakukan percakapan dan aktivitas kurang bermanfaat Tidak mampu untuk mengikuti tugas yang rumit

DIAGNOSISDiagnosis MCI dapat dibuat dengan kriteria menurut the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology sebagai berikut: Keluhan memori, terutama disampaikan oleh orang lain Gangguan memori obyektif

Fungsi kognitif umum normal Aktivitas kehidupan sehari-hari intak Tidak ada demensia

PEMERIKSAANLaboratorium Tidak ada penelitian laboratorium yang khusus untuk MCI. Kebanyakan praktisi melakukan pemeriksaan dasar untuk menemukan kondisikondisi yang dapat menyebabkan demensia, seperti penyakit tiroid dan defisiensi cobalamin. Neuroimaging Pencitraan otak dengan Computed Tomography (CT) scanning atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) sering dilakukan pada pasien MCI. Namun, tidak ada parameter yang direkomendasikan dalam hal ini.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan LainPemeriksaan neuropsikologi sangat diperlukan dalam kasus penurunan kognitif ringan untuk menunjukkan bahwa skor pasien berada di bawah tes memori standar (dan juga tes kognitif lain). Pemeriksaan serial dibutuhkan untuk menunjukkan apakah pasien membaik, tetap stabil, atau menuju ke demensia

PENATALAKSANAAN

Obat-obatanPengobatan farmakologi terhadap MCI akan dianggap berhasil jika dapat mencegah perkembangan defisit kognitif dan fungsional dan pengembangan menjadi demensia. Namun, sampai sekarang tidak ada pengobatan yang berhasil.

Donepezilditemukan dalam percobaan klinis acak memiliki efek pencegahan sementara selama 1 tahun, dengan efek yang lebih besar dan berkelanjutan. Tetapi bukti tersebut tidak cukup kuat untuk dijadikan sebuah rekomendasi untuk penggunaan rutin.

Perubahan Gaya HidupBukti dari studi epidemiologi longitudinal menunjukkan bahwa latihan dan aktivitas fisik berhubungan dengan rendahnya resiko menderita demensia. Pasien dengan MCI disarankan untuk melakukan kegiatan-kegiatan yang dapat meningkatkan stimulasi kognitif, terutama kegiatan yang melibatkan bahasa dan koordinasi psikomotorik (teka-teki silang, menari, dan pekerjaan sukarela).

Vascular Cognitive Impairment

OBrien JT dkk, 2003 : Small artery ischemic vascular disease (SIVD) yg menyatakan ada perbedaan mengenai Ggn. Kognitif vaskuler bila dibandingkan dgn pendapat terdahulu, krn Multi Infarct Dementia (MID) lebih jarang ditemukan bila dibandingkan dgn SIVD didapatkan :

Vascular Cognitive Impairment

Gambar mekansme patofisilogi

Vascular Cognitive Impairment a)

Vascular Cognitive Impairment: Vascular Mild Cognitive Impairment (VMCI) Ggn kognitif ringan yg disebabkan ggn vaskular & seperti kriteria MCI ditegakkan seperti :1. 2. 3. 4. 5.

Keluhan memeori yg dikeluhkan oleh penderita Aktivitas sehari-hari (ADL) normal-otonom masih dpt hidup sendiri Didapatkan Ggn. pd beberapa aktivias seharian yg komplek Fungsi kognitif global normal Ggn memori obyektif / ggn. pd salah satu fungsi kogntif

6. 7.

CDR score = 0.5 & GDS score = 3 Tidak dijumpai dementia menurut kriteria DSM IV, NINCDS

Vascular Mild Cognitive ImpairmentDemensia Vaskular (DVa) Kriteria diagnosa DVa menurut DSM-IV : 1. Penurunan fungsi kognitif multiple (aphasia, apraksia, agnosia serta ggn melaksanakan pekerjaannya) 2. Penurunan fungsi kognitif berat shg menganggu pekerjaan / hubungan sosial shg menggambarkan adanya penurunan fungsi yg sebelumnya masih baik 3. Tidak terdapat delirium meskipun demensia dpt terjadi bersamaan dgn delirium 4. Penyebab demensia dpt terkait dgn keadaan umum (panyalahgunaan bahan-bahan (toksin) / gabungan faktor-faktor tsb)b.