A. Definisi Peningkatan tekanan intracranial

Tekanan intrakranial (TIK) adalah tekanan atau hubungan volume diantara kranium

dan isi kubah kranium. Volume kranium terdiri atas darah, jaringan otak, dan cairan

serebrospinal (CSS) (Fransisca, 2008) Tekanan intrakranial didefiniskan sebagai tekanan

dalam rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak

(Joanna Beeckler, 2006 dalam Sunardi, 2008). Menurut Morton, et.al tahun 2005, tekanan

intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai

hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial

dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal

(sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%) (Joanna Beeckler, 2006 dalam sunardi, 2008). Monro–

Kellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume yang

tetap (Morton, et.al, 2005 dalam sunardi 2008).

Peningkatan tekanan intrakranial adalah tekanan darah sistemik, ventilasi dan

oksigen,jumlah metabolik dan kebutuhan oksigen (demam, aktivitas, perubahan), vasospasme

area serebral, dan saturasi oksigen serta hematokrit. Ketidakmampuan mengatur dan

menstabilkan tekanan itrakranial diakibatkan oleh peningkatan TIK, sebagai akibat dari

trauma kepala, edema serebral, abses dan infeksi, lesi, dan bedah intrakranial. Peningkatan

tekanan intrakranial memerlukan penanganan darurat dan terapi. Tekanan intrakranial dapat

dimonitor dengan kateter intraventrikular pemasangan skew subarakhnoid, dan merekam

tekanan epidural dengan alat. (Fransisca, 2008)

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem

persyarafan. Jakarta : Salemba Medika

B. Etiologi dan Faktor Risiko

Peningkatan tekanan intrakranial disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:

1. Hidrosefalus

Gambar 2.1

Menurut Swaiman (1981) hidrosefalus adalah pembesaran ventrikulus otak

sebagai akibat peningkatan jumlah cairan cerebrospinal (CSS) yang disebabkan oleh

ketidak seimbangan antara produksi dan absorbsinya.

Definisi hidrosefalus mengandung dua pengertian pokok, ialah kelebihan CSS

dan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Hidrosefalus bukan penyakit yang berdiri

sendiri. Sebenarnya, hidrosefalus selalu bersifat sekunder, sebagai akibat penyakit

atau kerusakan otak (Perhimpunan Dokter Spesial Saraf Indonesia,2005)

2. Tumor otak

Gambar 2.2

Setiap peningkatan masa jaringan (misalnya, pertumbuhan tumor otak) dapat

meningkatkan tekanan intrakranial (Elizabeth J. Corwin,2009)

3. Infeksi dan Inflamasi

Infeksi dan Inflamasi dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial

karena menyebabkan pembengkakan intersisial dan edema yang disebabkan oleh

pelepasan mediator inflamasi vasoaktif yang menstimulasi peningkatan darah kapiler

dan peningkatan permeabilitas kapiler.

Toksin bakterial juga menyebabkan filtrasi plasma kedalam ruang intersisial

sehingga terjadi edema dan pembengkakan. Sehingga dapat menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial. (Elizabeth J. Corwin,2009)

4. Perdarahan di otak

Perdarahan di otak misalnya, trauma berat pada kepala, pecahnya aneurisma,

atau stroke hemoragik dapat meningkatkan tekanan intrakranial dengan bekerja

sebagai sumber jaringan yang membesar (darah) dan dengan menyebabka inflamasi

disertai pembengkakan dan edema. (Elizabeth J. Corwin,2009)

C. Patofisiologi

1. Hidrosefalus

Hidrosefalus terjadi sebagai akibat obstruksi, gangguan absorbsi atau

kelebihan CSS. Tempat predireksi obtruksi adalah foramen monroe, foramen

sylve, foramen luschka, foramen mangendie, sinus dural dan vili araknoid.

Obstruksi CSS disebabkan oleh faktor-faktor intraventrikular, ekstraventrikular,

dan kelainan kongenital.

Faktor intraventrikular meliputi stenosis herediter, stenosis gliotik, stenosis

akibat perdarahan intraventrikular, ventrikulitis, oklusi vakomatosis, papiloma

pleksus koroid atau neuplasma lain. Obstruksi ini aka menimbulkan hidrosefalus

non-komunikans.

Faktor ekstraventrikular meliputi stenosis traksi atau stenosis kompresi akibat

tumor dekat venrikulus III, tumor di fosa psterior atau tumor di fosa posterior atau

tumor serebelum. Faktor-faktor tersebut akan mengakibatkan hidrosefalus

komunikans maupun non-komunikans.

Kelainan kongenital meliputi malformasi Arnold-Chiari, sindrom Dandy-

Walker, disgenesis otak, anensefali dan kelainan genetik lainya yang disertai spina

bifida.

Terdapat dua ventrikel lateralis di otak yang saling terhubung melalui foramen

monro menuju ventrikel III ( terletak pada diencephalon di antara dua thalamus ). Dari

ventrikel III CSS melalui aquaduktus sylvii yang berada pada mencephalon menuju ventrikel

IV melalui foramen luscha dan mangendi. CSS akan melewati otak dari sisterna basalis

menuju ruang sub arachonoid di sekitar otak dan medulla spinalis. Jumlah CSS normalnya ±

130 ml dengan tekanan ± 130 mm H2O. CSS diproduksi oleh pleksus choroideus yang

terletak pada ventrikel lateralis, ventrikel III dan ventrikel IV. CSS secara pasif melewati

ependim pada dinding ventrikel menuju jaringan otak, pembuluh darah dan serabut saraf.

Produksi CSS sekitar 20 ml/jam atau 500 ml/hari. CSS diabsorbsi di villi arachnoid dan sinus

venosus.

Absorbsi CSS di villi arachnoid dan sinus venosus terjadi oleh karena

perbedaan tekanan. Hidrocephalus dapat terjadi oleh karena gangguan aliran likuor ( non

komunikating ) atau oleh karena over produksi CSS atau hambatan absorbsi ( komunikating ).

( Rosenfeld JV and Watters DAK, 2000 ).

Gangguan absorbsi CSS dapat terjadi sebagai akibat dari:

Gangguan vaskular, misalnya trombosis sinus sagitalis superior, malformasi vena Galen,

ekstasis arteri basilaris, malformasi arterio-venosa, aneurisma.

Peningkatan protein CSS pada sindrom Guillain Barre.

Otitis media purulenta dan matoiditis yang akan menimbulkan hidrosefalus otik.

Tetrasiklin, estrogen, fenotiazin, dan vitamin A, serta pengentian terapi kortikosteroid yang

telah berlangsung lama. Kelainan metabolik misalnya defisisensi vitamin B12 dapat pula

menimbulkan hidrosefalus, meskipun mekanismenya belum jelas benar, apakah berupa

gangguan absobsi atau gangguan justru kelebihan produksi CSS.

Gagal jantung, hipoparatiroidi, dan mixedema.

Kelebihan CSS dapat terjadi pada meningitis dan ensefalitis piogenik, tuberkulosis,

toksoplasmosis, psedumonas atau adanya kista parasit dan lues kongenital.

2. Tumor Otak

Faktor genetik mempunyai peran penting dalam pertumbuhan tumor otak primer.

Saat ini diketahuibahwa inti (nucleus) sel mengandung gen yang daat mengtur

proliferasi sel. Untuk terjadinya keganasan diperluka beberapa gen yang yang

mengalami mutasi, dan terjadinya fenomena ini sangat komplek. Paling sedikit ada 3

golongan gen yang berperan dalam terjadinya keganasan (tumor ganas) yaitu :

onkogen, gen penekan kanker, (tumor supresor gen) dan gen yang terlibat dalam

proses-proses yang berkaitan dengan reparasi DNA.

Onkogen di dalam sel menyebabkan proliferasi inti sel, dimana jika tidak

dikendalikan dapat mejadi tumor. Sendangkan gen penekan kanker dapat

menghambat pembelahan sel. Kehilangan aktivitas gen penekan kanker akibat mutasi,

delesi atau pengurangan eksprsi dan adanya reaktivitas onkogen dan gen penekan

kanker. Keadaan ini dapat mengganggu keseimbangan sel, akibatnya proliferasi sel

tidak dihalangi dan akhirnya terjadi pertumbuhan tumor.