CLINICAL SCIENCE SESSIONSYOK

Disusun oleh:Drasthya Zarisha1301-1212-0535Metha Dian Pramesti1311-1212-0584

Bagian Anestesiologi dan Terapi IntensifFakultas Kedokteran Universitas PadjadjaranRumah Sakit Hasan Sadikin2014

BAB 1PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu keadaan dimana sistem sirkulasi tidak dapat memenuhi kebutuhan perfusi jaringan, sehingga mengakibatkan terjadinya hipoksia jaringan dan sel. Hipoperfusi menimbulkan adanya ketidakseimbangan antara penghantaran dan kebutuhan oksigen yang dibutuhkan sehingga menyebabkan adanya disfungsi pada level seluler. Berdasarkan hemodinamik dan mekanisme terjadinya, syok dibagi menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok obstruktif dan syok distributif.Kerusakan seluler yang semakin berat akan memicu keluarnya mediator pro-inflammasi sehingga memperparah keadaan pasien sehingga dapat mernjadi kegagalan organ-organ vital. Penanggulangan syok pada dasarnya bertujuan untuk mengembalikan perfusi jaringan kembali ke keadaan normal. Pencarian penyebab syok dapat diikuti dengan pemasangan infus untuk menggantikan cairan yang hilang sementara.Dalam memberikan cairan sebagai terapi syok harus pula dipertimbangkan tentang komposisi elektrolit yang terkandung dalam cairan tersebut.BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DefinisiSyok merupakan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke jaringan. Hal ini didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang diawali oleh hiporperfusi akut, sehingga terjadi hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital.Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat.2.2 Klasifikasi, Patofisiologi dan Gejala KlinisSyok dapat diklasifikasikan sebagai berikut:2.2.1 Syok HipovolemikSyok hipovolemik disebut juga sebagai syok preload yang ditandai dengan menurunnya volume intravaskular, baik karena perdarahan maupun karena hilangnya cairan tubuh. Penurunan volume intravaskular ini menyebabkan penurunan volume intraventrikuler kiri pada akhir diastol yang akhirnya menyebabkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan menurunnya curah jantung. Syok hipovolemik disebabkan oleh:1. Kehilangan darah, misalnya perdarahan; 2. Kehilangan plasma, misalnya luka bakar3. Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus). Kelas IKelas IIKelas IIIKelas IV

Kehilangan darahKehilangan darah (% vol darah)Denyut jantungTekanan sistolikTekanan nadiCappilary refillRespirasiUrinStatus mental

Terapi cairan< 750 cc> 15%

< 100NormalNormal / Normal14-20> 30 Slightly anxiousKristaloid750-1000 cc15 30 %

> 100NormalMenurun(+)20 -3020 -30Mildly anxiouskristaloid1500-2000cc20 40%

> 120MenurunMenurun(+)30 405 25Anxious dan confusedKristaloid dan darah> 2000 cc> 40%

> 140MenurunMenurun(+)< 35AnuriaConfused danletargiKristaloiddandarah

2.2.1.1 Syok Hipovolemik akibat Perdarahan ( Hemoragik )Klasifikasi syok hemoragik1. Syok ringan. Terjadi kalau pendarahan kurang dari 20% volume darah. Timbul penurunan perfusi jaringan dan organ nonvital. Tidak terjadi perubahan kesadaran, volume urin yang keluar normal atau sedikit berkurang, dan mungkin (tidak selalu) terjadi asidosis metabolik.2. Syok sedang. Sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan terhadap iskemia waktu singkat (hati, usus dan ginjal). Sudah timbul oliguria (urin kurang dari 0,5 ml/kg berat badan/jam) dan asidosis metabolik, tetapi kesadaran masih baik.3. Syok berat. Perfusi didalam jaringan otak dan jantung sudah tidak adekuat. Mekanisme kompensasi vasokonstriksi pada organ dan jantung. Sudah terjadi anuria dan penurunan kesadaran (delirium, stupor, koma) dan sudah ada gejala hipoksia jantung (EKG abnormal , curah jantung turun). Perdarahan masif 50% atau lebih dari volume darah

Patofisiologi syok hemoragikRespon dini terhadap kehilangan darah adalah kompensasi dengan vasokonstriksi progresif dari kulit, otot dan sirkulasi viseral (dalam rongga perut) untuk menjamin arus darah ke ginjal, jantung, dan otak.Hormon-hormon lain yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan ke dalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok, termasuk histamin, bardikinin, beta endorfin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin-sitokin lain. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah.Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah (venous return dengan cara kontraksi volume darah di dalam sistem vena, hal mana tidak banyak membantu memperbaiki tekanan sistemik. Cara yang paling efektif dalam memulihkan curah jantung dan perfusi organ adalah dengan pengembalian darah ke batas normal dengan memperbaiki volumenya.Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat tidak mendapat substrat esensial yang diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik, dimana metabolisme ini mengakibatkan pembentukan asam laktat dan kemudian berkembang menjadi asidosis metabolik. Apabila syok terjadi berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP (adenosine triphosphate) tidak memadai, maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan intergritasnya dan gradien elektrik normal hilang.

2.2.2 Syok KardiogenikSyok kardiogenik didefinisikan sebagai kegagalan pompa jantung. Syok ini diakibatkan oleh terjadinya penurunan daya kerja jantung yang berat, misalnya pada:1. Penyakitjantungiskemik, sepertiinfark2. Obat-obat yang mendepresijantung3. Gangguaniramajantung

Patofisiologisyokkardiogenik :Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri yang sangat berat, sehingga tekanan darah turun, disertai oliguria dan vasokonstriksi perifer, kesadaran yang menurun dan asidosis metabolik.Syok kardiogenik paling sering disebabkan oleh infark jantung akut.Penyebab lain syok kardiogenik ialah toksik karena obat-obatan seperti adriamisin, infeksi seperti miokarditis, gangguan mekanik seperti tamponade, akut mitral insufisiensi dan lain-lain.Pengobatan dini dari infark jantung akut dapat menurunkan insidens syok kardiogenik. Direk percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) pada infark jantung akut juga dapat menurunkan insidens syok.

Gejala Klinis dan Diagnosis :Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg, disertai adanya oliguria, yaitu bila diuresis kurang dari 20-30 cc/jam. Tidak ada penyebab lain dari hipotensi, seperti perdarahan, diare, reaksi vagal, aritmia, obat-obatan, dan dehidrasi. Biasanya penderita tampak gelisah, pucat, ekstremitas dingin disertai sianosis perifer, kulit biasanya lembab dan dingin. Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat penyakit adanya sakit dada yang khas, disertai perubahan gambaran EKG yang khas dengan adanya gelombang Q patologis dan segmen ST yang meningkat dan pemeriksaan enzim jantung , CPK, MBCK, SGOT, dan LDH menunjukkan kenaikan. 2.2.3 Syok ObstruktifContoh syok obstruktif adalah:1. Tamponadejantung2. Pneumotoraks3. Emboli paru

Patofisiologi Syok ObstruktifObstruksi pada sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal akan mengurangi curah jantung sehingga dapat mengakibatkan syok. 2.2.4 Syok DistributifSyok distributif adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer. Contohnya adalah:1. Syok septikUmumnya disebabkan oleh penyebaran endotoksin bakteri, biasanya bakteri Gram negatif (E.coli, Pseudomonas, Enterokokus). Syok septik akan mudah timbul pada pasien dengan faktor resiko seperti Diabetes Mellitus, Leukimia, Granulositopenia dan pasien yang mengonsumsi kortikosteroid jangka panjang. Endotoksin umumnya akan menyebabkan pelebaran pembuluh darah terutama pada kapiler. Hal in menyebabkan terjadu hipovolemia dan bocornya cairan kapiler akan menyebabkan hilangnya cairan dari intravaskuler ke interstitial dengan manifestasi sebagai edema.

Gejalakliniksyokseptik1. Demam tinggi> 38.9 C . Sering diawali dengan menggigil ,kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jaranghipotermi).2. Takikardia.3. Hipotensi (sistolik< 90 mmHg)4. Petekia, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kiri, trombositopenia.5. Hiperventilasidenganhipokapnia.6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, perirektal.7. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam, hipotensi, trombositopenia, atau koagulokasi intravaskular yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Sedangkan pada persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan biakan kuman dan uji lainnya.

2.2.4.2 Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik merupakan suatu kondisi syok yang dihasilkan dari reaksi alergi umumnya hal ini resiko pemberian obat, baik merupakan suntikan atau cara lain. Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok, gagal napas, henti jantung, dan kematian mendadak. Patofisiologi :Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi anafilaktik sistemik berat dan digolongkan kedalam reaksi alergi. Terjadinya syok dapat berlangsung dengan cepat. aritmia jantung. Syok anafilaktik dapat kambuh 2-24 jam setelah kejadian pertama. Obat-obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri, dan antirabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin, ACTH, zat radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah, obat bius (prokain, lidokain), vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat, kacang dan ikan laut.

Gejala Klinis :1.Reaksi lokal : biasanya hanya urtikaria dan edema setempat, tidak fatal.2. Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas, system kardiovaskuler, gastrointestinal, dan kulit. Reaksi tersebut dapat timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen.a.Ringan : mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal di kulit dan mukosa, bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen. b.Sedang : gejalanya lebih berat, selain gejala di atas, dapat pula terjadi bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya terjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen. c.Berat : terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti reaksi tersebut di atas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok, dan koma. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung.

PENATALAKSANAANPenanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Degera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi CAB.Prinsip dasar penanganan syokTujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan awal untuk :1. Menstabilkan kondisi pasien.2. Memperbaiki volume cairan sirkulasi darah3. Mengefisiensikan sistem sirkulasi darah4. Setelah pasien stabil , temukan penyebab syok

Terapi inisialLangkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam menghadapi syok:Penganan awal1. Mintalah bantuan segera mobilisasi seluruh tenaga yang ada dan siapkan fasilitas tindakan gawat darurat2. Lakukan pemeriksaan secara cepat keadaan umum dan harus dipastikan bahwa jalan nafas bebas.3.Mengukur tanda vital4. Jangan berikan cairan melalui mulut5. Jagalah penderita agar tetap hangat tetapi jangan terlalu panas karena hal ini akan menambah sirkulasi perifernya dan mengurangi aliran darah ke organ vitalnya.Posisi tubuh:1. Secara umum posisi penderita dibaringkan terlentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.2. Penanganan yang sangan penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.3. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita terlentang dengan kaki ditinggikan 20 cm, sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan, segera turunkan kakinya kembali.

Pertahankan respirasi1. Bebaskan jalan nafas, lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah2. Tengadah kepala, topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas 3. Berikan oksigen 6 l/mnt4. Bila pernafasan atau ventilasi tidak kuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (ambu bag) atau ETT.Pertahankan sirkulasiSegera pasang infus intra vena, bisa lebih dari satu infus, pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin dan CVP. Cari dan atasi penyebab.

Terapi Kausal1. Syok hipovolemik

Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat. Kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat kurang. Respon tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk memepertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui system renin-angiotensin-aldosteron, system ADH dan system syaraf simpstis, cairan interstitial akan masuk kedalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravascular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial.Dengan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume interstitial hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial itu hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid, darah, dan cairan garam seimbang. Infus cairan tetap menjadi pilihan pertama dalam menangani pasien. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah edema paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. Penanganan khusus1. Berikan oksigen dengan kecepatan 6-8 liter/menit dengan sungkup atau kanula hidung untuk mengoptimalkan ventilasi dan oksigenisasi2. Kendalikan perdarahan yang jelas terlihat dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan. Jangan menggunakan tornikuet, karena dapat menyebabkan nekrosis jaringan.3. Mulailah akses ke sistem pembuluh darah, sebaiknya dengan dua infus intravena menggunakan kanula atau jarum terbesar (minimum 16 Gauge). Gunakan kateter yang pendek. Darah diambil sebelum pemberian cairan infus untuk pemeriksaan golongan darah atau uji kecocokan (cross match). Pemeriksaan Hb, Ht, dan jika memungkinkan pemeriksaan darah lengkap termasuk trombosit, ureum, kreatinin, pH darah dan elektrolit, faal hemostatis, uji pembekuan. 4. Kemudian lakukan penggantian cairan :a. Larutan elektrolit isotonis digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini dapat mengisi cairan intravascular dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vascular dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan intraselular. Segera berikan cairan infus (RL atau NaCl) awalnya dengan kecepatan 1L dalam 15-20 mnt, atau sesuai kelas perkiraan kehilangan cairan dan darah.b. Berikan paling sedikit 2 liter cairan ini pada 1 jam pertama. Jumlah ini melebihi cairan yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan cairan yang sedang berjalan. c. Setelah kehilangan cairan dikoreksi, pemberian cairan infus dipertahankan dalam kecepatan 1 liter/6-8 jam. d. Infus dengan kecepatan yang lebih tinggi mungkin dibutuhkan dalam penatalaksanaan syok akibat perdarahan. Usahakan untuk mengganti 2-3x lipat jumlah cairan yang diperkirakan hilang.3. Jika vena perifer tidak dapat dikanulasi, lakukan venous-cut down.4. Pantau terus tanda-tanda vital (setiap 15 mnt) dan darah yang hilang. Apabila kondisi pasien membaik, hati-hati agar tidak berlebihan memberi cairan. Nafas pendek dan pipi bengkak merupakan kemungkinan tanda kelebihan pemberian cairan.5. Lakukan kateterisasi kandung kemih dan pantau cairan yang masuk dan jumlah urin yang keluar, produksi urin harus diukur dan dicatat.Terapi pengganti intravena merupakan terapi baris pertama untuk pengobatan hipovolemia. Pengobatan awal dengan cairan ini dapat menolong nyawa seseorang dan dapat memberikan waktu untuk mengendalikan perdarahan dan mendapatkan darah untuk tranfusi jika dibutuhkan.Untuk mengganti cairan yang hilang, infus NaCl atau RL cukup efektif, misalnya pada syok perdarahan atau kehilangan cairan pada pembedahan. Larutan dekstrose merupakan cairan pengganti yang buruk. Jangan gunakan cairan ini untuk mengobati kasus hipovolemia kecuali tidak ada alternatif lain. Banyak kontroversi yang berhubungan dengan penggunaan kristaloid dan koloid sebagai terapi cairan. Penggunaan kristaloid dapat menyebabkan dilusi protein plasma dan berkurangnya tekanan onkotik plasma sehingga menyebabkan perembesan cairan dari ruang intravascular ke ruang interstisial dan terbentuknya edema paru. Namun, dalam kasus tertentu, molekul koloid dapat berpindah ke ruang interstisial, menyebabkan edema jaringan karena adanya perbedaan tekanan onkotik dan drainase koloid melalui sistem limfatik. Pemindahan koloid dari ruang interstisial membutuhkan waktu lebih lama dari kristaloid.Larutan kristaloid Kristaloid adalah larutan yang mengandung air dan elektrolit Kristaloid digunakan untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, juga untuk menambah cairan intravascular. Penggunaan kristaloid untuk menggantikan kehilangan cairan intravaskular dengan perbandingan 1:3 sampai 1:4, dimana tiap 1ml kehilangan darah digantikan dengan 4 ml kristaloid. Kristaloid dibagi menjadi :1.Kristaloid isotonik, memiliki komposisi elektrolit mirip dengan cairan ekstraseluler, misalnya RL, PlasmaLyte, Normosol. NaCl adalah kristaloid isotonis dan isoosmotik dengan ECF, tetapi mengandung lebih banyak klorida, sehingga bila digunakan dalam jumlah banyak dapat menyebabkan hiperkloremia ringan.2.Kristaloid hipotonik 3.Kristaloid hipertonik, jarang digunakan, terlebih untuk terapi cairan karena dapat menyebabkan hemolisis. Waktu paruh larutan hipertonis dalam pembuluh darah tidak jauh berbeda dengan kristaloid isotonik.Larutan koloid : Larutan koloid terdiri dari suspensi partikel-partikel yang lebih besar dibandingkan kristaloid. Volume distribusi inisial koloid ekuivalen dengan volume plasma. Koloid diberikan dengan volume sesuai dengan jumlah darah yang hilang (1:1) terutama pada kondisi dimana permeabilitas kapiler meningkat (trauma dan sepsis). Waktu paruh koloid dalam sirkulasi pembuluh darah lebih lama dari larutan kristaloid. Koloid sintetis, albumin terproses, dan fraksi protein memiliki risiko infeksi yang minimal.

Penting untuk diingat :1.Gunakan cairan kristaloid untuk pemeliharaan, mengganti cairan yang keluar melalui kulit, feses dan urin. Jika dapat diketahui bahwa penderita tersebut akan menerima cairan i.v selama 48 jam atau lebih, infuslah dengan larutan elektrolit yang seimbang. Hanya garam fisiologis (NaCl 0.9%) atau cairan garam seimbang lainnya yang memiliki konsentrasi yang sama dengan natrium pada plasma yang merupakan cairan pengganti yang efektif 2. Plasma manusia sebaiknya tidak digunakan sebagai cairan pengganti. Semua bentuk plasma mempunyai resiko yang sama dengan darah lengkap yang dapat menularkan infeksi seperti HIV dan hepatitis.3. Air murni tidak pernah digunakan untuk infuse i.v karena akan menyebabkan hemolisis dan akan berakibat fatal.4.Sebelum memberikan cairan perinfus, cek segel botol kantong cairan tidak sobek dan waktu kadaluarsa. Periksa bahwa cairan terlihat jernih dan bebas dari partikel-partikel.

Pemberian tranfusi darahTujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan darah untuk mengangkut oksigen dari volume darah. Sangat penting untuk menggunakan darah, produk darah atau cairan pengganti yang sesuai dan perhatikan prinsip penting yang dibuat untuk membantu tenaga medis dalam memutuskan kapan tranfusi dan kapan tidak dilakukan. Penggunaan produk darah yang sesuai didefinisikan sebagai tranfusi produk darah yang aman untuk mengobati kondisi-kondisi yang akan mengarah morbiditas yang tidak dapat dihindarkan atau ditangani secara efektif oleh cara lain. Darah yang diberikan dapat berupa darah biasa (Whole Blood) maupun komponen darah. Untuk mendapatkan hasil optimal, lebih baik digunakan komponen darah seperti packed red cell, trombosit, fresh frozen plasma, dan lainnya.

Efek Samping pemberian terapi cairanPemberian cairan secara massive beresiko menyebabkan edema paru. Paru memiliki mekanisme yang bervariasi untuk mencegah edem paru. Hal ini termasuk meningkatkan aliran limfe, menurunkan tekanan onkotik interstitial paru dan meningkatkan tekanan hidrostatik. Namun jika pemberian cairan berlebihan, mekanisme ini tidak dapat mengkompensasinya sehingga terjadi edem paru. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian cairan yang rasional dan memperhatikan timbulnya gejala klinis edem paru seperti sesak dan bising usus.

Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:Respon penderita terhadap resusitasi cairan awal merupakan kunci untuk menentukan terapi selanjutnya.1. Nadi Nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemik2.Tekanan Darah Bila TD 40mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya tranfusi cairan.3. Produksi urin Pemasangan kateter urin diperlukan untk mengukur produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1,2 ml/kgBB/jam. Bila kurang menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intravaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin 5 menit) dan mempertahankan PH darah diatas 7,2. Periksa kembali AGD.8. Bila klinis maupun radiologist tidak menunjukkan oedem paru, beri cairan garam fisiologis 100 ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemik. Bila terdapat tanda-tanda perbaikan fungsi miokardium, teruskan infuse sehingga syok dapat diatasi. 9. Bila terapi cairan tidak memberi respon yang sesuai berikan dopamine dengan dosis permulaan < 5 gr/kgBB/menit. Dengan dosis ini diharapkan aliran ginjal dan mesenteric meningkat serta memperbanyak produksi urin. Dosis dopamine 5-10gr/kgBB/menit akan menimbulkan efek adrenergic, sedangkan pada dosis > 10 gr/kgBB/menit, dopamine tidak efektif dan yang menonjol adalah efek adrenergic.10. Bila terjadi oedem paru, beri furosemid dengan dosis 20 mg intravena dan bila tidak menunjukkan perbaikan setelah 30 menit, tingkatkan dosis menjadi 40 mg. Pertimbangkan juga untuk segera memberi salep nitrogliserin 0.5-1 % sebagai vena dilator sentral yang bermanfaat untuk menurunkan preload.

3. Syok ObstruktifTension pneumothoraks terjadi bila ada udara yang masuk ke rongga pleura, yang karena suatu mekanisme ventil mencegah aliran keluarnya. Tekanan intrapleural meningkat, menyebabkan paru-paru kolaps. Untuk sementara, tension pneumothoraks dapat diatasi dengan menusukkan jarum ke ruang pleura. Tamponade jantung dapat diatasi dengan menusukkan jarum ke dalam kantung perikardial. Pada emboli pulmonal masif dapat dilakukan pemberian antikoagulan atau trombolitik.

4. Syok septikMerupakan syok yang disertai adanya infeksi. Pada pasien trauma syok septik bisa terjadi jika pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritoneum dengan isi usus.Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardi, vasokonstriksi perifer, produksi urin 10 gr/kgBB/menit, dopamine tidak efektif dan yang menonjol adalah efek -adrenergic.3. Antibiotik Pemberian dosis antibiotik harus lebih tinggi dari dosis biasa dan diberikan secara i.v. Kombinasi pemberian dua antibiotik spektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek yang sinergis.

5. Syok anafilaktikPenatalaksanaan syok anafilaktik tergantung tingkat keparahan. Namun yang terpenting harus segera dilakukan evaluasi jalan nafas, jantung dan respirasi. Bila ada henti jantung dan respirasi, lakukan resusitasi jantung paru. Terapi awal diberikan setelah diagnosa ditegakkan.Untuk terapi awal diberikan adrenalin 1:1000 0,3 ml sampai maksimal 0,5 ml s.c atau i.m. Dapat diulang 2-3 kali dengan jarak 15 menit. Pasang tourniquet pada proksimal dari suntikan infiltrasi dengan 0,1-0.2 ml adrenalin 1:1000. Lepaskan tourniquet setiap 10-15 menit. Tempatkan pasien dalam posisi terlentang dengan elevasi ekstermitas bawah (kecuali kalau pasien sesak). Awasi jalan nafas pasien, periksa tanda-tanda vital setiap 15 menit. Bila efek terhadap adrenalin kurang, berikan difenhidramin klorida 1mg/kgBB sampai maksimal 50 mg i.m atau i.v secara perlahan-lahan.Bila terjadi hipotensi segera berikan cairan i.v yang cukup. Bila tidak ada respon, berikan dopamine 400 gr (2 ampul) dalam cairan infuse glukosa 5 % atau RL atau NaCl 0,9 % untuk mempertahankan tekanan darah sistolik 90-100 mmHg. Bila terjadi bronkospasme persisten berikan oksigen 4-6 liter/menit. Bila tidak terjadi hipotensi berikan aminophilin dosis 0,5-0,9 mg/kgBB/jam. Berikan aerosol 2 agonis tiap 2-4 jam.Untuk mencegah relaps (reaksi fase lambat), berikan hidrokortison 7-10 mg/kgBB i.v lalu dilanjutkan hidrokortison suntikan 5 mg/kgBB i.v setiap 6 jam sampai 48-72 jam.Awasi adanya edema laring jika perlu dilakukan trakeostomi. Bila kondisi pasien stabil, berikan terapi supportif dengan cairan selama beberapa hari, pasien harus diawasi karena kemungknan gejala berulang minimal selama 12-24 jam. Kematian dapat terjadi dalam 24 jam pertama.

KESIMPULAN1. Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang terjadi saat tubuh tidak mendapatkan aliran darah yang adekuat. Hal ini dapar merusak banyak organ. Syok membutuhkan penaganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk, dengan amat cepat.2. Penyebab syok pada kasus gawat darurat biasanya perdarahan (syok hipovolemik)3. Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh dan mempertahankan suhu tubuh. Untuk mengganti cairan yang hilang, infus NaCl atau RL cukup efektif.4. Pemberian cairan secara masif beresiko menyebabkan edema paru. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian cairan yang rasional dan memperhatikan timbulnya gejala klinis edema paru seperti sesak dan bising paru.

DAFTAR PUSTAKA

Ar Rifki. Syok Penanggulangannya : Simposium sehari beberapa aspek klinis pemberian cairan perenteral secara rasional, PAPDI.2008Hanafi, B. Trisna H, Suhendro, Djauzi, Samsuridjal. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Ed.2. 2001. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbit bagian IPD FKUI.Hart, Jacqueline A. Syok. 2004. www.nlm.nh.gov/medlineplus/encyIKABI. ATLS: Student Course Manual. 6th ed. 1998.Kaye AD, Kucera IJ. Intravascular Fluid and Electrolyte Physiology dalam Millers Anesthesia. 2005. Philadelphia : Churchill-LivingstoneKolecki,Paul.Shock,Hypovolemic.2005.www.emedicine.com/emerg/topic532.htm.Messina LM, Tierney LM. Blood Vessel and Lymphatics dalam Current Medical Diagnosis and Treatment. 2002. New York : Lange Medical Books/McGraw-Hill Muhiman, Muhardi, dkk.editor. Anestesiologi. 1989. Jakarta:C.V Infomedika.Noer HMS,Waspadi, Rachman AM.Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I, ed.3. 1996. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.Price, Sylvia A,Wilson L. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Penyakit. Ed.4. 1994. Jakarta : EGC.Tegtmeyer,Ken.MD.Shock.2001.www.homepage.mac.com/tegtmeyer/resident/shock.html.

3