CSS Skizofrenia

Click here to load reader

  • date post

    24-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    53
  • download

    1

Embed Size (px)

description

skizofrenia

Transcript of CSS Skizofrenia

TERAPI SKIZOFRENIA

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit skizofrenia telah dikenal sejak berabad-abad yang lalu, namun baru kira-kira seratus tahun terakhir uraian penyakit ini dapat ditemui dalam kepustakaan kedokteran. Menurut catatan sejarah terdapat empat ilmuan (dokter) yang merupakan tokoh konseptor Skizofrenia, yaitu Hughlings Jackson (1887), Eugen Bleuier (1908), Emil Kraepelin (1919), dan Kurt Schneider (1959), yang masing-masing mendefinisikan Skizofrenia ini dari sudut pandang yang berbeda. Tapi dikemudian hari diketahui bahwa ternyata pandangan mereka merupakan suatu kesatuan1.1.1. DefinisiSkizofrenia merupakan penyakit kronis otak yang timbul akibat ketidakseimbangan pada dopamine, yaitu salah satu sel kimia dalam otak. Ia adalah gangguan jiwa psikotik paling lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau respons emosional dan menarik diri dari hubungan antarpribadi normal. Sering kali diikuti dengan delusi (keyakinan yang salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada rangsang pancaindra)2,3.1.2. InsidensiSkizofrenia bisa mengenai siapa saja. Data American Psychiatric Association (APA) tahun 1995 menyebutkan 1% populasi penduduk dunia menderita skizofrenia. (Wikipedia Indonesia). Menurut DSM-IV-TR insiden pertahun dari skizofernia berkisar 0.5 sampai 5.0 per 10.000 dengan variasi geografis. Ditemukan disemua tempat di dunia, insiden dan prevalensinya secara kasar sama 4.Walaupun insidensi pada lelaki dan wanita sama, gejala munculpada lelaki lebih awal. 75% Penderita skizofrenia lelaki mulai mengidapnya pada usia 16-25 tahun dan wanita biasanya antara 20 -30 tahun. Usia remaja dan dewasa muda memang berisiko tinggi karena tahap kehidupan ini penuh stresor. Kondisi penderita sering terlambat disadari keluarga dan lingkungannya karena dianggap sebagai bagian dari tahap penyesuaian diri 3.1.3. Gejala dan KlinisPada masa ini, tidak ada pemeriksaan fisik maupun lab yang bisa mendiagnosa skizofrenia. Seorang dokter biasanya mencapai diagnosanya berdasarkan gejala-gejala klinis. Dengan pemeriksaan fisik biasanya kita dapat menyingkirkan penyakit lain yang mungkin menyebabkan keadaan sakit yang serupa pada pasien (epilepsi, metabolik, disfungsi tiroid, tumor otak, zat psikoaktif, lain-lain).

Saat ini beberapa penelitian telah mengklasifikasikan skizofrenia menurut kombinasi 5 buah gejala yang muncul, yaitu:

1. Gejala positif

2. Gejala negatif

3. Kognitif

4. Agresif/ hostile

5. Depresif / cemas

Jaras dopamin, mesolimbik, suatu projeksi dari area ventral tegmental ke arah daerah limbik, termasuk nukleus akumbens. Pada hipotesis dopamin, terjadi pelepasan dopamin yang berlebihan di jaras tersebut yang akan menyebabkan gejala positif psikosis, yaitu:

Delusi atau waham, yaitu suatu keyakinan yang tidak rasional.

Halusinasi, yaitu pengalaman panca indera tanpa ada rangsangan.

Kekacauan alam pikir, dilihat dari isi pembicaraannya, bicaranya kacau.

Gaduh, gelisah, tidak dapat diam, mondar-mandir, agresif, bicara dengan semangat dan gembira berlebihan.

Merasa dirinya Orang Besar, merasa serba mampu, serba hebat dan sejenisnya.

Pikirannya penuh dengan kecurigaan atau seakan-akan ada ancaman terhadap dirinya.

Menyimpan rasa permusuhan.

Jaras mesokortikal, berasal dari area ventral tegmental di batang otak, berprojeksi ke kortex limbik. Apabila terjadi defisiensi dopamin, atau terjadi blokade dopamin, maka akan muncul gejala negatif, yaitu:

Afek tumpul dan mendatar, yaitu wajahnya tidak ada ekspresi.

Menarik diri atau mengasingkan diri (withdrawn), tidak mau bergaul atau kontak dengan orang lain, suka melamun (day dreaming)

Kontak emosional amat miskin, sukar diajak bicara, pendiam.

Pasif dan apatis, menarik diri dari pergaulan sosial.

Sulit untuk pikir abstrak

Pola pikir stereotip.

Tidak ada/kehilangan dorongan kehendak (avoilition) dan tidak ada spontanitas, monotron serta tidak ingin apa-apa dan serba malas.

Problema kognitif juga ditemui seperti, gangguan berpikir, inkoheren, assosiasi longgar, neologisme, hendaya perhatian, hendaya dalam meproses informasi.

Sedangkan gejala agresif, seperti hostility, acting out kepada diri sendiri (bunuh diri), orang lain (menyerang), dan benda (menghancurkan), kasar, buruknya kontrol impulse, dan akting out seksual.

Gejala depresif dan cemas juga berhubungan dengan skizofrenia, seperti rasa bersalah, tension, iritabel, dan rasa cemas 1.

BAB II

ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI

Skizofrenia kemungkinan merupakan suatu kelompok gangguan dengan penyebab yang berbeda dan secara pasti memasukkan pasien yang gambaran klinisnya, respon pengobatannya, dan perjalanan penyakitnya adalah bervariasi.

2.1. Model Diatesis-StresSatu model untuk integrasi faktor biologis dan faktor psikososial dan lingkungan adalah model diatesis-stres. Model ini mendalilkan bahwa seseorang mungkin memiliki suatu kerentanan spesifik (diatesis) yang, jika dikenai oleh suatu pengaruh lingkungan yang menimbulkan stres, memungkinkan perkembangan gejala skizofrenia. Pada model diatesis-stres yang paling umum diatesis atau stres dapat biologis atau lingkungan atau keduanya. Komponen lingkungan dapat biologis (sebagai contoh, infeksi) atau psikologis (sebagai contoh, situasi keluarga yang penuh ketegangan atau kematian teman dekat). Dasar biologis untuk suatu diatesis dibentuk lebih lanjut oleh pengaruh epigenetik, seperti penyalahgunaan zat, stres psikologis, dan trauma.

2.1.1. Faktor Biologis

Penyebab skizofrenia tidak diketahui. Tetapi dalam dekade yang lalu semakin banyak penelitian telah melibatkan peranan patofisiologis untuk daerah tertentu di otak, termasuk sistem limbik, korteks frontalis, dan ganglia basalis. Tentu saja ketiga daerah tersebut adalah saling berhubungan, sehingga disfungsi pada salah satu daerah mungkin melibatkan patologi primer di daerah lainnya. Dua jenis penelitian telah melibatkan sistem limbik sebagai suatu tempat potensial untuk patologi primer pada sekurangnya suatu bagian, kemungkinan bahkan pada sebagian besar, pasien skizofrenik, dua tipe penelitian adalah pencitraan otak pada orang yang hidup dan pemeriksaan neuropatologi pada jaringan otak postmortem.

Waktu suatu lesi neuropatologis tampak di otak dan interaksi lesi dengan lingkungan dan stresor sosial masih merupakan bidang penelitian yang aktif. Dasar untuk timbulnya abnormalitas mungkin terletak pada perkembangan abnormal (sebagai contoh, migrasi abnormal neuron di sepanjang glia radial selama perkembangan). Atau dalam degenerasi neuron setelah perkembangan (sebagai contoh, kematian sel terprogram yang awal secara abnormal, seperti yang tampak terjadi pada penyakit Huntington). Tetapi ahli teori masih memegang kenyataan bahwa kembar monozigotik mempunyai angka ketidak sesuaian 50%, jadi menyatakan bahwa terdapat interaksi yang tidak dimengerti antara lingkungan dan perkembangan skizofrenia. Suatu penjelasan lain adalah, walaupun kembar monozigotik mempunyai informasi genetika yang sama, pengaturan ekspresi gen saat mereka menjalani kehidupan yang terpisah adalah berbeda. Faktor-faktor yang mengatur ekspresi gen baru saja mulai dimengerti; kemungkinan melalui regulasi gen yang berbeda, satu kembar monozigotik menderita skizofrenia, sedangkan yang lainnya tidak.

2.1.2. Prinsip Riset Umum

Suatu rancangan dasar dalam riset biologis pada skizofrenia adalah untuk mengukur beberapa variabel biologis dalam suatu kelompok pasien skizofrenik dan dalam kelompok orang sakit bukan psikiatrik atau pasien psikiatrik nonskizofrenik. Rata-rata daripada pengukuran tersebut selanjutnya dibandingkan untuk menentukan apakah kelompok skizofrenik berbeda dari kelompok pembanding. Pendekatan tersebut memiliki beberapa keberatan. Pertama, sulit untuk menemukan suatu kelompok kontrol yang benar-benar sesuai dengan kelompok skizofrenik, karena kelompok skizofrenik mungkin terpengaruhi oleh terapi obat dan situasi psikososial yang paling mengendalikan belum dialami. Kedua, jika perbedaan ditentukan dengan menggunakan pendekatan tersebut, sulit untuk mengetahui kepentingan perbedaan. Ditunjukkannya suatu perbedaan antara kelompok-kelompok tidak menyatakan bahwa pengukuran adalah berhubungan sebab dengan skizofrenia. Suatu perbedaan dalam pengukuran biologis tersebut mungkin sekunder karena proses penyakit atau pengobatan.

Neurologi klinis mempunyai banyak contoh dari suatu tipe lesi tunggal yang menyebabkan seluruh rentang keadaan psikologis, terentang dari normal sampai setiap diagnosis di dalam DSM-IV. Sebagai contoh, banyak orang mempunyai penyakit serebrovaskular, tetapi beberapa dari mereka tidak mempunyai gejala psikologis, beberapa mempunyai gangguan depresif, dan yang lainnnya mempunyai mania atau psikosis. Contoh lain adalah penyakit Huntington, yang dapat terbatas pada suatu gangguan neurologis yang tertentu atau dapat disertai dengan setiap diagnosis dalam DSM-IV. Sebaliknya, suatu kelainan spesifik tunggal di dalam otak dapat mempunyai penyebab yang berbeda. Sebagai contoh, penyakit Parkinson mempunyai penyebab idiopatik, infeksi, traumatik, dan toksik.

2.1.3. Integrasi Teori Biologis

Daerah otak utama yang terlibat dalam skizofrenia adalah struktur limbik, lobus frontalis, dan ganglia basalis. Talamus dan batang otak juga terlibat karena peranan talamus sebagai mekanisme pengintegrasi dan kenyataan bahwa batang otak dan otak tengah adalah lokasi utama bagi neuron aminergik asenden. Tetapi, sistem limbik semakin merupakan perhatian dari kebanyakan pengujian untuk membangun teori (theory-building exercise). Sebagai contoh, satu penelitian tentang kembar yang tidak sama-sama menderita skizofrenia dengan menggunakan pencitraan resonansi magnetik dan pengukuran aliran darah serebral. Peneliti telah menentukan sebelumnya