CASE REPORT SESSIONSTROKE

Disusun oleh:

Azka Faridah12100114055

Preceptor:Alya Tursina, dr., Sp.S

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER BAGIAN SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNGRS SALAMUN

2016

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah swt. karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas terjemahan ini. Tugas laporan ini dibuat dalam rangka memenuhi Case Report Session bagian Saraf RS Salamun Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung.Dalam penulisan laporan kasus ini penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan dan kelemahan yang disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan dan pengalaman penulis. Oleh sebab itu, demi bertambahnya wawasan dan pengetahuan penulis dalam penyusunan laporan kasus dikemudian hari, penulis dengan lapang dada menerima segala kritik dan saran yang membangun dari semua pihak.Keberhasilan dalam penyusunan laporan kasus ini tidak terlepas dari bantuan, bimbingan, pengarahan baik moral maupun material yang tidak ternilai besarnya dari berbagai pihak. Dengan segala kerendahan hati, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Alya Tursina, dr., Sp.S selaku perseptor yang telah banyak memberikan waktu, tenaga, bimbingan serta dorongan penuh kesabaran. Penulis juga ingin menyampaikan permohonan maaf kepada semua pihak apabila selama penulisan laporan kasus ini, penulis banyak melakukan sesuatu hal yang tidak berkenan. Akhirnya dengan segala kerendahan hati penulis berharap karya tulis ini dapat berguna bagi siapa saja yang membacanya.Wassalamuallaikum Wa Rahmatullahi Wa Barakatuhu.Bandung, 21 Januari 2016

Penulis

BAB IPENDAHULUAN1.1Identitas PasienNama: Ny. A SJenis Kelamin: PerempuanStatus : MenikahUsia: 47 tahunPekerjaan: SwastaAgama: IslamTanggal masuk RS: 07 Januari 2016Tanggal Pemeriksaan: 18 Januari 2016

1.2Anamnesis1.2.1Keluhan utamaPenurunan kesadaran1.2.2Riwayat Penyakit SekarangPasien mengalami penurunan kesadaran sejak dua jam sebelum masuk rumah sakit yang terjadi secara mendadak saat pasien sedang beraktivitas. Menurut keluarga pasien, sebelumnya pasien mengalami nyeri kepala hebat disertai dengan pasien yang terlihat mengantuk. Keluhan muntah menyemprot dan kejang disangkal.Keluhan disertai dengan lemah pada anggota gerak sebelah kanan dengan tangan kanan pasien yang masih dapat memegang benda namun tidak terlalu kuat dan kaki kanan pasien yang masih dapat digunakan berjalan namun harus diseret. Keluhan juga disertai dengan bicara rero dan mulut yang mencong ke sebelah kiri. Keluhan tidak disertai dengan kesemutan atau baal pada sisi tubuh, gangguan pada buang air besar dan buang air kecil. Pasien menyangkal keluhan tidak bisa menelan, mudah tersedak, pandangan kabur, penglihatan ganda, telinga berdengung dan sakit kepala berputar.Pasien memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi dengan tekanan darah terakhir 170/90 dan diberi obat untuk darah tinggi berupa amlodipin 5 mg 1x1 hari, namun pasien tidak kontrol dengan teratur. Keluhan ini merupakan keluhan pertama kali yang dirasakan pasien. Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit stroke sebelumnya, serta menyangkal memiliki riwayat penyakit jantung dan kencing manis. Pasien tidak merokok, meminum alkohol, menggunakan pil kb, memiliki riwayat kolesterol tinggi ataupun kadar asam urat yang tinggi. Pasien juga menyangkal memiliki riwayat trauma sebelumnya. Keluarga pasien tidak ada yang memiliki penyakit dengan gejala sama seperti pasien maupun penyakit jantung, stroke dan kencing manis. Saat ini pasien telah mendapatkan perawatan hari ke-12 di RS Salamun, pasien sempat dirawat di Intensive Care Unit (ICU) selama 5 hari dan telah mendapat pengobatan berupa cairan infus asering, manitol 200-150-150 dalam 8 jam, carsiv 0,5 mg/kgBB/hari, lansoprazol 1x1, citicolin 2x500 mg, furosemide 1x1 ampul, simvastatin 20 mg 0-0-1, gemfibrosil 300 mg 0-0-1, amlodipin 5 mg 0-0-1, micardis 80 1x1, bisolvon syr 3x1, pemasangan NGT dan kateter, saat ini pasien sudah mengalami perbaikan.

1.3Pemeriksaan Fisik1.3.1Keadaan UmumKeadaan umum Kesadaran: Composmentis Berat badan : 60 kg Tinggi Badan: 155 cm BMI: 25 Keadaan gizi: OverweightTanda tanda vital TD: 190/110 mmHg Nadi: 80x/ menit, regular, isi cukup RR: 22x /menit, teratur, torakoabdominal Suhu: 36,50 C1.3.2Status Interna Head: Eye Conjunctiva: tidak anemis Sclera: tidak icterik Ears: dalam batas normal Nose: dalam batas normal Throat: dalam batas normal Neck : Inspeksi: (-) limfadenopathy, JVP tidak meningkat Palpasi: (-) limfadenopathy Auskultasi: tidak ada vascular bruit Thorax : Inspeksi : Gerak, bentuk simetris, tak tampak iktus cordis Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 Linea anterior axillary sinistra, thrill tidak teraba Perkusi : Pulmo : sonor ki=ka; Cor : Batas jantung : atas : ICS 3 MCLS kanan : ICS 5 Sternal dekstra kiri : ICS 5 Linea Anterior Axillary Sinistra Auskultasi : Pulmo : VBS ki=ka, wheezing -/-, ronchi -/-; Cor : S1, S2 murni regular, S3 gallop (-), Murmur (-) Abdomen : Inspeksi : datar, lembut Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba membesar Perkusi : tympani Auskultasi : BU (+), normal Ekstrimitas: Simetris, CRT 70 tahun adalah 182,09 per 100.000 penduduk, (4) Proporsi stroke menurut jenis patologis adalah 74% stroke infark, 24% stroke perdarahan intraserebral, dan 2% stroke perdarahan subarakhnoid 2.3Klasifikasi StrokeDikenal bermacam- macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Adapun klasifikasi tersebut, antara lain : 2.3.1Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:Stroke Infarka. Infark aterotrombotikb. Infark kardioembolic. Infark lakunerStroke Hemoragika. Perdarahan intra serebralb. Perdarahan subarakhnoid

Gambar 2.1 Perbandingan Hemorrhagic dan Ischemic Stroke

Gambar 2.2 Perbandingan antara thrombotic, embolic stroke, dan cerebral hemorrhage2.3.2Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu :a. Serangan iskemik sepintas/ TIAPada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.b. RINDGejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.c. Progressing stroke atau SIE (stroke in evolution)Gejala neurologik yang makin lama makin berat.d. Completed strokeGejala klinis sudah menetap.2.3.3Berdasarkan sistem pembuluh darah :a. Sistem Karotis b. Sistem vertebro-basiler.2.4Faktor resiko strokeDalam penanganan pasien stroke perlu dicari faktor-faktor resiko yang mendasari terjadinya perubahan patologik pembuluh darah otak.2.4.1Non-ModifiableUmur-semakin tua, semakin beresiko. Jenis Kelamin-sering pada pria dibanding wanita. Namun, kematian akibat stroke terjadi pada wanita.Ras dan etnik-sering pada orang berkulit hitam karena berpotensi untuk terkena hipertensi, diabetes mellitus dan obesitas.Herediter-terdapat stroke di kalangan anggota keluarga.2.4.2Modifiable/ModificationHipertensi-antihipertensiPenyakit jantung-antiplatlet, antikoagulan, antiaritmiaDiabetes mellitus-kontrol glukosaHiperkolestrolemia-obat penurun lipidRokok-berhenti merokokPeminum alkohol berat-reduksi TIA atau stroke sebelumnya-antiplatelet, antikoagulanStenosis karotis asimptomatik-antiplatelet, endarterektomi2.5Patofisiologi dan Gambaran Klinis2.5.1Stroke Infark Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit (normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel.Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan penurunan ATP, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium intraseluler, dan asidosis seluler. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.a) Infark AtherotrombotikKebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Sedangkan hipertensi akan mendorong atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil.Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta, arter koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif, berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Faktor resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran darah otak.Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah: A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis. A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a. basiler Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosumGambaran Klinis Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan reversibel. Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata, hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-lain. Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing, diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria. Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa menit hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit. Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu: a. Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk beberapa jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap.b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap. Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan rlebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan apda pasien dengan stroke infark atherotrombotik.b) Infark EmbolikStroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung. Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati. Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh: Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis) Infark miokard dengan trombus mural Endokarditis bakterial akut dan sub aut Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral, miokarditis) Komplikasi bedah jantung Katup jantung buatan Vegetasi trombotik endokardial non bakterial Prolaps katup mitral Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale) MyxomaEmboli yang tidak berasal dari jantung antara lain: Atherosklerosis aorta dan a. carotis Dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. vertebrobasiler Trombus pada v. pulmonalis Lemak, tumor, udara Komplikasi bedah leher dan thoraks Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shuntGejala Klinis Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang paling cepat. Biasanya timbul pada saat beraktivitas, dan timbul mendadak, seperti saat di kamar mandi. Kadang ditemukan; isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia Pada pencitraan otak : Melibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan a. cerebri medial Terdapat kemungkinan infark perdarahan 2.5.2Infark LakunerStroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna, basal ganglia, thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian dari batang otak.Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi, atherosklerosis dengan diabetes melitus.Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clumsy hand, dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom sensorimotor.2.5.3Stroke Perdarahan IntraserebralMerupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecilkecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. . Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.

2.5.4Stroke Perdarahan SubarachnoidDitandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernigs sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa minggu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.

Tabel 3.1 Diagnosis banding stroke hemoragikPerdarahan IntraserebriPerdarahan Subarachnoid

OnsetUsia pertengahan - usia tuaUsia muda

Jenis Kelamin>> >>

EtiologiHipertensiRuptur aneurisma

LokasiGanglia basalis, pons, thalamus, serebelumRongga subarachnoid

Gambaran klinikPenurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDefisit neurologis (+)Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDeficit neurologist (-)/ ringanRangsang meningen (+)

Pemeriksaan Penunjang CSS seperti air cucian daging/ xantochrome (Pungsi lumbal) Area hiperdens pada CT Scan Perdarahan subhialoid (Funduskopi) CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal) Perdarahan dalam rongga subarachnoid (CT Scan)

gambar 2.3 kiri : Berry Aneurysm, Penyebab Umum Perdarahan Subarachnoid. Kanan : Micro-Aneurysms, Penyebab Umum Perdarahan Intraserebral.Tabel 3.2 Perbedaan gejala pada stroke pada sistem karotis dan vertebrobasiler

2.6Penegakan DiagnosisDalam menegakkan diagnosis, harus ditemukan empat hal yang menjadi pengertian stroke sendiri : Defisit neurologis fokal atau global. Berlangsung > 24 jam atau menyebabkan kematian. Akut atau mendadak. Dikarenakan semata-mata kelainan pembuluh darah otak.Jika terdapat empat ciri khas stroke di atas, maka bisa dikatakan bahwa pasien mengalami stroke. Langkah selanjutnya adalah menentukan diagnosis etiologi, lokalisasi, dan faktor resiko stroke. Untuk itu diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik, neurologis. Berkut tabel yang menampilkan perbedaan masing-masing jenis stroke :

Tabel 3.3 Diagnosis Banding antara Stroke Infark, PIS dan PSAKRITERIAINFARKPISPSA

1. Anamnesa

TIA+--

Istirahat+--

Aktivitas-++

Nyeri kepala-+++

2. Pemeriksaan Fisik

Defisit neurologik+++

Penurunan kesadaran-++

Kaku kuduk-++

Tekanan darahsedangvariasiSedang

3. Pemeriksaan tambahan

Punksi lumbalJernihXantochromeGross haemorrhagic

Tabel 3.4 Diagnosis Banding Berdasarkan AnamnesisANAMNESISTROMBOSISEMBOLIPISPSA

Umur50-70 tahunSemua umur40-60 tahunTak tentu (20-30 tahun)

AwitanBangun tidurAktivitasAktivitasAktivitas

GejalaBertahapCepatCepatCepat

Peringatan++--

Sakit kepala--++++++

Muntah--++++++

Kejang--++++++

Vertigo+/----

Tabel 3.5 Diagnosis Banding Berdasarkan Gambaran KlinisKlinisTrombosisEmboliPISPSA

KesadaranNormalNormalMenurunMenurun/Normal

GCS> 7> 7< 6< 6

Kaku kuduk---/++

KelumpuhanHemipareseHemipareseHemiplegiaHemiplegia

Aphasia++/-++/---

AngiografiOklusi/stenosisOklusi/stenosisMidline shiftAneurisma/AVM

Parese N 3,4,6--++/-

LP--+/-++++

CT ScanHipodens ke sentral setelah 4-7 hariHipodens perifer khas seperti baji setelah 4-7 hariHiperdensitas seperti massa darahHiperdensitas di subarachnoid

Tabel 3.6 Diagnosis Banding Berdasarkan Faktor RisikoFAKTOR RISIKOTROMBOSIS EMBOLIPISPSA

Hipertensi+/--HT Maligna+/-

KardialASHDRHDHHD-

Diabetes Melitus++---

Dislipidemia++---

2.7Pemeriksaan Penunjang2.7.1CT scan Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan. Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

Gambar 2.4 Gambaran CT Scan Pada Penderita Stroke

2.7.2Pemeriksaan MRIPemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif). 2.7.3Pemeriksaan Angiografi. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

Gambar 2.5 Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke

2.7.4Pemeriksan USGPemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Gambar 2.6 Gambaran USG pada Penderita Stroke

2.7.5Pemeriksaan Pungsi LumbalPemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih). 2.7.6Pemeriksaan Penunjang Lain.Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.

Gambar 2.7 Siriraj Stroke ScoreCara penghitunga :SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) 12Nilai SSS Diagnosa > 1: Perdarahan otak < -1: Infark otak -1 < SSS < 1: Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

Gambar 2.8 Skor Gajah MadaMenggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski2.8Manajemen Terapi2.8.1Pedoman pada stroke iskemik akutSebagian besar ahli tidak merekomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut kecuali terdapat hipertensi berat yang menetap, yaitu tekanan darah sistolik >220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg. Pendapat lain menyebutkan obat-obat anti-hipertensi yang sudah ada sebelum serangan stroke, diteruskan pada fase awal stroke dan menunda pemberian obat anti-hipertensi yang baru sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke. Tekanan darah diastolik > 140 mmHg atau > 110 mmHg bila akan dilakukan terapi trombolisis, diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi, berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin, dll. Tekanan darah sistolik > 230 mmHg dan atau tekanan diastolik 121-140 mmHg, diberikan labetalol IV selama 1-2 menit. Dosis labetalol dapat diulang tiap 10-20 menit sampai penurunan darah yang memuaskan. Setelah pemberian dosis awal, labetalol dapat diberikan 6-8 jam, bila diperlukan (bila emergensi). Jika tekanan darah sistolik 180-230 mmHg dan atau tekanan darah diastolik 105-120 mmHg terapi darurat harus ditunda tanpa adanya tanda perdarahan intraserebral atau gagal ventrikel jantung kiri. Jika tekanan darah menetap pada dua kali pengukuran selang 60 menit, maka diberikan 200-300 mg labetalol 2-3 kali sehari. Pengobatan alternative, selain labetalol, adalah nifedipin oral 10 mg tiap 6 jam atau captopril 6,25-12,5 mg tiap 8 jam (urgensi). Tekanan sistolik < 180 mmHg dan atau tekanan diastolik < 105 mmHg, terapi hipertensi biasanya tak diperlukan.a) Obat Trombolitik rtPABiasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlibat dalam proses stroke iskemik. Syarat utama adalah waktu pemberian adalah harus sesegera mungkin setelah stroke iskemik terjadi (< 3 jam), agar belum terjadi perubahan sekunder pada dinding pembuluh darah yang tersumbat dan terutama daerah otak yg diperdarahinya. Kriteria eksklusi penggunaan obat ini diantaranya: Bila ada riwayat penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin partial memanjang. Trombosit < 100.000/mm. Stroke sebelumnya atau trauma kapitis hebat 3 bulan sebelumnya. Operasi besar dalam waktu 14 hari. Sistolik sebelum pengobatan > 185 mmHg atau diastolik > 110 mmHg. Defisit neurologis ringan. Riwayat perdarahan intracranial. Glukosa darah < 50 mg/dL atau > 400 mg/dL. Kejang pada permulaan stroke. Perdarahan GI atau urin dalam 21 hari. Infark miokard baru. Permulaan stroke tidak dapat dipastikan.Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg BB (maksimal 90 mg). 10% dari dosis sebagai bolus pada menit pertama, sisanya sebagai infus selama 60 menit monitor terus di ICU 24 jam akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan.b) Peranan Neuroprotektif pada Stroke Iskemik AkutObat-obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat-zat destruktif yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal, seperti glutamat, kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron. Di samping itu kerusakan sel-sel neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K. Ada dua jenis neuroproteksi : Neuroproteksi yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury:Free Radical Scavenger (tirilazad, citicoline, cerovive)Stabilisasi Membran (citicholine dan piracetam) Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury: AbelximabNeuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu: Piracetam CiticholinTerapi bedah : Carotid endarterectomy Angioplasty Catheter embolectomyMerupakan terapi terpilih saat ini. Kriteria inklusinya adalah: NIHSS > 10, maksimal 8 jam sejak onset serangan.2.8.2Penatalaksanaan Stroke PerdarahanPerdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering berat dan banyak penyebabnya. Tujuan terapi antara lain mencakup:1. Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial.2. Mencegah komplikasi sekunder akibat menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernapasan, aspirasi, hipoventilasi.3. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan tindakan bedah.a) Terapi Umum1. Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 15-30, paling sedikit dua minggu2. Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan dalam dua minggu pertama3. Diet makanan sesuai faktor resiko4. Monitoring tanda-tanda vitalb) Terapi Hipertensi pada Stroke PerdarahanTekanan darah pada fase akut tidak boleh diturunkan lebih dari 20%. Penurunan tekanan darah rata-rata tidak boleh lebih dari 25% dari tekanan darah arteri rata-rata. Kriteria penurunan:1. Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 5 menit, berikan natrium nitroprusid atau nitrogliserin drip.2. Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg atau tekanan darah arteri rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 20 menit berikan labetalol injeksi atau enalapril.3. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, maka pemberian obat anti-hipertensi ditangguhkan.c) Terapi Khusus1. Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau phenobarbital 30-60 mg/p.o atau IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah dan analgetik untuk nyeri kepala.2. Nyeri kepala hebat narkotika. Misalnya demetol 100-150 mg IM tiap 4 jam. Dapat digunakan kodein 30-60 mg p.o tiap 2-3 jam3. Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari karena dapat memperpanjang perdarahan.4. pemberian manitol 20% 1 gr/kgBB diberikan dalam 20 menit diikuti 0,25 gr/kgBB tiap 4 jam untuk edema serebri.5. Bila terdapat fasilitas pemantaun tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan lebih dari 70 mmHg.6. Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan -blocker seperti propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.7. Untuk perdarahan saluran cerna, dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl, transfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.8. H2-blocker, misalnya ranitidin, untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer.9. Untuk mual muntah dapat diberikan antiemetik.10. Bila kejang dapat diberikan anti-konvulsan : fenitoin 10-15 mg/kg IV (loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg per 8 jam atau phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.

d) Pedoman Tatalaksana Hiperglikemia pada Stroke Akut Indikasi dan syarat pemberian insulin:1. Stroke hemoragik dan non-hemoragik dengan IDDM dan NIDDM2. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus Kontrol gula darah selama fase akut strokeTabel 3.7 Insulin reguler dengan Skala LuncurGlukosa (mg/dl)Insulin tiap 6 jam subkutan

< 80Tidak diberikan Insulin

80-150Tidak diberikan Insulin

151-2002 unit

201-2504 unit

251-3006 unit

301-3508 unit

351-40010 unit

> 40012 unit

1. Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur, diperlukan infus kontinyu dengan dosis dimulai dengan 1 unit/jam dan dapat dinaikkan sampai 10 unit/jam. Kadar gula darah harus dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan.2. Bila hiperglikemia hebat >500 mg/dL diberikan bolus pertama 6-10 unit insulin reguler tiap jam.3. Setelah kadar glukosa darahg stabil dengan insulin skala luncur atau infus kontinyu maka dimulai pemberian reguler subkutan. Kontrol gula darah masa kesembuhanBila penderita stabil makan biasa, dan motorik dan kognitif sudah pulih, mulai berikan insulin basal (NPH atau lente insulin)1. NPH insulin diberikan tiap 12 jam dengan dosis awal kira-kira 0,2 0,3 unit/kgBB per hari2. Insulin reguler tambahan sebelum makan dapat diteruskan untuk disesuaikan tergantung pada kadar glukosa darah waktu puasa (sasaran kadar glukosa darah 100-200 mg/dL).3. Bila kadar glukosa darah pada pemantauan stabil (