BAB IPENDAHULUAN1. SESAK NAFASSeorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia tidak melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernapasan cepat pada pemeriksaan auskultasi didengar adanya bunyi krepitasi, nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri/ ruang interkostal V. gambaran rontgen dada menunjukan CTR 0,69 dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang. SKENARIO

2. KATA SULIT CTR: Cadio-thoracis ratio (guna untuk mengukur pembesaran atau pengecilan jantung).

3. KEY PROBLEM Wanita, 60 tahun Dipsnea deffort Edem kaki berkurang dengan perubahan posisi Sesak napas dengan aktivitas sehari-hari Pem. Fisis : Takipnea, Nadi reguler, tekanan darah sistemik normal, JVP (jugular Vein pressure) meningkat Auskultasi : Bunyi krepitasi (+) Pem. Radiologi : Kardiomegali, Bendungan di Pem. Darah paru Membaik dengan Digoxin dan Diuretik

BAB IIPEMBAHASAN1. CONGESTIVE HEART FAILUREGagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dibandingkan dengan gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan system kardiovaskular untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi mencakup segala kelainan sirkulasi yang mengakibatkan tidak memadainya perfusi jaringan, termasuk perubahan volume darah, tonus vascular dan jantung. 1Gagal jantung congestive adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dari istilah yang lebih umum yaitu kongestif sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau akibat sebab-sebab di luar jaringan (misal, transfuse berlebihan atau anuria). 1

Gambar 1 : system sirkulasi darah. 42. PATOFISIOLOGI

Gambar 2 : patofisiologi gagal jantung. 4

Etiologies of Congestive Heart Failure. 3 Ischemic Hypertensive Idiopathic Valvular Peripartum Familial Metabolic/nutritional Toxic_ Alcoholic_ Radiation_ Drug-related (anthracyclines)_ Heavy metals (cobalt, lead, arsenic) Systemic diseases_ Hypothyroidism_ Connective tissue disease_ Diabetes_ Sarcoidosis Infiltrative_ Amyloidosis_ Hemochromatosis Tachycardia-induced Autoimmune

Gagal jantung kiri :Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir systole. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir systole terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastole menjadi lebih tinggi. 2Dengan berjalannya waktu, maka suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal, berkisar antara 10-12 mmHg akan meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru. Karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus sesui dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu cepat tekan hidrostatik di kapiler paru akan menjadi begitu tinggi, sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh darah kapiler paru. 2Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringa interstisiel bronkus. Jaringan tersebut menjadi oedema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. 2Gagl jantung kanan :Gagal kebelakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradox selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Jika terjadi insufiensi katup trikuspidal terlihat gelombang v pulsatil pada vena jugularis. Kompresi manual pada abdomen kuadran kanan atas menyebabkan peningkatan tekanan vena jugularis karena jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan dengan peningkatan alir balik vena. Dapat terjadi hepatomegali dan gejala saluran cerna. 1Oedema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisiel. Edema ini mulai nampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari nokturia yang mengalami retensi cairan. 1 3. DIAGNOSISUntuk mendiagnosis penyakit gagal jantung kongoestif, kita dapat menggunakan criteria Framingham seperti dibawah ini :

Untuk mendiagnosis penyakit gagal jantung kita harus menemukan minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau 2 kriteria mayor saja, kita bisa langsung mendiagnosis bahwa pasien menderita gagal jantung kongestif.Kemudian ada juga CHF menurut NYHA (New York Heart Assosiation) : 2

4. PEMERIKSAAN PENUNJANGPada gambaran radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut : 1 Kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstisiel atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat. Redistribusi vascular pada lobus atas paru. Dan yang terakhir kardiomegali.EKG sering sekali memperlihatkan denyut premature ventrikel yang asimptomatis dan menjadi takikardi ventrikel nonsustained. peristiwa bradikardi (asistol atau blok jantung) biasanya berkaitan dengan memburuknya gagal jantung secara progresif. Makna distrimia ini masih belum jelas, tetapi sering terjadi kematian mendadak pada gagal jantung. 1

Gambar 3 : radiologi CHFTerjadi perubahan-perubahan khas kimia darah. Misalnya, perubahan cairan dan kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. Yang khas adanya hiponatremia pengenceran; kadar kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretic. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Demikian pula, kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. Urine menjadi lebih pekat, dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natrumnya berkurang. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat di juampai peningkatan kadar bilirubin dan enzim hati (aspartat amino transferase [AST, dulu SGOT] dan fosfatase alkali serum [ALP]) terutama pada gagal jantung akut. 15. PENATALAKSANAAN

Pengurangan preload :Pembatasan asupan garam dalam makan mengurangi beban awal dengan menurunkan retensi cairan. Apabila gejala-gejala menetap dengan pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian diuretic oral untuk mengatasi retensi natrium dan air. Biasanya diberikan regimen diuretic maksimum sebelum dilakukan pembatasan pemberian natrium yang ketat. 1 Pengurangan afterload :Pengahambat enzim konversi angiotensin (mencakup enalapril dan kaptopril) menghambat konversi angiotensi I menjadi angiotensin II. Efek ini mencegah vasokontriksi yang diinduksi angiotensin, dan juga menghambat produksi aldosteron dan retensi cairan. Penghambat energy angiotensin memberikan harapan besar terhadap penanganan gagal jantung. 1 Peningkatan kontraktilisasiObat inotropik meningkatakan kekuatan kontraksi miokardium. Mekanisme pasti yang menghasilkan efek inotrpik positif ini masih belum jelas. Tetapi, petunjuk umumadalah meningkatnya persendian kalsium intrasel untuk protein-protein kontraktil, aktin dan myosin. 1

DAFTAR PUSTAKA1) Patifisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit / Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson ; alih bahasa, Brahm U. Pendit [et. al.] ; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartono [et. al.].Ed. 6 Jakarta : EGC , 2005.2) Buku Ajar : Kardiologi ; editor : Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo Karo S, Roebiono PS. FKUI. Jakarta.3) Hollenberg SM, Walker Tracy. Cardiology In Family Practice. Ed.4. Totowa, New Jersey : Human Press, 2006.4) Silbernagl Stefan, Lang Florian. Color Atlas Of Pathophysiology. Ed.2. New York : Thieme, 2000.