Cholelitiasis
-
Upload
chirahmawati -
Category
Documents
-
view
100 -
download
5
description
Transcript of Cholelitiasis
PRESENTASI KASUS
CHOLELYTIASIS DENGAN HYDROPSS VESICA
FELLEA
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran dan Ilmu KesehatanUniversitas Muhammadiyah Yogyakarta
Disusun oleh :
Arya Argamanda20090310111
Diajukan Kepada :
dr. H. Dimyati Ahmad, Sp.B
BAGIAN ILMU BEDAH RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2013
1
PRESENTASI KASUS
CHOLELYTIASIS DENGAN HYDROPS VESICA
FELLEA
Telah dipresentasikan pada tanggal:
21 November 2013
Oleh: Arya Argamanda
Disetujui oleh,
Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Bedah
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo
(dr. H. Dimyati Ahmad, Sp.B)
2
DAFTAR ISI
BAB I.......................................................................................................................................5
LAPORAN KASUS.................................................................................................................5
A. IDENTITAS...................................................................................................................5
B. ANAMNESIS................................................................................................................5
C. PEMERIKSAAN FISIK................................................................................................7
Status Generalisata.................................................................................................................7
D. ASSESMENT..............................................................................................................10
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK........................................................10
F. DIAGNOSIS BANDING.............................................................................................12
G. DIAGNOSIS................................................................................................................12
H. PENATALAKSANAAN.............................................................................................12
BAB II....................................................................................................................................14
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................................14
A. DEFINISI.....................................................................................................................14
B. ANATOMI...................................................................................................................15
C. ETIOLOGI...................................................................................................................16
D. GAMBARAN KLINIS................................................................................................17
E. PATOFISIOLOGI........................................................................................................17
F. DIAGNOSIS................................................................................................................18
G. PENATALAKSANAAN.............................................................................................20
H. KOMPLIKASI.............................................................................................................22
I. PROGNOSIS...............................................................................................................22
J. PENCEGAHAN...........................................................................................................223
BAB III...................................................................................................................................24
PEMBAHASAN....................................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................26
4
BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS
Nama : Ny. Rigen
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Janda
Alamat : Kuripan, Watumalang
No CM : 58 4115
BB : 68 Kg
TB : 156
IMT : 27,9 Kg/m2
Tanggal masuk RS : 25 Oktober 2013
Tanggal keluar RS : 04 November 2013
B. ANAMNESIS
Dilakukan pada tanggal 25 Oktober 2013 secara autoanamnesis dan
alloanamnesis dengan keluarga pasien.
Keluhan Utama : Sakit perut bagian kanan atas
Keluhan Tambahan : Mual, tidak bisa BAB
Riwayat Penyakit Sekarang :
5
Pasien datang ke IGD RSUD KRT Setjonegoro tanpa surat
pengantar dengan keluhan sakit perut bagian kanan atas sejak kemarin (1
hari yang lalu). Sebelumnya pasien tidak meraskan nyeri tersebut Perut
dirasakan nyeri dan panas, nyeri tersebut terkadang berkurang lalu timbul
kembali. Belum BAB hari ini, riwayat BAB sebelumnya berwarna kuning
kecoklatan, BAB warna abu-abu disangkal, BAK lancar tidak ada keluhan,
mual (+), muntah (-), flatus (+).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien mengaku riwayat nyeri sebelumnya ada dan berulang beberapa kali.
Riwayat hipertensi disangkal, riwayat DM disangkal, riwayat penyakit
jantung disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala yang
serupa dengan pasien. Suami pasien meninggal dunia sekitar 2 minggu yang
lalu karena suatu penyakit yang tidak bisa dijelaskan oleh pasien maupun
keluarganya.
Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal : Keadaan sadar, pusing (-), demam (-).
Sistem Kardiovaskular : Berdebar-debar (-), nyeri dada (-).
Sistem Respiratorius : Sesak nafas (-), batuk (-).
Sistem Gastrointestinal : Mual (+), flatus (+), muntah (-), BAB (-),
Sistem Urogenital : BAK tidak ada keluhan, warna kuning, nyeri
saat BAK (-).
6
Sistem Integumentum : tidak ada keluhan
Sistem Muskuloskeletal : tidak ada udem, deformitas maupun fraktur.
Ringkasan Anamnesis
Seorang wanita berumur 65 tahun datang ke IGD dengan keluhan sakit
perut kanan atas terus menerus sejak satu hari yang lalu, belum BAB, sudah
flatus sejak kemarin. Perut terasa panas dan perih. Mual, tidak muntah.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata
1. Keadaan Umum : Sedang, tampak kesakitan
2. Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 V5 M6 = 15
3. Vital Sign
a. Suhu : 36,8 º C per aksila
b. Nadi : 88 x/menit, teratur, kuat angkat, isi dan tegangan cukup
c. Pernafasan : 24 x/menit
d. Tekanan darah : 170/72 mmHg
4. Pemeriksaan Kepala
a. Bentuk Kepala : Mesochepal
b. Rambut : Dominan hitam, sebagian putih
5. Pemeriksaan Mata
a. Konjungtiva : Pada mata kanan dan kiri tidak anemis
b. Sklera : Mata kanan dan kiri tidak ikterik
c. Pupil : Isokor kanan-kiri, reflek cahaya (+ /+)
d. Palpebra : Tidak oedem
7
6. Pemeriksaan Hidung
a. Bentuk : normal, tidak terdapat deformitas
b. Sekret : tidak terdapat sekret hidung
7. Pemeriksaan Mulut
a. Bibir : Bibir agak kering, tidak sianosis
b. Lidah : Lidah tidak kotor
c. Tonsil : Tidak membesar
d. Faring : Tidak hiperemis
8. Pemeriksaan Telinga
a. Bentuk : normal, tidak terdapat deformitas
b. Sekret : tidak ada
c. Fungsional : pendengaran baik
9. Pemeriksaan Leher
a. JVP : tidak meningkat
b. Kelenjar tiroid : tidak membesar
c. Kelenjar limfonodi : tidak membesar
d. Massa : tidak tampak massa
10. Pemeriksaan Thoraks
a. Paru-paru
1) Inspeksi : simetris kanan kiri, retraksi
(-), ketinggalan gerak (-).
2) Palpasi : vocal fremitus kanan = kiri
3) Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan kanan
8
4) Auskultasi : suara dasar vesikuler (+)/(+), Ronkhi (-)/(-).
b. Jantung
1) Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
2) Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V LMC sinistra
3) Perkusi : Batas jantung
a) Kanan atas : SIC III LPS dextra
b) Kanan bawah : SIC IV LPS dextra
c) Kiri atas : SIC III LMC sinitra
d) Kiri bawah : SIC IV LMC sinistra
4) Auskultasi : Suara jantung S1 & S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
11. Pemeriksaan Abdomen (Status Lokalis)
a. Inspeksi` : sikatrik bekas operasi (-), benjolan (-), venektasi (-),
tanda radang (-), distensi (-), darm contour (-), darm
staefung (-)
b. Auskultasi : bunyi peristaltik (+) normal
c. Perkusi : timpani (+), pekak hepar (-), dullness region
hipocondriaca dextra
d. Palpasi :
Nyeri tekan (+) region hipocondriaca dextra, lien tidak teraba,
hepar tidak teraba, Murphy sign (+), defans muscular (-),
ballottement test (-),
Teraba massa (+) :
region hipocondriaca dextra
9
konsistensi keras padat
permukaan rata, tidak berbenjol-benjol
ukuran ±10 x 10 cm
berbatas tegas
12. Pemeriksaan Ekstremitas
a. Superior : deformitas (-), edem (-), akral
hangat, nyeri otot (-), nyeri sendi (-).
b. Inferior : deformitas (-), edema (-), akral
hangat, nyeri otot betis(-), nyeri sendi (-).
D. ASSESMENT
Observasi massa intraabdomen suspect hydrops gallbladder dan cholelitiasis
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Laboratorium
Nilai Nilai rujukanHemoglobin 12.7 g/dl (N) 13,2 – 17,3Leukosit 11.5/ul (H) 3800 – 10.000Diff CountEosinofil 0.1% (L) 2 – 4Basofil 0.26% (N) 0 – 1Neutrofil 75.90 % (H) 50 – 70Limfosit 16.30% (L) 25 – 40Monosit 7.7% (N) 2 – 8Hematokrit 36% (N) 40 – 52Eritrosit 4.2x106/ul (N) 4,4 – 5,9Trombosit 222.000/ul(N) 150 – 400MCV 89 fl (N) 80 – 100MCH 31 pg (N) 26 – 34MCHC 35 g/dl (N) 32 – 36Golongan darah B -
10
GDS 90 mg/dL 70 – 150Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu 143 mg/dl (N) 70 – 150Ureum 27.0mg/dl (N) < 50Creatinin 0.4 mg/dl (N) 0.4 – 0.7Asam Urat 3.3 mg/dl (N) 2.0 – 7.0
Cholesterol total 160 mg/dl (N) < 220Trigliseride 54 mg/dl(L) 70 – 140SGOT 22.0 0 – 35SGPT 13.0 0 – 35
Gambaran Radiologi
USG Abdomen
Hepar : Besar normal, struktur echo parenchyma kasar
homogeny, sistema vascular biliare tak melebar
V Fellea : Membesar, Sludge (+), Batu (+) multiple
Lien : Besar normal, struktur echo parenchyma homogen
Pancreas : Besar normal, parenchyma homogeny
Ren Dr : Besar normal, PCS tak melebar, batu (-)
Ren Sn : Besar normal, PCS tak melebar, batu (-)
Usus : Udara usus normal, massa (-)
VU : Dinding regular, massa (-), batu(-)
Uterus : Besar normal, massa (-), massa
parametrium (-)
Kesan : Struktur echo parenchyma hepar kasar,
hydrops v fellea dengan cholecystitis dan cholelytiasis
11
Gambar 1. Hydrops V Fellea, Cholelithiasis, sludge (+)
F. DIAGNOSIS BANDING
Cholelithiasis dengan hydrops vesica fellea
Tumor colon acenden
Ureterolitiasis dengan hydronefrosis
Ikterus obstruksi et causa batu saluran empedu
G. DIAGNOSIS
Cholelytiasis dengan hydrops vesica fellea
H. PENATALAKSANAAN
1. Puasa
2. Infuse RL 20 tpm
3. Inj. OMZ
4. Inj ketorolac 2 x 30 mg
5. Inj cefotaxime 2 x 1 gr
6. Monitor KU & VS
Pada tanggal 31 Oktober 2013 dilakukan kolesistektomi di IBS pukul 10.45.
Laporan operasi :
12
a) Disinfeksi, demarkasi lapangan operasi
b) Incisi ke dalam subcostal dextra, buka lapis demi lapis hingga peritoneum
dibuka, tampak omentum menutup vesica fellea yang berukuran besar
15x10x6 cm
c) Dilakukan kolesistektomi mendekati pangkal dengan sebelumnya
memisahkan perlengketan vesica fellea dengan hepar, vesica fellea berisi
cairan putih, didapatkan multiple Kristal kecil intralumen setelah
dilakukan kolesistektomi sepangkal mungkin
d) Kemudian dijahit ikat pasang drain NGT nomer 18, cuci cavum abdomen
dengan Nacl sampai bersih
e) Jahit tutup luka operasi lapis demi lapis
f) Operasi selesai.
13
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
CHOLELYTIASIS DENGAN HYDROPS VESICA FELLEA
A. DEFINISI
Istilah Cholelytiasis dimaksudkan untuk penyakit batu empedu yang
dapat ditemukan dalam kantung empedu atau di dalam duktus koledokus, atau
pada kedua-duanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol,
terbentuk di dalam kandung empedu. Kalau batu empedu ini berpindah ke
dalam saluran empedu ekstrahepatik, disebut batu saluran empedu sekunder
atau koledokolitiasis sekunder. (1)
Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu kandung empedu,
tetapi ada juga yang terbentuk primer di dalam saluran empedu ekstrahepatik
maupun intrahepatik. Batu primer saluran empedu harus memenuhi kriteria
sebagai berikut: ada masa asimtomatik setelah kolesistektomi, morfologik
cocok dengan batu empedu primer, tidak ada striktur pada duktus koledokus
atau tidak ada sisa duktus sistikus yang panjang. Morfologi batu primer antara
lain bentuknya ovoid, lunak, rapuh seperti lumpur atau tanah, dan warna coklat
muda sampai cokelat gelap. (1)
Adanya sumbatan pada saluran empedu akan menimbulkan
penumpukan cairan yang berlebih pada kandung empedu sehingga akan terjadi
yang disebut hydrops vesica fellea.
14
B. ANATOMI
Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang
panjangnya sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas
anatomi antara lobus hati kanan dan kiri. Kandung empedu merupakan kantong
berongga berbentuk bulat lonjong seperti buah advokat tepat di bawah lobus
kanan hati. Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, dan kolum. Fundus
bentuknya bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang sedikit memanjang di
atastepi hati. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu. Kolum
adalahbagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus
dan daerah duktus sistika.
Gambar 2. Gallbladder
Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran
empedu yang kecil dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk
dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus
hepatikus kanan dan kiri yang segera bersatu membentuk duktus hepatikus
15
komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk
duktus koledokus.
C. ETIOLOGI
Dibagi berdasarkan jenis batunya:
a. Batu kolesterol
Mengandung paling sedikit 70% Kristal kolesterol dan sisanya
dalah kalsium carbonat, kalsium parmitrat, dan kalsium bilirubinat.
Bentuknya lebih bervariasi dibandingkan batu pigmen. Terbentuknya
hamper selalu di dalam kandung empedu,dapat berupa batu soliter atau
multiple. Permukaannya mungkin licin atau multifaset, bulat, berduri,
dan ada yang seperti buah murbei.
Penyebab terbentuknya batu kolesterol ini berkaitan dengan proses
terbentuk nya batu tersebut antara lain:
a) Penjenuhan empedu oleh kolesterol
b) Pembentukan nidus
c) Kristalisasi
d) Pertumbuhan batu
Peningkatan ekskresi kolesterol empedu antara lain terjadinya
misalnya pada keadaan obesitas, diet tinggi kalori dan kolesterol, dan
pemakaian obat-obatan yang mengandung esterogen dan klofibrat. (1)
b. Batu bilirubin
Penampilan batu bilirubin yang sebenarnya berisi kalsium
bilirubinat dan disebut juga batu lumpur atau batu pigmen, tidak banyak
16
bervariasi. Batu ini sering ditemukan tidak teratur, kecil-kecil, dapat
berjumlah banyak, warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan, sampai
hitam.
Seperti batu kolesterol, pembentukan batu bilirubin berhubungan
dengan bertambahnya usia. Infeksi, stasis, dekonyugasi bilirubin, dan
eksresi kalsium merupakan factor kausal. (1)
D. GAMBARAN KLINIS
Setengah sampai dua per tiga penderita batu kandung empedu adalah
asimtomatik. Keluhan yang ada mungkin berupa dyspepsia yang mungkin
disertai intolerans terhadap makanan berlemak.
Pada yang simtomatik, keluhan utama adalah nyeri di daerah epigastrium,
kuadran kanan atas atau perikondrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier
yang mungkin memanjang lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang
beberapa jam kemudian. Timbul awal kebanyakan perlahan-lahan, tetapi pada
sepertiga kasus timbul tiba-tiba.
Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula atau ke
puncak bahu. (2) (1)
E. PATOFISIOLOGI
Empedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk mengeluarkan
kelebihan kolesterol dari tubuh, baik sebagai kolesterol bebas maupun
sebagai garam empedu. Hati berperan sebagai metabolisme lemak. Kira-kira
80 persen kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam
empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; 17
sisanya diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan
tubuh.
Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut air melalui
agregasi garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam
empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu
(supersaturasi), kolesterol tidak lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi
sehingga menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang
padat.
Etiologi batu empedu masih belum diketahui sempurna. Sejumlah
penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi
empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Batu empedu kolesterol dapat
terjadi karena tingginya kalori dan pemasukan lemak. Konsumsi lemak yang
berlebihan akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga sel-sel
hati dipaksa bekerja keras untuk menghasilkan cairan empedu. Kolesterol
yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang
belum dimengerti sepenuhnya.
Patogenesis batu berpigmen didasarkan pada adanya bilirubin tak
terkonjugasi di saluran empedu (yang sukar larut dalam air), dan
pengendapan garam bilirubin kalsium. Bilirubin adalah suatu produk
penguraian sel darah merah. (3)
F. DIAGNOSIS
a. Anamnesis
18
Setengah sampai dua per tiga penderita batu kandung empedu
adalah asimtomatik. Keluhan yang ada mungkin berupa dyspepsia yang
mungkin disertai intolerans terhadap makanan berlemak.
Pada yang simtomatik, keluhan utama adalah nyeri di daerah
epigastrium, kuadran kanan atas atau perikondrium. Rasa nyeri lainnya
adalah kolik bilier yang mungkin memanjang lebih dari 15 menit, dan
kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbul awal kebanyakan
perlahan-lahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul tiba-tiba.
b. Pemeriksaan fisik
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan adanya
komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis local atau umum,
hidrops kandung empedu, atau pankreatitis.
Pada pemeriksaan fisik cholelytiasis dengan hydrops adalah ditemukannya
nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak anatomi kandung
empedu. Tanda Murphy sign positif apabila nyeri tekan bertambah saat
penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang
tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien menarik nafas.
c. Laboratorium
Batu kandung empedu yang asimptomatik, umumnya tidak
menunjukkan kelainan laboratorik. Kenaikan ringan bilirubin serum terjadi
akibat penekanan duktus koledokus oleh batu, dan penjalaran radang ke
dinding yang tertekan tersebut
d. Ultrasonografi
19
USG ini merupakan pemeriksaan standard, yang sangat baik untuk
menegakkan diagnosa Batu Kantong Empedu. Kebenaran dari USG ini
dapat mencapai 95% di tangan Ahli Radiologi.
G. PENATALAKSANAAN
a. Disolusi medis
Disolusi medis sebelumnya harus memenuhi kriteria terapi non
operatif diantaranya batu kolesterol diameternya <20mm dan batu kurang
dari 4 batu, fungsi kandung empedu baik, dan duktus sistik paten.
b. Endoscopic Retrogade Cholangio Pancreatography (ERCP)
Untuk mengangkat batu saluran empedu dapat dilakukan ERCP
terapeutik dengan melakukan sfingterektomi endoskopik. Teknik ini
mulai berkembang sejak tahun 1974 hingga sekarang sebagai standar
baku terapi non-operatif untuk batu saluran empedu. Selanjutnya batu di
dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balon
ekstraksi melalui muara yang sudah besar tersebut menuju lumen
duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja. Untuk batu saluran
empedu sulit (batu besar, batu yang terjepit di saluran empedu atau batu
yang terletak di atas saluran empedu yang sempit) diperlukan beberapa
prosedur endoskopik tambahan sesudah sfingterotomi seperti pemecahan
batu dengan litotripsi mekanik dan litotripsi laser.
c. Electro Syok Wave Litotripsi (ESWL)
20
Litotripsi Gelombang Elektro Syok (ESWL) adalah Pemecahan batu
dengan gelombang suara. ESWL Sangat populer digunakan beberapa
tahun yang lalu, analisis biaya manfaat pada saat ini memperlihatkan
bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar
dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.
d. Kolesistektomi terbuka
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien
dengan kolelitiasis simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk
kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.
e. Koleaiatektomi laparoscopic
Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan
sekarang ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopik.
Delapan puluh sampai sembilan puluh persen batu empedu di Inggris
dibuang dengan cara ini. Kandung empedu diangkat melalui selang yang
dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding perut.7 Indikasi pembedahan
batu kandung empedu adalah bila simptomatik, adanya keluhan bilier
yang mengganggu atau semakin sering atau berat. Indikasi lain adalah
yang menandakan stadium lanjut, atau kandung empedu dengan batu
besar, berdiameter lebih dari 2 cm, sebab lebih sering menimbulkan
kolesistitis akut dibanding dengan batu yang lebih kecil.3,7
Kolesistektomi laparoskopik telah menjadi prosedur baku untuk
pengangkatan batu kandung empedu simtomatik. Kelebihan yang
21
diperoleh pasien dengan teknik ini meliputi luka operasi kecil (2-10 mm)
sehingga nyeri pasca bedah minimal.
H. KOMPLIKASI
a. Kolesistitis akut
b. Hidrops
c. Perforasi usus
d. Ikterus
e. Kolangitis
f. Pankreatitis
g. Fistel kolesitodudenal
h. Meninggal
I. PROGNOSIS
Saat operasi prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya,
setelah pembedahan colesistektomi, prognosis tergantung dari penyebab yang
mendasari.
J. PENCEGAHAN
a. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah usaha mencegah timbulnya kolelitiasis pada
orang sehat yang memiliki risiko untuk terkena kolelitiasis. Pencegahan
primer yang dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk
terkena kolelitiasi adalah dengan menjaga kebersihan makanan untuk
mencegah infeksi, misalnya S.Thyposa, menurunkan kadar kolesterol
dengan mengurangi asupan lemak jenuh, meningkatkan asupan sayuran,
22
buah-buahan, dan serat makanan lain yang akan mengikat sebagian kecil
empedu di usus sehingga menurunkan risiko stagnasi cairan empedu di
kandung empedu , minum sekitar 8 gelas air setiap hari untuk menjaga
kadar air yang tepat dari cairan empedu.
b. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan diagnosis dini
terhadap penderita kolelitiasis dan biasanya diarahkan pada individu yang
telah positif menderita kolelitiasis agar dapat dilakukan pengobatan dan
penanganan yang tepat. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan
non bedah ataupun bedah. Penanggulangan non bedah yaitu disolusi
medis, ERCP, dan ESWL. Penanggulangan dengan bedah disebut
kolesistektomi.
c. Pencegahan tersier
Pencegahan tersier dapat dilakukan dengan perawatan paliatif dengan
tujuan mempertahankan kualitas hidup penderita dan memperlambat
progresifitas penyakit dan mengurangi rasa nyeri dan keluhan lain.
Pencegahan tersier dapat dilakukan dengan memerhatikan asupan
makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat
(seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap
unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi
kandung empedu.
23
BAB III
PEMBAHASAN
Pada kasus ini didapatkan resume anamnesis yaitu :
Pasien seorang perempuan berumur 65 tahun datang ke IGD dengan
keluhan sakit perut kanan atas terus menerus sejak satu hari yang lalu,
belum BAB, sudah flatus sejak kemarin. Perut terasa panas dan perih.
Mual, tidak muntah.
Pada pemeriksaan fisik dari status lokalis pada region abdomen:
Inspeksi : sikatrik bekas operasi (-), benjolan (-), venektasi (-),
tanda radang (-)
Auskultasi : bunyi peristaltik (+)
Perkusi : timpani (+), pekak hepar (-),
Palpasi :
Nyeri tekan (+) region hipocondriaca dextra, lien tidak teraba,
hepar tidak teraba, Murphy sign (+), defans muscular (-),
ballottement ginjal (-),
Teraba massa (+) :
region hipocondriaca dextra
konsistensi keras padat
permukaan rata, tidak berbenjol-benjol
ukuran ±10 x 10 cm
berbatas tegas
24
Assessment sementara yang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan
fisik yaitu Observasi massa intraabdomen suspect hydrops gallbladder
dan cholelitiasis
Dari pemerikasaan penunjang berupa USG kesan Struktur echo
parenchyma hepar kasar, hydrops v fellea dengan cholecystitis dan
cholelytiasis
Pada awal penatalaksanaan dilakukan secara konservatif berupa puasa,
resusitasi cairan, pemberian antibiotic.
Lebih dari empat puluh delapan jam diobservasi, pasien hanya
menunjukkan perbaikan minimal. Pasien masih belum bisa BAB dan
belum bisa flatus kemudian direncanakan kolesistektomi. Tanggal 31
Oktober 2013 dilaksanakan operasi, didapatkan adanya adhesi
(perlengketan) antara v fellea dan hepar dan dilakukan pembebasan
(adhesiolisis). Vesica fellea berisi cairan putih dan multiple kristal
intralumen setelah dilakukan kolesistektomi.
Didapatkan diagnosis akhir cholelytiasis dengan hydrops vesica fellea.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Sjamsuhidayat R, De Jong W. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta : EGC
2. http://uda.ac.id/jurnal/files/Jurnal%206%20-%20MENDA %20II.pdf
3. http://www.ddc.musc.edu/public/symptomsDiseases/diseases/ pancreas/gallstones.cfm
4. http://jpkc.fudan.edu.cn/picture/article/186/12/38/ f59739554eef9f2138151116a918/76222bdb-1ca5-4f3b-aef4-596c05f3d0b6.pdf
26