Case Stroke

CASE

STROKE ISKEMIK

PEMBIMBING : dr. Fritz Sumantri, Sp. S

DISUSUN OLEH :

ARISTA STHAVIRA

030.08.042

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

RUMAH SAKIT UMUM PENDIDIKAN FATMAWATI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 25 FEBRUARI – 31 MARET 2013

1

STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. B

Umur : 73 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Pensiunan

Agama : Islam

Status pernikahan : Menikah

Alamat : Ciputat

Tanggal berobat ke Poli : 28 Februari 2013

B. Anamnesis

Anamnesis dilakukan pada tanggal 28 Februari 2013 jam 11.00 bertempat

di Poli Saraf RSUP Fatmawati dengan Autoanamnesis dengan pasien dan

Alloanamnesis bersama istri pasien.

C. Keluhan Utama

Mendadak lemah pada tubuh sisi kiri sejak 7 hari SMRS.

D. Keluhan Tambahan

Bicara cadel dan mulut menjadi mencong.

E. Riwayat Penyakit sekarang :

Pasien datang ke Poli Saraf RSUP Fatmawati dengan keluhan lemah pada

tubuh sisi kiri sejak 7 hari SMRS. Lemah dirasakan mendadak pada sore hari saat

pasien beristirahat di sofa setelah pulang mengemudi. Kelemahan awalnya lebih

dirasakan pada kaki kiri, tetapi setengah jam kemudian tangan kiri juga mulai

terasa lemah, serta bicara menjadi cadel namun komunikasi masih baik dan mulut

juga dirasakan mencong sehingga makan dan minum menjadi sulit. Kesemutan,

rasa baal, dan rasa panas seperti terbakar disangkal. Pasien juga menyangkal

2

adanya sakit kepala, muntah, kejang dan penurunan kesadaran. Pengelihatan

ganda, gangguan penciuman dan gangguan pendengaran juga disangkal.

Saat serangan tersebut muncul, pasien langsung berobat ke klinik 24 jam,

diberi obat (pasien tidak ingat nama obat dan obat tidak dibawa) lalu Pasien

pulang dan tidak dianjurkan untuk dirawat di RS. Setelah seminggu Pasien

merasa sedikit ada perbaikan, kelemahan berkurang, bicara cadel dan mulut

mencong juga ada perbaikan, tetapi Pasien berinisiatif untuk berobat ke Poli

Saraf.

F. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat stroke sebelumnya. Pasien juga

menyangkal adanya riwayat darah tinggi, kencing manis dan penyakit jantung.

G. Riwayat penyakit keluarga

Pada keluarga tidak ada yang menderita hal yang serupa dengan pasien.

Riwayat darah tinggi, kencing manis dan penyakit jantung dalam keluarga juga

disangkal.

H. Riwayat Kebiasaan

Pasien mengaku tidak pernah mengkonsumsi alkohol, sering makan

makanan berlemak dan jarang berolahraga. Pasien mengaku pernah merokok

sejak usia 20 tahun, tetapi tidak terus menerus dan sudah berhenti sejak 10 tahun

yang lalu.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 28 Februari 2013

Keadaan umum

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4 V5 M6

Kesan sakit : Tampak sakit sedang

Status gizi : Cukup

Sikap pasien : Kooperatif pada saat pemeriksaan

Tanda vital

Tekanan darah : 160/100 mmHg (MABP : 120)

3

Suhu : 36,0 oC

Pernafasan : 20 x / menit

Nadi : 72 x / menit

Status Generalis

Kepala

Bentuk : Normochepali

Rambut : hitam beruban dan sedikit ikal, distribusi merata, allopecia (-)

Wajah : Simetris, pucat (-), ikterik (-), petekie (-)

Mata : Pupil bulat isokor Ø 3 mm, edema kelopak mata (-/-),

CA (-/-), SI (-/-), sekret (-/-), exopthalmus (-/-), ptosis (-/-)

RCL (+/+), RCTL (+/+)

Telinga : Bentuk normal, nyeri tekan tragus (-/-), pendengaran (+)

Hidung : Deviasi septum (-), sekret -/-, mukosa hidung tidak hiperemis

Gigi Mulut : Bibir kering (-), gusi berdarah (-)

Lidah : Lidah kotor (-), tremor (-), mukosa lidah hiperemis (-)

Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar

JVP 5-2cmH20

Kelenjar tiroid tidak teraba, trakea simetris ditengah

Thoraks

Paru-paru

Inspeksi : Gerak dada simetris, retraksi intercostal (-/-)

Palpasi : Vocal fremitus sama kuat pada kedua hemitorak (+/+)

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), whezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi : Teraba di sela iga V garis midklavikula sinistra

Perkusi : Batas atas : ICS III linea midclavicula sinistra

Batas kanan : ICS III-V linea parasternal dextra

Batas kiri : ICS V 2 cm lateral midclavicula sinistra

4

Auskultasi : Bunyi jantung 1-2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Dinding abdomen buncit, jaringan parut (-)

Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan epigastrium (-), Nyeri lepas (-), defans

muskular (-), Hepar lien tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani (+)

Auskultasi : Bising usus (+) 5x/menit

Ekstremitas

Atas : akral hangat, palmar eritema -/-, edema -/-

Bawah : akral hangat, edema -/-

STATUS NEUROLOGIS


Kuantitatif : GCS 15 (E4V5M6)

Orientasi : Baik

Jalan pikiran : Baik

Kecerdasan : Baik

Kemampuan bicara : Menurun

Gerakan abnormal : Tidak ada

Tanda rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)

Brudzinski I : (-)

Brudzinski II : (-)

Kernig : (-)

Laseque : (-)

Peningkatan tekanan intrakranial :

Penurunan kesadaran : (-)

Muntah proyektil : (-)

Sakit kepala : (-)

5

Edema papil : tidak dilakukan pemeriksaan

Saraf Kranial

Nervus I Olfaktorius : Normosomia

Nervus II Optikus

Kanan Kiri

Daya Penglihatan Baik Baik

Pengenalan Warna Baik Baik

Lapang Pandang Normal Normal

Tes konfrontasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Fundus Okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kanan Kiri

Ptosis Negatif Negatif

Gerak mata ke nasal Baik Baik

Gerak mata ke atas Baik Baik

Gerak mata ke bawah Baik Baik

Gerak mata ke temporal Baik Baik

Gerak mata ke nasal atas Baik Baik

Gerak mata ke nasal bawah Baik Baik

Gerak mata ke temporal atas Baik Baik

Gerak mata ke temporal bawah Baik Baik

Ukuran pupil Normal Normal

Bentuk pupil Bulat, isokor Bulat, isokor

Reflek cahaya langsung + +

Reflek cahaya ≠ langsung + +

Reflek akomodatif + +

Diplopia - -

N. V. Trigeminus

Kanan Kiri

Menggigit Baik Baik

6

Membuka mulut Baik Baik

Sensibilitas ophtalmik Baik Baik

Sensibilitas maxilla Baik Baik

Sensibilitas mandibula Baik Baik

Reflek kornea Baik Baik

N. VII Fasialis

Kanan Kiri

Kerutan kulit dahi + +

Mengangkat alis + +

Memejamkan mata + +

Menyeringai + -

Menggembungkan pipi + -

Mencucukan bibir + -

Daya kecap lidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. VIII (Vestibulo cochlearis)

Vestibuler

Vertigo : (-)

Nistagmus : (-)

Cochlear

Tuli Konduktif : Tidak dilakukan pemeriksaan

Tuli perseptif : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. IX, X (Glossofaringeus, Vagus)

Arkus farings

Uvula

Simetris

Simetris ditengah

Daya kecap lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan

Reflek muntah Tidak dilakukan

Menelan Baik

N. XI Aksesorius

Kanan Kiri

Memalingkan kepala Bisa melakukan Bisa melakukan

7

Mengangkat bahu + +

Trofi otot bahu Eutrofi eutrofi

N. XII Hipoglossus

Sikap lidah Normal

Artikulasi Tidak jelas, tidak bisa menyebut huruf “R”

Tremor lidah Negatif

Menjulurkan lidah Deviasi ke kiri

Kekuatan lidah Tidak dilakukan

Fasikulasi lidah Negatif

Ekstremitas superior

Lengan atas Lengan bawah Tangan Jari-jari

Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri

Kekuatan 5 4 5 4 5 4 5 4

Ekstremitas inferior

Tungkai atas Tungkai bawah Kaki Jari-jari

Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri

Kekuatan 5 4 5 4 5 4 5 4

Gerakan involunter :

Tremor : - -

Chorea : - -

Ballismus : - -

Athetose : - -

Reflek fisiologis

Extremitas superior Kanan Kiri

Biceps +2 +3

Triceps +2 +3


Patella +2 +3

Achilles +2 +3

8

Reflek fisiologis

Extremitas superior Kanan Kiri

Biceps +2 +3

Triceps +2 +3


Patella +2 +3

Achilles +2 +3

Refleks Patologis

Ekstremitas superior Kanan Kiri

Hoffman Tromner : - -


Babinsky : - -

Chaddock : - -

Gordon : - -

Schaeffer : - -

Gonda : + +

Klonus patella : - -

Klonus achilles : - -

Fungsi Keseimbangan dan Koordinasi

Test Rhomberg : tidak dilakukan

Jari-jari : tidak dilakukan

Jari-hidung : bisa dilakukan

Tumit lutut : bisa dilakukan

Fungsi Vegetatif

Miksi : +

Inkontinensia urine : -

Defekasi : +

Inkontinensia alvi : -

9

Fungsi Luhur

Astereognosia : -

Apraksia : -

Afasia : -

Keadaan Psikis

Intelegensia : baik

Demensia : (-)

Tanda regresi : (-)

III. RESUME

Pada anamnesis didapatkan:

Seorang laki- laki berusia 73 tahun datang dengan keluhan kelemahan

pada tubuh sisi kiri sejak 7 hari SMRS yang terjadi secara mendadak. Pasien juga

mengeluh mulut mencong sehingga makan dan minum menjadi sulit dan bicara

menjadi cadel namun komunikasi masih baik. Sakit kepala, muntah, kejang dan

penurunan kesadaran disangkal. Pasien sempat berobat ke klinik 24 jam dan tidak

dirawat di RS.

Pada Pemeriksaan fisik didapatkan:


Tanda vital

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Suhu : 36,0 oC

Pernafasan : 20 x / menit

Nadi : 72 x / menit

Pada status neurologis, ditemukan keadaan pasien sebagai berikut :

GCS : E4 V5 M6

Mata : Pupil bulat isokor, RCL : +/+, RCTL :+/+

TRM : Kaku kuduk (-), Laseq (>70/>70), Kernigue (>135/>135),

Brudzinsky I dan II (-)

Nervus Cranialis : Paresis N. VII sinistra sentral dan paresis N. XII sinistra

sentral

Motorik :

10

5555 4444

5555 4444

Kesan hemiparesis sinistra

Sensorik : Baik

Otonom : Baik

Refleks fisiologis :

Refleks Patologis : - / + (Gonda)

IV. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra, paresis N.VII dan XII sinistra

sentral

Diagnosis Topis : Upper motor neuron

Diagnosis Etiologis : Stroke Iskemik

V. PENATALAKSANAAN

- Adalat Oros 1 x 30 mg

- Ascardia 1 x 80 mg

- Simvastatin 1 x 20 mg

- Asam Folat 1 x 1

VI. PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

11

+2 +3

+2 +3

Definisi stroke menurut WHO 1986, PERDOSSI, 1999 adalah

manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik lokal maupun

menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari

24 jam atau berakhir dengan maut tanpa diketemukan penyebabnya selain

gangguan vaskular.

Adapun penyakit atau kelainan dan penyakit pembuluh darah otak,

yang mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma,

angioma pembuluh darah otak dan sebagainya disebut penyakit peredaran

darah otak (cerebrovaskular disease/ CVD).

II. EPIDEMIOLOGI

Kegawatdaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian

tertinggi adalah stroke. Di negara industri penyakit stroke umumnya

merupakan penyebab kematian nomor tiga pada kelompok usia lanjut, setelah

penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke merupakan salah satu

penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama. Stroke paling

banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia 45 tahun akibat

beberapa faktor resiko. Banyak penderitanya yang menjadi cacat, menjadi

invalid, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sedia kala, menjadi

tergantung kepada orang lain dan tidak jarang menjadi beban bagi

keluarganya.

Faktor resiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke

diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus,

hiperkolesterol dan lifestyle. Otak membutuhkan banyak oksigen. Berat otak

hanya 2 ½ % dari berat badan seluruhnya, namun oksigen yang dibutuhkannya

hampIr mencapai 20% dari kebutuhan badan seluruhnya. Oksigen ini di

peroleh dari darah. Di otak sendiri hampIr tidak ada cadangan oksigen.

Dengan demikian otak sangat bergantung kepada keadaan aliran darah setiap

saat. Bila suplai oksigen terputus selama 6 – 8 detik, maka terjadi gangguan

fungsi otak. Bila lebih lama dari 6 – 8 menit terjadi jejas (lesi) yang tidak pulih

lagi dan kemudian kematian.

III. FAKTOR RESIKO

12

Stroke perlu dan harus di cegah. Stroke dapat di cegah, setidak-

tidaknya dapat diundurkan munculnya. Faktor resiko bagi stroke ialah

kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap

serangan stroke.

Faktor- faktor resiko yang kuat (mayor) :

1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)

2. Penyakit jantung

a. Infark miokard

b. Elektrokardiogram abnormal : disritmia, hipertrofik bilik kiri.

c. Penyakit katup jantung

d. Gagal jantung kongestif

3. Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis

a. Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris).

b. Gangguan pembuluh darah karotis (terdapat bising di karotis)

c. Lain-lain : klaudikasio intermitten, denyut nadi di perifer tidak ada

4. Diabetes melitus

5. Polisitemia

6. Pernah mendapat stroke

7. Merokok

Faktor- faktor resiko yang lemah (minor) :

1. Kadar lemak yang tinggi di darah.

2. Hematokrit yang tinggi

3. Kegemukan

4. Kadar asam urat tinggi.

5. Kurang gerak badan / olah raga

6. Fibrinogen tinggi

IV. KLASIFIKASI STROKE

Berdasarkan patologi :

1. Stroke Iskemik

2. Stroke Hemoragik

Berdasarkan perjalanan penyakit :

13

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

2. Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)

3. Stroke in evolution

4. Completed stroke

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)

Merupakan defisit neurologis karena gangguan peredaran darah di otak

yang pulih sempurna gejalanya dalam waktu kurang dari 24 jam, tapi terjadi

secara tiba-tiba.

REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGIC DEFICIT


yang sembuh sempurna gejalanya dalam waktu lebih dari 24 jam, dan ke arah

penyembuhan.

STROKE IN EVOLUTION


yang bertambah parah dalam hal jumlah anggota gerak yang terlibat, atau

dalam derajat kelumpuhannya. Umumnya berhubungan dengan

atherosklerosis.

COMPLETED STROKE

Merupakan defisit neurologis karena gangguan peredaran darah diotak,

dan sifatnya menetap (tidak mengalami perubahan kemajuan atau

kemunduran)

STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik terjadi karena aliran darah di otak berkurang

1. Patologi

Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam :

1. Trombosis pembuluh darah (trombosis serebri)

2. Emboli a.l.dari jantung (emboli serebri)

14

Iskemia otak dianggap sebagai kelainan gangguan suplai darah ke

otak yang membahayakan fungsi neuro tanpa memberi perubahan

yang menetap. Infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan

parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel.

2. Patofisiologi

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan

aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriosklerosis.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi

klinis dengan cara :

- Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufiensi aliran darah.

- Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau

perdarahan aterom.

- Merupakan tempat terbentuknya trombus yang kemudian terlepas

sebagai emboli.

- Menyebabkan dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma

yang kemudian dapat robek, dan terjadi perdarahan.

3. Gejala klinik

15

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh

darah dan lokalisasinya.

Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah

timbulnya defisit neurologik secara mendadak/ sub akut, didahului

gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan

kesadaran biasanya menurun, biasanya terjadi pada usia lebih dari 50

tahun. Pada fungsi lumbal, likuor serebrospinal jernih, tekanan

normal dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan scan tomografik

dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/

iskemik dan edema.

Stroke akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda,

mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai

tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas, kesadaran

dapat menurun bila embolus cukup besar.

Nilai likuor serebrospinalis adalah normal.

Gejala penyumbatan Sistem karotis :

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna

- Buta mendadak (amaurosis fugaks)

- Disfagia bila gangguan terletak pada sisi dominan

- Hemiparesis kontra lateral dan dapat disertai sindrom

Horner pada sisi sumbatan.

2. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior

- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai

lebih menonjol.

- Gangguan mental ( bila lesi frontal )

- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.

- Inkontinensia

- Bisa kejang-kejang

3. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri media

- Hemiparesis

- Hemihipestesia

16

- Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan

yang terserang a.l afasia motorik/ sensorik.

4. Gangguan pada kedua sisi

Karena adanya sklerosis pada banyak tempat

penyumbatan dapat terjadi pada kedua sisi timbul

gangguan pseudobulbar, biasanya pada vaskular dengan

gejala-gejala :

- Hemiplegi dupleks

- Sukar menelan

- Gangguan emosional: mudah menangis, “forced

crying”

Gejala-gejala gangguan sistem vertebro – basiler :

1. Sumbatan / gangguan pada arteri serebri posterior

- Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

- Hemiparesis kontralateral

- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik, proprioseptif

(termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesia).

- Bila salah satu cabang ke talamus tersumbat, timbul

sindrom talamikus, yakni :

Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan

sukar hilangkan : pada pemeriksaan raba terdapat

anesthesia, tetapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri

(anestesia dolorosa).

Hemikhorea, disertai hemipareis, disebut sindrom

Dejerine Marie.

2. Gangguan / sumbatan pada arteri vertebralis :

Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom

Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan

seringkali tidak menimbulkan gejala.

3. Sumbatan / gangguan pada a.serebelli posterior inferior :

- Sindrom Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan

dan tungkai disisi yang sama, gangguan N.II (Oftalmikus)

dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama.

- Sindrom Horner sesisi dengan lesi.

17

- Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigus

ipsilateral.

- Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus vestibularis.

- Hemiparesis alternans.

STROKE HEMORAGIK

Menurut WHO, dalam Internasional Statitiscial Classification Of Disease And

Related Health Problem 10 th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:

1. Perdarahan intraserebral (PIS)

2. Perdarahan subaraknoida (PSA)

1. PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)

Definisi

PIS adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam

parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

Pembagian klinis

Luyendyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis

memburuk, sebagai berikut :

1. Akut dan cepat memburuk dalam 24 jam

2. Subakut, dengan krisis terjadi antara 3 dan 7 hari.

3. Subkronis, bila krisisnya 7 hari.

Patologi dan patofisiologi

70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% di fossa posterior

(batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (diluar kapsula interna).

Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya

pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak

disekitar hematoma. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi

oleh hematoma dan edema pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah

otak dan menyempitkan/ menyumbatnya, sehingga terjadi pula iskemi pada

jaringan yang dilayaninya. Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari

destruksi jaringan otak, kompresi otak, kompresi pembuluh darah otak/ iskemi

dan akibatnya kompresi pada jaringan otak lainnya.

Gejala-gejala klinis

18

Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi.

Serangan : seringkali di siang hari, waktu bergiat atau emosi/ marah. Sifat

nyeri kepala, nyeri yang hebat sekali. Muntah, sering terdapat pada permulaan

serangan. Kesadaran, biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi

kurang dari setengah jam, 23% antara ½ - 2 jam, dan 12 jam, dan 12% terjadi

setelah 2 jam, sampai 19 hari).

2. PERDARAHAN SUBARAKNOIDAL (PSA)

Definisi

PSA adalah keadaan terdapatnya/ masuknya darah ke dalam

ruangan subaraknoid.

Pembagian :

1. PSA spontan/ primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma

atau PIS

2. PSA sekunder, adalah perdarahan yang berasal di luar

subaraknoid, misalnya dari PIS atau dari tumor otak.

Gejala & tanda klinis :

1. Gejala prodromal : nyeri kepala hebat perakut, hanya 10%,

90% tanpa keluhan sakit kepala.

2. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi dari tak

sadar sebentar, sedikit delir sampai koma.

3. Gejala/ tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk, tanda

kernig ada.

4. Fundus okuli : 10% penderita mengalami edema- papil

beberapa jam setelah perdarahan. Sering terdapat perdarahan

subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a.komunikans

anterior atau a.karotis interna.

5. Gejala-gejala neurologik fokal :

Bergantung pada lokasi lesi

6. Gangguan fungsi saraf otonom

Demam setelah 24 jam, demam ringan karena rangsangan

meningeal dan demam tinggi bila dilibatkan hipotalamus.

Begitupun muntah, berkeringat, menggigil dan takikardia, ada

19

hubungannya dengan hipotalamus. Bila berat, maka terjadi

ulkus peptikum disertai peningkatan kadar gula darah,

glukosuria, albuminuria dan perubahan pada EKG.

BEDA STROKE ISKEMIK & STROKE HEMORAGIK

STROKE ISKEMIK STROKE HEMORAGIK

1. Onset - Timbul mendadak

pada saat istirahat

- Timbul mendadak pada

saat aktivitas

2. Kesadaran - Tidak menurun - Menurun

3. Sakit kepala - Tidak hebat - Hebat, disertai muntah,

kejang

4. Papil edema - Tidak ditemukan - Ditemukan

5. Etiologi - Trombus

- embolus

- Perdarahan intra serebral

- Perdarahan

subarachnoid

6.Rangsang

Meningeal

- (-) - (+) : perdarahan

subarachnoid

- (-) : perdarahan

intraserebral

7. Funduskopy - crossing fenomena

- silverwire fenomena,

(perdarahan terlihat

warna perak)

Perdarahan di retina, corpus

vitreum

8. LP :

tekanan

warna

jumlah eritrosit

- tidak meningkat

- Jernih

- 300/mm3

- Meningkat

- Merah

- >1000/mm3

9. CT-Scan - Lesi hipodens (hitam) - Lesi hiperdens (putih)

20

ANAMNESIS PEMBEDA STROKE

1. Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)

SSS = (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x

Muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan

diastolik) – (3 x pertanda ateroma) – 12.

Nilai

Kesadaran : Komposmentis

Somnolen

Sopor atau koma

0

1

2

Muntah dan sakit kepala : Tidak ada

Ada

0

1

Aterom / riwayat diabetes : Tidak ada

1 atau lebih

0

1

SSS diagnosa

> 1 perdarahan supratentorial

< -1 infark serebri

-1 – 1 diagnosa tidak pasti, gunakan kurva kemungkinan

atau CT-Scan

21

2. Klasifikasi stroke berdasarkan algoritma stroke GadjahMada

V. DIAGNOSIS STROKE

Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengelolaan stroke di

Indonesia, 1999, antara lain mengemukakan hal berikut :

i. Definisi stroke menurut WHO 1986; PERDOSSI, 1999.

ii. Diagnosis stroke ditegakkkan berdasarkan temuan klinis.

22

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaran Nyeri kepala refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)

Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

Stroke perdarahan intraserebral

Tidak

Tidak

Ya

Stroke perdarahan intraserebral

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

Stroke iskemik akut atau stroke infark

Ya

Ya

iii. CT scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk

menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta

menyingkirkan lesi non vaskuler.

iv. Bila tidak memungkinkan untuk dilakukan CT scan maka dapat

dipakai :

- Algoritma stroke Gajah Mada

- Junaidi stroke score

- Siriraj stroke score

v. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus.

vi. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih

tajam.

vii. Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis

pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu

evaluasi diagnostik, etiologik, terapi dan prognostik.

1. Anamnesis

Pokok manifestasi dari stroke ini ialah hemiparesis, hemiparestesia,

afasia, disartia dan hemianopsia. Hemiparesis yang ringan dapat dirasakan

oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir

selamanya dikemukakan secara jelas.

Dari anamnesa pada umumnya didapatkan manifestasi klinis serangan

otak berupa :

a. Baal, kelumpuhan atau kelemahan pada wajah, lengan atau tungkai

sesisi atau kedua sisi dari tubuh.

b. Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun.

c. Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi

d. Dizzines, gangguan keseimbangan atau cenderung selalu terjatuh

e. Kesulitan menelan

f. Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba

g. Delirium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)

2. Pemeriksaan fisik

Defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenal terutama

hemiparesis yang jelas. Selain itu terdapat pula tanda-tanda pengiring

23

hemiparesis yang dinamakan tanda-tanda gangguan “Upper Motor

Neuron” (UMN) ialah :

a. tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi

b. refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.

c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh.

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting

daripada mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang

paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu

urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut :

1. Pemeriksaan ketangkasan gerak.

2. Penilaian tenaga otot- otot

3. Penilaian refleks tendon

4. Penilaian refleks patologis, seperti :

a. Refleks babinski

b. Refleks oppenheim

c. Refleks gordon.

d. Reflek schaefer

e. Refleks chaddock dan lain-lain

3. Pemeriksaan penunjang

Dengan pemeriksaan CT-Scan otak, kita dapat lebih memastikan

apakah strokenya berdarah atau iskemik. Hal ini sangat penting karena

penanganannya berbeda.

Kita mengetahui bahwa stroke adalah gangguan pasokan darah di

otak dan faktor yang banyak peranannya pada peredaran darah otak

adalah jantung, pembuluh darah dan darah. Pada pemeriksaan penunjang

hal ini diteliti. Dilakukan pemeriksaan jantung (misalnya dengan alat

elektrokardiagram, dan bila perlu dengan alat ekokardiogram). Kadang-

kadang dibutuhkan pula pemeriksaan pembuluh darah Doppler.

Laboratorium :

- Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit,

masa perdarahan dan pembekuan, laju endap darah.

- Ureum, kreatinin, gula darah, lipid, fungsi hati, urin lengkap.

- Bila perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah.

24

- Rontgen toraks

- Elektrokardiografi.

VI. PENATALAKSANAAN

STROKE ISKEMIK

1. Fase akut (hari ke 0- 14 sesudah onset penyakit)

a. Sasaran pengobatan: menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu / mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang

diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, justru

berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal.

b. Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar.

c. Jantung harus berfungsi dengan baik, bila perlu pantau EKG.

d. Tekanan darah: dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak.

e. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis,

lebih-lebih pada penderita diabetes mellitus lama.

f. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit dan asam basa darah

harus dipantau. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan

metabolisme otak yang menderita, di daerah iskemi (ischemi

penumbral) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obat itu

antara lain :

1. Anti – edema otak :

- Gliserol 10% per infus, 1 gr/kg BB/hari dalam 6 jam.

- Manitol 20%

- Kortikosteroid: yang banyak digunakan, deksametason,

dengan bolus 10-20 mg.iv, diikuti 4-5 mg/6 jam

dihentikan setelah fase akut berlalu.

2. Anti agresi trombosit :

Obat untuk mencegah menggumpalnya trombosit darah

sehingga mencegah terbentuknya trombus (gumpalan

darah) yang dapat menyumbat pembuluh darah. Yang

25

umum dipakai : asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin,

aspilet dll, dengan dosis rendah : 40-1300 mg/hari.

3. Antikoagulansia :

Misalnya heparin, berfungsi untuk mencegah terjadinya

gumpalan darah dan embolisasi trombus.

4. Obat trombolitik (obat yang dapat menghancurkan

trombus)

Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan

bahwa bila sumbatan oleh thrombus dapat segera

dihilangkan atau dikurangi (rekanalisasi), maka sel-sel

neuron yang sehat dapat ditolong. Efektifitas penggunaan

rt-PA dimulai dalam kurun waktu 3 jam setelah mulainya

stroke. Terapi trombolitik pada stroke iskemik merupakan

terapi yang poten, tapi cukup berbahaya bila tidak

dilakukan dengan seksama.

5. Obat atau tindakan lain

Tujuannya untuk memperbaiki atau mengoptimasi keadaan

otak, metabolisme dan sirkulasinya. Misalnya Hydergin,

Nimotop, Trental. Tetapi hasilnya masih controversial.

Hemodilusi : mengencerkan darah. Hal ini dilakukan bila

darah kental pada fase akut stroke. Bila darah kental

misalnya Ht > 44 – 50%, darah dikeluarkan sebanyak 250

cc, diganti dengan larutan dextran 40 atau larutan lain.

2. Fase pasca akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan pada tindakan

rehabilitasi penderita dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia

diatas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini

ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,

fisik dan mental dengan fisioterapi, “terapi wicara” dan

psikoterapi.

Terapi preventif

26

Tujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya

serangan baru stroke, dengan jalan antara lain : mengobati

dan menghindari faktor-faktor risiko stroke:

- Pengobatan hipertensi

- Mengobati diabetes melitus

- Menghindari rokok, obesitas, stres, dll

- Berolahraga teratur.

STROKE HEMORAGIK

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering berat dan

banyak penyebabnya, antara lain hipertensi, aneurisma, kelainan arteri-

vena, gangguan pembekuan darah, penyakit pembuluh darah, keganasan,

akibat obat antikoagulan, dan sebab lain yang tidak diketahui. Tujuan

terapi antara lain mencakup :

1. Mencegah akibat buruk dari meningkatnya TIK

2. Mencegah komplikasi sekunder sebagai akibat dari menurunnya

kesadaran, misalnya gangguan pernafasan, aspirasi, hipoventilasi.

3. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki

dengan tindakan bedah.

PERDARAHAN SUBARACHNOID

Penatalaksanaan medik perdarahan subarachnoid oleh pecahnya

aneurisma atau robeknya malformasi arteri vena belumlah baku.

Penatalaksanaannya mencakup :

Tirah baring diruang tenang, mengupayakan agar penderita tidak

mengedan, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

Tujuan terapi medik antara lain ialah :

1. Menurunkan tekanan darah untuk mencegah perdarahan ulang.

Pada orang yang dasarnya normotensif, diturunkan sampai sistolik

160 mmHg, pada orang yang hipertensif lebih tinggi.

2. Penderita harus istirahat total 4 minggu

3. TIK harus diturunkan, dengan cara :

a. Meninggikan posisi kepala

27

b. Memberikan obat antioedem

c. Memberikan obat deksametason, sebagai antioedem juga

mencegah perlekatan pada arachnoid.

4. Mencegah perdarahan ulang, misalnya dengan pemberian asam

traneksamat 4-6 gram i.v selama 2 minggu.

5. Mencegah spasme arteri. Nimodipine, 4x30-60 mg sehari selama 2

minggu.

DAFTAR PUSTAKA

28

1. Misbach j, Tobing SML. Guidelines Stroke 2004. Jakarta : PERDOSSI. 2004;

pg 3-11.

2. Kelompok Studi Serebrovaskuler dan neurogeriatiri Guideline Stroke 2007, Seri

Pertama, PERDOSSI.

3. Lumbanttobing, “Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak”. Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; Jakarta, 2002.

4. Lumbanttobing SM, “Neurogeriatri”. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; Jakarta, 2001.

5. Mahar Mardjono. Priguna Sidharta. “Neurologi Klinis Dasar”. Dian Rakyat;

Jakarta, 2000.

6. Panitia Lulusan Dokter FKUI 2002-2003, “Updates In Neuroemergencies”.

Balai Penerbit FKUI; Jakarta, 2002.

29

Case Stroke

Documents

Transcript of Case Stroke