TUGAS KASUS

Stroke HaemorrhagicDisusun oleh :

Anditta Zahrani 030.05.025

Pembimbing :

dr. Ananda Setiabudi, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT BUDHI ASIH PERIODE 14 MARET-16 APRIL 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

STROKE Definisi Stroke Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.1 Klasifikasi Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :1,2 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik 2. Berdasarkan waktu terjadinya 1) Transient Ischemic Attack (TIA) 2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4) Completed stroke 3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia 2) Sistem vertebrobasiler a. Motorik : hemiparese alternans, disartria b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia Stroke Hemoragik Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak,

ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2 Etiologi dari Stroke Hemoragik : 1) Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. Gejala klinis : Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid. 2) Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Gejala klinis : Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.2 Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.2 Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena.2 Faktor Risiko Stroke Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.2,3 Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2. Penatalaksanaan4 Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007): Penatalaksanaan Umum Stroke Akut A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi: 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke. 4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen. 2. Terapi Umum a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik) Optimalisasi tekanan darah Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awalo o o

Derajat kesadaran Pemeriksaaan pupil dan okulomotor Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg Elevasi kepala 20-30. Hindari penekanan vena jugulare Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C

g. Pemeriksaan penunjang

EKG Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit. Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap 1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan. Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam. Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia. Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi. Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil. Rehabilitasi Edukasi keluarga. Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS) Terapi Medik pada PIS Akut

a. Terapi hemostatik - Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. - Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan. - Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. b. Reversal of Anticoagulation - Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. - Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. - Dosis tunggal intravena rFVIIa 10/kg- 90 /kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. - Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya. - Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan. Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate) - Pasien dengan perdarahan kecil (3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. - PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. - Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. - Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas ( 50)

Klasifikasi

STATUS PASIENIDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Kebangsaan Agama Alamat Tanggal masuk Tanggal keluar No Rekam medis ANAMNESIS Autoanamnesis dan Alloanamnesis tanggal 15 Maret 2011 KELUHAN UTAMA : Tangan dan kaki kanan lumpuh sejak 1 hari SMRS (Sebelum Masuk Rumah Sakit). KELUHAN TAMBAHAN : Mulut agak mencong ke kanan, sakit kepala. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG : Pasien datang dengan keluhan tangan dan kaki kanannya lemas tidak dapat digerakkan sama sekali secara tiba-tiba sejak 1 hari SMRS (pukul 10.00 14/3/2011). Pasien merasa anggota gerak sebelah kanannya lemas saat pasien akan menimba air. Sebelum lumpuh anggota gerak sebelah kanan, pasien merasa tiba-tiba nyeri kepala di sebelah belakang kepala, tubuh terasa lemas, pasien lalu terjatuh dengan posisi duduk di lantai. Pada saat jatuh terduduk, kepala pasien tidak terbentur lantai, pingsan disangkal pasien, mual dan muntah disangkal, kejang disangkal, pusing sempoyongan disangkal. Pasien menyangkal penglihatannya berbayang. Kesulitan menelan atau tersedak bila minum air disangkal pasien. Saat berbicara, suara terdengar pelo. Menurut anak pasien, sebelum jatuh pasien masih dapat : Ny. K : Perempuan : 65 tahun : Indonesia : Islam : Regency Tiban V/4 : 15 Maret 2011 : 23 Maret 2011 : 18-34-76

berbicara dengan baik. Jika diajak berbicara, pasien masih dapat menjawab dengan baik dan tidak bicara kacau. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU : Menurut pengakuan pasien dan anaknya, ini adalah kejadian pertama kali, pasien menyangkal punya riwayat lemah sebelah sisi tubuh sebelumnya. Sebelumnya, pasien tidak pernah jatuh, trauma kepala disangkal, belum pernah dirawat di rumah sakit. Menurut anaknya dan pasien sendiri, pasien tidak punya penyakit darah tinggi, asam urat, dan kencing manis. Namun pasien juga tidak pernah memeriksakan tekanan darah atau cek gula darah ke dokter atau puskesmas. Pasien sering merasa nyeri kepala. Untuk meredakan nyeri kepalanya pasien hanya minum obat warung. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA : Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami lemas sisi tubuh seperti pasien, kakak pasien menderita hipertensi, tidak ada yang menderita kencing manis. RIWAYAT KEBIASAAN: Pasien sudah tidak bekerja. Di rumah jarang beraktivitas, tidak pernah berolahraga, senang makan makanan padang bersantan, dan goreng-gorengan. Pasien tidak pernah merokok atau minum kopi sebelumnya. STATUS GENERALIS Nadi Pernapasan Tensi Suhu Kepala Bentuk Mata Hidung Telinga : normocephali : Conjunctiva agak pucat, Sclera tidak ikterik : simetris, bentuk dalam batas normal, kedua lubang hidung lapang, sekret -/: simetris, bentuk dalam batas normal, MAE lapang, sekret -/: 76x/ menit : 18x/ menit : 160/90 mmHg : 36,7 C

Tenggorokan Mulut Leher Thorax Jantung Paru paru

: faring tidak hiperemis, uvula ditengah, tonsil tenang : bibir simetris, mukosa lidah tidak hiperemis, tidak kotor, gigi geligi baik. : trakea ditengah, leher tidak kaku, tidak teraba pembesaran kelenjar, nyeri tekan tiroid -/:pergerakan dada simetris, sonor, BJ I, II reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler menurun paru kanan, Ronkhi +/-, Wheezing -/: datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar : akral hangat, tidak ada oedem

Abdomen Ekstremitas

STATUS NEUROLOGIS : Kesadaran Leher : E4M6V5 (compos mentis) : Sikap baik, gerak bebas, vertebra tidak ditemukan kelainan Nyeri tekan () RANGSANG MENINGEAL : Kaku kuduk Babinski Laseque Kernig (-) (-) > 70/ >70 tidak ada nyeri >135/ >135 tidak ada nyeri

Brudzinskiy I (-) Brudzinskiy II (-)/ (-) 2.NERVI CRANIALIS : N.I (Olfactorius) N.II (Opticus) Visus Lapang pandang : Tidak dilakukan pemeriksaan : : visus kasar baik : baik

Funduskopi N.III, IV, VI Sikap bola mata Pupil Ptosis Strabismus Eksoftalmus Endoftalmus

: tidak dilakukan : : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : baik : baik : baik : baik : baik

Deviasi konjugae Lateral kanan Lateral kiri Atas Bawah Berputar

Gerak bola mata

Bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, ditengah, tepi rata Kanan Reflek cahaya langsung Reflek cahaya tidak langsung Refleks akomodasi N.V Motorik : - membuka mulut -gerakan rahang -menggigit Sensibilitas -rasa nyeri -rasa raba -rasa suhu N.VII (Fascialis) Sikap wajah : simteris : simetris : tidak dilakukan : kanan asimetris kiri simetris : baik : baik : baik : baik : + + Kiri + +

Angkat alis Kerut dahi Lagoftalmos Kembung pipi Menyeringai Rasa kecap N.VIII (akustikus) Vestibularis -Nistagmus -Romberg -Tandem gait Past pointing test Kokhlearis - gesekan jari - Mendengar suara bisik - Uji garpu tala Rinne - uji garpu tala Scwabach - uji garpu tala Weber

: : : : : :

baik baik tidak ada kurang

baik baik tidak ada

lipat nasolabial datar baik baik

: : : : :

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Sulit dilakukan + + tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

-

+ + tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

N.IX ( Glossopharygeus), N.X (vagus) - disfagia - disfoni -disartria -arcus faring - posisi uvula N.XI ( Acesorius) - Menoleh ke kanan, kiri, bawah -angkat bahu N.XII ( Hypoglosus) Lidah Tremor baik tidak dapat baik + + simetris ditengah ditengah -

Atrofi

-

Ujung lidah waktu dijulurkan : deviasi ke kanan

3. Motorik Tonus Kekuatan Reflex biseps Reflex triseps Reflex lutut (knee patella reflex) Reflex achilles (achilles pees reflex) Reflex patologis babinski (+) babinski (-) atonia 0 5 0 5 + + + + + + normotoni

4. Sensibilitas Eksteroseptif Raba Nyeri Suhu + + tidak dilakukan

5. Vegetatif -Miksi -Defekasi - Salivasi : baik : baik : baik

6. Siriraj Stroke Score = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastole)- (3 x ateromarker)12 = (2,5x0) + (2x0) +(2x1) + (0,1x90) (3x1) 12 = -4 infark cerebri

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium tanggal 15 Maret 2011 Hb : 11,8 g/dl (12-14g/dl) Ht : 35 % (35-50) GDS: 94 mg/dl SGOT/ SGPT : 21 / 9 U/l Ca : 10,2 (8,6-10,2 mEq/l) Na : 143 (135-147 mEq/l) Laboratorium tanggal 16 Maret 2011 Cholesterol HDL LDL Trigliserid Asam urat : 210 (>200) mg/dl : 73 : 120 : 82 (>200) mg/dl : 3,3 Leukosit : 8500/mm3 (3.500-10.000 ribu/l) Thrombosit : 286.000/mm (150.000390.000ribu/l) Ureum : 23 (10-50) mg/dl Creatinin : 0,6 (pria 0,7-1,2, wanita 0.5-0,9) mg/dl K : 3,1 (3,5-5,0 mEq/l) Cl : 108 (94-101 mEq/l)

Rontgen thorax 18 Maret 2011:

Deskripsi: infiltrat di perihiler kanan-kiri, hilus baik, cor dan diafragma dalam batas normal Kesan: bronkopneumonia

Hasil EKG 15 Maret 2011 Heart rate 71x/menit LVH (-) Infark/iskemi (-) Hasil CT-Scan tanpa kontras 19 Maret 2011:

-Ekstracranial tak tampak kelainan -perifer sulci, sistem gyri dan cysterna normal -tampak lesi hiperdens ukuran 31,3mmx 25,7 mmx 30 mm dengan perifocal edema di sekitar basal ganglia kiri -sistem ventrikel lateralis kiri agak terdesak -tak tampak midline shift -diffrensiasi gray dan white matter tak terganggu -pons, CPA, dan cerebelum normal Kesan: perdarahan basal ganglia kiri, volume 1,6 ml, dengan perifocal edema Follow-up 16/3/11 S: Bicara pelo (+),sakit kepala,tangan-kaki kanan lemas O: TD:140/80mmHg Compos mentis Pupil bulat isokor 3mm/3mm,RCL +/+, RCTL +/+, gerak BM baik, angkat dahi simetris, mulut mencong ke kanan, deviasi lidah ke kanan RF +/+, RP +/-, Rs.Meningeal Motorik 0 5 0 5 Lab Cholesterol : 210 K : 3,1 19/3/11 S: Bicara pelo (+),sakit kepala,tangan-kaki kanan lemas O: TD:130/80mmHg Compos mentis A:D/ klinis: hipertensi grade I, parese N. VII dextra sentral, hemiplegi dextra, IVFD Asering/12 jam Inj.Takelin Inj.Mersitropil 12 A:D/ klinis: hipertensi grade I, parese N. VII dextra sentral, hemiplegi dextra, hiperkolesterolemi, hipokalemi D/ topis: hemisfer serebri kiri D/ patologis: CVD stroke suspek iskemik D/ etiologis: penyakit serebrivaskular O: IVFD Asering/12 jam 2x500mg Inj.Mersitropil 12 gr/2 jam Captopril 2x12,5mg

parese N.XII dextra, disartria, Inj.Takelin

parese N.XII dextra, disartria, 2x500mg

Pupil bulat isokor 3mm/3mm,RCL +/+, RCTL +/+, gerak BM baik, angkat dahi simetris, mulut mencong ke kanan, deviasi lidah ke kanan RF +/+, RP +/-, Rs.Meningeal Motorik 0 5 0 5 Lab Cholesterol : 210 Ro thorax: bronkopneumonia CT-scan: perdarahan basal ganglia kiri, vol.11,6ml,perifocal edema 23/3/11 S: Bicara pelo (+),sakit kepala,tangan-kaki kanan lemas O: TD:140/80mmHg Compos mentis Pupil bulat isokor 3mm/3mm,RCL +/+, RCTL +/+, gerak BM baik, angkat dahi simetris, mulut mencong ke kanan, deviasi lidah ke kanan RF +/+, RP +/-, Rs.Meningeal Motorik 0 5 0 5 Lab Cholesterol : 210 Ro thorax: bronkopneumonia CT-scan: perdarahan basal ganglia kiri,

hiperkolesterolemi, hipokalemi, bronkopneumonia D/ topis: hemisfer serebri kiri (ganglia basalis kiri) D/ patologis: CVD stroke hemoragik D/ etiologis: penyakit serebrovaskular

gr/2 jam Captopril 2x12,5mg

A:D/ klinis: hipertensi grade I, parese N. VII dextra sentral, hemiplegi dextra, hiperkolesterolemi, D/ topis: hemisfer serebri kiri (ganglia basalis kiri) D/ patologis: CVD stroke hemoragik D/ etiologis: penyakit serebrovaskular

IVFD Asering/12 jam Inj.Takelin Inj.Mersitropil 12 gr/2 jam 2x12,5mg

parese N.XII dextra, disartria, 2x500mg

hipokalemi,bronkopneumonia Captopril

vol.11,6ml,perifocal edema RESUME Pasien wanita 65 tahun,datang dengan keluhan tangan dan kaki kanan tiba-tiba lumpuh 1 hari SMRS saat pasien akan menimba air. Sebelum lumpuh sebelah kanan, pasien merasa tiba-tiba nyeri kepala di sebelah belakang kepala, tubuh terasa lemas, pasien lalu terjatuh dengan posisi duduk di lantai. Pada saat jatuh terduduk, kepala pasien tidak terbentur lantai. Setelah itu, bicara menjadi pelo. Pingsan disangkal pasien, mual dan muntah disangkal, kejang disangkal, pusing sempoyongan disangkal,penglihatan berbayang disangkal, tersedak bila minum air disangkal,bicara kacau disangkal. Memiliki faktor resiko hipertensi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, TD: 160/90mmHg, Status generalis didapatkan konjungtiva agak pucat. Status neurologis didapatkan GCS E4M6V5 rangsang meningeal (-), RF +/+, RP +/-, mulut agak mencong ke kanan, lipatan nasolabial kanan tertinggal, disartria (+), deviasi lidah ke kanan, kekuatan motorik 0 5 0 5 Tonus ektremitas kanan tidak ada, sedangkan ektremitas kiri normotoni. DIAGNOSIS 1. D/ klinis: hipertensi grade I, parese N. VII dextra sentral, parese N.XII dextra, disartria, hemiplegi dextra, hiperkolesterolemi, hipokalemi, bronkopneumonia 2. D/ topis: hemisfer serebri kiri (ganglia basalis kiri) 3. D/ patologis: CVD stroke hemoragik 4. D/ etiologis: penyakit serebrovaskular PENATALAKSANAAN IVFD Asering/12 jam Inj.Takelin 2x500mg Inj.Mersitropil 12 gr Captopril 2x12,5mg Fisioterapi hari ke-7 PEMERIKSAAN ANJURAN

1. Periksa GDS, cholesterol total, TG, HDL, LDL 2. EKG 3. Darah Lengkap 4. Fungsi Ginjal dan Liver 5. Foto Thorax 6. CT Scan PROGNOSIS Ad Vitam Ad Fungsionam Ad Sanationam : dubia ad bonam : Dubia ad malam : Dubia ad bonam

ANALISA KASUS

Pada anamnesa keluhan utama pasien datang adalah didapatkan lumpuh sisi tubuh sebelah kanan sejak 1 hari SMRS. Berbicara pelo setelah terjatuh dalam posisi duduk karena lumpuh sebelah kanan dan nyeri di belakang kepala yang munculnya tiba-tiba, dan ditemukan adanya faktor resiko hipertensi, walaupun disangkal oleh pasien. Dari pemeriksaan fisik didapat mulut agak mencong ke kanan, lipatan nasolabial kanan tertinggal, disartria (+), dan deviasi lidah ke kanan. Hal ini sesuai dengan definisi stroke menurut WHO, yaitu sindrom klinis yang terdiri dari tanda dan/ gejala hilangnya fungsi sitem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (detik/menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Defisit neurologi timbul akibat ADO (aliran darah Otak) yang menurun. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO mencapai 10-20 ml/100 gram/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20 ml/100gr/menit, terjadi aktifitas listrik neuronal dan sebagian struktur intrasel berada dalam proses disintegrasi dan terjadi odema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik. Pasien adalah wanita berumur 65 tahun dimana merupakan salah satu faktor resiko stroke yang tak dapat dikontrol. Makin tua usia seseorang, makin tinggi resiko untuk menderita stroke. Pasien juga terdapat hipertensi dan hiperkolesterolemi yang merupakan faktor resiko yang dapat dikontrol, hal ini membuat seseorang lebih rentan terhadap stroke. Hipertensi menyebabkan arteriole mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah. hidup. Hubungan faktor resiko hipertensi dengan terjadinya iskemik dimungkinkan berasal dari kapiler atau vena yang menyempit akibat faktor usia dan pola Pada hipertensi kronis dapat terjadi aneurisma mikro dengan diameter 1 nm, disepanjang arteri, aneurismatadi dapat pecah atau robek.urutan patogenesis yang paling umum adalah terjadinya Lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid, keduanya melemahkan muskularis arteriol. Hipertensi yang terus berlangsung akan mendesak dinding arteriol yang lemah tadi, membuat herniasi atau pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisma atau terjadi robekan-robekan kecil. darah yang keluar dari pembuluh darah dapat masuk kedalam jaringan otak sehingga terjadi hematom yang dapat mengkompresi jaringan sekitar dan dapat menyebabkan tekanan intrakranial meningkat.

Kenaikan tekanan darah yang mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari. Ini sesuai dengan keadaan pasien yang tiba-tiba lumpuh pada pagi hari (pukul 10.00 14/3/11). Pasien ini tidak terjadi penurunan kesadaran, tidak mual-muntah, terdapat nyeri kepala berdenyut, terdapat faktor resiko hipertensi sehingg berdasarkan Siriraj Score Stroke (SSS) mengarah ke stroke iskemik akut/ stroke infark, sehingga diagnosa awal pasien ini adalah CVD Stroke suspek iskemik. Tetapi untuk lebih pastinya tetap dilakukan pemeriksaan penunjang CT-scan yang sudah direncanakan pada hari ke-2 perawatan. Hasil CT scan 19/3/2011 adalah adanya perdarahan basal ganglia kiri, volume 1,6 ml, dengan perifocal edema. Hal ini tidak sesuai dengan teori dan klinis yang ditemukan pada pasien. Tetapi dapat dijelaskan, karena Siriraj Stroke Score hanya mempunyai validitas sebesar 60%. Status neurologis didapatkan GCS E4M6V5 rangsang meningeal (-), RF +/+, RP +/-, mulut agak mencong ke kanan, lipatan nasolabial kanan tertinggal, disartria (+), deviasi lidah ke kanan, tonus ektremitas kanan tidak ada, sedangkan ektremitas kiri normotoni, kesan hemiplegi dextra. Ini menandakan lesi terdapat di subkortikal, karena terjadi kelumpuhan yang sama berat antara ekstremitas atas dan bawah. Pada pasien ini terdapat hemiplegi dextra, tidak adanya tanda alternans, tidak ada nistagmus, diplopia, dan kelumpuhan LMN N. Cranialis, sehingga dapat disimpulkan bahwa lesi terkena pada sistem karotis. Kelumpuhan yang terjadi pada pasien ini adalah kelumpuhan tipe UMN karena pada pasien ini terdapat atonia ekstremitas dextra, refleks patologis +/-, dan tidak adanya atrofi pada ekstremitas. Pada pemeriksaan N.VII lipatan nasolabial asimetris, lebih rendah kanan, sudut mulut kanan lebih rendah, saat meringis asimetris, mulut tertarik ke kiri, mengembungkan pipi kurang kuat, namun pasien masih dapat mengangkat alis secara simetris. Dapat disimpulkan pasien ini terdapat kerusakan lesi pada N.VII sentral dimana N.VII merupakan saraf motorik yang menginervasi otot-otot ekspresi wajah. Otot-otot bagian atas wajah terdapat persarafan dari 2 sisi, karena itu terdapat perbedaan gejala kelumpuhan saraf N.VII jenis sentral dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapatkan persarafan dari 2 sisi tidak lumpuh, yang lumpuh ialah bagian wajah. Tekanan darah pasiem 160/90 mmHg, ini termasuk hipertensi grade II, maka diberikan captopril 2 x 12,5 mg. Captopril merupakan obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor yang berfungsi sebagai vasodilator dan menurunkan resistensi perifer yang menghambat kerja Angiotensin Converting Enzyme dalam mengubah Angiotensin I menjadi angiotensin II.

Setelah pemberian captopril, tekanan darah cenderung stabil, yaitu 130/80 mmHg. Pada hasil pemeriksaan lab, terdapat hiperkolesterolemi. Namun pada penatalaksanaannya pasien tidak diberikan penurun kolesterol karena hanya terdapat kenaikan sedikit. Pasien diberi piracetam dengan merk dagang Mercitropil untuk memperbaiki fluiditas membran sel dan memperbaiki neurotransmitter. Pada level vaskular yaitu meningkatkan deformabilitas eritrosit maka aliran darah ke otak meningkat, mengurangi platelet dan memperbaiki mikrosirkulasi. Dosisnya adalah 12 gr iv satu kali pemberian. Rehabilitasi medik dilakukan untuk memperbaiki fungsi motorik, mencegah kontraktur sendi, diusahakan agar penderita mendiri. Pada pasien ini tidak dilakukan tindakan bedah karena tidak termasuk indikasi tindakan bedah, dimana perdarahan yang dilakukan operasi bila >50 cc. Prognosa pada pasien ini: Ad vitam : dubia ad bonam, karena saat awal masuk sampai hari terakhir follow up kesadaran pasien compos mentis, dan ukuran hematom tidak begitu besar (31,3mmx 25,7 mmx 30 mm) sehingga dengan terapi adekuat secepatnya diharapkan prognosisnya baik. Ad fungsionam : dubia ad malam, karena kekuatan motorik ekstremitas kanan dari hari pertama perawatan sampai pulang adalah 0, sehingga walaupun dengan fisioterapi teratur progresifitas perbaikan fungsi motorik yang maksimal sangat sulit dan memakan waktu lama. Ad sanationam dubia ad bonam, diharapkan bisa membaik jika pasien mengubah pola hidup dengan mengontrol asupan makanan, diet rendah garam dan rendah kolesterol untuk mengendalikan faktor resiko hipertensi dan hiperkolesterolemi.

DAFTAR PUSTAKA1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007. 2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007. 3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. 4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2007. Jakarta.