Case Sirhep

57
BAB I PENDAHULUAN Sirosis hepatis merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati.Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi.Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang khas. 1,2,3 Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat.Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1.2% seluruh kematian di AS.Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure). 3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), 1

description

sirosis hepatis

Transcript of Case Sirhep

BAB IPENDAHULUANSirosishepatis merupakanperjalananpatologi akhir berbagai macampenyakithati.Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.Diambildari bahasa Yunaniscirrhus atau kirrhos yang artinya arna oranye dan dipakai untukmenunjukkan arna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saatotopsi.Sirosishepatisadalahkeadaanpatologis yangmenggambarkanstadiumakhir!ibrosis hepatis yang berlangsung progresi! yang ditandai dengan distorsi dari arsitekturhepar dan pembentukan nodulus regenerati!.Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadisirosishepatiskompensatayangberarti belumadanyagejalaklinis yangnyatadansirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala"gejala dan tanda klinis yang khas.1#2#$%enyakit hatimenahundansirosisdapat menimbulkansekitar$&.''' kematianper tahun di (merika Serikat.Sirosis merupakan penyebab kematian utama yangkesembilan di (S# dan bertanggung jaab terhadap 1.2)seluruh kematian di(S.*anyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun adatambahan 2''' kematian yang disebabkan karena gagal hati !ulminan(fulminanthepatic failure).$#+#& ,-, dapat disebabkan hepatitis .irus /.irus hepatitis ( dan *0# obat/asetamino!en0# toksin /jamurAmanita phalloidesatau jamuryellow death-cap0#hepatitis autoimun# penyakit 1ilson# dan berbagai macam penyebab lain yang jarangditemukan.*elumadadataresmi nasional tentangsirosis hati di Indonesia. 2amundaribeberapalaporanrumahsakit umumpemerintahdiIndonesia# berdasarkandiagnosisklinis saja dapat dilihat baha pre.alensi sirosis hati yang diraat di bangsal penyakitdalam umumnya berkisar antara $.6"8.+) di 3aa dan Sumatra# sedang di Sulaesi dan4alimantan di baah 1). Secara keseluruhan rata"rata pre.alensi sirosis adalah $.&)seluruhpasienyangdiraat di bangsal penyakit dalam# ataurata"rata +5.+)dariseluruh pasien penyakit hati yang diraat.Dengan data seperti ini# dapat disimpulkan baha sirosis hati merupakan penyakitkronik progressi! yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak1ditindaklanjuti secara pro!esional.6indakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisimedis mengenal dengan baik !aktor"!aktor risiko# etiologi# patogenesis# serta tanda dangejala klinis dari sirosis hati.7leh karena itu# kami mengambil kasus ini sebagai bahanpresentasi kasusdengan harapan kami dan teman sejaat mampu membuat diagnosisklinik dan memberikan penatalaksanaan yang tepat berdasarkan pemeriksaan !isik danpemeriksaan"pemeriksaan tambahan untuk kasus ini.2BAB IILAPORAN KASUSI. IDENTIFIKASI PASIENa. 2ama8 6n. -Sb. 9mur8 $5 tahunc. 3enis 4elamin 8 Laki"lakid. (gama 8 Islame. %ekerjaan8 %etani!. (lamat 8 Dusun I 9jan :asg. 2o ;egistrasi 8 1&&2&5h. 6gl masuk ;S 8 1' :aret 2'1&II. ANAMNESIS (Dilakukan pada tanggal 1 Ap!il "#1$% pukul 1#.## &IB'a. K(lu)an Uta*a%erutterasa semakin membesar dan terasa penuh sejak 1 minggu S:;S.+. K(lu)an Ta*+a)an4aki semakin membengkak sejak $ hari S:;S.,. Ri-a.at P(n.akit S(ka!ang< 1 bulan S:;S pasien mengeluhperut terasa membesar# terasa penuh.:ual /=0 muntah /"0# nyeriulu hati /=0# nyeri perut/"0#nyeri dada /"0# badanberarnakuning/=0. Demam/"0#batuk/=0sesakna!as/"0# mudahmerasalelah /"0#na!su makan menurun /=0#sembab pada kelopak mata di pagi hari/"0# sembabseluruhtubuh/"0. *(4!rekuensi +"&>sehari# arnakuningseperti teh/=0# darah/"0. *(* cairhitam/"0.%asienberobat ke:antri didekat rumahnyadandiberi obat yangpasienlupanamanyatapi tidakadaperbaikan.@menit# irama reguler# isi dan tegangan cukup+16. %ernapasan 8 2' >@menit15. Suhu tubuh 8 $6#+oA18. *erat badan 8 6' kg1B. 6inggi badan 816& cm2'. I:6 8 22#'& 21. Status giCi 8 2ormoeight / ascites = edema pretibial 0,. K(adaan Sp(1i2ik1. 4epala2ormose!ali# simetris# ekspresi tampak sakit sedang# arna rambut hitam#alopesia /"0.2. :ataDdema palpebra /"0# konjungti.a palpebral pucat /"@"0# sklera ikterik /=@=0#pupil isokhor.$. -idung6ampakluartidakadakelainan# septumde.iasi/"0#ca.umnasilapang#tidak keluar cairan# epistaksis /"0.+. :ulutSariaan /=0# gusi berdarah /"0# lidah pucat /"0# lidah kotor /"0# atro!i papil/"0# pembesaran tonsil /"0.&. 6elinga6ampak luar tidak ada kelainan# kedua meatus acusticus e>ternus lapang#tidak ada keluar cairan.6. Leher3E% /&"20 cm-27# struma /"0# isthmus /"0# pembesaran 4?* /"0.5. 6horaks%aru Inspeksi8 spider nae.i /"0# ginekomastia /"0# statis dan dinamis simetriskiri sama dengan kanan. %alpasi8 nyeri tekan /"0# stem !remitus kiri sama dengan kanan. %erkusi8 sonordi kedualapangparu# batasparu"heparsulit dinilai#batas paru"lambung sulit dinilai. (ukskultasi8 .esikuler /=0 normal# ronkhi /"@"0# heeCing /"@"03antung Inspeksi8 ictus cordis tidak terlihat %alpasi8 ictus cordis tidak teraba %erkusi8 batas atas IAS II# batas kanan dan kiri sulit dinilai (ukskultasi8 -; 88 >@menit# reguler# murmur /"0# gallop /"08. (bdomen Inspeksi8cembung# .enektasi /=0# spider nae.i /=0# massa /"0& %alpasi8 tegang# nyeri tekan /=0#hepardan lien sulit dinilai# undulasi/=0 %erkusi8 redup /=0# shi!ting dullness /=0 (uskultasi8 bising usus /=0 normalB. ?enitalia8 edema scrotum /"01'. Dkstremitas8 palmar eritem /"@"0# edema pretibial /=@=0# akral pucat /=00. PEMERIKSAAN PENUN3AN4a. La+5!at5!iu*N5 P(*(!ik1aan Ha1il Nilai N5!*al Int(!p!(ta1iHEMATOLO4I ( "6 Ma!(t "#1$'1 -b B#8 1$#2"15#$ g@dL :enurun2 -t $' +$"+B .ol) :enurun$ Leukosit +.5'' +&''"11'''@mm$:eningkat+ 6rombosit 58.''' 1&'"+&'1'$@FL:enurun& -itung jenis*aso!ilDosino!il2eutro!ilLim!osit:onosit'2612&12'"1 )1"6 )&'"5' )2&"+' )2"8 )2ormal:enurun:eningkat2ormal2ormalURINALISA ( "/ Ma!(t "#1$'1 ?lukosa2egati! 2egati!2ormal2 %rotein 2egati! 2egati!2ormal$ *ilirubin === 2egati!(bnormal+ 9robilinogen 2egati! 2egati! 2ormal& 4eton 2egati! 2egati! 2ormal6 %h 6.' +#6" 8#& 2ormal5 *erat 3enis 1.'2' 1#''$" 1'$' 2ormal8 2itrit 2egati! 2egati! 2ormalB Sedimen" Leukosit $" + '"6 2ormal6" Dritrosit" Sel Dpitel" Silinder" 4ristal" Lain"lain /?ranular02"$%ositi!2egati!2egati!%ositi! 2"$2egati!2egati!2egati!2egati!2ormal(bnormal2ormal2ormal(bnormalKIMIA KLINIK ( 11 Ma!(t "#1$ '1. *S2 B$ 56"11' 2ormal2. *ilirubin 6otal 2#6 1#' :eningkat$. *ilirubin Direk 2#$ '#2& :eningkat+. *ilirubin Indirek '#$ '#8 :eningkat&. %rotein 6otal 5#2 6#6"8#5 2ormal6. (lbumin 2#' $#8" :enurun5. ?lobulin 1#$"2#5 :eningkat8. (S6 $+ G18 :eningkatB. (L6 &1 G22 :eningkat1'. (lkaline phosphatase 2'2 :eningkatIMUNOLO4I-*s(g /=0 /"0 6erin!eksi -epatitis *+. US4 A+d5*(n (1" Ma!(t "#1$' a09kuran hepar mengecil# ekoparenkim meningkat kasar heterogen# duktusbiliaris intrahepatik dan ekstrahepatik tak melebar# .ena porta dan .enahepatika menyempitb0Gallbladder# lien# pankreas# ginjal kanan"kiri# buli"buli# dan prostat82ormalc0(scites /=04esan8 Sirosis -epatis0I. DIA4NOSIS(scites e.c Susp.Sirosis -epatis Dekompensata50II. DIA4NOSIS BANDIN4(scites e.c Susp.Sirosis -epatis Dekompensata (scites e.c Susp A-, 0III. TATALAKSANAN5n2a!*ak5l5gi1 Ddukasi *alans cairan 6irah baring Diet hati III Diet rendah garam dan diet protein 1 gr@kg**Fa!*ak5l5gi1 IE,D ;L8 D&) 181 Injeksi !urosemide 2 > 1 ampul Spironolakton $ > 1'' mg tablet Aurcuma 2 > 1 tablet %ropanolol 2 > 1' mg tabletI7. REN8ANA PEMERIKSAAN ,oto rontgen thora> %( %emeriksaan !aktor pembekuan darah /%6# a%660 7. PRO4NOSISa. (d .itam8 dubia ad bonamb. (d !unctionam8 dubia ad malam7I. FOLLO& UP6anggal 25 :aret 2'1&S 4eluhan8 %erut terasa penuh /=0# kaki bengkak mulaiberkurang78 K(adaan u*u*4esadaran6ekanan darah2adi%ernapasan6emperaturK(adaan 1p(1i2ik4epalaAompos mentisB'@ 6' mm-g8' >@menit2' >@ menit$6#6 oA4onjungti.a palpebra pucat /=@=0Sklera ikterik /=@=08Leher6hora>8%aru3antung(bdomen?enitaliaDkstremitas Laboratorium3E% /&"20 cm -27%embesaran 4?* /"0Inspeksi8 spider nae.i /=0# statis dan dinamis simetriskiri sama dengan kananPalpasi8 nyeri tekan /"0# stem!remitus kiri samadengan kananPerkusi8 %erkusi8 sonor di kedua lapang paru# batasparu"hepar IAS EI# batas paru"lambung IAS EII.Auskultasi8 .esikuler /=0 normal# rhonki /"@"0#heeCing /"@"0Inspeksi8 ictus cordis tidak terlihatPalpasi8 ictus cordis tidak terabaPerkusi8 batas atas IAS II# batas kanan IAS IE lineasternalis dekstra# batas pinggang jantung# IASIIImidcla.icularis sinistra# batas kiri IAS E lineaaksilaris anterior sinistra.Aukskultasi8-; 8'>@menit# reguler# murmur /"0#gallop /"0Inspeksi8 cembung# .enektasi /"0# massa /"0Palpasi8 tegang# nyeri tekan/=0#heparterabasatujari dibaah arcus costae# permukaan rata#konsistensi kenyal# tepi tumpul# lien tidak teraba.Perkusi8 redup/=0# shifting dullnes /=0Auskultasi8 bising usus /=0 normaledema scrotum /"0palmar eritem /"@"0# edema pretibial /=@=0# akral pucat/=04imia 4linik /6erlampir0( (scites e.c Sirosis -epatis % 2on ,armakologis Ddukasi 6irah baring Diet hati III Diet rendah garam dan diet protein 1gr@kg**B,armakologis IE,D ;L8 D&) 181 Injeksi !urosemide 2 > 1 ampul Spironolakton $ > 1'' mg tablet Aurcuma 2 > 1 tablet %ropanolol 2 > 1' mg tablet6anggal 28 :aret 2'1&S 4eluhan8 %erut terasa penuh /=0# kaki bengkak mulaiberkurang78 K(adaan u*u*4esadaran6ekanan darah2adi%ernapasan6emperaturK(adaan 1p(1i2ik4epalaLeher6hora>8%aruAompos mentis1''@ 6' mm-g8+ >@menit2' >@ menit$6#6 oA4onjungti.a palpebra pucat /=@=0Sklera ikterik /=@=03E% /&"20 cm -27%embesaran 4?* /"0Inspeksi8 spider nae.i /=0# statis dan dinamis simetriskiri sama dengan kananPalpasi8 nyeri tekan /"0# stem!remitus kiri samadengan kananPerkusi8 %erkusi8 sonor di kedua lapang paru# batasparu"hepar IAS EI# batas paru"lambung IAS EII.Auskultasi8 .esikuler /=0 normal# rhonki /"@"0#heeCing /"@"01'3antung(bdomen?enitaliaDkstremitas LaboratoriumInspeksi8 ictus cordis tidak terlihatPalpasi8 ictus cordis tidak terabaPerkusi8 batas atas IAS II# batas kanan IAS IE lineasternalis dekstra# batas pinggang jantung# IASIIImidcla.icularis sinistra# batas kiri IAS E lineaaksilaris anterior sinistra.Aukskultasi8-;8+>@menit# reguler# murmur /"0#gallop /"0Inspeksi8 cembung# .enektasi /"0# massa /"0Palpasi8 tegang# nyeri tekan /=0#hepar teraba satu jaridibaaharcus costae# permukaanrata# konsistensikenyal# tepi tumpul# lien tidak teraba.Perkusi8 redup /=0# shifting dullnes /=0Auskultasi8 bising usus /=0 normaledema scrotum /"0palmar eritem /"@"0# edema pretibial /=@=0# akral pucat/=04imia 4linik /6erlampir0( (scites e.c Sirosis -epatis % 2on ,armakologis Ddukasi 6irah baring Diet hati III Diet rendah garam dan diet protein 1gr@kg**,armakologis IE,D ;L8 D&) 181 Injeksi !urosemide 2 > 1 ampul Spironolakton $ > 1'' mg tablet Aurcuma 2 > 1 tablet %ropanolol 2 > 1' mg tablet11BAB IIITIN3AUAN PUSTAKAA. Si!51i1 H(pati1I. DEFINISIIstilahHSirosis-epatisIdiberikanolehLaencetahun181B#yangberasaldari kata4hirrosyang berarti kuning orange /orange yello0 karena perubahanarnapadanodul"nodul yangterbentuk. Sirosishepatisadalahsuatukeadaandisorganisasi yang di!use dari struktur hati yang normal akibat nodul regenerati!yangdikelilingi jaringanmengalami !ibrosis. Secaralengkap# de!inisiSirosishepatisadalahkemunduran!ungsi li.eryangpermanenyangditandai denganperubahanhistopatologi# yaitukerusakanpada sel"sel hati yangmerangsangprosesperadangandanperbaikan sel"Sel hati yang matisehinggamenyebabkanterbentuknya jaringanparut.Sel"selhati yangtidakmati beregenerasi untukmenggantikan sel"sel yang telah mati. (kibatnya# terbentuk sekelompok"sekelompok sel" sel hati baru /regenerati.e nodules0 dalam jaringan parut.&II. EPIDEMIOLO4Ia. Di1t!i+u1i dan F!(ku(n1i12Casefatalityrate/ASD;0sirosishatiyangterjadilaki"laki di(merikaSeikattahun2''1sebesar 1$#2per1''.'''dananitasebesar6#2 per 1''.''' penduduk. Di (merika Serikat terjadi peningkatanpersentase kematian akibat sirosis hepatis sebesar $#+ ) dari.tahun 2''6 ketahun2''5.%adatahun2''1di Islandiainsidensi sirosishepatis+)dantahun2''2sebesar2#+)5. %adatahun2''2# %:;sirosishepatisdiduniayaitu 1#5) .Di :odol.o terjadipeningkatan# pada tahun 2''2 ASD;sirosis hati 8B#2) per 1''.''' penduduk /ASD; 2''208. %adatahun2''+sebesar BB#2) /ASD; 2''+0.8DiIndonesia# kasus inijugalebihbanyakditemukanpada laki"lakidibandingkankaumanita. Daridatayangdiperolehdari beberaparumahsakit di kita"kotabesardi Indonesiamemperlihatkanbahapenderitaprialebih banyak dari anita dengan perbandingan antara1#&sampai281.5-asilpenelitianSuyonodkktahun2''6di;S9DDr. :oeardiSurakarta menunjukkanpasien sirosis hepatis laki"laki /51)0 lebihbanyakdari anita /2B)0 dengankelompok umur &1"6' tahun merupakan kelompokumur yang terbanyak . 2draha melaporkan selama 3anuari J:aret 2''B di;umah Sakit 4oja3akartadari$8penderitasirosishati#6$#5)laki"lakidan$6#5)anita# terbanyak /&$)0 adalah kelompok umur +'"6' tahun.5+. Fakt5! Ri1ik5%enyebabpastidarisirosishatisampaisekarangbelumjelas#tetapisering disebutkan antara lain8$#51' Fakt5! K(ku!angan Nut!i1i:enurut Spellberg# Shi!! /1BB80 bahadi negara(sia!aktorgangguan nutrisi memegangpenting untuk timbulnya sirosis hepatis. Darihasil laporan-adi di dalamsimposium%atogenesis sirosis hati diYogyakarta tanggal 22 2opember 1B5 ternyata dari hasil penelitianmakananterdapat 81#+)penderitakekuranganproteinheani # danditemukan 8& ) penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah#yang digolongkan ini ialah8 pegaai rendah# kuli"kuli# petani# buruhkasar#mereka yang tidak bekerja# pensiunan pegaai rendah menengah."' H(patiti1 0i!u11$-epatitis .irus terutama tipe * sering disebut sebagai salah satupenyebab sirosis hepatis# apalagi setelah penemuan (ustralian (ntigen oleh*lumbergpadatahun1B6&dalamdarahpenderitadenganpenyakit hatikronis# maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinyanekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal baha hepatitis .irus * lebih banyakmempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejalasisasertamenunjukanperjalananyang kronis# bila dibandingkan denganhepatitis .irus (./' 9at H(pat5t5k1ik*eberapaobat"obatandanbahankimiadapat menyebabkanterjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. 4erusakan hatiakut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak# sedangkan kerusakankronis akan berupa sirosis hepatis. Kat hepatotoksik yang sering disebut"sebut ialah alkohol.6' &il15n:1 Di1(a1(Suatupenyakit yangjarangditemukan# biasanyaterdapat padaorang"orang muda dengan ditandai sirosis hati# degenerasi basal gangliadari otak# dan terdapatnyacincinpadakornea yangberarnacoklatkehijauandisebut ayser!leischer"ing.%enyakit inididugadisebabkan de!esiensi baaan dari seruloplasmin. %enyebabnyabelum diketahui dengan pasti# mungkin ada hubungannya denganpenimbunan Au2= dalam jaringan hati.$' H(*5k!5*at51i1*entuksirosisyangterjadi biasanyatipeportal.(daduakemungkinantimbulnya hemokromatosis# yaitu8; Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari ,e.; 4emungkinandidapat setelahlahir/acLuisita0# misalnyadijumpaipada penderitadenganpenyakithatialkoholik. *ertambahnya absorpsidari ,e# kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.' Fakt5! Ri1ik5 Lain; 4elemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosisjantung. %erubahan !ibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadapreaksi dan nekrosis sentrilobuler1+; Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empeduakan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. %enyakit ini lebih banyakdijumpai pada kaum anita.; %enyebabsirosishepatisyangtidakdiketahui dandigolongkandalamsirosis kriptogenik. %enyakit ini banyak ditemukan di Inggris.III. ETIOLO4I%enyebabdari sirosishepatissangat beranekaragam# namunmayoritaspenderita sirosis aalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yangdisebabkanoleh.irushepatitisataupenderitasteatohepatitisyangberkaitandengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.B *eberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalahin!estasi parasit /schistosomiasis0# penyakit autoimunyangmenyeranghepatositatauepitel bilier#penyakithatibaaan#penyakitmetabolik seperti1ilsonIsdisease#kondisi in!lamasikronis/sarcoidosis0#e!ek toksisitasobat/methotre>ate dan hiper.itaminosis (0#dan kelainan.askular#baik yangdidapat ataupun baaan.$*erdasarkan hasil penelitian di Indonesia# .irushepatitis * merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar+'"&') kasus# diikuti oleh .irus hepatitis A dengan $'"+') kasus# sedangkan1'"2')sisanyatidakdiketahui penyebabnyadantermasukkelompok.irusbukan*danA. Sementaraitu# alkohol sebagai penyebabsirosisdi Indonesiamungkinkecil sekali !rekuensinyakarenabelumadapenelitianyangmendatakasus sirosis akibat alkohol.&a. Alk5)5l (lkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari sirosis# terutamadidunia barat. %erkembangan sirosis tergantung pada jumlah danketeraturan dari konsumsi alkohol.4onsumsi alkohol pada tingkat"tingkatyangtinggi dankronis melukai sel"sel hati. 6igapuluhpersendariindi.idu"indi.iduyangmeminumsetiapharinya palingsedikit8sampai16ounces /1 ounce M 2B#& ml# 16 ounces M+52 ml0minumankeras/hardliLuor0atauatauyangsamadengannyauntuk1&tahunataulebihakanmenyebabkan sirosis.B#1'1&+. Si!51i1 K!ipt5g(nikCryptogenic cirrhosis adalahsirosishepatisyang penyebab"penyebabnyabelum diketahui.Sirosis kriptogenik diduga disebabkan oleh2(S- /nonalkoholic steatohepatitis0 yang disebabkan oleh kegemukan#diabetes tipe2#danresistensiinsulinyangtetapbertahanlama.1',. H(patiti1 B dan H(patiti1 8%enyebab berikutnya terjadinya sirosis adalahhepatitis * dan A kronis.%ada pasien" pasien yang terin!eksi dengan hepatitis ( sembuh secarapenuhdalamaktu berminggu"minggu# tanpa mengembangkan in!eksiyang kronis.1'Sebaliknya# beberapa pasien"pasien yangterin!eksidengan .irushepatitis*dan kebanyakanpasien"pasienterin!eksidengan.irushepatitisA akab berkembang menjadi hepatitis yang kronis# yang dapatmenyebabkankerusakanhatiyang progresi! dan menjadi sirosis atau kankerhati.1'd. K(lainan 4(n(tik4elainan genetik berakibat pada akumulasi unsur"unsur toksik hati yangdapat menyebabkan kerusakan jaringan dan sirosis.#termasuk akumulasibesiyang abnormal /hemochromatosis0 atau tembaga /penyakit 1ilson0.%ada hemochromatosis#pasien"pasienmearisisuatukecenderunganuntukmenyerap suatujumlahbesiyangberlebihandarimakanan.B(kumulasibesipadaorgan"organyangberbedadiseluruhtubuhmenyebabkan sirosis# arthritis#kerusakkan otot jantungyang dapatmenyebabkangagal jantung# dan dis!ungsi /kelainan !ungsi0 pada testis yangmenyebabkankehilanganrangsanganseksual.1'I0. PATOFISIOLO4I3aringan parut dalam hati yang bersirosis menghalangialirandarahmelaluihatidankesel"selhati.Sebagaisuatuakibatdari rintanganpadaalirandarahmelaluihati#darah tersumbat pada.enaportal#dantekanandalam.enaportalmeningkat#suatukondisiyangdisebuthipertensiportal.4arena terdapat halangan padaalirandantekanan"tekanantinggidalam.enaportal# darah dalam .ena portal menuju.ena".ena lain untuk kembali ke16jantung# .ena".ena dengan tekanan"tekanan yang lebih rendah yang mem"bypasshati.1#'-ipertensiportalmerupakangabunganantarapenurunanalirandarahportadan peningkatan resistensi .ena portal. -ipertensi portal dapat terjadi jikatekanan dalam sistem .ena porta meningkat di atas 1'"12 mm-g. 2ilai normaltergantung dari cara pengukuran# terapi umumnya sekitar 5 mm-g.%eningkatantekanan.enaportabiasanyadisebabkan olehadanyahambatanaliran.enaporta atau peningkatan aliran darah ke dalam .ena splenikus. 7bstruksialirandarahdalam sistem portal dapat terjadiolehkarena obstruksi .ena portaataucabang"cabangselanjutnya/ekstrahepatik0# peningkatantahanan.askulerdalamhati yangterjadi denganatautanpapengkerutan/intrahepatik0yangdapat terjadi presinusoid# parasinusoidataupostsinusoiddanobstruksi alirankeluar .ena hepatik /supra hepatik0.1'#11%enyebablainsirosisadalahhubunganyangtergangguantarasel"selhati dansaluran"saluranmelalui empedu. %adasirosis# canaliculi adalahabnormal dan hubungan antara sel"sel hati canaliculi hancur@rusak# tepat sepertihubungan antara sel" sel hati dan darah dalam sinusoid"sinusoid. Sebagaiakibatnya# hati tidakmampumenghilangkanunsur"unsurtoksiksecaranormal# dan berakumulasi dalam tubuhsehingga akan menyebabkan munculnyatanda"tanda dan gejala klinis.1#$0. KLASIFIKASISesuai dengan consensus ba.eno IE# sirosis hepatis dapat diklasi!ikasikanmenjadi empat stadiumklinis berdasarkan ada tidaknya .arises# ascites# danperdarahan .arises# yaitu8a. Stadium I8 tidak ada .arises dan ascites.b. Stadium II8 .arises tanpa ascites.c. Stadium III8 ascites dengan atau tanpa .arises.d. Stadium IE8 perdarahan dengan atau tanpa scites.Stadium I dan II# dikategorikan sebagai kelompok sirosis hepatis kompensata#sedangkan stadium III dan IE# dikategorikan sebagai kelompok sirosis hepatisdekompensata.B15Secara mor!ologi Sherrlock membagi Sirosis hepatis bedasarkan besarkecilnya nodul# yaitu8a. :akronoduler /Ireguler# multilobuler0b. :ikronoduler /reguler# monolobuler0c. 4ombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.:enurut ?all seorang ahli penyakit hati# membagi penyakit sirosis hepatisatas8Ba. Sirosis %ostnekrotik# atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atausirosis toksik atau subcute yello# atrophy cirrhosis yang terbentuk karenabanyak terjadi jaringan nekrose.b. 2utrisional cirrhosis# atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler#sirosis alkoholik# LaennecNs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadisebagai akibat kekurangan giCi# terutama !aktor lipotropik.c. Sirosis %ost hepatic# sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderitahepatitis.0I. MANIFESTASI KLINISa. 4( seminggu selama +8 minggudengan atau tanpa kombinasi dengan ;I*." 6erapi dosis inter!eron setiap hari. DasarpemberianI,2dengandosis$jutaatau&jutaunittiaphari sampai -AE";2( negati! di serumdan jaringan hati.7. KOMPLIKASIa. Ed(*a dan A1,it(14etikasirosishatisudah berat#tanda"tandadikirimkeginjal"ginjaluntuk menahangaramdanairdidalamtubuh.4elebihangaramdanairberakumulasidalamjaringandibaahkulitpergelangan"pergelangankakidankaki" kaki karenae!ekgayaberat ketikaberdiri ataududuk.(kumulasi cairan ini disebut edema ataupitting edema. %itting edema2$merujuk pada !akta baha menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatupergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulityang berlangsung untuk beberapa aktu setelah pelepasan dari tekanan.4etika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan# cairanjugamungkinberakumulasi dalamronggaperut antaradindingperut danorgan"organ perut. (kumulasi cairan ini /disebut ascites0 menyebabkanpembengkakkan perut# ketidaknyamanan perut# dan berat badan yangmeningkat.1'+. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP'Aairan dalam rongga perut /ascites0 adalah tempat yang sempurna untukbakteri"bakteri berkembang. Secara normal#ronggaperutmengandung suatujumlahyangsangat kecil cairan yang mampu melaan in!eksi dengan baik#danbakteri"bakteri yangmasukkeperut /biasanyadari usus0dibunuhataumenemukanjalanmerekakedalam.enaportal dankehati dimanamerekadibunuh.%adasirosis# cairanyangmengumpul didalamperut tidakmampuuntuk melaan in!eksi secara normal.BSebagai tambahan# lebih banyak bakteri"bakteri menemukan jalanmereka dari usus kedalam ascites. 7leh karenanya#in!eksi didalam perutdanascites#dirujuksebagaispontaneousbacterial peritonitis atau S*%#kemungkinan terjadi. S*% adalah suatu komplikasi yang mengancamnyaa. *eberapapasien"pasiendenganS*% tdakmempunyai gejala"gejala#dimanayang lainnya mempunyaidemam#kedinginan#sakitperut dannyeritekan perut# diare# dan memburuknya ascites.1$,. 0a!i1(1 E152agu1%ada sirosishepatis# jaringan parut menghalangi aliran darah yangkembali kejantungdari usus"usus danmeningkatkantekanandalam.enaportal /hipertensi portal0. 4etika tekanandalam.ena portalmenjadicukuptinggi#ia menyebabkandarahmengalirdi sekitarhatimelalui.ena".enadengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Eena".enayang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah .ena".ena2+yang melapisi bagian baah dari kerongkongan /esophagus0 dan bagian atasdari lambung.1Sebagai suatuakibat dari alirandarahyangmeningkat danpeningkatantekananyangdiakibatkannya#.ena".enapadakerongkonganyanglebihbaahdanlambungbagianatas mengembangdanmerekadirujuk sebagai esophageal dan gastric .aricesO lebih tinggi tekanan portal#lebihbesar.arices".aricesdanlebihmungkinseorang pasienmendapatperdarahan dari .arices".arices kedalam kerongkongan /esophagus0 ataulambung.2%erdarahanjugamungkinterjadidari.arices".aricesyang terbentukdimana saja didalamusus"usus#contohnya#ususbesar/kolon0#namuniniadalah jarang. 9ntuk sebab"sebab yang belum diketahui# pasien"pasienyangdiopnamekarenaperdarahan yangsecaraakti!dari.arices".ariceskerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkanspontaneous bacterial peritonitis.2d. Ensefalopathy Hepatikum*eberapa protein"protein dalam makanan yang terlepas daripencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri"bakteri yang secaranormalhadirdalamusus. 4etika menggunakan protein untuk tujuan"tujuan mereka sendiri# bakteri"bakteri membuat unsur"unsur yang merekalepaskankedalamusus. 9nsur"unsur ini kemudiandapat diserapkedalamtubuh. *eberapa dari unsur"unsur ini# contohnya# ammonia# dapatmempunyai e!ek"e!ek beracun pada otak. *iasanya# unsur"unsur beracunini diangkut dari usus didalam .ena portal ke hati dimana mereka dikeluarkandari darah dan di"detoksi!ikasi /dihilangkan racunnya0.$4etikaunsur"unsur beracunberakumulasi secaracukupdalamdarah# !ungsi dari otak terganggu# suatu kondisi yang disebut hepaticencephalopathy. 6idur aktu siang hari daripada pada malam hari /kebalikkandari polatidur yangnormal0 adalahdiantaragejala"gejalapalingdini darihepatic encephalopathy.+?ejala"gejala lain termasuk si!at mudah marah# ketidakmampuan untukkonsentrasi ataumelakukanperhitungan" perhitungan# kehilanganmemori#2&kebingungan# atau tingkat"tingkat kesadaran yang tertekan. (khirnya# hepaticencephalopathy yang parah@berat menyebabkan koma dan kematian.e. Hepatorenal Syndrome%asien"pasiendengansirosis yangmemburukdapat mengembangkanhepatorenal syndrome. Sindromini adalah suatu komplikasi yang seriusdimana !ungsi dari ginjal" ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan !ungsidalam ginjal"ginjal# yaitu# tidak ada kerusakn !isik pada ginjal"ginjal. Sebagaigantinya# !ungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan"perubahandalam cara darah mengalir melalui ginjal"ginjalnya.12$epatorenalsyndromedide!inisikansebagai kegagalanyangprogresi!dari ginjal"ginjal untuk membersihkan unsur"unsur dari darah danmenghasilkanjumlah"jumlahurin yang memadai alaupun beberapa !ungsi"!ungsi penting lain dari ginjal"ginjal# seperti penahanan garam#[email protected]$f. Hepatopulmonary Syndrome*eberapa pasien"pasien dengan sirosis yang berlanjutdapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. %asien"pasien inidapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon"hormon tertentu yangdilepaspadasirosisyangtelahberlanjut menyebabkanparu"paruber!ungsisecara abnormal. %ersoalan dasar dalam paru adalah baha tidak cukup darahmengalir melalui pembuluh"pembuluh darah kecil dalamparu"paru yangberhubungan dengan al.eoli /kantung"kantung udara0 dari paru" paru. Darahyangmengalir melalui paru"parudilangsir sekitar al.eoli dantidakdapatmengambil cukup oksigen dari udara didalamal.eoli. Sebagai akibatnyapasien mengalami sesak napas# terutama dengan pengerahan tenaga.1'.11g. Spl(n5*(galiLimpa/spleen0secaranormalbertindaksebagaisuatusaringan/!ilter0 untuk mengeluarkan@menghilangkan sel"seldarah merah# sel"seldarahputih#danplatelet" platelet /partikel"partikel kecil yang penting uktukpembekuan darah0 yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabungdengan darah dalam .ena portal dari usus" usus. 4etika tekanan dalam .ena26portalnaikpadasirosis#iabertambahmenghalangialirandarahdarilimpa.Darahtersendatdanberakumulasidalamlimpa#danlimpa membengkakdalamukurannya# suatukondisi yangdirujuksebagai splenomegaly.(dakalanya# limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.4etika limpa membesar# ia menyaring keluar lebih banyak dan lebihbanyak sel"sel darah dan platelet"platelet hingga jumlah"jumlah merekadalamdarahberkurang.$#&Splenomegali adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkankondisi ini# dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yangrendah /anemia0# jumlah sel darahputihyangrendah/leucopenia0#dan@atausuatujumlahplatelet yangrendah/thrombocytopenia0. (nemiadapatmenyebabkankelemahan# leucopeniadapatmenjuruspadain!eksi"in!eksi#danthrombocytopeniadapatmengganggupembekuan darah dan berakibatpada perdarahan yang diperpanjang /lama0.57I. PRE0ENTIFa. P!i*(!Sirosis paling sering disebabkan oleh minuman keras /alkohol0# hepatitis*danA.Aarauntukmencegahterjadinyasirosis dengantidakkonsumsialkohol# menghindaririsikoin!eksi hepatitisAdan*.+':enghindari obat"obatanyangdiketahui bere!eksampingmerusakhati. Eaksinasi merupakanpencegahan e!ekti! untuk mencegah hepatitis *.1++. S(kund(!%enyebab primernya dihilangkan# maka dilakukan pengobatan hepatitisdanpemberianimunosupresi!padaautoimun.%engobatansirosisbiasanya tidak memuaskan. 6idak ada agent !armakologik yang dapatmenghentikanatau memperbaiki proses !ibrosis.1+%enderitasirosishati memerlukanistirahat yangcukupdanmakanan yang adekuat dan seimbang. %rotein diberikan dengan jumlah 1"1Pg@kg berat badan. Lemak antara $' )" +'). In!eksi yang terjadimemerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. (scites dan edema25ditanggulangi denganpembatasanjumlahcairan2aAldisertai pembatasanakti.itas obstruksi.1+7II. PRO4NOSIS%enentuan prognosis penyakit sirosis hepatis menurut skoring Child Pugh#yaitu81BP(nilaian 1 p5int " p5int / p5int6otal bilirubin /mg@dl0 G2 2"$ Q$Serum albumin /g@dl0 Q$.& 2.8"$.& 2.8%rothrombin 6ime /%60 G1.5 1.51"2.$' Q2.$'(scites 6idak ada ;ingan Sedang"*erat-epatic encephalopathy 6idak ada Derajat I"II Derajat III"IEInterpretasi skoring Child Pugh yaitu8 4elas (8 point &"6# bertahanhidup1tahun/1'')0# bertahanhidup2tahun/8&)0 4elas*8 point 5"B# bertahanhidup1tahun/81)0# bertahanhidup2tahun/&5)0 4elas A8 point 1'"1 bertahan hidup 1 tahun /+&)0# bertahan hidup 2 tahun/$&)0BAB I0ANALISA KASUSSirosis hepatis adalah suatu keadaan disorganisasi yang di!use dari struktur hatiyang normal akibat nodul regenerati! yang dikelilingi jaringan!ibrosis. %enegakandiagnosis sirosis hepatis dekompensata bila ada & dari 5 tanda berikut menurutSoebandiri# yaituspidernae.i# eritemapalmar#kolateral .ein# ascites# splenomegali#in#erted ratioalbumin 8 globulin# dan hematemesis melena.Seorang laki"laki berusia $5 tahun datang ke I?D ;S9D dr. -. :. ;abain :uaraDnim dengan keluhan perut terasa semakin membesar. Dari anamnesis didapatkan sejak< 1 bulan S:;S pasien mengeluhperut terasa membesar# terasa penuh# nyeri ulu hati/=0# *(4 !rekuensi +"&> sehari# arna kuning seperti teh /=0# darah /"0. *(* tidak ada28keluhan. %asien berobat ke :antri di dekat rumahnya dan diberi obat yang pasien lupanamanyatapi tidakadaperbaikan.sehari# arna kuning tua seperti teh /=0# *(* cair hitam /=0.< $ hari S:;S pasienmengeluh perut semakin membesar. :ual/=0#nyeri perut /=0 kanan atas dan baah#nyeriuluhati/=0# badanberarnakuning/=0# badanterasalemas/=0#na!sumakanmenurun# mudah merasa lelah /=0# kaki terasa semakin bengkak /=0. *(4 !rekuensi 2"$> sehari# arna kuning tua seperti teh /=0. *(* cair hitam /=0. %adapemeriksaan!isik# didapatkanbadantampaksedikit kuning# konjungti.apucat#skleraikterik.%ada regio thora> ditemukan spider nae.i.%adaregioabdomenditemukan shifting dullness/=0.%ada ekstremitas ditemukan palmar pucat dan edemapretibia minimal. %emeriksaan lain dalam batas normal.*erdasarkankeluhanpasien# harusdi!ikirkanbeberapakemungkinanpenyebabperut membesar# yaitu adanya udara# massa# atau cairan dalamabdomen. %adapembesaran perut akibat akumulasi udara misalnya ileus obstrukti!# pembesaran akanterjadi secara akut. Sedangkan pada pasien ini perut terasa semakin membesar sejak 2mingguyanglalu# sehinggakemungkinanperutmembesarkarenaadanyaudarabisadisingkirkan. Selainitu# perut membesarkarenaadanyaudarajugabiasanyadisertaidengan nyeri perut yang terjadi mendadak# sedangkan pada pasien ini nyeri perut tidakterjadi mendadak hebat. %erut membesar akibat adanya massa umumnya terjadi secaraperlahan dan tidak simetris# bergantung lokasi massa. %ada pasien ini pembesaran perutsamakiridankanan# sehinggakemungkinanpembesaranperutkarenaadanyamassadapat disingkirkan.%erut membesar akibat adanya cairan di ca.um peritoneum atau yang dikenaldengan ascites# umumnya terjadi secara perlahan dan simetris. (scites dapat disebabkanoleh adanya gangguan pada jantung# ginjal# hati# dan malnutrisi. (scites terjadi akibatadanya perpindahan cairan dari intra.askuler ke interstisial dengan berbagai mekanismeyang mendasarinya bergantung penyakit yang diderita pasien. 2B?angguan pada jantung yang dapat menyebabkan ascites adalah A-,/Congesti#e $eart !ailure0. %ada A-, terjadi peningkatan tekanan hidrostatik# sehinggaakan terjadi perpindahan cairan dari intra.askuler ke interstisial. %ada penderita ini tidakditemui gejala dan tanda yang mendukung ke arah A-,# misalnya dyspneu dIe!!ort danorthopneu. Selain itu# pada pemeriksaan !isik tidak didapatkan distensi .ena jugularis#rhonki basahhalus di basal parudanS$pada auskultasi jantung# edema tungkai.4emungkinan A-, pada penderita dapat disingkirkan.?angguan pada ginjal yang sering menyebabkan ascites adalah sindrom ne!rotikdangagal ginjal. %asiendengansindromne!rotikumumnyadatangdengankeluhansembab pada seluruh tubuh dengan ciri khas sembab di kelopak mata pada pagi hari#juga disertai keluhan *(4 berbuih. %enderita tidak mengeluhkan gejala"gejala tersebut#sehingga kemungkinan pembesaran perut karena sindrom ne!rotik dapat disingkirkan.?angguan ginjal lain yang dapat menyebabkan pembesaran perut adalah A4D /Chronicidney%isease0 ataugagal ginjal kronikkarena pada pasiendenganA4Dterjadigangguan !ungsi ginjal dalam hal ini !ungsi ekskresi# sehingga akan terjadi peningkatantekanan hidrostatik intra.askular. 9ntukmenyingkirkan kemungkinan gagal ginjal#perlu dilakukan pemeriksaan ureum kreatinin. 4ondisi sistemik yang dapat menyebabkan ascites adalah malnutrisi. Seseorangyang malnutrisi mengalami kekurangan albumin di dalam tubuhnya /hipoalbuminemia0.-ipoalbuminemia menyebabkan tekanan onkotik di plasma berkurang sehinggaterjadiascites.4eadaan malnutrisi dapat dilihat dari indeks massa tubuh pasien denganmembandingkanberat badandengantinggi badanpasien. Indeksmassatubuhpadapasienini adalahnormal meskipundenganascites. 4emungkinanmalnutrisi dapatdisingkirkan pada pasien ini.?angguanpadahati yangdapat menyebabkanascites adalahsirosis hepatis.6erjadinya ascites pada sirosis hepatis melibatkan beberapa mekanisme yangmendasarinya# yaitu hipertensi porta#hipoalbuminemia# dan hiperaldosteronemia.?abungandari ketigahal tersebut menyebabkanperpindahancairanintra.askularkeinterstisial# dalamhal ini adalah ca.umperitoneum.Sirosis hepatis adalahsuatukeadaan disorganisasi yang di!us dari struktur hati yang normal akibat nodul regenerati!yangdikelilingi jaringan!ibrosis. *erdasarkanSoebandiri# diagnosis sirosis hepatis$'dekompensatadapat ditegakkanbilaada&dari 5tandaberikut# yaituspider nae.i#eritema palmar# kolateral .ein# ascites# splenomegali# in#erted ratio albumin 8 globulin#dan hematemesis melena.Dari anamnesis diketahui bahapasienmengalami pembesaranperut# *(4berarnakuningtuaseperti teh# *(*cairhitam. Dari pemeriksaan!isikditemukanadanya sklera ikterik# spider nae.i di regio thoraks# shifting dullness di regio abdomen.(namnesis dan pemeriksaan !isik pada penderita mendukung diagnosis sirosis hepatis.9ntuk membantu penegakkan diagnosis sirosis hepatis pada penderita diperlukanbeberapa pemeriksaan penunjang# yaitu pemeriksaan laboratorium /hemoglobin#leukosit# trombosit# LDD#bilirubin total# bilirubin direk# bilirubin indirek# (S6# (L6#alkaline !os!atase# albumin# globulin# %6# ap660# pemeriksaan 9S?abdomen danendoskopi. %emeriksaan endoskopi dilakukan untuk melihat apakah melena yangdialami penderita disebabkan oleh pecahnya .arises eso!agus.Dari pemeriksaanlaboratorium# didapatkanpenurunankadarhemoglobindantrombosit. %enurunan kadar hemoglobin dan trombosit mungkin disebabkan oleh salahsatu gangguan !ungsi hati# yaitu !ungsi untuk produksi sel"sel darah terganggu. %enandalainyangmenunjukkanadanyagangguanpada!ungsi hati adalahpeningkatan (S6#(L6# bilirubin direk# bilirubin indirek# bilirubin total# dan alkaline phosphatase.%enurunan kadar albumin dengan peningkatan kadar globulin /in#erted albuminglobulin ratio0 ditemukan pada penderita sirosis hepatis. -bS(g positi! menunjukkanbaha penderita mengalami -epatitis * kronis yang merupakan etiologi sirosis hepatispada penderita. %ada 9S? abdomen penderita didapatkan kesansirosis hepatis. Dari anamnesis# pemeriksaan!isik# danpemeriksaanpenunjang/pemeriksaanlaboratorium dan 9S? abdomen0 dapat ditegakkan diagnosis Sirosis -epatisDekompensata et causa -epatitis * pada penderita. 6atalaksana pada pasien ini terbagi menjadi non"!armakologis dan !armakologis.6atalaksana non"!armakologis# meliputi istirahat# diet hati III# edukasi# dan balans cairannegati!. *alans cairan negati! dimaksudkan untuk mengurangi asupan agar ascites tidakbertambah. 6atalaksana !armakologis meliputi cairanIE,D;L8D antihipertensigolongan beta-blocker# spironolakton# curcuma. Aairan IE,D D& gtt R@menit diberikandengan pertimbangan pada penderita dengan sirosis hepatis# !ungsi hati untuk$1metabolisme glukosa terganggusehingga pasienperludiberi D&untukmencukupikebutuhan glukosa.(ntihipertensi golonganbeta-blocker#yaitu propanolol#diberikanuntuk menurunkan hipertensi portal. Spironolakton yang merupakan antagonisaldosteron menghambat terjadinya retensi natrium# sehingga dapat mengurangi ascites.Aurcumadiberikansebagai li.erprotector#yaitumelindungi sel"sel hati yangbelummengalami !ibrosis. Selain itu pemberian curcuma juga diharapkan dapat meningkatkanna!su makan penderita. %rognosis pasien belum bisa ditentukan karena belum diketahui nilai %6. 6etapidengan mengesampingkan pemeriksaan %6 pada pasien ini# prognosis pasien ini yaitudubia ad malam. %enentuan prognosis tersebut berdasarkan skoringChild Pugh&bilirubin total 2#6 mg@dl /2 poin0# albumin 2#' mg@dl /$ poin0# %6 belum dinilai /> poin0#ascites masi! /$ poin0# dan tidak ada hepatic encephalopathy /1 poin0# maka total B poindenganinterpretasi kelas*/poin5"B0# kemungkinanpasiendapat bertahanhidup1tahun +&"81) dan bertahan hidup 2 tahun $&"&5).DAFTAR PUSTAKA1. 4usumobroto 7 -ernomo# Sirosis -ati# dalam buku ajar Ilmu %enyakit -ati# edisiI# 3akarta# 3ayabadi# 2''5# hal $$&"+&.2. %etrides (S# Stanley 6# :atthes DD Eogt A# *ush (3# Lambeth -#Insulin resistance in cirrhosis' prolonged reduction of hyperinsulinemia normali(esinsulin sensiti#ity $epatology 1BB8O 2881+1"B.$. 2urdjanah S. Sirosis -ati dalam *uku (jar Ilmu %enyakit Dalam # edisi IE jilid II#3akarta# %usat penerbitan Departemen Ilmu penyakit dalam ,4 9I.# 2''6 hal ++&"8.+. 4akiCakiS# Sohara2#YamaCakiY#-origuchi-# 4andaD# 4enji4SDle.ated plasma recistin concentration in patients ith li.er cirrhosisS. Lancet $&B/B$''08 +6J5.&. %ang S# Lee Y.S;ole o! ;esistin in in!lamation and In!lamation";elated DiseaseS.7bes. ;es. 1' /1108 11B5JB.$26. (liCadeh :-(# ,allahian ,arrahnaC# Insulin ;esistance in Ahronic -epatitis * andA# Indian 3ournal o! ?astroenterology 2''6 Eol 2&8286"288.5. Setiaan# %oernomo*udi. Sirosis hati. In8 (skandar 6jokroprairo# %oernomo*oedi Setiaan# et al. *uku (jar %enyakit Dalam# ,akultas 4edokteran 9ni.ersitas(irlangga. 2''5. %age 12B"1$6.8. ;iley6;# 6aheri :# SchreibmanI;. Doeseight historya!!ect !ibrosisinthesetting o! chronic li.er diseaseT. 3 ?astrointestin Li.er Dis.2''B.18/$082BB"$'2.B. ?uadalupe ?arcia"6sao. Pre#ention and )anagement of Gastroesophageal *aricesand*ariceal $emorrhageinCirrhosis.(m3?astroenterol. 2''5.1'282'86J21'2.1'. DonA. ;ockey# Scott L. ,riedman. 2''6. -epatic ,ibrosis andAirrhosis.http8@@.eu.else.ierhealth.com@media@us@samplechapters@B581+16'$2&88@B58 1+ 16'$2&88.pd! . Diakses pada tanggal 2B :aret 2'1&.$$