Case Sindrom Nefrotik

27
BAB 1 ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. A. L Umur : 20 tahun Jenis kelamin : Laki - laki Alamat : Sawangan, Bogor Status : Sudah menikah Pekerjaan : Pekerja Lepas Nomor RM : 1179058 Masuk Bangsal : 26 April 2013 Pengambilan data : 3 Mei 2013 ANAMNESIS Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 3 Mei 2103 Keluhan Utama Bengkak di seluruh tubuh yang memberat sejak 1 minggu smrs. Keluhan Tambahan Sesak nafas sejak 1 minggu SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSUP Fatmawati dengan keluhan bengkak yang semakin memberat sejak 1 minggu SMRS. Awalnya bengkak dirasakan muncul sejak 1 bulan SMRS. Pertama kali bengkak muncul pada pagi hari di kelopak mata dan wajah kemudian

Transcript of Case Sindrom Nefrotik

Page 1: Case Sindrom Nefrotik

BAB 1

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A. L

Umur : 20 tahun

Jenis kelamin : Laki - laki

Alamat : Sawangan, Bogor

Status : Sudah menikah

Pekerjaan : Pekerja Lepas

Nomor RM : 1179058

Masuk Bangsal : 26 April 2013

Pengambilan data : 3 Mei 2013

ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 3 Mei 2103

Keluhan Utama

Bengkak di seluruh tubuh yang memberat sejak 1 minggu smrs.

Keluhan Tambahan

Sesak nafas sejak 1 minggu SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUP Fatmawati dengan keluhan bengkak yang semakin memberat sejak 1

minggu SMRS. Awalnya bengkak dirasakan muncul sejak 1 bulan SMRS. Pertama kali

bengkak muncul pada pagi hari di kelopak mata dan wajah kemudian ketika siang bengkak di

kelopak mata menghilang tetapi bengkak dirasakan berpindah di kedua tungkai bawah.

Semakin lama bengkak dirasakan memberat setiap harinya. Kedua lengan bawah, perut dan

buah zakar juga menjadi bengkak 2 minggu SMRS. Bengkak pada keempat ekstremitas

dirasakan tidak merah maupun panas. Perut dirasakan semakin lama semakin membuncit.

Bila pasien berbaring, perut melebar ke samping dan bila pasien duduk perut terlihat sangat

buncit ke depan. Pasien juga mengeluhkan perut yang menjadi begah sejak 1minggu SMRS.

Perut begah ini juga terasa sepanjang hari, tidak dipengaruhi oleh makanan.

Page 2: Case Sindrom Nefrotik

Selain itu, pasien merasakan adanya sesak nafas sejak 1 minggu SMRS. Sesak nafas

dirasakan terus menerus, semakin lama semakin memberat seiring dengan banyaknya

bengkak. Sesak juga dirasakan sepanjang hari, tidak dipengaruhi oleh waktu. Sesak tidak

disertai dengan bunyi “ngik-ngik” ataupun bunyi “grok-grok”. Sesak tidak dirasakan

bertambah berat ketika pasien berjalan ataupun beraktivitas, tetapi pasien merasa lebih

nyaman bila duduk ataupun tidur dengan 3-4 bantal. Pasien juga sering terbangun pada

malam hari karena sesaknya. Pasien juga merasa lebih nyaman bila berbaring ke posisi

sebelah kanan. Sesak nafas tidak disertai adanya nyeri dada, keringat dingin, rasa panas atau

terbakar di dada , rasa ingin pingsan. Pasien juga menyangkal adanya berat badan yang turun,

nafsu makan yang berkurang, batuk, pilek, nyeri tenggorok, nyeri ketika menelan, demam,

mual, muntah, diare ataupun nyeri perut. Pasien juga menyangkal adanya nyeri pada

persendian, sering sariawan, dan silau terhadap cahaya matahari. BAK pasien berwarna

kuning keruh, berbusa, pasien memperkiran jumlah BAK 300cc per hari, tidak terdapat

lendir, darah maupun kencing berpasir. Pasien juga menyangkal adanya nyeri ketika BAK,

anyang-anyangan maupun kencing yang sedikit-sedikit. BAB pasien 1x per hari, berwarna

kuning kecoklatan, tidak terdapat darah ataupun lendir.

Pasien tidak mengomsumsi jamu-jamuan, ataupun memakai obat-obatan yang menggunakan

jarum suntik. Pasien juga belum pernah mendapatkan transfusi darah ataupun berganti ganti

pasangan seks. Pasien juga tidak mengosumsi alkohol.

Pasien sebenarnya sudah pernah mengalami keluhan bengkak seperti ini saat tahun 2009,

2010, dan tahun 2012. Pasien didiagnosis oleh dokter sebelumnya dengan sindroma nefrotik

kemudian diberikan obat metil prednisolon 32 mg-0-16 mg, lasix 40 mg/hari, captopril 2x

12,5 mg. Keluhan bengkak kemudian menghilang setelah pasien mengonsumsi obat-obatan

tersebut. Pada awal terdiagnosis sampai sebelum bengkak seperti ini pasien tidak rutin

minum obat , tetapi rutin kontrol ke dokter setiap bulannya.

Pasien datang ke Poliklinik RSUP Fatmawati pada tanggal 26 April 2013. Dari polikinik,

pasien direncanakan untuk rawat inap. Pasien masuk ke rawat inap bangsal teratai lantai 5

selatan pada tanggal 27 April 2013.

Page 3: Case Sindrom Nefrotik

Saat ini, pasien sudah menjalani perawatan hari ke-8, di bangsal 5 Selatan Gedung Teratai.

Saat ini berat badan pasien menjadi 51 kg, yang awalnya 58 kg (pada saat masuk ruang

perawatan). Saai ini pasien sudah tidak merasakan adanya sesak nafas. Keluhan bengkak juga

sudah berkurang. Selama di ruang perawatan pasien sudah menjalani pemeriksaan darah,

urine, gula darah, rongten dada, USG, dan direncanakan untuk biopsi ginjal. Saat ini pasien

sudah mendapati pengobatan oral diantaranya, captopril 2x 25 mg, methylprednisolon 32

mg-16 mg, simvastatin 1x 20 mg, sucralfat 4x15 cc, pengobatan yang disuntikan melalui

pembuluh darah yaitu lasix 1x40 mg, omeprazol 2x40 mg.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mempunyai keluhan serupa pada tahun 2009, 2010, dan 2012. Dikatakan oleh dokter

sebelumnya dengan sindroma nefrotik. Obat yang dikonsumsi metil prednisolon 32mg -0-16

mg, lasix 40 mg/hari, captopril 2x 12,5 mg. Pada awal terdiagnosis sampai sebelum bengkak

seperti ini pasien tidak rutin minum obat , tetapi rutin kontrol ke dokter setiap bulannya.

Riwayat DM, hipertensi, asthma, alergi, alergi obat, riwayat sakit ginjal maupun makanan

disangkal.

Riwayat Penyakit keluarga

Riwayat bengkak pada seluruh tubuh (-), Riwayat penyakit ginjal (-). Riwayat hipertensi (-),

DM (-), asma (-), sakit jantung (-)

Riwayat Kebiasaan dan Pekerjaan

Pasien tidak mengomsumsi jamu-jamuan, ataupun memakai obat-obatan yang menggunakan

jarum suntik. Pasien juga belum pernah mendapatkan transfusi darah ataupun berganti ganti

pasangan seks. Pasien juga tidak mengosumsi alkohol

Riwayat Alergi Obat dan Makana n

Tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK (dilakukan pada tanggal 3 Mei 2013)

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : kompos mentis

Page 4: Case Sindrom Nefrotik

Tanda vital :

Tekanan Darah 100/70 mmHg

Nadi 76 x /menit

Pernapasan 20 x/menit

Suhu 37,2° C

BB 51 Kg

TB 165 Cm

IMT 18,75

Status Generalis

Kepala : normochepal, rambut hitam, distribusi merata

Mata : pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL+/+, KP +, SI -

Hidung : deviasi septum (-), mukosa hiperemis (-), sekret (-)

Telinga : normotia, serumen (+/+)

Mulut : sianosis (-), mukosa hiperemis (-) faring hiperemis (-), tonsil T1/T1

Leher : JVP 5-2 cmH2O, trakea lurus ditengah, pembesaran tiroid (-)

KGB

Submandibular : tidak teraba

Supraklavikula : tidak teraba

Retroaurikuler : tidak teraba

Cervicalis : tidak teraba

Axilaris : tidak teraba

Inguinalis : tidak teraba

Thoraks

Paru

Inspeksi : Kedua hemithoraks simetris secara statis dan dinamis. retraksi sela

iga (-)

Palpasi : Vokal fremitus normal pada kedua hemithoraks

Perkusi : sonor pada kedua hemithoraks

Batas paru hepar : ICS IV linea midclavicularis dextra

Batas paru lambung : ICS VII linea axilaris anterior

Auskultasi : vesikuler + /+, ronki -/-, wheezing -/-

Page 5: Case Sindrom Nefrotik

Jantung

Inspeksi :ictus cordis tidak terlihat

Palpasi :ictus cordis teraba ICS V 1 jari medial linea midclavucularis sinistra

Perkusi :

Batas atas : ICS III linea sternalis Sinistra

Batas kiri :ICS V 1 jari medial linea midclavicularis sinistra

Batas kanan : ICS III linea sternalis dextra

Auskultasi : S1, S2 Reguler Murmur (-), S3 gallop (-)

Abdomen

Inspeksi :sedikit membuncit dan simetris, gerakan pernapasan abdomen (+),

tidak terdapat penonjolan massa

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi : timpani, shifting dullnes (+), tes gelombang cairan (-)

Palpasi : dinding perut supel, nyeri tekan (+) epigastrium, tidak teraba massa,

defans muskular (-),turgor baik, hepar dan lien tidak teraba membesar,

ballotement (-)/)(-). CVA (-)/(-).

Ektremitas

Atas :Akral hangat, oedem (-/-), sianosis (-)

Bawah : Akral hangat, oedem tungkai pitting (+/+), CRT <2”, sianosis (-)

Genitalia : oedem skrotum(+) /(+)

Page 6: Case Sindrom Nefrotik

LABORATORIUM

PEMERIKSAAN HASILSATUAN

NILAI

RUJUKAN26 28 30 3 10

HEMATOLOGI

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

VER/HER/KHER/RDW

VER

HER

KHER

RDW

HITUNG JENIS

Basofil

Eosinofil

Netrofil

Limfosit

Monosit

LUC

HEMOSTASIS

APTT

Kontrol APTT

PT

Kontrol PT

INR

Fibrinogen

Kontrol Fibrinogen

D-Dimer

14,6

43

9,2

273

5.01

85.7

29.2

34.0

15.9

14,6

44

7,6

289

5,11

86.6

28.6

33.0

15.9

12.9

39

10.4

347

4.58

85.4

28.2

33.0

15.7

0

1

54

35

8

2

30.4

34.2

11.4

13.7

0.79

771

261

100

13.0

40

18.6

341

4.61

86.0

28.2

32.7

15.3

0

1

69

23

6

1

26.4

34.2

13.0

5.13

13.7

0.93

g/dL

%

ribu/Ul

ribu/Ul

juta/Ul

fl

pg

g/dL

%

%

%

%

%

%

%

Detik

Detik

Detik

Detik

Mg/ml

Mg/ml

Ng/ml

11.7 - 15.5

33 - 45

5.0 - 10.0

150 - 440

3.80 – 5.20

80.0 – 100.0

26.0 – 34.0

32.0 – 36.0

11.5 – 14.5

0-1

1-3

50-70

20-40

2-8

<4.5

27.4-39.3

-

11.3 – 14.7

-

-

212-433

-

<300

KIMIA KLINIK

FUNGSI GINJAL

Page 7: Case Sindrom Nefrotik

Ureum darah

Creatinin darah

Creatinin Urine

Creatinine Clearence

LEMAK

Trigliserida

Kolesterol Total

Kolesterol HDL

83

2.3

86

2,4 2.4

154,9

44.8

92

1.8

686

664

33

43

1.0

92.2

129.

mg/dL

mg/dL

mg/dl

mg/dl

mg/dl

20 - 40

0.6 – 1.5

-

97.0-137.0

<150

<200

30-63

DIABETES

GLUKOSA SEWAKTU

Glukosa darah sewaktu 76 mg/dL 70 – 140

Elektrolit

Natrium

Kalium

Klorida

Elektrolit Darah

Fosfor

Natrium (Darah)

Kalium (darah)

Klorida (darah)

Kalsium Total

138

4,23

121

4.80

140

3.75

121

8.62

mmol/L

mmol/L

mmol/L

mg/dl

mmol/l

mmol/l

mmol/l

mg/dl

135-147

3.1-5.1

95-108

2.40-5.10

135-147

3.10-5.10

95-108

8.80-10.30

KIMIA KLINIK

FUNGSI HATI

SGOT

SGPT

Protein total

Albumin

Globulin

Protein urine kuantitatif

27

16

3,60

1.70

1.90

10,16

1.60 1.90

6.62

U/l

U/l

g/dl

g/dl

g/dl

mg/

24jam

0 – 34

0 – 40

6.00-8.00

3.40-4.80

2.50-3.00

<150

URINALISIS

Urobilinogen 0,2 0.2 0.2 <1 U.E/dl

Page 8: Case Sindrom Nefrotik

Protein Urin

Berat jenis

Bilirubin

Keton

Nitrit

PH

Leukosit

Darah/Hb

Glukosa urin

Warna

Kejernihan

+3

1,025

(-)

(-)

(-)

6,0

(-)

+3

+3

Yellow

Clear

+3

1,030

(-)

(-)

(+)

5.5

(-)

+2

+3

Yellow

Cloudy

+3

1.02

(-)

(-)

(-)

7.0

(-)

Trace

+3

yelw

clear

Negatif

1,003-1,030

Negatif

Negatif

Negatif

4,8-7,4

Negatif

Negatif

Negatif

Yellow

Clear

SEDIMEN URIN

Epitel

Leukosit

Eritrosit

Silinder

Kristal

Bakteri

Lain-lain

Positif

2-3

8-10

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Positif

2-3

3-5

Negatif

Negatif

Positif

Negatif

(+)

2-4

0-2

(-)

(-)

(-)

(-)

0-5

0-2

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

SERO IMUNOLOGI

HEPATITIS

HbsAg

Anti HCV

Non Reaktif (0.22)

Non Reaktif (0.08)

Non Reactive (<1.00)

0.00-0.79 (non Reaktif)

0.80-0.99 (Borderline)

>= 1.00 (Reaktif)

Page 9: Case Sindrom Nefrotik

FOTO THORAKS

Rontgen Thorax 26 April 2013

Ekspertise

- Trakea di tengah, mediastinum tidak

melebar

- Cor kesan besar dalam batas normal,

CTR <50%, aorta baik.

- Pulmo : kedua hilus tidak tampak

menebal, corakan bronkovaskuler baik

- Tampak perselubungan homogen dibasal

hemithorax kiri, menutup sinus

kostofrenikus kiri.

- Sinus kostofrenikus kanan dan diafragma

kanan baik.

- Tulang-tulang costae dan soft tissue baik

Kesan : - Efusi Pleura kiri

Rontgen Thorax 29 april

Ekspertise :

- Trakea di tengah, mediastinum tidak

melebar

- Cor kesan besar dalam batas normal, CTR

<50%, aorta baik.

- Pulmo : kedua hilus tidak tampak menebal,

corakan bronkovaskuler baik

- Tampak perselubungan homogen dibasal

hemithorax kiri, menutup sinus

kostofrenikus kiri.

- Sinus kostofrenikus kanan dan diafragma

kanan baik.

- Tulang-tulang costae dan soft tissue baik

Kesan : - Efusi Pleura kiri perbaikan

USG ABDOMEN dilakukan pada tanggal 08 Mei 2013

Page 10: Case Sindrom Nefrotik

Ekspertise:

Hepar: ukuran dan bentuk normal. Permukaan reguler, tepi tajam, Echostruktur

parenkim homogen normal, sistem bilier tak melebar, Vena porta dan Vena hepatika

baik.

Kantung empedu: ukuran dan bentuk normal. Dinding tak menebal. Tak tampak lesi

hiperechoik dengan PAS (+), sludge (-)

Pankreas: Besar dan bentuk dalam batas normal. Tak tampak kelainan

Lien: Besar dan bentuk normal, homogen, tak tampak SOL.

Aorta: Kaliber Normal, tak tampak pembesaran KGB paraaorta

Kedua ginjal: Besar dan bentuk dalam batas normal. Dinding rata. Tak tampak

peningkatan ekhostruktur parenkim. Korteks dan sinus ginjal baik. Sistem

pelviokalises tak melebar. Tak tampak lesi hyperechoik dengan PAS (+).

Bului-buli: Besar dan bentuk dalam batas normal. Dinding rata/reguler. Tak tampak

lesi hyperekhoik dengan PAS (+)

Tampak ascites di rongga pelvis

Tampak fluid collection minimal di subdiafragma kiri.

Kesan:

Ascites

Efusi pleura kiri minimal

Echostruktur korteks kedua ginjal sedikit meningkat menunjang sindroma nefrotik.

RESUME

Pasien laki-laki usia 20 tahun datang dengan keluhan edema anasarka yang memberat

sejak 1 minggu SMRS. Edema muncul awalnya sejak 1 bulan SMRS. Pertama kali

edema muncul daerah peri orbita kemudian dirasakan berpindah pada kedua tungkai.

Edema dirasakan menjalar pada seluruh tubuh, termasuk perut dan skrotum. Selain

edema anasarka, pasien juga mengeluhkan adanya sesak nafas 1 minggu SMRS. DOE

(-), orthopneu (+), PND (+) sesak dirasakan berkurang bila miring ke kiri. BAK

pasien 300cc/hari. Pasien juga sudah pernah mengalami keluhan edema anasarka

seperti ini pada tahun 2009, 2010, dan tahun 2012. Pasien juga sudah didiagnosis oleh

dokter sebelumnya dengan sindroma nefrotik. Pasien biasa minum obat metil

prednisolon 8-0-4, lasik 40 mg/hari, captopril 12,5 mg. Pasien tidak rutin minum obat.

Page 11: Case Sindrom Nefrotik

Riwayat DM, hipertensi, alergi obat maupun makanan, riwayat sakit ginjal disangkal.

Saat ini pasien sudah menjalani perawatan hari ke-8. Saat ini keluhan bengkak sudah

berkurang, keluhan sesak sudah tidak ada,

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak saki sedang, compos

mentis, TD 100/70 mmHg, FN 76x/menit, FP 20x/menit, suhu 37,2° C. Pada

pemeriksaan abdomen sedikit membuncit dan simetris, gerakan pernapasan abdomen,

BU (+) normal, shifting dullness (+),dinding perut supel, nyeri tekan (+) epigastrium,

tidak teraba massa, defans muskular (-),turgor baik, hepar dan lien tidak teraba

membesar, ballotement (-)/)(-). CVA (-)/(-). Pada pemeriksaan genetalia didapatkan

adanya edema skrotum (+)/(+)

Pada pemeriksaan lab didapatkan adanya kesan hipoalbunemia, hiperkolesteromia,

glukosuria, proteinuria, peningkatan ureum kreatinin, dan HbsAG serta anti HCV non

reaktif. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan adanya kesan efusi pleura sinistra.

Dan pada pemeriksaan USG tidak didapatkan adanya ascites, efusi pleura sinistra dan

terdapat peningkatan echostruktur korteks ginjal yang sedikit meningkat.

DIAGNOSIS KERJA

Sindroma Nefrotik

AKI dd/acute on CKD

PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan elektrolit darah, GDS per hari, biopsi ginjal

PENATALAKSANAAN

IVFD venflon

Diet ginjal 1900 kkal/hari, protein 50 gr/hari

Lasix 3x40 mg

Captopril 2x 25 mg

Simvastatin 1x 20 mg

Metil prednisolon 32 mg-16 mg

Omeprazole 2x 40 mg

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia

Page 12: Case Sindrom Nefrotik

Ad functionam : malam

Ad sanationam : malam

Follow up

Tanggal 6 Mei 2013 (perawatan hari ke 11)S: pasien dengan keluhan bengkak pada kaki kanan dan kiri, tidak ada merah dan panas.

Sesak (-), nyeri sendi(-), sering sariawan (-), fotosensitivitas (-)O:

KU: TSS/CM FN: 64x/menit, FP: 18x/menit, TD: 110/80 mmhg, S: 36,2 Mata: konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik Leher :JVP 5-2 cmH2O Paru: vesikular +/+, rhonki -/-, whezing -/- Jantung: BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada Abdomen: sedikit buncit, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (+), bising usus (+)

normal Ekstremitas: akral hangat, edema pada ekstremitas bawah dan atas Balans : Input: 1000 cc, output: 1150. Balans: -150.

A: Sindrom Nefrotik AKI dd/ Acute on CKD

P: O2 2 liter/menit bila sesak IVFD venflon Diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam, protein 0,8 gram/kg/hari Captopril 2x 25 mg Simvastatin 1x 20 mg Lasix 3x40 mg Metil prednisolon 32 mg-16 mg Omeprazol 2 x 20 mg

Tanggal 7 Mei 2013 (perawatan hari ke 12)S: bengkak pada kaki berkurang . Sesak (-)O:

KU: TSS/CM FN: 72x/menit, FP: 18x/menit, TD: 120/80 mmhg, S: 36,1 Mata: konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik Leher :JVP 5-2 cmH2O Paru: vesikular +/+, rhonki -/-, whezing -/- Jantung: BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada Abdomen: datar, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (+), bising usus (+) normal Ekstremitas: akral hangat, edema pada ekstremitas bawah dan atas Balans : Input: 600cc, output: 1000. Balans: -400.

A: Sindrom Nefrotik AKI dd/ Acute on CKD

P: O2 2 liter/menit bila sesak

Page 13: Case Sindrom Nefrotik

IVFD venflon Diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam, protein 50 gram /hari Captopril 2x 25 mg Simvastatin 1x 20 mg Lasix 3x40 mg Metil prednisolon 32 mg-16 mg Omeprazol 2 x 20 mg

Tanggal 8 Mei 2013 (perawatan hari ke 13)S: bengkak pada kaki berkurang . Sesak (-)O:

KU: TSS/CM FN: 84x/menit, FP: 18x/menit, TD: 120/70 mmhg, S: 36,4 Mata: konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik Leher :JVP 5-2 cmH2O Paru: vesikular +/+, rhonki -/-, whezing -/- Jantung: BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada Abdomen: datar, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (+), bising usus (+) normal Ekstremitas: akral hangat, edema pada ekstremitas bawah bilateral Balans : Input: 800 cc, output: 1000. Balans: -200

A: Sindrom Nefrotik AKI dd/ Acute on CKD

P: O2 2 liter/menit bila sesak IVFD venflon Diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam, protein 50 gram /hari Captopril 2x 25 mg Simvastatin 1x 20 mg Lasix 3x40 mg Metil prednisolon 32 mg-16 mg Omeprazol 2 x 20 mg

Tanggal 10 Mei 2013 (perawatan hari ke 15)S: bengkak pada kaki berkurang . Sesak (-)O:

KU: TSS/CM FN: 82x/menit, FP: 16x/menit, TD: 110/80 mmhg, S: 36,0 BB: 46 kg Mata: konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik Leher :JVP 5-2 cmH2O Paru: vesikular +/+, rhonki -/-, whezing -/- Jantung: BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada Abdomen: datar, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (-), bising usus (+) normal Ekstremitas: akral hangat, edema tungkai bilateral pitting Balans :Input: 500 cc, output: 800. Balans: -300 Lab: ur/cr: 43/1.0. albumin 1,9

A: Sindrom Nefrotik AKI perbaikan

P:

Page 14: Case Sindrom Nefrotik

O2 2 liter/menit bila sesak IVFD venflon Diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam, protein 50 gram /hari Captopril 2x 25 mg Simvastatin 1x 20 mg Lasix 1x40 mg Metil prednisolon 32 mg-16 mg Omeprazol 2 x 20 mg

Tanggal 13 Mei 2013 (perawatan hari ke 18)S: pasien mengeluh ulu hati dan mual. Demam tidak adaO:

KU: TSS/CM FN: 82x/menit, FP: 18x/menit, TD: 130/80 mmhg, S: 36,9 Mata: konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik Leher :JVP 5-2 cmH2O Paru: vesikular +/+, rhonki -/-, whezing -/- Jantung: BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada Abdomen: datar, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (-), bising usus (+) normal Ekstremitas: akral hangat, edema (-) Balans : Input: 500 cc, output: 800. Balans: -300.

A: Sindrom Nefrotik AKI perbaikan Dispepsia ec gastropati steroid

P: O2 2 liter/menit bila sesak IVFD venflon Diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam, protein 50 gram /hari Captopril 2x 25 mg Simvastatin 1x 20 mg Metil prednisolon 32 mg-16 mg Omeprazol 2 x 20 mg IV Sucralfat 4xCI Domperidon 3x10 mg bila mual

BAB II

ANALISA MASALAH

Page 15: Case Sindrom Nefrotik

Pasien laki-laki usia 20 tahun didiagnosis dengan sindroma nefrotik atas dasar adanya edema

anasarka, proteinuria masif, hipoalbuminemia, dan hiperkolesteronemia. Hal ini sesuai

dengan kriteria diagnosis sindroma nefrotik yaitu adanya edema anasarka, proteinuria masif

>3,5 g/hari, hipoalbuminemia <3,5g/dl, hiperkolesteronemia dan Lipiduria.

Pada pasien ini ditemukan adanya edema anasarka sejak 1 bulan smrs, dirasakan semakin

memberat sejak 1 minggu smrs. Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan

overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci

terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik

plasma sehinngga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstisium dan terjadi

edema. Akbat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan menyebabkan

terjadinya hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi

natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi

juga akan mengekseserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema akan semakin

berlanjut. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi

natrium oleh ginjal meyebabkan cairan ekstraseluler sehingga terjadi edema. Penurunan laju

filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua

mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN. Faktor seperti asupan

natrium, efek diuretik atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi

glomerulus, dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme

mana yang berperan. 2,4 Pasien juga mengeluhkan adanya perut yang buncit dan sesak nafas

sejak 1 minggu smrs. Perut yang buncit dan sesak nafas ini bisa dicirugai karena adanya

overload cairan yang menyebabkan ascites dan efusi pleura. Pada anamnesis sesak nafas pada

pasien ini mengarah pada sesak nafas dan perut buncit karena overload. Hal ini dibuktikan

dengan ditemukan adanya ascites pada pemeriksaan fisik dan efusi pleura sinistra pada

pemeriksaan USG Abdomen. Ascites dan efusi pleura ini merupakan salah satu tanda dari

overload cairan yang disebabkan karena hipoalbuminemia pada pasien sindroma nefrotik.

Pada pasien ini juga ditemukan adanya proteinuria masif. Proteinuria disebabkan

peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam

keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme panghalang

untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran

molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada SN

kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein

juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG. 2.4 Pada pasien didapatkan data adanya

Page 16: Case Sindrom Nefrotik

urine yang berbusa, dan terdapat proteinuria +3 pada pemeriksaan urinalisis. Tetapi perlu

dilakukan pemeriksaan protein urine kuantitatif untuk menilai secara pasti jumlah protein

yang terdapat di urine. Pasien ini baru diperiksakan protein urine kuantitatif pada tanggal 30

April 2013 (hari ke perawatan ke 5) jumlahnya 10,16 mg/hari. Hasil dari pemeriksaan protein

urin kuantitatif ini tidak memenuhi standard dari kriteria Sindroma Nefrotik, hal ini

disebabkan karena ketika sampel urine diambil, pasien sudah menjalani pearwatan hari ke 5

pengobatan steroid dan captopril . Tentu hasilnya tidak valid, karena sudah diintervensi oleh

pengobatan. Pemeriksaan urine kuantitatif pada pasien ini dinilai untuk menilai respon terapi

pada pasien. Kemudian, pada tanggal 10 Mei 2013 (hari perawatan ke 15) pasien kembali

diperiksakan protein urine kuantitatif , hasilnya adalah 6,62 mg/hari. Angka ini sudah

menunjukkan adanya perbaikan gejala yang semula 10,16 mg/hari menjadi 6,62 mg/hari. Bisa

disimpulkan bahwa pengobatan steroid pada pasien ini responsif.

Pasien ini juga ditemukan adanya hipoalbumemia. Hipoalbumin pada pasien ini 1,7 g/dL.

Hal ini sesuai dengan kriteria diagnosis untuk Sindroma Nefrotik sendiri yaitu

hipoalbuminemia <3,5 g/dl. Hipoalbumnemia pada pasien ini murni tidak disebabkan adanya

intake yang kurang atau adanya penyakit hati yang kronis. Hal ini bisa dibuktikan pada

anamnesis bahwa tidak terdapat adanya penurunan nafsu makan maupun tidak terdapat

adanya riwayat penyakit hepatitis ataupun faktor resiko terjadinya hepatits B. Dari

pemeriksaan laboratotium juga didapatkan HbsAg dan Anti HCV non reaktif. Dari

pemeriksaan USG Abdomen juga tidak ditemukan adanya perubahan struktur pada hati,

tetapi ditemukan adanya sedikit peningkatan echostruktur korteks ginjal. Jadi bisa

disimpulkan bahwa hipoalbumenia pada pasien ini merupakan salah satu menifestasi dari

kerusakan glomerulus yang sesuai dengan terori terjadinya hipoalbumenia pada sindroma

nefrotik.

Pasien ini juga ditemukan adanya hiperkolesterolemia sebanyak 664 mg/dL. Hal ini sesuai

dengan kriteria diagnosis sindroma nefrotik yaitu terdapat adanya hiperkolesterolnemia.

Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol umumnya

meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan

kadar kolesterol disebabkan meningkatnya LDL (low density lipoprotein), lipoprotein utama

pengangkut kolesterol. Kadar trigliserid yang tinggi dikaitka dengan peningkatan VLDL

(very low density lipoprotein). Selain itu ditemukan pula peningkatan IDL (intermediete

density Lipoprotein) dan lipoprotein (Lp)a, sedangkan HDL (high density lipoprotein)

Page 17: Case Sindrom Nefrotik

cenderung normal atau rendah. Mekanisme hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan

peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.

Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut

harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat yang

disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria

juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia,

hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas,

gangguan metabolisme kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN.

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan

pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria, mengontrol edema dan mengobati

komplikasi. Pada pasien ini diberikan furosemid (lasix) 3 x 40 mg untuk mengatasi adanya

edema anasarka. Dosis furosemid ini sesuai dengan kepustakaan yaitu dosis awal 20-40 mg

/hari kemudian ditingkatkan sesuai dengan gejala klinis. Pada pasien ini juga diberikan

metilprednisolon sebanyak 48 mg/hari. Hal ini sesuai dengan dengan kepustakaan bahwa

dosis steroid berkisar antara 1-1,5 mg/kgbb/hari dengan asumsi berat badan pasien 46 kg.

Steroid diberikan pada pasien sindroma nefrotik selama 4 minggu. Kemudian dikurangi 5

mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang

sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Untuk menghindari adanya efek samping steroid

seperti gastropati bisa diberikan profilaksis, pada pasien ini diberikan omeprazol 2x40 mg

untuk mencegah adanya gastropati karena efek saamping penggunaan steroid dalam dosis

besar. Pada pasien ini juga seharusnya diberikan suplementasi kalsium , karena pada pasien

dengan pemakaian steroid dosis besar dan dalam jangka waktu yang panjang, bisa

menyebabkan peningkatan ambilan kalsium di tulang sehingga bisa mempermudah adanya

osteoporosis. Selain itu, pasien juga mendapatkan obat anti hipertensi captopril 2x 25 mg.

Captopril ini berguna untuk menjaga tekanan arteri renalis agar tidak tinggi.selain itu

captopril juga merupakan obat antihipertensi pilihan untuk kelainan ginjal karena efek dari

captopril adalah vasodilatasi arteri renalis, sehingga menjaga tekanan tetap stabil dan hasil

akhirnya memperbaiki proteinuria. Pasien ini juga diberikan simvastatin 1x 20 mg. Hal ini

dimaksudkan untuk memperbaiki profil lipid. Pasien ini diberikan diet rendah protein yaitu

0,8-1 g/kgbb/hari. Seharusnya pasien diberikan diet rendah protein sebanyak 48 gr/hari.

Selain sindroma nefrotik, pasien juga didiagnosis dengan gagal ginjal akut. Diagnosis kedua

ini dapat muncul atas dasar keluhan oliguria pada pasien dimana volume urin yang

Page 18: Case Sindrom Nefrotik

dikeluarkan dalam 24 jam sejumlah kurang lebih ½ botol aqua sedang (300cc), dan pada

pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kreatinin darah sejumlah 2,4 mg/dl. Hal

ini sesuai dengan kriteria diagnosis gagal ginjal akut (AKI) yaitu oliguria (volume urin <

400cc/24 jam) dan peningkatan kreatinin darah 0,5 % dari nilai dasar. Timbulnya AKI bisa

disebabkan oleh kelainan glomerulus yang telah diderita pasien selama 2 tahun terakhir

dengan menyingkirkan kemungkinan obstruksi dan etiologi dari anamnesis, pemeriksaan fisik

dan penunjang. Pada pemeriksaan USG Abdomen hanya didapatkan peningkatan

echostruktur dari ginjal yang semakin menegakkan etiologi AKI yang berasal dari kelainan

glomerulus pasien. Pengobatan AKI pada pasien ini tidak diperlukan, karena sifatnya

refersibel. Apabila kelainan glomerulus mengalami perbaikan, maka kondisi AKI juga akan

mengalami perbaikan. Hal ini dibuktikan pada pasien ini, yaitu setelah menglami beberapa

hari pengobatan, volume urin membaik dan fungsi ginjal mengalami perbaikan mendekati

nilai normal.