Case Sindrom Nefrotik
-
Upload
anitaningrum1 -
Category
Documents
-
view
85 -
download
1
Transcript of Case Sindrom Nefrotik
![Page 1: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/1.jpg)
BAB 1
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A. L
Umur : 20 tahun
Jenis kelamin : Laki - laki
Alamat : Sawangan, Bogor
Status : Sudah menikah
Pekerjaan : Pekerja Lepas
Nomor RM : 1179058
Masuk Bangsal : 26 April 2013
Pengambilan data : 3 Mei 2013
ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 3 Mei 2103
Keluhan Utama
Bengkak di seluruh tubuh yang memberat sejak 1 minggu smrs.
Keluhan Tambahan
Sesak nafas sejak 1 minggu SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUP Fatmawati dengan keluhan bengkak yang semakin memberat sejak 1
minggu SMRS. Awalnya bengkak dirasakan muncul sejak 1 bulan SMRS. Pertama kali
bengkak muncul pada pagi hari di kelopak mata dan wajah kemudian ketika siang bengkak di
kelopak mata menghilang tetapi bengkak dirasakan berpindah di kedua tungkai bawah.
Semakin lama bengkak dirasakan memberat setiap harinya. Kedua lengan bawah, perut dan
buah zakar juga menjadi bengkak 2 minggu SMRS. Bengkak pada keempat ekstremitas
dirasakan tidak merah maupun panas. Perut dirasakan semakin lama semakin membuncit.
Bila pasien berbaring, perut melebar ke samping dan bila pasien duduk perut terlihat sangat
buncit ke depan. Pasien juga mengeluhkan perut yang menjadi begah sejak 1minggu SMRS.
Perut begah ini juga terasa sepanjang hari, tidak dipengaruhi oleh makanan.
![Page 2: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/2.jpg)
Selain itu, pasien merasakan adanya sesak nafas sejak 1 minggu SMRS. Sesak nafas
dirasakan terus menerus, semakin lama semakin memberat seiring dengan banyaknya
bengkak. Sesak juga dirasakan sepanjang hari, tidak dipengaruhi oleh waktu. Sesak tidak
disertai dengan bunyi “ngik-ngik” ataupun bunyi “grok-grok”. Sesak tidak dirasakan
bertambah berat ketika pasien berjalan ataupun beraktivitas, tetapi pasien merasa lebih
nyaman bila duduk ataupun tidur dengan 3-4 bantal. Pasien juga sering terbangun pada
malam hari karena sesaknya. Pasien juga merasa lebih nyaman bila berbaring ke posisi
sebelah kanan. Sesak nafas tidak disertai adanya nyeri dada, keringat dingin, rasa panas atau
terbakar di dada , rasa ingin pingsan. Pasien juga menyangkal adanya berat badan yang turun,
nafsu makan yang berkurang, batuk, pilek, nyeri tenggorok, nyeri ketika menelan, demam,
mual, muntah, diare ataupun nyeri perut. Pasien juga menyangkal adanya nyeri pada
persendian, sering sariawan, dan silau terhadap cahaya matahari. BAK pasien berwarna
kuning keruh, berbusa, pasien memperkiran jumlah BAK 300cc per hari, tidak terdapat
lendir, darah maupun kencing berpasir. Pasien juga menyangkal adanya nyeri ketika BAK,
anyang-anyangan maupun kencing yang sedikit-sedikit. BAB pasien 1x per hari, berwarna
kuning kecoklatan, tidak terdapat darah ataupun lendir.
Pasien tidak mengomsumsi jamu-jamuan, ataupun memakai obat-obatan yang menggunakan
jarum suntik. Pasien juga belum pernah mendapatkan transfusi darah ataupun berganti ganti
pasangan seks. Pasien juga tidak mengosumsi alkohol.
Pasien sebenarnya sudah pernah mengalami keluhan bengkak seperti ini saat tahun 2009,
2010, dan tahun 2012. Pasien didiagnosis oleh dokter sebelumnya dengan sindroma nefrotik
kemudian diberikan obat metil prednisolon 32 mg-0-16 mg, lasix 40 mg/hari, captopril 2x
12,5 mg. Keluhan bengkak kemudian menghilang setelah pasien mengonsumsi obat-obatan
tersebut. Pada awal terdiagnosis sampai sebelum bengkak seperti ini pasien tidak rutin
minum obat , tetapi rutin kontrol ke dokter setiap bulannya.
Pasien datang ke Poliklinik RSUP Fatmawati pada tanggal 26 April 2013. Dari polikinik,
pasien direncanakan untuk rawat inap. Pasien masuk ke rawat inap bangsal teratai lantai 5
selatan pada tanggal 27 April 2013.
![Page 3: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/3.jpg)
Saat ini, pasien sudah menjalani perawatan hari ke-8, di bangsal 5 Selatan Gedung Teratai.
Saat ini berat badan pasien menjadi 51 kg, yang awalnya 58 kg (pada saat masuk ruang
perawatan). Saai ini pasien sudah tidak merasakan adanya sesak nafas. Keluhan bengkak juga
sudah berkurang. Selama di ruang perawatan pasien sudah menjalani pemeriksaan darah,
urine, gula darah, rongten dada, USG, dan direncanakan untuk biopsi ginjal. Saat ini pasien
sudah mendapati pengobatan oral diantaranya, captopril 2x 25 mg, methylprednisolon 32
mg-16 mg, simvastatin 1x 20 mg, sucralfat 4x15 cc, pengobatan yang disuntikan melalui
pembuluh darah yaitu lasix 1x40 mg, omeprazol 2x40 mg.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mempunyai keluhan serupa pada tahun 2009, 2010, dan 2012. Dikatakan oleh dokter
sebelumnya dengan sindroma nefrotik. Obat yang dikonsumsi metil prednisolon 32mg -0-16
mg, lasix 40 mg/hari, captopril 2x 12,5 mg. Pada awal terdiagnosis sampai sebelum bengkak
seperti ini pasien tidak rutin minum obat , tetapi rutin kontrol ke dokter setiap bulannya.
Riwayat DM, hipertensi, asthma, alergi, alergi obat, riwayat sakit ginjal maupun makanan
disangkal.
Riwayat Penyakit keluarga
Riwayat bengkak pada seluruh tubuh (-), Riwayat penyakit ginjal (-). Riwayat hipertensi (-),
DM (-), asma (-), sakit jantung (-)
Riwayat Kebiasaan dan Pekerjaan
Pasien tidak mengomsumsi jamu-jamuan, ataupun memakai obat-obatan yang menggunakan
jarum suntik. Pasien juga belum pernah mendapatkan transfusi darah ataupun berganti ganti
pasangan seks. Pasien juga tidak mengosumsi alkohol
Riwayat Alergi Obat dan Makana n
Tidak ada
PEMERIKSAAN FISIK (dilakukan pada tanggal 3 Mei 2013)
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
![Page 4: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/4.jpg)
Tanda vital :
Tekanan Darah 100/70 mmHg
Nadi 76 x /menit
Pernapasan 20 x/menit
Suhu 37,2° C
BB 51 Kg
TB 165 Cm
IMT 18,75
Status Generalis
Kepala : normochepal, rambut hitam, distribusi merata
Mata : pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL+/+, KP +, SI -
Hidung : deviasi septum (-), mukosa hiperemis (-), sekret (-)
Telinga : normotia, serumen (+/+)
Mulut : sianosis (-), mukosa hiperemis (-) faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
Leher : JVP 5-2 cmH2O, trakea lurus ditengah, pembesaran tiroid (-)
KGB
Submandibular : tidak teraba
Supraklavikula : tidak teraba
Retroaurikuler : tidak teraba
Cervicalis : tidak teraba
Axilaris : tidak teraba
Inguinalis : tidak teraba
Thoraks
Paru
Inspeksi : Kedua hemithoraks simetris secara statis dan dinamis. retraksi sela
iga (-)
Palpasi : Vokal fremitus normal pada kedua hemithoraks
Perkusi : sonor pada kedua hemithoraks
Batas paru hepar : ICS IV linea midclavicularis dextra
Batas paru lambung : ICS VII linea axilaris anterior
Auskultasi : vesikuler + /+, ronki -/-, wheezing -/-
![Page 5: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/5.jpg)
Jantung
Inspeksi :ictus cordis tidak terlihat
Palpasi :ictus cordis teraba ICS V 1 jari medial linea midclavucularis sinistra
Perkusi :
Batas atas : ICS III linea sternalis Sinistra
Batas kiri :ICS V 1 jari medial linea midclavicularis sinistra
Batas kanan : ICS III linea sternalis dextra
Auskultasi : S1, S2 Reguler Murmur (-), S3 gallop (-)
Abdomen
Inspeksi :sedikit membuncit dan simetris, gerakan pernapasan abdomen (+),
tidak terdapat penonjolan massa
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani, shifting dullnes (+), tes gelombang cairan (-)
Palpasi : dinding perut supel, nyeri tekan (+) epigastrium, tidak teraba massa,
defans muskular (-),turgor baik, hepar dan lien tidak teraba membesar,
ballotement (-)/)(-). CVA (-)/(-).
Ektremitas
Atas :Akral hangat, oedem (-/-), sianosis (-)
Bawah : Akral hangat, oedem tungkai pitting (+/+), CRT <2”, sianosis (-)
Genitalia : oedem skrotum(+) /(+)
![Page 6: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/6.jpg)
LABORATORIUM
PEMERIKSAAN HASILSATUAN
NILAI
RUJUKAN26 28 30 3 10
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
VER/HER/KHER/RDW
VER
HER
KHER
RDW
HITUNG JENIS
Basofil
Eosinofil
Netrofil
Limfosit
Monosit
LUC
HEMOSTASIS
APTT
Kontrol APTT
PT
Kontrol PT
INR
Fibrinogen
Kontrol Fibrinogen
D-Dimer
14,6
43
9,2
273
5.01
85.7
29.2
34.0
15.9
14,6
44
7,6
289
5,11
86.6
28.6
33.0
15.9
12.9
39
10.4
347
4.58
85.4
28.2
33.0
15.7
0
1
54
35
8
2
30.4
34.2
11.4
13.7
0.79
771
261
100
13.0
40
18.6
341
4.61
86.0
28.2
32.7
15.3
0
1
69
23
6
1
26.4
34.2
13.0
5.13
13.7
0.93
g/dL
%
ribu/Ul
ribu/Ul
juta/Ul
fl
pg
g/dL
%
%
%
%
%
%
%
Detik
Detik
Detik
Detik
Mg/ml
Mg/ml
Ng/ml
11.7 - 15.5
33 - 45
5.0 - 10.0
150 - 440
3.80 – 5.20
80.0 – 100.0
26.0 – 34.0
32.0 – 36.0
11.5 – 14.5
0-1
1-3
50-70
20-40
2-8
<4.5
27.4-39.3
-
11.3 – 14.7
-
-
212-433
-
<300
KIMIA KLINIK
FUNGSI GINJAL
![Page 7: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/7.jpg)
Ureum darah
Creatinin darah
Creatinin Urine
Creatinine Clearence
LEMAK
Trigliserida
Kolesterol Total
Kolesterol HDL
83
2.3
86
2,4 2.4
154,9
44.8
92
1.8
686
664
33
43
1.0
92.2
129.
mg/dL
mg/dL
mg/dl
mg/dl
mg/dl
20 - 40
0.6 – 1.5
-
97.0-137.0
<150
<200
30-63
DIABETES
GLUKOSA SEWAKTU
Glukosa darah sewaktu 76 mg/dL 70 – 140
Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida
Elektrolit Darah
Fosfor
Natrium (Darah)
Kalium (darah)
Klorida (darah)
Kalsium Total
138
4,23
121
4.80
140
3.75
121
8.62
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mg/dl
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mg/dl
135-147
3.1-5.1
95-108
2.40-5.10
135-147
3.10-5.10
95-108
8.80-10.30
KIMIA KLINIK
FUNGSI HATI
SGOT
SGPT
Protein total
Albumin
Globulin
Protein urine kuantitatif
27
16
3,60
1.70
1.90
10,16
1.60 1.90
6.62
U/l
U/l
g/dl
g/dl
g/dl
mg/
24jam
0 – 34
0 – 40
6.00-8.00
3.40-4.80
2.50-3.00
<150
URINALISIS
Urobilinogen 0,2 0.2 0.2 <1 U.E/dl
![Page 8: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/8.jpg)
Protein Urin
Berat jenis
Bilirubin
Keton
Nitrit
PH
Leukosit
Darah/Hb
Glukosa urin
Warna
Kejernihan
+3
1,025
(-)
(-)
(-)
6,0
(-)
+3
+3
Yellow
Clear
+3
1,030
(-)
(-)
(+)
5.5
(-)
+2
+3
Yellow
Cloudy
+3
1.02
(-)
(-)
(-)
7.0
(-)
Trace
+3
yelw
clear
Negatif
1,003-1,030
Negatif
Negatif
Negatif
4,8-7,4
Negatif
Negatif
Negatif
Yellow
Clear
SEDIMEN URIN
Epitel
Leukosit
Eritrosit
Silinder
Kristal
Bakteri
Lain-lain
Positif
2-3
8-10
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Positif
2-3
3-5
Negatif
Negatif
Positif
Negatif
(+)
2-4
0-2
(-)
(-)
(-)
(-)
0-5
0-2
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
SERO IMUNOLOGI
HEPATITIS
HbsAg
Anti HCV
Non Reaktif (0.22)
Non Reaktif (0.08)
Non Reactive (<1.00)
0.00-0.79 (non Reaktif)
0.80-0.99 (Borderline)
>= 1.00 (Reaktif)
![Page 9: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/9.jpg)
FOTO THORAKS
Rontgen Thorax 26 April 2013
Ekspertise
- Trakea di tengah, mediastinum tidak
melebar
- Cor kesan besar dalam batas normal,
CTR <50%, aorta baik.
- Pulmo : kedua hilus tidak tampak
menebal, corakan bronkovaskuler baik
- Tampak perselubungan homogen dibasal
hemithorax kiri, menutup sinus
kostofrenikus kiri.
- Sinus kostofrenikus kanan dan diafragma
kanan baik.
- Tulang-tulang costae dan soft tissue baik
Kesan : - Efusi Pleura kiri
Rontgen Thorax 29 april
Ekspertise :
- Trakea di tengah, mediastinum tidak
melebar
- Cor kesan besar dalam batas normal, CTR
<50%, aorta baik.
- Pulmo : kedua hilus tidak tampak menebal,
corakan bronkovaskuler baik
- Tampak perselubungan homogen dibasal
hemithorax kiri, menutup sinus
kostofrenikus kiri.
- Sinus kostofrenikus kanan dan diafragma
kanan baik.
- Tulang-tulang costae dan soft tissue baik
Kesan : - Efusi Pleura kiri perbaikan
USG ABDOMEN dilakukan pada tanggal 08 Mei 2013
![Page 10: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/10.jpg)
Ekspertise:
Hepar: ukuran dan bentuk normal. Permukaan reguler, tepi tajam, Echostruktur
parenkim homogen normal, sistem bilier tak melebar, Vena porta dan Vena hepatika
baik.
Kantung empedu: ukuran dan bentuk normal. Dinding tak menebal. Tak tampak lesi
hiperechoik dengan PAS (+), sludge (-)
Pankreas: Besar dan bentuk dalam batas normal. Tak tampak kelainan
Lien: Besar dan bentuk normal, homogen, tak tampak SOL.
Aorta: Kaliber Normal, tak tampak pembesaran KGB paraaorta
Kedua ginjal: Besar dan bentuk dalam batas normal. Dinding rata. Tak tampak
peningkatan ekhostruktur parenkim. Korteks dan sinus ginjal baik. Sistem
pelviokalises tak melebar. Tak tampak lesi hyperechoik dengan PAS (+).
Bului-buli: Besar dan bentuk dalam batas normal. Dinding rata/reguler. Tak tampak
lesi hyperekhoik dengan PAS (+)
Tampak ascites di rongga pelvis
Tampak fluid collection minimal di subdiafragma kiri.
Kesan:
Ascites
Efusi pleura kiri minimal
Echostruktur korteks kedua ginjal sedikit meningkat menunjang sindroma nefrotik.
RESUME
Pasien laki-laki usia 20 tahun datang dengan keluhan edema anasarka yang memberat
sejak 1 minggu SMRS. Edema muncul awalnya sejak 1 bulan SMRS. Pertama kali
edema muncul daerah peri orbita kemudian dirasakan berpindah pada kedua tungkai.
Edema dirasakan menjalar pada seluruh tubuh, termasuk perut dan skrotum. Selain
edema anasarka, pasien juga mengeluhkan adanya sesak nafas 1 minggu SMRS. DOE
(-), orthopneu (+), PND (+) sesak dirasakan berkurang bila miring ke kiri. BAK
pasien 300cc/hari. Pasien juga sudah pernah mengalami keluhan edema anasarka
seperti ini pada tahun 2009, 2010, dan tahun 2012. Pasien juga sudah didiagnosis oleh
dokter sebelumnya dengan sindroma nefrotik. Pasien biasa minum obat metil
prednisolon 8-0-4, lasik 40 mg/hari, captopril 12,5 mg. Pasien tidak rutin minum obat.
![Page 11: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/11.jpg)
Riwayat DM, hipertensi, alergi obat maupun makanan, riwayat sakit ginjal disangkal.
Saat ini pasien sudah menjalani perawatan hari ke-8. Saat ini keluhan bengkak sudah
berkurang, keluhan sesak sudah tidak ada,
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak saki sedang, compos
mentis, TD 100/70 mmHg, FN 76x/menit, FP 20x/menit, suhu 37,2° C. Pada
pemeriksaan abdomen sedikit membuncit dan simetris, gerakan pernapasan abdomen,
BU (+) normal, shifting dullness (+),dinding perut supel, nyeri tekan (+) epigastrium,
tidak teraba massa, defans muskular (-),turgor baik, hepar dan lien tidak teraba
membesar, ballotement (-)/)(-). CVA (-)/(-). Pada pemeriksaan genetalia didapatkan
adanya edema skrotum (+)/(+)
Pada pemeriksaan lab didapatkan adanya kesan hipoalbunemia, hiperkolesteromia,
glukosuria, proteinuria, peningkatan ureum kreatinin, dan HbsAG serta anti HCV non
reaktif. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan adanya kesan efusi pleura sinistra.
Dan pada pemeriksaan USG tidak didapatkan adanya ascites, efusi pleura sinistra dan
terdapat peningkatan echostruktur korteks ginjal yang sedikit meningkat.
DIAGNOSIS KERJA
Sindroma Nefrotik
AKI dd/acute on CKD
PEMERIKSAAN ANJURAN
Pemeriksaan elektrolit darah, GDS per hari, biopsi ginjal
PENATALAKSANAAN
IVFD venflon
Diet ginjal 1900 kkal/hari, protein 50 gr/hari
Lasix 3x40 mg
Captopril 2x 25 mg
Simvastatin 1x 20 mg
Metil prednisolon 32 mg-16 mg
Omeprazole 2x 40 mg
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia
![Page 12: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/12.jpg)
Ad functionam : malam
Ad sanationam : malam
Follow up
Tanggal 6 Mei 2013 (perawatan hari ke 11)S: pasien dengan keluhan bengkak pada kaki kanan dan kiri, tidak ada merah dan panas.
Sesak (-), nyeri sendi(-), sering sariawan (-), fotosensitivitas (-)O:
KU: TSS/CM FN: 64x/menit, FP: 18x/menit, TD: 110/80 mmhg, S: 36,2 Mata: konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik Leher :JVP 5-2 cmH2O Paru: vesikular +/+, rhonki -/-, whezing -/- Jantung: BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada Abdomen: sedikit buncit, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (+), bising usus (+)
normal Ekstremitas: akral hangat, edema pada ekstremitas bawah dan atas Balans : Input: 1000 cc, output: 1150. Balans: -150.
A: Sindrom Nefrotik AKI dd/ Acute on CKD
P: O2 2 liter/menit bila sesak IVFD venflon Diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam, protein 0,8 gram/kg/hari Captopril 2x 25 mg Simvastatin 1x 20 mg Lasix 3x40 mg Metil prednisolon 32 mg-16 mg Omeprazol 2 x 20 mg
Tanggal 7 Mei 2013 (perawatan hari ke 12)S: bengkak pada kaki berkurang . Sesak (-)O:
KU: TSS/CM FN: 72x/menit, FP: 18x/menit, TD: 120/80 mmhg, S: 36,1 Mata: konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik Leher :JVP 5-2 cmH2O Paru: vesikular +/+, rhonki -/-, whezing -/- Jantung: BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada Abdomen: datar, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (+), bising usus (+) normal Ekstremitas: akral hangat, edema pada ekstremitas bawah dan atas Balans : Input: 600cc, output: 1000. Balans: -400.
A: Sindrom Nefrotik AKI dd/ Acute on CKD
P: O2 2 liter/menit bila sesak
![Page 13: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/13.jpg)
IVFD venflon Diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam, protein 50 gram /hari Captopril 2x 25 mg Simvastatin 1x 20 mg Lasix 3x40 mg Metil prednisolon 32 mg-16 mg Omeprazol 2 x 20 mg
Tanggal 8 Mei 2013 (perawatan hari ke 13)S: bengkak pada kaki berkurang . Sesak (-)O:
KU: TSS/CM FN: 84x/menit, FP: 18x/menit, TD: 120/70 mmhg, S: 36,4 Mata: konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik Leher :JVP 5-2 cmH2O Paru: vesikular +/+, rhonki -/-, whezing -/- Jantung: BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada Abdomen: datar, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (+), bising usus (+) normal Ekstremitas: akral hangat, edema pada ekstremitas bawah bilateral Balans : Input: 800 cc, output: 1000. Balans: -200
A: Sindrom Nefrotik AKI dd/ Acute on CKD
P: O2 2 liter/menit bila sesak IVFD venflon Diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam, protein 50 gram /hari Captopril 2x 25 mg Simvastatin 1x 20 mg Lasix 3x40 mg Metil prednisolon 32 mg-16 mg Omeprazol 2 x 20 mg
Tanggal 10 Mei 2013 (perawatan hari ke 15)S: bengkak pada kaki berkurang . Sesak (-)O:
KU: TSS/CM FN: 82x/menit, FP: 16x/menit, TD: 110/80 mmhg, S: 36,0 BB: 46 kg Mata: konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik Leher :JVP 5-2 cmH2O Paru: vesikular +/+, rhonki -/-, whezing -/- Jantung: BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada Abdomen: datar, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (-), bising usus (+) normal Ekstremitas: akral hangat, edema tungkai bilateral pitting Balans :Input: 500 cc, output: 800. Balans: -300 Lab: ur/cr: 43/1.0. albumin 1,9
A: Sindrom Nefrotik AKI perbaikan
P:
![Page 14: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/14.jpg)
O2 2 liter/menit bila sesak IVFD venflon Diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam, protein 50 gram /hari Captopril 2x 25 mg Simvastatin 1x 20 mg Lasix 1x40 mg Metil prednisolon 32 mg-16 mg Omeprazol 2 x 20 mg
Tanggal 13 Mei 2013 (perawatan hari ke 18)S: pasien mengeluh ulu hati dan mual. Demam tidak adaO:
KU: TSS/CM FN: 82x/menit, FP: 18x/menit, TD: 130/80 mmhg, S: 36,9 Mata: konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik Leher :JVP 5-2 cmH2O Paru: vesikular +/+, rhonki -/-, whezing -/- Jantung: BJ I dan II reguler, murmur dan gallop tidak ada Abdomen: datar, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (-), bising usus (+) normal Ekstremitas: akral hangat, edema (-) Balans : Input: 500 cc, output: 800. Balans: -300.
A: Sindrom Nefrotik AKI perbaikan Dispepsia ec gastropati steroid
P: O2 2 liter/menit bila sesak IVFD venflon Diet ginjal 1900 kkal/hari, rendah garam, protein 50 gram /hari Captopril 2x 25 mg Simvastatin 1x 20 mg Metil prednisolon 32 mg-16 mg Omeprazol 2 x 20 mg IV Sucralfat 4xCI Domperidon 3x10 mg bila mual
BAB II
ANALISA MASALAH
![Page 15: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/15.jpg)
Pasien laki-laki usia 20 tahun didiagnosis dengan sindroma nefrotik atas dasar adanya edema
anasarka, proteinuria masif, hipoalbuminemia, dan hiperkolesteronemia. Hal ini sesuai
dengan kriteria diagnosis sindroma nefrotik yaitu adanya edema anasarka, proteinuria masif
>3,5 g/hari, hipoalbuminemia <3,5g/dl, hiperkolesteronemia dan Lipiduria.
Pada pasien ini ditemukan adanya edema anasarka sejak 1 bulan smrs, dirasakan semakin
memberat sejak 1 minggu smrs. Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan
overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci
terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma sehinngga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstisium dan terjadi
edema. Akbat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan menyebabkan
terjadinya hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi
natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi
juga akan mengekseserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema akan semakin
berlanjut. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi
natrium oleh ginjal meyebabkan cairan ekstraseluler sehingga terjadi edema. Penurunan laju
filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua
mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN. Faktor seperti asupan
natrium, efek diuretik atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi
glomerulus, dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme
mana yang berperan. 2,4 Pasien juga mengeluhkan adanya perut yang buncit dan sesak nafas
sejak 1 minggu smrs. Perut yang buncit dan sesak nafas ini bisa dicirugai karena adanya
overload cairan yang menyebabkan ascites dan efusi pleura. Pada anamnesis sesak nafas pada
pasien ini mengarah pada sesak nafas dan perut buncit karena overload. Hal ini dibuktikan
dengan ditemukan adanya ascites pada pemeriksaan fisik dan efusi pleura sinistra pada
pemeriksaan USG Abdomen. Ascites dan efusi pleura ini merupakan salah satu tanda dari
overload cairan yang disebabkan karena hipoalbuminemia pada pasien sindroma nefrotik.
Pada pasien ini juga ditemukan adanya proteinuria masif. Proteinuria disebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam
keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme panghalang
untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran
molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada SN
kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein
juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG. 2.4 Pada pasien didapatkan data adanya
![Page 16: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/16.jpg)
urine yang berbusa, dan terdapat proteinuria +3 pada pemeriksaan urinalisis. Tetapi perlu
dilakukan pemeriksaan protein urine kuantitatif untuk menilai secara pasti jumlah protein
yang terdapat di urine. Pasien ini baru diperiksakan protein urine kuantitatif pada tanggal 30
April 2013 (hari ke perawatan ke 5) jumlahnya 10,16 mg/hari. Hasil dari pemeriksaan protein
urin kuantitatif ini tidak memenuhi standard dari kriteria Sindroma Nefrotik, hal ini
disebabkan karena ketika sampel urine diambil, pasien sudah menjalani pearwatan hari ke 5
pengobatan steroid dan captopril . Tentu hasilnya tidak valid, karena sudah diintervensi oleh
pengobatan. Pemeriksaan urine kuantitatif pada pasien ini dinilai untuk menilai respon terapi
pada pasien. Kemudian, pada tanggal 10 Mei 2013 (hari perawatan ke 15) pasien kembali
diperiksakan protein urine kuantitatif , hasilnya adalah 6,62 mg/hari. Angka ini sudah
menunjukkan adanya perbaikan gejala yang semula 10,16 mg/hari menjadi 6,62 mg/hari. Bisa
disimpulkan bahwa pengobatan steroid pada pasien ini responsif.
Pasien ini juga ditemukan adanya hipoalbumemia. Hipoalbumin pada pasien ini 1,7 g/dL.
Hal ini sesuai dengan kriteria diagnosis untuk Sindroma Nefrotik sendiri yaitu
hipoalbuminemia <3,5 g/dl. Hipoalbumnemia pada pasien ini murni tidak disebabkan adanya
intake yang kurang atau adanya penyakit hati yang kronis. Hal ini bisa dibuktikan pada
anamnesis bahwa tidak terdapat adanya penurunan nafsu makan maupun tidak terdapat
adanya riwayat penyakit hepatitis ataupun faktor resiko terjadinya hepatits B. Dari
pemeriksaan laboratotium juga didapatkan HbsAg dan Anti HCV non reaktif. Dari
pemeriksaan USG Abdomen juga tidak ditemukan adanya perubahan struktur pada hati,
tetapi ditemukan adanya sedikit peningkatan echostruktur korteks ginjal. Jadi bisa
disimpulkan bahwa hipoalbumenia pada pasien ini merupakan salah satu menifestasi dari
kerusakan glomerulus yang sesuai dengan terori terjadinya hipoalbumenia pada sindroma
nefrotik.
Pasien ini juga ditemukan adanya hiperkolesterolemia sebanyak 664 mg/dL. Hal ini sesuai
dengan kriteria diagnosis sindroma nefrotik yaitu terdapat adanya hiperkolesterolnemia.
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol umumnya
meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan
kadar kolesterol disebabkan meningkatnya LDL (low density lipoprotein), lipoprotein utama
pengangkut kolesterol. Kadar trigliserid yang tinggi dikaitka dengan peningkatan VLDL
(very low density lipoprotein). Selain itu ditemukan pula peningkatan IDL (intermediete
density Lipoprotein) dan lipoprotein (Lp)a, sedangkan HDL (high density lipoprotein)
![Page 17: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/17.jpg)
cenderung normal atau rendah. Mekanisme hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan
peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.
Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut
harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat yang
disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria
juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia,
hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas,
gangguan metabolisme kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN.
Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan
pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria, mengontrol edema dan mengobati
komplikasi. Pada pasien ini diberikan furosemid (lasix) 3 x 40 mg untuk mengatasi adanya
edema anasarka. Dosis furosemid ini sesuai dengan kepustakaan yaitu dosis awal 20-40 mg
/hari kemudian ditingkatkan sesuai dengan gejala klinis. Pada pasien ini juga diberikan
metilprednisolon sebanyak 48 mg/hari. Hal ini sesuai dengan dengan kepustakaan bahwa
dosis steroid berkisar antara 1-1,5 mg/kgbb/hari dengan asumsi berat badan pasien 46 kg.
Steroid diberikan pada pasien sindroma nefrotik selama 4 minggu. Kemudian dikurangi 5
mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang
sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Untuk menghindari adanya efek samping steroid
seperti gastropati bisa diberikan profilaksis, pada pasien ini diberikan omeprazol 2x40 mg
untuk mencegah adanya gastropati karena efek saamping penggunaan steroid dalam dosis
besar. Pada pasien ini juga seharusnya diberikan suplementasi kalsium , karena pada pasien
dengan pemakaian steroid dosis besar dan dalam jangka waktu yang panjang, bisa
menyebabkan peningkatan ambilan kalsium di tulang sehingga bisa mempermudah adanya
osteoporosis. Selain itu, pasien juga mendapatkan obat anti hipertensi captopril 2x 25 mg.
Captopril ini berguna untuk menjaga tekanan arteri renalis agar tidak tinggi.selain itu
captopril juga merupakan obat antihipertensi pilihan untuk kelainan ginjal karena efek dari
captopril adalah vasodilatasi arteri renalis, sehingga menjaga tekanan tetap stabil dan hasil
akhirnya memperbaiki proteinuria. Pasien ini juga diberikan simvastatin 1x 20 mg. Hal ini
dimaksudkan untuk memperbaiki profil lipid. Pasien ini diberikan diet rendah protein yaitu
0,8-1 g/kgbb/hari. Seharusnya pasien diberikan diet rendah protein sebanyak 48 gr/hari.
Selain sindroma nefrotik, pasien juga didiagnosis dengan gagal ginjal akut. Diagnosis kedua
ini dapat muncul atas dasar keluhan oliguria pada pasien dimana volume urin yang
![Page 18: Case Sindrom Nefrotik](https://reader035.fdokumen.com/reader035/viewer/2022071921/55cf9d02550346d033abe36b/html5/thumbnails/18.jpg)
dikeluarkan dalam 24 jam sejumlah kurang lebih ½ botol aqua sedang (300cc), dan pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kreatinin darah sejumlah 2,4 mg/dl. Hal
ini sesuai dengan kriteria diagnosis gagal ginjal akut (AKI) yaitu oliguria (volume urin <
400cc/24 jam) dan peningkatan kreatinin darah 0,5 % dari nilai dasar. Timbulnya AKI bisa
disebabkan oleh kelainan glomerulus yang telah diderita pasien selama 2 tahun terakhir
dengan menyingkirkan kemungkinan obstruksi dan etiologi dari anamnesis, pemeriksaan fisik
dan penunjang. Pada pemeriksaan USG Abdomen hanya didapatkan peningkatan
echostruktur dari ginjal yang semakin menegakkan etiologi AKI yang berasal dari kelainan
glomerulus pasien. Pengobatan AKI pada pasien ini tidak diperlukan, karena sifatnya
refersibel. Apabila kelainan glomerulus mengalami perbaikan, maka kondisi AKI juga akan
mengalami perbaikan. Hal ini dibuktikan pada pasien ini, yaitu setelah menglami beberapa
hari pengobatan, volume urin membaik dan fungsi ginjal mengalami perbaikan mendekati
nilai normal.