CASE REPORTOligohidramnion dengan HbsAg Positif pada Kehamilan 40-41 Minggu G1P0A0Diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter UmumFakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :dr. Ali Samhur, Sp.OG

Oleh :Anugrah Adi Santoso, S.Ked.J 5000 800 43

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015BAB IKASUS

Identitas PasienNama: Ny. YCL

Umur: 22 tahunJenis kelamin: PerempuanPekerjaan: SwastaAgama : IslamAlamat: Brangkal 1/3, Lawu , Nguter ,SukoharjoNo. RM: 278xxxTanggal MRS: 30 juli 2015 Pukul 10.03

KronologisPasien datang ke Poli Kandungan RSUD Sukoharjo tanggal 30 juli 2015 atas rujukan dari puskesmas dengan Oligohidramnion hamil 40-41 minggu G1P0A0. Pasien mengeluh belum ada tanda-tanda persalinan. Perut kencang-kencang (-), flek darah (-), 1 bulan terakhir keputihan, warna putih dan kadang-kadang kekuningan dan banyak, ( ganti CD pernah sampai 5 kali sehari ), gatal (-), amis (-). Pasien baru mengetahui bahwa pasien juga dengan hepatitis b reaktif setelah diperiksa laboratorium di puskesmas.

AnamnesisKeluhan utama : belum menunjukkan tanda-tanda persalinan pada kehamilan 40-41 minggu.

Riwayat penyakit sekarangPasien seorang wanita 22 tahun rujukan dari puskesmas dengan oligohidramnion, presentasi kepala hamil 40+3 minggu G1P0A0. Sekitar pukul 09.00 pasien belum menunjukkan tanda-tanda persalinan, perut kenceng- kenceng (-), flek darah (-), badan demam (-), 1 bulan terakhir ini keputihan, warna putih dan kadang-kadang kekuningan, agak banyak, gatal (-), amis (-). Pasien datang ke puskesmas sekitar pukul 09.00 WIB dua hari yang lalu. Sehari sebelum ke puskesmas pasien kontrol ke dokter Spesialis, dan disarankan untuk minta rujukan ke puskesmas dengan oligohidramnion dan HbsAg +. Pasien dirujuk ke RSUD Sukoharjo pukul 12.00 WIB dua hari kemudian. Pasien belum merasakan perut kencang-kencang. Setelah dilakukan pemeriksaan didapatkan serviks masih menutup. TFU 29 cm, puki, preskep, sudah masuk panggul, DJJ 144x/mnt. Pasien membawa hasil USG tanggal 29 juli 2015 dengan hasil oligohidramnion. Pasien juga mengaku riwayat hepatitis.

HPMT: 20-10-2014HPL : 27- 7 -2015UK : 40+3 minggu

Riwayat menstruasi :Menarche: 13 tahun

Lama mestruasi: 5-7 hariSikus menstruasi: normal, siklus haid 28-30 hariKeluhan selama mestruasi: dismenore (+)Warna: merah segarBentuk perdarahan/ haid: cair/ encerBau haid: anyirFlour albus: +

Riwayat penyakit dahuluRiwayat penyakit darah tinggi: disangkal

Riwayat darah tinggi selama kehamian: disangkalRiwayat penyakit kencing manis: disangkalRiwayat Anemia: disangkalRiwayat asma: disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkalRiwayat keputihan: diakuiRiwayat keguguran: disangkalRiwayat Hepatitis: diakuiRiwayat penyakit IMS: disangkalRiwayat penyakit kista: disangkal

Riwayat penyakit keluargaRiwayat keluarga melahirkan bayi dengan cacat bawaan: disangkal

Riwayat hepatitis B: disangkalRiwayat darah tinggi: disangkalRiwayat Anemia: disangkalRiwayat penyakit kencing manis: disangkalRiwayat asma: disangkalRiwayat anak kembar: disangkalRiwayat keluarga dengan penyakit serupa: disangkal

Status perkawinan Kawin 1 kali, lama kawin 1 tahun

Kebiasaan sehari-hariNutrisi/ minum sebelum dan selama hamil :

Konsumsi suplemen/ vitamin/obat: diakuiMinum jamu: disangkalMerokok: disangkalMinum alkohol: disangkalNAPZA: disangkal

Riwayat pengobatan dan alergiPasien tidak pernah berobat pengobatan jangka panjang, tidak ada riwayat alergi makanan, cuaca maupun obat-obatan

Riwayat kehamilan sekarangG1 P0 A0

HPMT: 20-10-2014HPL : 27-7-2015UK : 40+3 minggu

Pemeriksaan fisikStatus generalisKU: baik, kesadaran : compos mentis, gizi cukup.Vital sign: TD:120/70 mmHg; HR: 78x/menit RR: 18x/menit, S: 36,5 C.Kepala:Conjuctiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)Leher: pembesaran kelenjar limfe (-/-)Thorax: cor BJ 1,2 reguler, pulmo SDV (+/+), RH/WH (-/-)Abdomen: perut supel, membesar, striae gravidarum (+), peristaltik (+)

normal, nyeri tekan (-), teraba janin, TFU 29 cm. DJJ 144x/menitEkstremitas: akral hangat (+), edema (-)

Status obstetrikAbdomen:

Inspeksi: perut membesar, striae gravidarum (+)Palpasi: nyeri tekan (-)Leopold I: TFU : 29 cm, Teraba keras dan bulatLeopold II: PUKILeopold III: PreskepLeopold IV: Sudah masuk PAPVaginal toucher: pembukaan 0 cm (-), pendataran serviks 0-30%, posisi serviks posterior, konsistensi porsio sedang, hodge 1-2.

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan USG

Gambaran kehamilan intrauterine, tunggal, puki, preskep, DJJ (+), berat 3000gr, plasenta di corpus, grade III, air ketuban cukup.

Pemeriksaan laboratorium

Tanggal 30 juli 2015PemeriksaanHasilNilai NormalSatuanLeukosit9.43,6 - 11,0 103/ LEritrosit3.993,80 -5,20 106/ LHb12.111,7-15,5 gr/dLHt36.135 47%Index eritrosit : MCVMCHMCHC

90.530.333.5

80-100 26-34 33-36

fLpgg/dLTrombosit229150-450 LGolongan DarahO

Neutrofil63.2%53-75%Limfosit28,1 %25-40 %%Monosit7,60 %2-8 %%Eosinofil0,902,00-4,00%Basofil0,500-1%GDS83 mg/dL70-120mg/dLPT10.209.40-11.30DetikAPTT32.2025.00-35.00Detik HBsAgReaktifNon Reaktif

DiagnosisOligohidramnion dengan HbsAg Positif pada Kehamilan 40-41 Minggu G1P0A0

PenatalaksanaanInfuse RL 20 tpmCek Darah LengkapSedia darah 2 kolf WBObservasi tanda vitalRencana SC elektif

Follow upTanggalSOAP

31 juli 2015

1 Agustus 2015Kentut (+), mual (-), muntah(-), pusing(-).

Pusing (-), mual (-), muntah (-), keluhan membaik, miring ka/ki (+).Td : 110/70 S : 36,6N : 80x/mnt RR : 22x/mnt

KU : Sedang, CMKep : ca (-/-), si (-/-)Leher : PKGB (-)Thoraks : cor Bj 1,2 reg, pulmo SDV (+/+) rh/wh (-/-)Abd : peristaltik (+)Eks : akral hangat (+), oedem (-)

Diuresis : >1 cc/KgBB jam

Status lokalis PPV (+) biasa, nyeri tekan (+), rembes (-), VU kosong, kontraksi uterus (+)

Td : 110/70 S : 36,7N : 82x/mnt RR : 20x/mnt

KU : Sedang, CMKep : ca (-/-), si (-/-)Leher : PKGB (-)Thoraks : cor Bj 1,2 reg, pulmo SDV (+/+) rh/wh (-/-)Abd : peristaltik (+)Eks : akral hangat (+), oedem (-)

Dieresis : >1cc/KgBB jam

Status lokalis PPV (+) biasa, nyeri tekan (+), pus (-), rembes (-), VU kosong

Post SC a/i Oligohidramnion dengan HbsAg + P1A1 DPH I

Post SC a/i Oligohidramnion dengan HbsAg + P1A1 DPH II

Infuse RL20 tpmCeftazidime g/8jamAsam tranexamat 500 mg/8 jamAntalgin amp/8 jamObservasi balance cairan, KU

Infuse RL 20 tpmCeftazidime g/8jamAsam tranexamat 500 mg/8 jamAntalgin amp/8 jamObservasi balance cairan, KU

2 agustus 2015

BAK (+), mual (-) muntah (-), pusing(-), Tidak ada keluhan, duduk (+).Td : 110/70 S : 36,7N : 82x/mnt RR : 22x/mnt

KU : Sedang, CMKep : ca (-/-), si (-/-)Leher : PKGB (-)Thoraks : cor Bj 1,2 reg, pulmo SDV (+/+) rh/wh (-/-)Abd : peristaltik (+)Eks : akral hangat (+), oedem (-)

Dieresis : >1 cc/KgBB jam

Status lokalis PPV (+) biasa, nyeri tekan (+), rembes (-), pus (-), BAK dbn.

Post SC a/i Oligohidramnion dengan HbsAg + P1A1 DPH III

BLPLCefadroksil 2x500 mg

As.mefenamat 3x500mg

Promavit 1x1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

OLIGOHIDRAMNION

DefinisiOligohidramnion adalah suatu keadaan abnormal dimana volume cairan amnion kurang dari normal. Volume ketuban normal seharusnya mencapai 500ml, tetapi pada kasus oligohidramnion volume air ketuban kurang dari normal.(LindaK.Brown danV. Ruth Bennett) Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu kurang dari 500 cc atau setengah liter.5Biasanya cairannya kental, keruh, berwarna kuning kehijau-hijauan.3 Oligohidramnion merujuk pada jumlah cairan amnion yang lebih sedikit (kurang dari 400ml).4Oligohidramnion adalah kondisi di mana cairan ketuban terlalu sedikit, yang didefinisikan sebagai indeks cairanamnion(AFI) di bawah persentil 5.Volume cairan ketuban meningkat selama masakehamilan, dengan volume sekitar 30 ml pada 10 minggu kehamilan dan puncaknya sekitar 1 L di 34-36 minggu kehamilan.6

Etiologi dan Faktor ResikoPenyebab pasti oligohidroamnion belum diketahui sepenuhnya. Mayoritas wanita hamil yang mengalami oligohidramnion tidak diketahui pasti apa penyebabnya. Penyebab oligohidramnion yang telah diketahui adalah cacat bawaan janin dan bocornya kantung/membran cairan ketuban yang mengelilingi janin dalam rahim. Sekitar 7% bayi yang mengalami oligohidramnion mengalami cacat bawaan, seperti gangguan ginjal dan saluran kemih karena jumlah urin yang diproduksi janin berkurang.7Oligohidramnion hampir selalu tampak jelas jika terdapat obstruksi saluran kemih janin atau agenesis ginjal. Agenesis ginjal merupakan penyulit pada sekitar 1 dari 4000 kelahiran. Pada sonografi tidak terlihat ginjal, dan kelenjar adrenal biasanya membesar dan menempati fosa ginjal. Tanpa ginjal, tidak ada pembentukan urin, dan terjadi oligohidramnion berat yang menyebabkan hipoplasia paru, kontraktur ekstremitas, wajah tertekan yang khas, dan akhirnya kematian. Sebanyak 15% - 25% kasus yang dilaporkan berkaitan dengan anomali-anomali janin. Kebocoran kronis akibat adanya defek di membran dapat cukup banyak mengurangi volume cairan, tetapi umumnya segera terjadi persalinan. Terpajan inhibitor ACE juga dilaporkan berkaitan dengan oligohidramnion.1Etiologi sekunder lainnya, misalnya pada ketuban pecah dini(premature rupture of the membrane = PROM).Penyebab sekunder biasanya dikaitkan dengan pecahnya membran ketuban, kehamilan post-term sehingga terjadinya penurunan fungsi plasenta, gangguan pertumbuhan janin, penyakit kronis yang diderita ibu seperti hipertensi, diabetes mellitus, gangguan pembekuan darah, serta adanya penyakit autoimun seperti Lupus Eritematosus Sistemik.2Masalah lain yang juga berhubungan dengan oligohidramnion adalah masalah karena pengobatan yang dilakukan untuk menangani tekanan darah tinggi, yang dikenal dengan nama angiotensin-converting enxyme inhibitor (contohnya captopril), dapat merusak ginjal janin dan menyebabkan oligohidramnion parah dan dapat menyebabkan kematian janin. Wanita yang memiliki penyakit tekanan darah tinggi yang kronis seharusnya berkonsultasi terlebih dahulu dengan ahli kesehatan sebelum merencanakan kehamilan untuk memastikan bahwa tekanan darahnya dapat tetap terawasi baik dan pengobatan yang mereka gunakan aman diminum selama masa kehamilan.5ABSORBSI KURANG atau KEHILANGAN CAIRAN MENINGKAT:

Ketuban Pecah Dini (50% kasus oligohidramnion)

PENURUNAN PRODUKSI AMNION:

Kelainan kongenital ginjal (agenesis ginjal, displasia ginjal) dan paparan terhadap ACE inhibitor yang akan menurunkan output ginjal janin.Obstruksi orifisium uretra eksterna janin.Insufisiensi uteroplasenta (solusio plasenta, preeklampsia, sindroma postmaturitas) menurunkan perfusi ginjal dan produksi urin.Infeksi kongenital Defek jantung janin NTDs, sindroma twin to twin tranfusion, efek obat NSAID.

Faktor Resiko OligohidramnionWanita dengan kondisi-kondisi di bawah ini memiliki insiden oligohidramnion yang tinggi:1,2,51.Anomali kongenital (misalnya:agenesis ginjal, sindrom potter).2.Retardasi pertumbuhan intra uterin.3.Ketuban pecah dini (24-26 minggu).

Kriteria DiagnosisKecurigaan terjadinya oligohidramnion dari pemeriuksaan fisik adalah bila tinggi fundus uteri lebih rendah dari yang diharapkan atau dari usia kehamilan yang seharusnya. Pada pemeriksaan Ultrasonografi ditemukan:1,2Jumlah cairan amnion < 300 ml.Ukuran kantung amnion vertikal 2 cm tidak ada.AFI < 95 persentile untuk usia kehamilan tertentu.Pada kehamilan aterm AFI < 5 cm.

Manifestasi KlinisManifestasi klinis yang dapat terjadi adalah sebagai berikut:5Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen.Ibu merasa nyeri di perut pada setiap gerakan janin.Sering berakhir dengan partus premature.Bunyi jantung janin sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas.Persalinan lebih lama daripada biasanya.Pada saat his akan terasa sakit sekali.Bila ketuban pecah, air ketuban yang keluar sedikit sekali bahkan tidak ada yang keluar.

PatofisiologiFisiologi normalAFV (Amniotic Fluid Volume) meningkat secara bertahap pada kehamilan dengan volume sekitar 30ml pada kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya sekitar 1L pada kehamilan 34-36 minggu. AFV menurun pada akhir trimester pertama dengan volume sekitar 800ml pada minggu ke-40. Berkurang lagi menjadi 350 ml pada kehamilan 42 minggu dan 250 ml pada kehamilan 43 minggu. Tingkat penurunan sekitar 150 ml/minggu pada kehamilan 38-43 minggu.Mekanisme perubahan tingkat produksi AFV belum diketahui dengan pasti meskipun diketahui berhubungan dengan aliran keluar-masuk cairan amnion pada proses aktif. Cairan amnion mengalami sirkulasi dengan tingkat pertukaran sekitar 3600ml/jam.3,7Faktor utama yang mempengaruhi AFV:1.Pengaturan fisiologis aliran oleh fetus2.Pergerakan air dan larutan di dalam dan yang melintasi membran3.Pengaruh maternal pada pergerakan cairan transplasenta

Gambar 7. Amniotic Fluid Pathways

PatofisiologiBeberapa keadaan yang dapat menyebabkan oligohidramnion adalah kelainan kongenital, PJT, ketuban pecah, kehamilan post-term, insufisiensi plasenta, dan obat-obatan (misalnya dari golongan antiprostaglandin). Kelainan kongenital yang paling sering adalah kelainan saluran kemih (kelainan ginjal bilateral dan obstruksi uretra) dan kelainan kromosom (triploidi, trisomi 18 dan 13). Trisomi 21 jarang memberikan kelainan pada sauran kemih sehingga tidak menimbulkan oligohidramnion. Insufisiensi plasenta oleh sebab apapun dapat menyebabkan hipoksia janin. Hipoksia janin yang berlangsung kronis akan memicu mekanisme redistribusi darah. Salah satu dampaknya adalah terjadinya penurunan aliran darah ke ginjal, produksi urin berkurang dan terjadi oligohidramnion.2Secara umum, oligohidramnion berhubungan dengan:Ruptur membran amnion/Rupture of Amniotic Membranes (ROM)Gangguan kongenital dari jaringan fungsional ginjal atau yang disebut obstructive uropathy

Keadaan-keadaan yang mencegah pembentukan urin atau masuknya urin ke kantong amnion.Fetal urinary tract malformations, seperti renal agenesis, cystic dysplasia dan atresia uretra.

Reduksi kronis dari produksi urin fetus sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal

Sebagai konsekuensi dari hipoksemia yang menginduksi redistribusi cardiac output fetal.Pada growth-restricted fetuse, hipoksia kronis menyebabkan kebocoran aliran darah dari ginjal ke organ-organ vital lainnya.Anuria dan oliguria.

Post-term gestationPenurunan efisiensi fungsi plasenta, namun belum diketahui secara pastiPenurunan aliran darah dari ginjal fetus dan penurunan produksi urin fetus

PenatalaksanaanSupaya volume cairan ketuban kembali normal, pada umumnya akan dianjurkan ibu hamil untuk menjalani pola hidup sehat, terutama makan makanan dengan asupan gizi berimbang. Pendapat bahwa satu-satunya cara untukmemperbanyak cairan ketuban adalah dengan memperbanyak porsi dan frekuensi minum adalah salah. Dan tidak benar bahwa kurangnya air ketuban membuat janin tidak bisa lahir normal sehingga harus dioperasi atau perabdominam. Bagaimanapun juga, persalinan perabdominam merupakan pilihan terakhir pada kasus oligohidramnion.5Ibu hamil juga direkomendasikan untuk menjalani pemeriksaan USG setiap minggu bahkan lebih sering untuk mengamati apakah jumlah cairan ketuban terus berkurang atau tidak. Jika indikasi berkurangnya cairan ketuban tersebut terus menerus berlangsung, disarankan supaya persalinan dilakukan lebih awal dengan bantuan induksi untuk mencegah komplikasi selama persalinan dan kelahiran.1,7Jika wanita mengalami oligohidramnion di saat-saat mendekati persalinan, dapat dilakukan tindakan memasukan larutan salin kedalam rahim. Infus cairan kristaloid untuk mengganti cairan amnion yang berkurang secara patologis sering digunakan selama persalinan untuk mencegah penekanan tali pusat.1KomplikasiOligohidramnion yang terjadi oleh sebab apapun akan berpengaruh buruk kepada janin. Komplikasi yang sering terjadi adalah PJT, hipoplasia paru, deformitas pada wajah dan skelet, kompresi tali pusat dan aspirasi mekonium pada masa intrapartum, dan kematian janin.2Mekanisme atau patofisiologi terjadinya oligohidramnion dapat dikaitkan dengan adanya sindroma potter, dimana keadaan tersebut merupakan suatu keadaan kompleks yang berhubungan dengan gagal ginjal bawaan dan berhubungan dengan oligohidramnion. Oligohidroamnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan terhadap dinding rahim. Tekanan dari dinding rahim menyebabkan gambaran wajah yang khas (wajah Potter). Selain itu karena ruang di dalam rahim sempit, maka anggota gerak tubuh akan menjadi abnormal atau mengalami kontraktur dan terpaku pada posisi abnormal. Oligohidroamnion juga menyebabkan terhentinya perkembangan paru (hipoplasia paru) sehingga pada saat lahir paruu tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Pada sindroma potter, kelainan yang utama adalah gagal ginjal bawaan baik karena kegagalan pembentukan ginjal atau yang disebut agenesis ginjal bilateral ataupun karena penyakit ginjal lainnya yang akan menyebabkan ginjal gagal berfungsi. Dalam keadaan normal, ginjal membentuk cairan amnion sebagai urin dan dengan tidak adanya cairan amnion menyebabkan gambaran yang khas dari sindroma potter.2,5PrognosisPrognosis janin buruk pada oligohidramnion awitan dini dan hanya separuh janin yang bertahan hidup. Sering terjadi persalinan prematur dan kematian neonatus. Oligohidramnion berkaitan dengan pelekatan antara amnion dan bagian-bagian janin serta dapat menyebabkan cacat serius termasuk amputasi. Selain itu, dengan tidak adanya cairan amnion, janin mengalami tekanan dari semua sisi dan menunjukkan penampilan yang aneh disertai cacat muskuloskeletal seperti jari tabuh.1Indeks cairan amnion yang kurang dari 5 cm setelah 34 minggu berkaitan dengan peningkatan risiko kelainan hasil akhir janin. Sebagai contoh, kehamilan dengan indeks cairan amnion intrapartum kurang dari 5 cm berisiko besar mengalami deselerasi denyut jantung janin variabel, sesar atas indikasi distres janin, dan skor Apgar 5 menit yang kurang dari 7.1

PRESENTASI BOKONG

DEFINISIPresentasi bokong merupakan letak memanjang dengan bokong sebagai bagian yang terbawah sehingga kepala berada di fundus uteri dan bokong berada di bagian bawah kavum uteri. 6

KLASIFIKASI 7

Presentasi bokong murni (frank breech presentation)

Bagian terbawah adalah bokong saja, sendi paha dan sendi lutut dalam keadaan ekstensi. Presentasi bokong murni adalah yang tersering pada presentasi bokong

gambar1. presentasi bokong murni / frank breech presentation

Presentasi Bokong Kaki (Complete breech presentation)

Bagian Terbawah adalah bokong, dengan kaki disampingnya, sendi paha dan sendi lutut dalam keadaan ekstensi

Gambar 2. Presentasi bokong sempurna / complete breech presentation Terbagi lagi menjadi 2:- Presentasi bokong kaki sempurna : bagian terbawah ada bokong dan dua kaki- Presentasi bokong kaki tidak sempurna : bagian terbawah ada bokong dan satu kaki

Presentasi lutut

Bagian terbawah adalah lutut Terbagi lagi menjadi 2:- Presentasi lutut sempurna : bagian terbawah adalah kedua lutut- Presentasi lutut tidak sempurna : bagian terbawah hanya ada satu lutut

Presentasi Kaki

Bagian terbawah adalah kaki

Gambar 3. Presentasi kaki

Terbagi lagi menjadi 2:- Presentasi kaki sempurna : bagian terbawah adalah kedua kaki- Presentasi kaki tidak sempurna : bagian terbawah hanya ada satu kaki

Kriteria persalinan Pervaginam pada presentasi bokong 8:1. Presentasi bokong murni, presentasi bokong kaki2. Tafsiran berat janin pada primi : < 3500g, pada multigravida 45. Plasenta tidak dibawah

Kriteria section cesarean pada bokong 2:1. Panggul sempit, DKP2. Janin besar3. Preterm sudah inpartu4. Ketuban pecah > 12 Jam5. Zatuchni Andros 3500g, pada multi >4000g8. Plasenta previa9. Presentasi lutut/kaki10. Kepala dalam posisi hiperekstensi11. IUGR

Fisiologi Persalinan Normal4

Partus dibagi menjadi 4 kala. Pada kala I serviks membuka samapai terjadi pembukaan 10 cm. Kala I dinamakan pula kala pembukaan. Kala II disebut pula kala pengeluaran, oleh karena berkat kekuatan his dan kekuatan mengedan, janin didorong keluar sampai lahir. Dalam kala III atau kala uri plasenta terlepas dari dinding uterus dan dilahirkan. Kala IV mulai dari lahirnya plasenta dan lamanya 1 jam. Dalam kala itu, diamati apakah terjadi perdarahan postpartum.

Kala IKlinis dapat dinyatakan partus dimulai bila timbul his dan wanita tersebut mengeluarkan lendir yang bersemu darah. Lendir yang bersemu darah ini berasal dari lendir kanalis servikalis karena serviks mulai membuka atau mendatar. Sedangkan darahnya berasal dari pembuluh-pembuluh darah kapiler yang berada di sekitar kanalis servikalis itu pecah karena pergeseran-pergeseran ketika serviks membuka. Proses membukanya serviks sebagai akibat his dibagi dalam 2 fase, yaitu: a. Fase LatenBerlangsung selama 8 jam. Pembukaan terjadi sangat lambat sampai mencapai ukuran diameter 3 cm. b. Fase AktifDibagi ke dalam 3 fase lagi, yaitu:i. Fase Akselerasi Dalam waktu 2 jam pembukaan 3 cm tadi menjadi 4 cm.ii. Fase Dilatasi Maksimal Dalam waktu 2 jam pembukaan berlangsung sangat cepat, dari 4 cm menjadi 9 cm.iii. Fase Deselerasi Pembukaan menjadi lambat kembali, dalam waktu 2 jam, pembukaan 9 cm menjadi lengkap

Kala IIPada kala II his menjadi lebih kuat dan lebih cepat, kira-kira 2 sampai 3 menit sekali. Karena biasanya dalam hal ini, kepala janin sudah masuk di ruang panggul, maka pada his dirasakan tekanan pada otot-otot dasar panggul, yang secara reflektoris menimbulkan rasa mengedan. Wanita merasa pula tekanan pada rektum dan hendak buang air besar. Kemudian perineum mulai menonjol dan menjadi lebar dengan anus membuka. Labia mulai membuka dan tidak lama kemudian kepala janin tampak dalam vulva pada waktu his. Bila dasar panggul sudah lebih berelaksasi, kepala janin tidak masuk lagi di luar his, dan dengan his dan kekuatan mengedan maksimal, kepala janin dilahirkan dengan suboksiput di bawah simfisis dan dahi, muka dan dagu melewati perineum. Setelah istirahat sebentar, his mulai lagi untuk mengeluarkan badan, dan anggota bayi. Pada primigravida, kala II berlangsung rata-rata 1,5 jam dan pada multipara rata-rata 0,5 jam.

Kala IIISetelah bayi lahir, uterus teraba keras dengan fundus uteri agak di atas pusat. Beberapa menit kemudian ueterus berkontraksi lagi untuk melepaskan plasenta dari dindingnya. Biasanya plasenta lepasdalam 6 sampai 15 menit setelah bayi lahir dengan keluar spontan atau dengan tekanan pada fundus uteri. Pengeluaran plasenta disertai dengan pengeluaran darah.

Kala IVSeperti diterangkan di atas, kala ini dianggap perlu untuk mengamati apakah ada perdarahan postpartum.

BAB IIIANALISIS KASUS

Pada kasus ini pasien mengeluh air ketuban merembes sekitar pukul 06.00 WIB. Perut kencang-kencang (-), flek darah (-), 1 minggu keputihan, warna putih kekuningan, gatal (-), amis (-). Hal ini termasuk sebagai ketuban pecah dini dimana robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan sebelum onset persalinan berlangsung. Pada pasien belum terdapat tanda-tanda persalinan yaitu belum terdapat his yang adekuat, pembukaan maupun keluarnya lendir darah. Dapat disebabkan karena factor infeksi. Pasien merasa demam dan mengalami keputihan selama 1 minggu, rasa nyeri pada vagina. Hasil laboratorium darah didapatkan kenaikan angka leukosit sebesar 19.0. mekanisme infeksi vagina dapat menyebabkan ketuban pecah dini adalah sebagai berikut Infeksi intrauterin disebabkan oleh bakteri yang dianggap menjadi penyebab utama infeksi terkait persalinan. Rongga ketuban biasanya steril dan atau dibawah 1% pada persalinan aterm terdapat bakteri dalam cairan ketuban. Isolasi bakteri dalam cairan ketuban adalah temuan patologis yang dikenal sebagai invasi mikroba dari rongga amnion. Kebanyakan kolonisasi tersebut subklinis dan tidak terdeteksi tanpa analisis cairan ketuban. Frekuensi tergantung pada presentasi klinis dan usia kehamilan11Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini sebesar 10-30% melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora-flora vagina seperti Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus, Trichomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran pada selaput ketuban dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi terjadinya reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. IL-1, IL6, TNF- yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion 12. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostaglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan irritabilitas pada uterus dan terjadi degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostaglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim Siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakhidonat menjadi prostaglandin. Prostaglandin mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas matriks MMP-1 dan MMP-3 13 Infeksi sistemik bisa berasal dari penyakit periodontal, pneumonia, sepsis, prankreatis, pielonefritis, infeksi traktus genitalis, korioamnionitis dan infeksi amnion semuanya berhubungan dengan terjadinya pecahnya ketuban. Infeksi bakteri juga merangsang produksi prostaglandin, dimana dapat meningkatkan risiko pecahnya selaput ketuban preterm yang diakibatkan oleh degradasi dari selaput ketuban. Beberapa bakteri vaginal menghasilkan fosfolipase A2, dimana fosfolipase A2 ini akan melepaskan asam arakhidonat. Lebih lanjut, respon imun tubuh terhadap infeksi bakteri akan meningkatkan produksi sitokin yang akan meningkatkan produksi dari prostaglandin. Dimana sitokin ini juga akan meningkatkan kadar MMP yang akan mengakibatkan degradasi kolagen dan akan mengakibatkan pecahnya selaput ketuban 14. Bayi yang dilahirkan mempunyai berat badan 3700 gram hal ini bisa menjadi penyebab lain dari ketuban pecah dini. Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor diselaput ketuban seperti MMP-1 pada membran. IL-6 yang diproduksi dari sel amnion dan korion bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktivitas kolagenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ekstraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban 15.Degradasi kolagen dimediasi oleh MMP yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban. Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen, serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh MMP15

MMP ini merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ekstraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan tripel heliks dari kolagen fibrin (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat MMP / TIMP. TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-115.

Dari hasil USG didapatkan letak bawah janin adalah bokong. Termasuk dalam jenis Presentasi bokong murni (frank breech presentation). Bagian terbawah adalah bokong saja, sendi paha dan sendi lutut dalam keadaan ekstensi. Kriteria section cesarean pada bokong .Tafsiran berat janin pada primi > 3500g, pada multi >4000g. pada pasien tafsiran berat janin 3600-3700 gr.

Pasien mempunyai mata kanan dan kiri myopi sebesar -6,25. Termasuk myopi tinggi. Apabila dilakukan persalinan normal dapat menyebabkan ablasio retina. Tekanan intraokuler: penurunan tekanan intraokuler dapat timbul selama kehamilan dan kadang bertahan hingga beberapa bulan setelah melahirkan. Berbagai teori telah dikemukakan untuk menjelaskan mekanisme ini, tapi sampai sekarang masih belum ada yang memuaskan. Penurunan tekanan intraokuler inilah yang dipercaya meningkatkan insiden ablasio retina pada persalinan ibu hamil pervaginam yang menderita miopia sedang-berat. Pada saat mengejan terjadi peningkatan tekanan inta thoracic atau intra abdominal mengakibatkan peningkatan yang tajam terhadap tekanan intra okuler dan rupture arteri retina. Perdarahan dapat masuk ke dalam badan kaca ( vitreus haemorrhage). Terjadi ablasio retina akibat tarikan. Bila sudah ada robekan-robekan retina cairan encer seperti air dapat masuk dari korpus vitreum kelubang di retina dan dapat mengalir diantara retina dan dinding bagian belakang. Cairan ini akan memisahkan retina dari dinding mata bagian belakang dan mengakibatkan retina lepas. Bagian retina yang terlepas tidak akan berfungsi dengan baik dan di daerah itu timbul penglihatan kabur atau daerah buta.Gejala yang muncul Floaters (terlihatnya benda melayang-layang). Floaters terjadi karena adanya kekeruhan di vitreus oleh adanya darah, pigmen retina yang Photopsia/Light flashes(kilatan cahaya). Photopsia umumnya terjadi sewaktu mata digerakkan dalam keremangan cahaya atau dalam keadaan gelap atau tanpa adanya sumber sekitarnya. Penurunan Tajam Penglihatan. Penderita mengeluh penglihatannya sebagian seperti tertutup tirai yang semakin lama semakin luas. Pada keadaan yang telah lanjut, dapat terjadi penurunan tajam penglihatan yang berat.Maka dari uraian diatas pasien dilakukan cito section caesaria.

DAFTAR PUSTAKA

Leveno J, Kenneth et all. 2009. Oligohidramnion; dalam buku Panduan Ringkas Obstetri Williams. Edisi Ke-21. Jakarta: EGC;hal 120-123.

Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Ilmu Kebidanan. Edisi Keempat. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Wiknjosastro, Hanifa. 2002. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin; dalam buku: Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; p 339-361.

Sadler, TW. 2000.Selaput Janin dan Plasenta; dalam buku: Embriologi Kedokteran LANGMAN. Edisi Ketujuh. Jakarta: EGC; p 101-121.

Rustam, Mochtar.1998. Sinopsis Obstetri; Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Edisi Kedua. Jakarta: EGC.

Gilbert WM. Amniotic fluid dynamics: In Obstetrics. 16th Edition. New York: Oxford University Press.NeoReviews2006;7;e292-e299.

Wiknjosastro, Hanifa. 2002.Plasenta dan Likuor Amnii; dalam buku: Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga. Jakarta:PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; p 66-76.