0

PRESENTASI KASUS

DHF

PENYUSUN :

ZAINAL ABIDIN

030.08.267

PEMBIMBING :

dr. LILI ZULKARNAEN, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 25 MEI 2015 31 JULI 2015

1

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSAL MINTOHARDJO

Dokter Pembimbing : dr. Lili Zulkarnaen, Sp.A Tanda tangan :

Nama Mahasiswa : Zainal Abidin

NIM : 030.08.267

I. IDENTITAS

PASIEN

Nama : An. SA Suku Bangsa :Minang

Umur : 10 tahun 11 bulan Agama : Islam

Jenis Kelamin : Perempuan Pendidikan : Kelas 5 SD

Alamat : Jl. Dukuh Pinggir no 4 jakarta pusat

ORANG TUA/ WALI

AYAH

Nama : Tn. M Agama : Islam

Tgl lahir (Umur): 40 Tahun Pendidikan : SMA

Suku Bangsa : Minang Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Jl. Dukuh Pinggir no 4 jakarta pusat Gaji : Rp 1-2juta

IBU

Nama : Ny. YS Agama : Islam

Umur : 40 tahun Pendidikan : D3

Suku bangsa : Jawa Pekerjaan : IRT

Alamat : Jl. Dukuh Pinggir no 4 jakarta pusat Gaji : -

Hubungan dengan orang tua : anak kandung

2

II. ANAMNESIS

Dilakukan auto dan alloanamnesis dengan pasien dan ibu pasien, pada tanggal 8 Juni 2015,

pukul 15.00 WIB.

KELUHAN UTAMA

Demam tinggi sejak 3 hari SMRS

KELUHAN TAMBAHAN

Sakit kepala dan mual

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Pasien datang ke IGD RSAL dengan keluhan demam yang tinggi, demam awalnya

dirasakan pasien pada hari jumat siang hari setelah pulang sekolah, demam dirasakan

mendadak tinggi dan terus menerus tidak naik turun. Pasien sempat periksa kedokter dan

mendapatkan obat penurun panas namum belum membuahkan hasil yang baik, pasien juga

mengeluhkan adanya sakit kepala semenjak awal pertamakali merasakan demam, sakit kepala

yang dirasakan pasien seperti ditindih barang sehingga kepala terasa berat, pasien juga

mengeluhkan adanya rasa pegal-pegal pada seluruh tubuh, kembung dan mual namun tidak

ada muntah ataupun diare, tetapi pasien merasakan adanya nyeri pada ulu hati, pasien

menyangkal adanya batuk dan pilek, pasien juga menyangkal adanya mimisan ataupun gusi

berdarah. Keluhan yang dirasakan pasien baru pertama kali.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien menyangkal adanya keluhan yang sama pada riwayat penyakit dahulu

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

KEHAMILAN

Perawatan Antenatal Rutin memeriksa kehamilan pada saat hamil sampai dengan

melahirkan.

Penyakit Kehamilan Tidak ada penyakit kehamilan

3

KELAHIRAN

Tempat Kelahiran Rumah Sakit Budi Kemuliaan

Penolong Persalinan Dokter

Cara Persalinan Spontan

Masa Gestasi 38 minggu

Riwayat kelahiran Berat Badan : 3300 gram

Panjang Badan Lahir : 50 cm

Lingkar kepala : (orang tua lupa)

Langsung menangis: langsung menangis

APGAR score : 9-10

Kelainan bawaan : --

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi pertama : 8 bulan

Psikomotor

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 6 bulan

Berdiri : 9 bulan

Berceloteh : 10 bulan

Berjalan : 13 bulan

Baca dan tulis : 5 tahun

Gangguan Perkembangan : tidak ada gangguan perkembangan

Kesan Perkembangan : tumbuh kembang baik

RIWAYAT IMUNISASI

VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)

BCG 2 bulan - - - - -

DPT/ DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -

Polio 0 bulan 4 bulan 6 bulan - - -

4

Campak - 9 bulan - - - -

Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan - - -

MMR - 15 bulan - 5 tahun - -

TIPA - - - - - -

Kesan : Imunisasi dasar pada pasien sudah lengkap, booster karena orang tua lalai

RIWAYAT MAKANAN

Umur (Bulan) ASI/ PASI BUAH/

BISKUIT BUBUR SUSU NASI TIM

0 2 ASI+Susu

Formula - - -

2 4 ASI+Susu

Formula - -

4 6 ASI+Susu

Formula -

6 8 ASI+Susu

Formula

-

8 10 ASI+Susu

Formula

10-12 ASI+Susu

Formula

Kesan: pasien tidak mendapat ASI eksklusif, dan mendapat makanan yang diberikan tidak

sesuai umur

JENIS MAKANAN FREKUENSI DAN JUMLAHNYA

Nasi/ pengganti 3x/hari

Sayur 3x/hari

Daging 2x/minggu

Ayam 4x/minggu

Telur 3x/minggu

Ikan 3x/minggu

5

Tahu Hampir setiap hari

Tempe Hampir setiap hari

Susu (merek/ takaran) Dancow 1x/hari

Kesan: makanan yang dikonsumsi oleh pasien cukup bergizi

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

PENYAKIT KETERANGAN PENYAKIT KETERANGAN

Infeksi Saluran

nafas - Morbili -

Otitis - Parotitis -

Radang Paru - Demam Berdarah -

Tuberculosis - Demam Tifoid -

Kejang - Cacingan -

Ginjal Alergi -

Jantung - Kecelakaan -

Darah - Operasi -

RIWAYAT KELUARGA

DATA CORAK PRODUKSI

Anak ke Umur Jenis Kelamin Status/Keterangan

1 (pasien) 10 tahun Perempuan Sakit

DATA KELUARGA

AYAH/ WALI IBU/ WALI

Perkawinan ke- 1 1

Umur saat menikah 28 tahun 28 tahun

Kosanguinitas - -

Keadaan kesehatan/

penyakit bila ada Sehat Sehat

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit yang sama pada saat ini.

6

DATA PERUMAHAN

Kepemilikan rumah: Rumah milik sendiri

Keadaan rumah:

Rumah 2 lantai dengan 2 kamar tidur, 1 kamar tidur di lantai 1 dan 1 kamar tidur di

lantai 2, 1 ruang tamu, 1 kamar mandi, dan dapur. Sirkulasi udara di dalam rumah cukup

baik, cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah melalui jendela-jendela yang dibuka

tiap pagi sampai sore hari. Untuk mandi dan mencuci, memakai air PAM. Untuk masak dan

minum, memakai air isi ulang.

Keadaan lingkungan:

Rumah berada didalam kompleks perumahan. Aliran got terbuka dan lancar, tidak

bau, tempat pembuangan sampah jauh dari rumah dan tertutup rapat, sampah rumah tangga

diambil 2 kali seminggu oleh petugas kebersihan. Cukup banyak motor yang lalu lalang di

depan lingkungan rumah, tetapi asap tidak sampai ke rumah.

Kesan: Kondisi rumah dan lingkungan tempat tinggal sekitar cukup baik

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal : 8 Juni 2015

Pukul : 15.30 WIB

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Compos mentis

Vital sign : Nadi : 120x/menit, reguler, volume cukup, equalitas sama kanan

kiri

Suhu : 39.70C

RR : 26 x/menit

TD : 100/50mmHg

Data Antropometri : BB : 35kg TB : 147cm

Lingkar kepala : -

Lingkar dada : -

Lingkar lengan atas : -

Status Gizi :

7

BB/U : dari tabel NCHS didapatkan berat ideal menurut usia 10 tahun 11 bulan

adalah 34,5 kg, berat badan pasien saat ini 35 kg.

BB/TB2: dari perhitungan BMI pasien didapatkan hasil 16,66 kg/m2, berdasarkan

tabel NCHS, BMI menurut usia pasien seharusnya 16,9 kg/m2.

PEMERIKSAAN SISTEMATIS

KEPALA

Bentuk dan ukuran : Normocephali

Rambut dan kulit kepala : Warna hitam, rambut halus, kulit kepala bersih, rambut tidak

mudah dicabut

Mata : Palpebra tampak oedem, konjungtiva tidak tampak pucat,

kornea jernih, sklera putih, pupil bulat isokor, RCL +/+

RCTL +/+, mata cekung (-)

Telinga : Normotia, sekret -/-, serumen -/-,

Hidung : Normosepti, sekret -/-, deviasi septum (-), nafas cuping

hidung (-)

Bibir : Warna merah muda

Mulut : Mukosa mulut lembab

Gigi-geligi : hygiene baik, caries (-)

Lidah : normoglotia, lembab, tidak ada papil atrofi, lidah tidak kotor

Tonsil : T1-T1 tenang, hiperemis (-) kripta (-) detritus (-)

Faring : hiperemis (-) sekret (-), ptekie (+) pada arcus faring

LEHER : tidak teraba kelenjar getah bening dan tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid,

trakea ditengah

THORAKS

Dinding thoraks

I : bentuk dada datar, simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamis

PARU

I : Pergerakan dada simetris kanan dan kiri, tidak ada bagian yang tertinggal, tidak terdapat

retraksi

P : Vocal fremitus sama di kedua lapang paru

8

P: Sonor di seluruh lapang paru

Batas paru kanan-hepar : setinggi ICS V linea midklavikularis dextra

Batas paru kiri-gaster : setinggi ICS VII linea axillaris anterior

A: Suara nafas vesikuler, ronkhi basah halus -/-. Wheezing (-/-)

JANTUNG

I : Ictus cordis tidak terlihat

P : Ictus cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra setinggi ICS IV

P : Batas kanan jantung : linea parasternalis dextra setinggi ICS III, IV, V

Batas kiri jantung : line midklavikularis sinistra setinggi ICS V

Batas atas jantung : linea parasternalis sinistra setinggi ICS II

A: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN

I : bentuk datar, simetris, tidak tampak pelebaran vena

A : Bising usus (+) meningkat

P : supel, tidak teraba massa, hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit normal, nyeri tekan

epigastrium (+)

P: timpani

ANUS

Tidak ada kelainan

GENITAL

Jenis kelamin Perempuan

ANGGOTA GERAK

Akral hangat dan tidak terdapat oedem pada ekstremitas bawah (tungkai bawah kanan-kiri)

KULIT

Warna kulit sawo matang, kelembapan baik, tidak ada efloresensi bermakna.

KELENJAR GETAH BENING

9

Tidak teraba kelenjar getah bening di preaurikular, retroaurikular, oksipitalis,

submandibula, submental, cervicalis anterior dan posterior, supraklavikula, infraklavikula,

axillaris dan inguinalis.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Refleks fisiologis : Biceps +/+ , Triceps +/+ , Patella +/+ , Achilles +/+

Refleks patologis : Babbinsky -/- , Chaddok -/- , Schaeffer -/- , Gordon -/- , Oppenheim -/-

Tanda rangsang meningeal (-)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah Tepi (tanggal 08/06/2015)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Leukosit 3.700/L * 5.000-10.000/L

Eritrosit 7,1 juta/L * 4,6-6,2 juta/L

Hemoglobin 12,3 g/dL 11,8-15 g/dL

Hematokrit 38% 31-43%

Trombosit 146.000/L * 150.000-450.000/L

Diff count (tanggal 08/06/2015)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Basofil 0% 0-1%

Eosinofil 0% 0-5%

Neutrofil batang 0% * 2-6%

Neutrofil segmen 69% * 50-70%

Limfosit 25% 20-40%

Monosit 6% 2-8%

V. DIAGNOSIS KERJA

DHF

VI. DIAGNOSIS BANDING

- Infeksi Virus

- Demam chikungunya

10

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah rutin ulang

Pemeriksaan dengue blood

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad bonam

Quo ad sanactionam : ad bonam

IX. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa :

IVFD RL 28 tpm (08/06/2015)

Paracetamol 3x12,5 mg (11/11/2014)

Non Medikamentosa :

Tirah baring

Tingkatkan intake cairan dan makan

11

LEMBAR FOLLOW-UP

Tang

gal

Peraw

atan

09/06/2015 10/06/2015

S

Demam (+)

Pusing (+)

Mual (+)

Demam (+)

Pusing (+)

BAB cair 3x

O

KU : tampak sakit sedang

Kes : CM

S: 38oC, N: 100 x/mnt

(reguler, kuat), TD: 110/70

mmhg

RR: 24x/mnt

Mata: CA-/-, SI-/-

Thoraks: BJ I-II reg,

murmur (-), gallop (-); SN

Ves +/+, Wh -/- Rh -/-

Abdomen: BU (+), NT

epigastrium (+)

Ekstremitas: akral hangat,

oedem ekstremitas (-),

ptekie (+)

Refleks Fisiologis (+)

Meningeal sign (-)

Lab :

HB : 12,7

Leukosit 4800

Eritrosit 7,40 jt

Thrombosit : 95000

Hematocrit : 39

KU : tampak sakit sedang

Kes : CM

S: 37,oC, N: 93 x/mnt

(reguler, kuat), TD:

110/60mmhg

RR: 20x/mnt

Mata: oedem palpebra(-),

CA-/-, SI-/-

Thoraks: BJ I-II reg, murmur

(-), gallop (-); SN Ves +/+,

Wh -/- Rh -/-

Abdomen: BU (+), NT

epigastrium (+)

Ekstremitas: akral hangat,

oedem ekstremitas (-)

Refleks Fisiologis (+)

Meningeal sign (-)

Lab :

HB : 12,4

Leukosit : 5800

Eritrosit : 7,09 juta

Thrombosit : 61000

Hematocrit : 38

IgG (+), IgM (-)

12

A

DHF

Infeksi Virus

DHF

Infeksi Virus

P

IVFD RL 28 tpm

paracetamol

cefotaxim 1 x 2g IV

cek IgG IgM dengue

IVFD RL 28 tpm

Paracetamol

Cefotaxim 1 x 2Gg IV

Boleh pulang

XI. ANALISA KASUS

pasien didiagnosa DHF berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan demam yang tinggi

secara mmendadak dan tidak turun naik sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, demam

disertai dengan sakit kepala dan rasa pegal-pegal pada seluruh tubuh, dan disertai dengan

mual dan nyeri ulu hati. Pasien tidak memiliki keluha adanya perdarahan seperti mimisan

ataupun gusi yang mudah berdarah, pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini,

tidak didapatkan data apakah ada anggota keluarga ataupun teman pasien dilingkungan

rumah atau sekolah yang mengalami hal yang sama. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda

vital kesadaran compos mentis dengan suhu 39,7 , nadi 120x/menit, tekanan darah 100/50

mmHg dan RR 26x/menit. Pada pemeriksaan fisik secara sistematis dari kepala sampai

ekstremitas didapatkan ptekie pada arcus faring dan rumpled test positif pada lengan bawah

kanan, bising usus meningkat lebih dari 3x, hipertimpani, serta nyeri tekam pada daerah

epigastrium. Pada pemeriksaan lab tanggal 8 juni 2015 didapatkan hasil leukosit 3700/ul,

eritrosit 7,1juta/ul , thrombosit 146000/ul dan pada diff count didapatkan penurunan pada

basophil (0%) dan netrofil batang (0%), pada tanggal 9 juni 2015 hasil lab di dapatkan hasil

leukosit 4800/ul, eritrosit 7,30 juta/ul, thrombosit 95000/ul, dan hasil lab pada tanggal 10 juni

13

2014 leukosit 5800/ul, eritrosit 7,09 juta/ul, thrombosit 61000/ul dan dengue IgG(+) dengue

IgM (-). Penatalaksanaan medikamentosa pasien diberikan cairan intravena RL sebanyak 28

tpm dan paracetamol 3 x tab serta diberikan cefotaxim intravena 1 x 2 g . pasien

dipulangkan setelah mendapatkan perawatan selama 2 hari, pada saat dipulangkan kondisi

pasien sudah membaik dan sudah mulai mau makan dan minum yang banyak.

14

TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM BERDARAH DENGUE

EPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18, dilaporkan oleh

David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue dikenal

sebagai penyakit demam lima hari (vijf daagse koorts) kadangkala disebut juga demam sendi

(knokkel koorts).1

Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang tahun di

negara kita, oleh karena itu disebut penyakit endemis. Di Indonesia sejak pertama ditemukan

penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta angka kejadian DBD meningkat dan

menyebar ke seluruh daerah kabupaten di wilayah Republik Indonesia 2

Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan kasus DBD,

angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun dengan angka kematian

tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD dan angka kejadian penyakit DBD

tertinggi pada tahunn 1988. Angka Case Fatality Rate dari DBD terlihat menurun tajam dari

tahun ke tahun sebagai hasil dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah

klinik yang diberikan untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas.1,2

Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun, walaupun

dapat mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. Laki-laki dan perempuan sama-sama dapat

terkena tanpa terkecuali.3

Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang hari,

kiranya dapat menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam berdarah.

15

Nyamuk aedes yang menyenangi tempat teduh, terlindung matahari, dan berbau manusia,

oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi

sasaran gigitan nyamuk. Sarang nyamuk selain di dalam rumah, juga banyak djumpai di

sekolah, apalagi bila keadaan kelas gelap dan lembab. Disamping nyamuk aedes aegypti yang

senang hidup di dalam rumah, juga terdapat nyamuk aedes albopictus yang senang hidup di

luar rumah, di kebun yang rindang yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue.

Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa, agaknya juga

merupakan faktor mengapa anak lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue

dibanding orang dewasa.3

Puncak kasus DBD diketahui pada musim hujan, tetapi untuk daerah perkotaan puncak kasus

DBD terjadi pada permulaan musim kemarau.

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks,

yaitu (1) pertumbuhan penduduk, (2) urbanisasi yang tidak terencana dan terkontrol, (3) tidak

adanyan kontrol terhadap nyamuk yang efektif di daerah endemik, dan (4) peningkatan

sarana transportasi.4

Morbiditas dan moralitas demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai

faktor antara lain status imunologi penderita, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus

dengue, virilensi virus dan kondisi geografi setempat.4

Cara Penularan

Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu

manusia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan

nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies

yang lain dapat juga menularkan virus ini tetapi merupakan vektor yang kurang berperan.5

16

Nyamuk aedes aegypti hidup dengan subur di belahan dunia yang memiliki iklim

tropis dan subtropis seperti Asia, Afrika. Australia dan Amerika. Nyamuk aedes aygepti

hidup dan berkembangbiak pada tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak secara

langsung berhubungan dengan tanah seperti : bak mandi/wc, minuman burung, air tandon, air

tempayan/gentong, kaleng, ban bekas, dll. Di Indonesia nyamuk aedes aygepti tersebar luas

di seluruh pelosok tanah air, baik di kota-kota maupun di desa-desa, kecuali di wilayah yang

ketinggiannya lebih dari 1.000m diatas permukaan laut.1

Perkembangan hidup nyamuk aedes aygepti dari telur hingga dewasa memerlukan

waktu sekitar 10-12 hari. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah serta

memilih darah manusia untuk mematangkan telurnya. Kemampuan terbangnya berkisar

antara 40-100 m dari tempat perkembang biakannya. Tempat istirahat yang disukainya adalah

benda-benda yang tergantung yang ada di dalam rumah, seperti gordyn, kelambu dan

baju/pakaian di kamar gelap dan lembab.1

Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan, dimana terdapat

banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembangbiaknya nyamuk aedes

aygepti.

Nyamuk aedes albopictus kurang berperan dalam menyebarkan penyakit demam

berdarah jika dibandingkan dengan nyamuk aedes aygepti. Hal ini karena nyamuk aedes

albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun atau semak-semak, sehingga jarang kontak

dengan manusia dibandingakan dengan nyamuk aedes aygepti yang berada di dalam dan

sekitar rumah.1

Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk

Aedes aegypti. Penyakit ini ditularkan oleh orang yang dalam darahnya terdapat virus

dengue. Orang ini bisa menunjukkan gejala sakit, tetapi bisa juga tidak sakit, yaitu jika

17

mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue. Jika manusia digigit nyamuk

Aedes aegypti maka virus masuk bersama darah yang diisapnya. Di dalam tubuh nyamuk itu,

virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh

bagian tubuh nyamuk. Sebagian besar virus itu berada dalam kalenjar liur nyamuk.

Selanjutnya pada waktu nyamuk itu mengigit orang lain, maka setelah alat tusuk nyamuk

(probosis) menemukan kapiler darah, sebelum darah orang itu diisap, terlebih dahulu

dikeluarkan air liur dari kalenjar liurnya agar darah yang diisap tidak membeku. Bersama

dengan liur nyamuk inilah, virus dengue dipindahkan ke orang lain.1

PATOFISIOLOGI

Ada dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu (1) meningkatnya permeabilitas kapiler

yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan hipovolemia, hemokonsentrasi

serta renjatan (2) adanya hemostasis yang abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah,

trombositopeni dan koagulopati.6

Teori Virulensi Virus

Seseorang akan terkena infeksi virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan

virulensi virus cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh. Fakta ini diperkuat dengan

uji coba dimana beberapa orang yang digigit nyamuk infeksius, hasilnya adalah ada orang

yang sakit dan ada orang yang tidak sakit.1

Teori Imunopatologi

Respon imun terhadap infeksi virus dengue mempunyai dua aspek yaitu respon

kekebalan atau malahan menyebabkan penyakit. Pada percobaan terhadap manusia dan

mencit dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus dengue satu serotype maka

akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka waktu lama dan tidak mampu mMberi

18

pertahanan terhadap jenis virus yang lain. Teori ini berkembang dan didukung oleh data

epidemologik, klinis dan laboratorium yang banyak diteliti di Thailand sekitar tahun 1954-

1964. Teori tersebut kemudian disebut sebagai Teori Infeksi Sekunder oleh virus yang

heterologus yang berurutan. Kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu jenis

virus, kemudian lain kali mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotype virus yang lain

maka risiko besar akan terjadi infeksi virus yang berat.1

Teori Antigen Antibodi

Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody,

membentuk virus-antibodi kompleks (kompleks imun) kemudian mengaktivasi komplemen,

aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a, yang merupakan mediator kuat

permeabilitas kapiler, kemudian terjadi kebocoran plasma.1,6

Teori Infection Enhacing Antibodi

Teori ini mengungkapkan bahwa manusia yang telah terinfeksi virus dan membentuk

antibody, dimana antibody ini bersifat non neutralisir dan bila terjadi infeksi berulang

memiliki resiko terjangkit DBD lebih besar dibanding dengan manusia yang tak memiliki

antibody. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak di dapat pada sel makrofag yang

beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada makrofag

yang dilingkupi antibody non neutralisasi, antibody tersebut akan bersifat opsonisasi,

internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih

berat penyakitnya. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan

berbagai substansi inflamasi, sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas

kapiler dan akan mengaktivasi sistem koagulasi.1

19

Teori Mediator

Makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Sitokin diproduksi

oleh banyak sel terutama makrofag mononuclear. Disini sitokin disebut juga monokin. Fungsi

dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan

oleh rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan

diferensiasi limfosit, sebagai activator sel inflamasi non spesifik, dan sebagai stimulator

pertumbuhan dan diferensiasi loeukosit matur. Teori mediator ini sejalan dan berkembang

bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit.1

Peran Endotoksin

Syok pada DBD akan menyebabakan iskemia pada usus, disamping iskemia juga pada

jaringan lain. Pada waktu iskemia usus, terjadi translokasi bekteri dari lumen usus ke

dalam sirkulasi. Endotoksin dsebagai komponen kapsul luar dari bakteri gram

negative akan mudah masuk kedalam sirkulasi pada kejadian syok yang akan diikuti

iskemia berat. Endotoksin akan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan

interleukin 1 dimana hal tersebut meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang

memudahkan kembali terjadinya shock hipovolemic.

Peran Limfosit

Virus yang masuk ke makrofag akan mendapat tanggapan, dimana peptide virus akan

dibawa oleh MHC kelas I lalu dipajang dipermukaan virus. Pajanan peptide virus

menyebabkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada

virus. Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi, mengeluarkan limfokin,

termasuk limfokin yang mengaktivkan makrofag dan mengaktivkan sel

20

Teori Trombosit Endotel

Trombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam patogenesis DBD,

berdasarkan kenyataan bahwa pada DBD terjadi trombositopenia dan permeabilitas kapiler

yang meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap integritas sel endotel. Dua komponen ini

merupakan satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis. Salah satu cedera akan

berakibat pada yang lain. Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi trombosit serta

aktivasi koagulasi.1

PATOGENESIS

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty

atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar, nodus limfatikus,

sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukan bahwa sel-sel

monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah,

virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.

Virus Den mampubertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.

Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus gemonnya masuk ke dalam sel dengan

bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik

komponen antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit

virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma

sel.

Patogenesisnya terjadinya syok berdasarkan hipotesis The Secondary Heterologous

Infection Theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder

oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang

akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit

21

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu replikasi virus

dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus

dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi

(virus antibodi kompleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.

Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah

dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien

dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung

selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar

hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi

pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan

anoksia, yang dapat berakhir fatal, oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna

mencegah kematian.7

Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain,

dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik

pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik

dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia,

peningkatan virulensi, dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang

besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

22

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi

sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan

akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari

perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran

ADP (adenosine di phospat) sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan

menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial sistem) sehingga terjadi

trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet factor III

mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulopati intravaskuler

deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga

terjadi penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak namun tidak berfungsi baik. Di sisi lain,

aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi

sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat

terjadinya syok. Jadi, perdarahan massif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia,

23

penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit dan kerusakan dinding

endotel kapiler. Akibatnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. 7

Perubahan Hematologi

Infeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek dan unik pada

berbagai mekanisme homeostatik dalam tubuh penderita. Komplek virus antibody yang

terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor XII

(Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor

koagulasi lainnya secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk

fibrin. Disamping itu, selain terhadap sistem koagualsi, faktor XI Ia juga akan mengaktifkan

sistem fibrinolisis, sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya memberikan

gambaran betapa kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut.

Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebagai akibat trombositopenia berat,

masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar faktor pembekuan

II, V, VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan

fibrin (FDP). Sedangkan aktivasi sistem kinin akan menyebabkan peningkatan permeabilitas

24

Komplek virus - antibody

XII XIIa

Fibrinolisis

koagulasi

Kinin Komplemen

System

kardiovaskulerplasmin

Fibrin

DIC

FDP

Perdarahan Syok

pembuluh darah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan

hematokrit dan efusi cairan serosa. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran

pembuluh darah yang dapat berlanjut dengan turunnya tekanan darah. Berbagai kelainan

hematologi telah terbukti menyertai perjalanan penyakit DBD, keadaan ini dipakai sebagai

penunjang diagnosis dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh

mengenai patofisiologi DBD.

Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas, dan mencapai titik

terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih kontroversial. Sebagian

peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah trombopoesis yang menurun dan

destruksi trombosit dalam darah yang meningkat. Peneliti lain menemukan adanya gangguan

fungsi trombosit. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai

penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan sistem retikuloendotelial

khususya limpa dan hati.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:

1. Supresi sumsum tulang

2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit

25

Sistim respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel

retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Akibat

infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti

netralisasi, anti-hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah

IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi

sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect).

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari

ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60-90

hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik

antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer

antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG

meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat

ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi

sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang

cepat.7

26

DIAGNOSIS

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini

terpenuhi : 3

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik

2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji bendung positif

Petekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau

perdarahan di tempat lain

Hematemesis atau melena

3. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/uL)

4. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma) sebagai

berikut :

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai dengan

umur dan jenis kelamin

Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan

dengan nilai hematokrit sebelumnya

Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia atau

hiponatremia

27

Sindroma Syok Dengue (SSD)

Seluruh kriteria diatas untuk DBD

Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan

darah turun ( 20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin

dan lembab serta gelisah.

Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue 3

Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya berupa torniket

tes positif

Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya berupa perdarahan di

bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya

Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, penyempitan

tekanan nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai akral dingin dan gelisah

Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak

terukur

28

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat berupa

demam yang tidak jelas, demam dengue, demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma

yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD).3

Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari, timbul gejala prodromal yang tidak khas

seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.

Demam Dengue

Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih

manifestasi klinis sebagai berikut : 1,4,5,8

- Peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang disertai menggigil

- nyeri kepala

- muka kemerahan (flushed face)

- nyeri retro-orbital

- fotofobia

29

- mialgia/atralgia

- anoreksia

- konstipasi

- nyeri perut

- nyeri tenggorok

- ruam kulit

- manifestasi perdarahan

Laboratorium :

- leukopenia

- jumlah trombosit umumnya normal tapi dapat dijumpai trombositopenia

- faktor pembekuan normal

- dan pemeriksaan serologi dengue positif

Demam Berdarah Dengue

Perubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit

antara DD dengan DBD. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan

perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat dapat diketahui dengan adanya

trombositopenia dan peningkatan hematokrit. 1,4,5,8

Gejala klinis DBD ditandai dengan :

- Demam mendadak

- Disertai dengan muka kemerahan (facial flush)

- Gejala klinis lain yang menyerupai DD seperti anoreksia, mual, muntah, sakit kepala,

nyeri pada otot dan sendi

30

- Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan

faring hiperemis

- Perasaan tidak enak di epigastrium, nyeri bawah lengkung iga kanan, kadang-kadang

nyeri dapat dirasakan pada seluruh perut

- Pada akhir fase demam jumlah lekosit menurun

Terdapat 4 gejala utama DBD, y aitu :

1. Demam tinggi yang mendadak

2. Tanda-tanada perdarahan

3. Hepatomegali

4. Syok

Laboratorium :

- Penurunan jumlah trombosit (trombositopenia)

- Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi merupakan indikator terjadinya

kebocoran plasma

- Pemeriksaan serologi dengue +

- Penurunan faktor koagualsi dan fibrinolitik

- Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok vitamin K-

dependen

Pemeriksaaan radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama hemithoraks kanan. Tetapi apabila

perembesan plasma hebat dapat terjadi di kedua hemitorax.

31

Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam, pada saat ini penurunan suhu

yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-

ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan

sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. DBD dibedakan dengan DD

dengan adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit,

efusi pada rongga pleura atau rongga peritoneum atau hipoproteinemia. Perjalanan penyakit

dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian cairan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan darah ditemukan :1

Leukopenia pada akhir fase demam

Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok

Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi)

Trombosit

32

Pemeriksaan Fungsi hati :

Kadar transaminase sedikit meningkat

Kadar albumin rendah, dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi

Pemeriksaan Radiologis :

Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD)

Ditemukan adanya efusi pleura kanan. Efusi bilateral bisa terjadi pada DSS

Pemeriksaan serologis :

Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition test = HI test)

Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling

sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis.

Walaupun demikian, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan pada uji HI :

- Uji HI sensitif tetapi tidak spesifik, artinya dengan uji serologis ini tidak dapat

menunjukan tipe virus yang menginfeksi

- Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai lama sekali (>48 tahun) maka uji ini baik

digunakan pada studi sero-epidemiologi

- Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer 4x dari titer serum akut atau titer tinggi

(>1280) baik pada serum akut atau konvalessen dianggap sebagai presumtif positif,

atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection)

Uji netralisasi

Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus

dengue. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction

33

Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang

terjadi. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan

dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan

lama (>4-8 tahun). Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama

sehingga tidak dipakai secara rutin.

Uji fiksasi komplemen

Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin, oleh

karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga

pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda dengan antibodi HI, antibodi komplemen

fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

Uji ELISA anti dengue IgM dan IgG

IgM antidengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder dan adanya antibodi

IgM ini menunjukkan adanya infeksi dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5,

meningkat sampai minggu ke-3, meghilang pada minggu ke-6.

IgG pada infeksi primer IgG mulai timbul pada hari ke-5 dan mencapai kadar

tertinggi pada hari ke-14, kemudian bertahan untuk berbulan-bulan. Pada infeksi

sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2 melebihi kadar IgM.

NS1

Pemeriksaan NS1 Ag yang berarti nonstruktural 1 antigen adalah pemeriksaan yang

mendeteksi bagian tubuh virus dengue sendiri. Karena mendeteksi bagian tubuh virus

dan tidak menunggu respon tubuh terhadap infeksi maka pemeriksaan ini dilakukan

paling baik saat panas hari ke-0 hingga hari ke -4, karena itulah pemeriksaan ini dapat

34

mendeteksi infeksi virus dengue bahkan sebelum terjadi penurunan trombosit. Setelah

hari keempat kadar NS1 antigen ini mulai menurun dan akan hilang setelah hari ke-9

infeksi. Angka sensitivitas dan spesifisitasnya pun juga tinggi. Bila ada hasil NS1

yang positif menunjukkan kalau seseorang hampir pasti terkena infeksi virus

dengue. Sedangkan kalau hasil NS1 Ag dengue menunjukkan hasil negatif tidak

menghilangkan kemungkinan infeksi virus dengue dan masih perlu dilakukan

observasi serta pemeriksaan lanjutan.

DIAGNOSA BANDING

Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi

protozoa seperti demam dengue, campak, influenza, demam chikungunya,

leptospirosis dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai

hemokonsentrasi dapat membedakan DBD dengan penyakit lain.

DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Pada demam chikungunya biasanya

seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza.

Demam chikungunya memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam

lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi

konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Pada demam chikungunya tidak

ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.1,5

PENATALAKSANAAN

Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase :3

1. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari

Terapi simtomatik dan suportif

35

Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak dianjurkan karena

mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis)4

Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas

Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit, jus buah dan lain-lain

Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat, berikan cairan

sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena. Semua pasien tersangka

dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ketiga. Setelah bebas

demam selama 24 jam tanpa antipiretik, pasien DBD akan memasuki fase kritis.

Sebagian pasien akan sembuh setelah pemberian cairan intravena, sedangkan kasus

berat akan jatuh ke dalam fase syok.

Pemantauan :

- Pemeriksaan fisik :

tanda vital

perabaan hati hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi

mendekati fase kritis, pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah

sakit

- Pemeriksaan laboratorium

Leukopenia dan limfositosis relative dalam waktu 24 jam pasien akan

bebas demam serta memasuki fase kritis

Trombositopenia pasien memasuki fase kritis dan memerlukan

pengawasan ketat di rumah sakit

Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan

memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral,

36

Berikan penerangan pada pasien mengenai pertanda gejala syok yang

mengharuskan ke rumah sakit antara lain :

o Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu

o Setiap perdarahan

o Nyeri abdominal akut dan hebat

o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari

o Menolak untuk makan dan minum

o Lemah badan, gelisah

o Kulit dingin, lembab

o Tidak buang air kecil selama 4-6 jam

Indikasi rawat :

o Adanya tanda-tanda syok

o Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi

o Perdarahan

o Hitung trombosit 100.000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20%

o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu

o Nyeri abdominal akut hebat

2. Fase kritis atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam,

sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit

Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia

atau dan muntah

37

- Tatalaksana umum

Catat tanda vital, asupan dan keluaran cairan

Berikan oksigen pada kasus dengan syok

Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat

- Tatalaksana cairan

Trombositopenia, peningkatan Ht 10-20%, pasien tidak dapat makan dan

minum melalui oral

Syok

Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat

terutama pada fase syok)

Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok

berkepanjangan)

Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan

ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang

- Pada pasien dengan syok

Apabila nilai Ht awal rendah, pikirkan kemungkinan perdarahan interna

atau pantau nilai Ht lebih sering, apabila ada indikasi berikan tranfusi

darah

Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit, seperti hipoglikemia,

hiponatremia, hipokalsemia dan asidosis

Setelah 6 jam apabila Ht menurun, meski telah diberikan sejumlah besar

cairan pengganti, tetesan tidak dapat diturunkan sampai

38

- Indikasi tranfusi darah

Perdarahan saluran cerna berat (melena)

Kehilangan darah bermakna, mis >10% volume darah total. (Total

volume darah = 80 ml/kg)

Pasien dengan perdarahan tersembunyi. Penurunan Ht dan tanda

vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti dengan

volume yang cukup banyak, berikan sediaan darah segar

10ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kg/kali

- Indikasi tranfusi trombosit

Hanya diberikan hanya pada perdarahan massf. Dosis 0,2 /kg/dosis

3. Fase penyembuhan (2-7 hari)

Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam

waktu 24-48 jam setelah syok. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan

adalah :

- Keadaan umum membaik

- Meningkatnya selera makan

- Tanda vital stabil

- Ht stabil dan menurun sampai 35-40%

- Diuresis cukup

- Dapat ditemukan confluent petechial rash

Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini.

39

4. Indikasi pulang

Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik

Secara klinis tampak perbaikan

Nafsu makan baik

Nilai Ht stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Tidak ada sesak nafas atau takipnea

Trombosit 50.000/l

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa

mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori,

sebagai berikut :4

1. Penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok

2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

5. Tatalaksana sindrom syok pada dewasa

Protokol 1. Penanganan Tersangka DBD Dewasa tanpa syok

Protokol 1 digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada

penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat yang juga dipakai sebagai

petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.

40

Protokol 1. Penanganan tersngka DBD tanpa syok

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massif tanpa syok maka di

ruang rawat diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut : volume

cairan kristaloid per hari yang diperlukan

1500 +{20 x (BB dalam kg - 20)}

Protokol 2. Pemberian cairan pada tersangka DBD

dewasa di ruang rawat

41

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Ht >20%

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

42

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa

Kasus DBD

Perdarahan spontan dan masif : - epistaksis tidak terkendali, hematemesis melena,

perdarahan otak

Syok (-)

Hb, ht Trombo, Leuko, pemeriksaan hemostasis (KID)

Golongan darah, uji cocok serasi

KID (+) KID (-)

Transfusi komponen darah transfusi komponen darah

- Prc (Hb

43

Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok pada Dewasa

Bila kita berhadapan dengan DSS maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa

renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravascular yang hilang

harus segera dilakukan. Angka kematian DSS 10 kali lipat dibandingkan dengan penderita

DBD tanpa renjatan dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita mendapatkan

pertolongan, penatalaksanaan yang tidak tepat temasuk kurangnya kewaspadaan terhadap

tanda-tanda renjatan dini dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat.

44

Protokol 5. Penatalaksanaan sindrom syok pada dewasa

45

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada

penatalaksanaan demam berdarah dengue:

1. Jenis cairan

2. jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan

Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang

intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun

koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada

terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih

murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara

lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak

mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.1,4

Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif.

Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema,

asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi.13,14

Kristaloid memiliki waktu

bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20

ml/kgBB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang

singkat sebelum di distribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan

perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang

tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial.12

Namun

demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain

mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma,

mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.15,16

Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu:

pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular)

46

yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan

kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan

hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan

penggunaan koloid yakni resiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun

beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah

(contoh: hetastarch).15,16

Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom

renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1

jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan.17,18

Sebuah

penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid pada penderita

dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses

publikasi.

Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma

yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD

derajat 1 dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk

mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien

dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan

pada kebocoran plasma yang terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000

ml/24 jam. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang

stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit

perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah

jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan lain

yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada

DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus

atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan setelah hemodinamik stabil secara

bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga kondisi benar-benar stabil. Pada kondisi di mana

47

terapi cairan telah diberikan secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil,

pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan

terjadinya perdarahan internal.

KOMPLIKASI

Ensefalopati dengue

Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan

dengan perdarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok.

Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan dapat

menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat

sementara maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh thrombosis pembuuh darah

otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravascular diseminata (KID).

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok

yang tidak teratasi dengan baik. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok

diobati dengan menggantikan volume intravaskular, penting diperhatikan apakah syok

telah teratasi dengan baik. Dieresis merupakan parameter yang penting dan mudah

dikerjakan, untuk mengetahui apakah syok telah teratasi.

Edema paru

Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan

pemberian cairan. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan

yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena

perembesan plasma masiih terjadi. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorpsi

48

plasma dari ruang ekstra, apabila cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya

melihat penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit)

pasien akan mengalami distres pernapasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan

tampak adanya gambaran edema paru pada foto dada.7

PROGNOSIS

Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DBD dan DSS

mortalitasnya cukup tinggi jika penanganan yang diberikan tidak adekuat. 7

PENCEGAHAN

Pencegahan penyakit demam berdarah mencakup 3

Terhadap nyamuk perantara yaitu

- pemberantasan nyamuk Aedes aegypti induk dan telurnya

Terhadap diri kita

- memperkuat daya tahan tubuh

- melindungi dari gigitan yamuk

Terhadap lingkungan dengan tujuan mengubah perilaku hidup sehat terutama

kesehatan lingkungan

Penyuluhan Bagi Masyarakat

Sampai sekarang belum ada obat yang dapat membunuh virus dengue ataupun vaksin

demam berdarah, maka upaya untuk pencegahan demam berdarah ditujukan pada

49

pemberantasan nyamuk beserta tempat perindukannya. Oleh karena itu, dasar pencegahan

demam berdarah adalah memberikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat bagaimana

cara memberantasan nyamuk dewasa dan sarang nyamuk yang dikenal sebagai pembasmian

sarang nyamuk atau PSN. Demi keberhasilan pencegahan demam berdarah, PSN harus

dilakukan secara bersama-sama oleh seluruh lapisan masyarakat, baik di rumah, di sekolah,

rumah sakit, dan tempat-tempat umum seperti tempat ibadah, makam, dan lain-lain. Dengan

demikian masyarakat harus dapat mengubah perilaku hidup sehat terutama meningkatkan

kebersihan lingkungan.

Cara Memberantas Jentik

Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras, menutup, dan

mengubur, artinya :

Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras),

Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup),

Kubur kaleng, ban bekas, dll. (mengubur).

Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung setiap hari

atau mengganti dan bersihkan vas bunga, seringkali dilupakan. Kebersihan di luar rumah

seperti membersihkan tanaman yang berpelepah dari tampungan air hujan secara teratur atau

menanam ikan pada kolam yang sulit dikuras, dapat mengurangi sarang nyamuk.

Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan bubuk

abate yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik. Bubuk abate ini dapat

dibeli di apotek.

Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi)

Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air

50

Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate

Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam

Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan

Cara Memberantas Nyamuk Dewasa

Untuk memberantas nyamuk dewasa, upayakan membersihkan tempat-tempat yang disukai

oleh nyamuk untuk beristirahat.

Kurangi Tempat Untuk Nyamuk Beristirahat

Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia)

Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah

Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu

Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8.00 dan 18.00)

Perhatikan kebersihan sekolah, bila kelas gelap dan lembab, semprot dengan obat

nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai

Pengasapan (disebut fogging) hanya dilakukan bila dijumpai penderita yang dirawat

atau menginggal. Untuk pengasapan diperlukan laporan dari rumah sakit yang

merawat.

51

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Surososo T. Tatalaksana Demam

Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagi

Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana

kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.

2. Soegijanto, S. Demam Berdarah Dengue. Tinjauan dan Temuan Baru di Era

2003. Surabaya : Airlangga University Press. 2004.

3. Sumarmo PS, ( 1999 ). Masalah demam berdarah dengue di Indonesia. Dalam:

Sri Rezeki HH, Hindra IS. Demam berdarah dengue. Naskah lengkap.

Pelatihan bagi pelatih dokter spesialis anak & dokter spesialis penyakit dalam

dalam tatalaksana kasus DBD. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Hal. 1-12.

4. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di

Sarana Pelayanan Kesehatan. Jakarta : Bakti Husada. 2005.

5. World Health Organization. Demam Berdarah Dengue. Diagnosis,

Pencegahan dan Pengendalian. Jakarta : EGC.1997.

6. Soegijanto, S. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan. Jakarta :

Salemba Medika. 2002.

7. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di

Indonesia. Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan

Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2004

8. Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: Ha-

dinegoro SRH, Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1999.p.32-43

9. Gubler DJ et al, (1994): Infect Agents Dis. 2: 383.

52

10. Behrman, Kliegemen, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition.

Saunders. 2004.

11. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Jakarta :2000.

12. Kaaallen A J and Lonergan JM. Fluid resusciaation of acute hypovolemic

hypoperfusion status in pediatrics. Pediat Clin N Amer 1990; 37(2):287-94

13. Stoelting RK, Miller RD. Basics of anestesia. 4th ed. New York:Churchill

Livingstone, 2000.p.236-7

14. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, editors. Clinical Anesthesiology. 4th

ed. New York:Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.p.692-4

15. Venu Goppal Reddy. Crystalloids versus colloids in hypovolemic shock.

Proceedings of 5th Indonesian-International Symposium on Shock and Critical

Care 26-33

16. Liolios A. Volume resuscitation: the crystalloid vs colloid debate revisited.

Medscape, 2004. Available from: URL :

http://www.medscape.com/viewarticle/480288.

17. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN, Le T, et al. Comparison

of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J

Med 2005; 353:87789.

18. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, Wills B, Nguyen VM, Nguyen TQ, et al. Acute

management of dengue shock syndrome: a randomized double-blind

comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin Infect Dis

2001; 32:20413.