CARPAL TUNNEL SYNDROMESINDROMA TEROWONGAN KARPALAGUS KUSNANDANG

PENDAHULUANDEFINISI: KUMPULAN GEJALA YANG DISEBABKAN OLEH KOMPRESI NERVUS MEDIANUS DI PERGELANGAN TANGAN.TERJADI AKIBAT JEBAKAN PADA NERVUS MEDIANUS YANG BERJALAN MELEWATI TEROWONGAN KARPAL.

GEJALA KLINIK

- GANGGUAN SENSORIK : BAAL,KESEMUTAN,NYERI SEPERTI KENA ALIRAN LISTRIK.

- GANGGUAN MOTORIK: KELEMAHAN ATAU ATROPI.

EPIDEMIOLOGIDAPAT MENGENAI SEMUA GOLONGAN USIA.SERING PADA USIA 40-60 TAHUN.80% PENDERITA CTS : WANITADI AS : 2 JUTA ORANG, AKIBAT REPETITIVE STRESS INJURY.

PATOMEKANISMESUATU PENYAKIT INFLAMASI,SUATU REAKSI NORMAL TERJADI PADA JARINGAN YANG MENGALAMI KERUSAKAN.CEDERA BERULANG,TRAUMA, KONDISI MEDIS LAIN.

ARTRITIS REMATOID,DIABETES MELITUS, PENYAKIT TIROID, KEHAMILAN , MENOPAUSPATOGENESIS : FAKTOR MEKANIK DAN VASKULER.

PATOFISIOLOGI : - PEMBENGKAKAN TENOSINOVIUM - PRODUKSI CAIRAN SINOVIAL BERLEBIHAN - PENEBALAN LIGAMENTUM TRANSVERSUM. - DEPOSIT AMILOID. - PEREGANGAN DAN PROSES ISKEMIA PADA NERVUS MEDIANUS. - SISTIM IMUN BERPERAN DALAM PROSES INFLAMASI.

ETIOLOGIPENYEBAB PASTI ?AKTIFITAS BERULANGPEKERJAANAKTIFITAS TANGAN BERLEBIHAN DAN BERULANG.FAKTOR LOKAL DAN SISTEMIK MEMPUNYAI KONTRIBUSI TERJADINYA CTS.

FAKTOR LOKALTUMORKEHAMILANMENYUSUITRAUMA PERGELANGAN TANGANKISTA GANGLIONPENONJOLAN TULANGOSTEOFITFRAKTURTHOPUS GOUTLIPOMAANOMALI PEMBULUH DARAH DAN OTOTSTENOSIS KONGENITAL

FAKTOR SISTEMIKDIABETES MELITUSNEUROPATI HERDITERHIPOTIROIDAKROMEGALIAMILODOSISGAGAL GINJAL KRONIKOBESITASOBAT : INTERLEUKIN 2,WARFARINMEROKOKALKOHOL

GEJALA KLINIKDAPAT MUNCUL MENDADAKAWALNYA TIMBUL GEJALA SENSORIK (94%).BAAL,KESEMUTAN PADA JARI TENGAH DAN JARI MANIS,BENGKAK DAN TEBAL.BANYAK TERASA PADA MALAM HARI,TANDA FLICKGANGGUAN MOTORIK : SULIT MENGGENGGAM BARANGDAPAT TERJADI ATROPI OTOT TENAR TELAPAK TANGAN.

PEMERIKSAANA. PEMERIKSAAN SENSORIK - DEFISIT SENSORIK - SENSIBILITAS GETAR MENURUN - GANGGUAN DISKRIMINASI 2 TITIK. B. TES PROVOKASI - TANDA TINEL - TANDA PHALEN - TES KOMPRESI KARPAL - TES TORNIKET C. TES FLICK D. KELEMAHAN PADA OTOT TANGAN E. ATROPI PADA OTOT TENAR.

DIAGNOSTIKBERDASRKAN PEMERIKSAAN KLINIS DAN NEUROFISIOLOGISKRITERIA DIAGNOSTIK (HARRINGTON) - NYERI,PARESTESI,ANESTESI - TANDA TINEL,TANDA PHALEN (+) - EKSASERBASI PADA MALAM HARI - KELEMAHAN OTOT ATAU ATROPI ABDUKTOR POLISIS BREVIS - GANGGUAN KONDUKSI SARAF

TINEL SIGN

DIAGNOSA BANDINGCERVICAL RADIKULOPATIDE QUARVAINS SYNDROMEINATRORACIC OUTLET SYNDORME.PRONATOR TERES SYNDROME

PEMERIKSAAN PENUNJANGNSTFOTO MANUSUSGMRI TANGAN

PENATALAKSANAAN

TINDAKAN KONSEVATIF - MODIFIKASI PEKERJAAN - BIDAI PERGELANGAN TANGAN - FISIOTERAPI - AKUPUNKTUR - TERAPI MEDIKAMENTOSA : NSAID,DIURETIK,PIRIDOKSIN,KORTIKO STEROID.TERAPI OPERATIF

TARSAL TUNNEL SYNDRMETERDAPAT ARTERI,VENA,2 CABANG SARAF TERMINAL N. TIBIAL,N PLANTAR LATERAL DAN MEDIAL BEJALAN SEPANJANG MALLEOUS MEDIAL MELALUI TEROWONGAN FIBRO-OSSEOUS TEROWONGAN TARSAL.CANAL CALCANEUS DE RICHET,CANALIS MALLEOLIS, CANALIS PLANTARISPENYEBAB UTAMA : KOMPRESI DI MEDIAL TARSAL TUNNEL.

ANATOMI FIBRO-OSSEUS TARSAL TUNNEL TUALANG TERDIRI DARI :

1. MUSKULUS FLEKSOR DIGITORUM 2. ATAP TARSAL TUNNEL 3. N. PLANTAR MEDIAL 4. ARTERI PLANTAR MEDIAL 5. LIGAMENTUM LACINATUM 6. ARTERI TIBIALIS POSTERIOR 7. N. TIBIALIS 8. CABANG CALCANEUS N.TIBIALIS 9. ARTERI PLANTAR LATERAL 10. N.PLANTAR LATERAL 11. DASAR TARSAL TUNNEL 12. MUSKULUS FLEKSOR HALLUCIS LONGUS

GAMBAR

GEJALA KLINIKANTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROM

- NYERI,KEBAS DAN BAAL DI DORSUM PEDIS. - NYERI KAKI PADA MALAM HARI - TINEL SIGN (+) - KELEMAHAN MUSKULUS EKTENSOR DIGITITORUM BREVIS

ANTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROME

POSTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROM - NYERI, KEBAS DAN BAAL TELAPAK KAKI - KELEMAHAN FLEKSOR JARI KAKI DAN GANGGUAN KESEIMBANGAN . - NYERI PADA MALAM HARI. - TINNEL SIGN (+) - KELEMAHAN MUSKULUS FLEKSOR DIGITORUM BREVIS DAN LUMBRICAL.

POSTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROME

ETIOLOGITRAUMACONGENITALAUTOIMUNINFLAMASI TONOSINOVITISMETABOLIK/HORMONALTUMORVASKULERIDIOPATIK

DIAGNOSA BANDING

ARTRITIS ANGKLE JOINT

RADIKULOPATI LUMBAL

POLINEUROPATI DM

PENGOBATANKONSEPATIF

- ISTIRAHAT - MENGHIDARI TRAUMA BERULANG - IMOBILISASI - ORTOTICS - TERAPI PHISICAL - OBAT OBATAN : NSAID ATAU STEROID

OPERATIF

BELLS PLASYPARALISIS NERVUS FACIALIS UNILATERAL AKUTIDIOPATIC FASCIAL PALARYSISINSIDENSI 20-30 KASUS PER 100.000/THWANIATA DAN PRIA RISIKO SAMA, LEBIH TINGGI 4,5 PADA WANITA HAMIL DAN DM.SEMUA KELOMPOK UMUR TERKENA TERSERING 15-45 TAHUN.

ANATOMI

BERASAL DARI LAPISAN MESODERM LENGKUNG BRAKHIAL KE 2INTI MOTORIK : - BAGIAN SUPERIOR - BAGIAN INFERIORN . FASIALIS MEMPUNYAI 4 INTI : 1. NUKLEUS FASIALIS 2. NUKLEUS SALIVATORIUS VISEROMOTORIS 3. NUKLEUS SALIVATORIUS VISEROSENSORIS 4. NUKLEUS SENSORIK TRIGEMINUS

GAMBAR NERVUS FASIALIS

PATOFISIOLOGIPENYEBAB PASTI BELUM DIKETAHUI.BEBERAPA TEORI : - ISKEMIA VASKULER. - INFEKSI VIRUS.TEORI ISKEMIA VASKULER - KETIDAK STABILAN OTONOMIK DENGAN RESPON SIMPATIS BERLEBIHAN MENYEBABKAN VASOSPASME.TEORI VIRAL - BEBERAPA PENYEBAB INFEKSI : OTITIS MEDIA , MENGITIS BAKTERIALIS, PENYAKIT LIME,INFEKSI HIV, VIRUS HERPES SIMPLEK TIPE 1.

DIAGNOSISBERDASARKAN PEMERIKSAAN FISIK BERUPA KELEMAHAM OTOT FASIALIS UNILATERAL AKUT YANG TIDAK DIKETEHUI PENYEBABNYA.

TANDA DAN GEJALA 1. KELEMAHAN OTOT WAJAH SESISI 2. NYERI RETRO AUIKULER,GANGUAN RASA KECAP,HIPERAKUSI,PENURUNAN SEKRESI AIR MATA, RASA BAAL

PEMERIKSAAN FISIK

- KETIKA ANGGKAT ALIS KERUTAN DAHI MENDATAR PADA SISI LESI. - PENDATARAN PLIKA NASOLABIALIS - MULUT MENCONG KE SISI SEHAT - TIDAK DAPAT MENUTUP MATA DENGAN SEMPURNA.

KLASIFIKASI FUNGSI FASIALIS(HOUSE BRACKMANN)DERAJAT 1 : NORMALDERAJAT 2 : ANGKAT ALIS BAIK, MENUTUP MATA KOMPLIT, MULUT SEDIKIT ASIMETRIS.DERAJAT 3 : ANGKAT ALIS SEDIKIT,MENUTUP MATA KOMPLIT DENGAN USAHA, MULUT BERGERAK SEDIKIT.DERAJAT 4 : TIDAK DAPAT MENGANGKAT ALIS, MENUTUP MATA INKOMPLIT,MULUT ASIMETRISDERAJAT 5 : TIDAK DAPAT MENGKAT ALIS , MENUTUP MATA INKOMPLIT,MULUT SEDIKIT BERGERAKDERAJAT 6 : TIDAK DAPAT BERGERAK SAMA SEKALI

DIAGNOSA BANDINGPENYAKIT LIMEOTITIS MEDIASINDROMA RAMSAY-HUNTSINDROMA GULLIAN BARRETUMOR PAROTISTUMOR NASO FARING

PENATALAKSANAANKONTROVERSIPENDERITA DAPAT SEMBUH SEMPURNA DENGAN TERAPI ATAU TANPA TERAPI.SEBAGIAN (30%) SEMBUH INKOMPLIT (5%) GEJALA SISA.TERAPI MEDIKAMENTOSA ; KORTIKOSTEROID,ASIKLOVIR,METILKOBALAMIN.FISIOTERAPIOPERATIF

SINDROMA GUILLAIN BAREEPENDAHULUAN NAMA LAIN; ASCENDING PALALYSIS LANDRY, ACUTE IDIOPATHIC POLIRADICULONEURITIS,ACUTE IDIOPATHIC POLINEURITIS,ACUTE INFLAMATORYPOLYNEUROPATY, FRENCH POLIO

MERUPAKAN PENYAKIT KARENA ADANYA GANGGUAN SISTIM IMUNOLOGI YANG MENYERANG SARAF PERIFER.UMUMNYA DI CETUSKAN OLEH SUATU PROSES INFEKSI.GBS ADALAH KELEMAHAN PADA ANGGOTA GERAK ATAU GANGGUAN SENSIBILITAS PADA KEDUA TUNGKAI.GEJALA MELUAS DARI DISTAL KE PROKSIMAL.

EPIDEMIOLOGIUDAYA 2000 : 1-3 /100.000 DI EROPA ,USA DAN AUSTRALIAPUNCAK DEWASA MUDA DAN ORANG TUA.ALLAN 1994 : INSIDENSI 1-7 KASUS/100 000 DAN 35 PASIEN DENGAN GAGAL NAFAS. KEMATIAN 1-5%

lanjutanHUGHES 1996 : 14% GAGAL NAFAS MEMERLUKAN BANTUAN VENTILATOR.RSHS 2000 : 24 PASIEN : 4 PASIEN MENINGGAL DENGAN GAGAL NAFAS 2001 : 21 PASIEN : 3 PASIEN MENINGGAL

ETIOLOGIGBS : PENYAKIT AUTOIMUNFAKTOR PENCETUS ?DIKAITKAN DENGAN RIWAYAT INFEKSI SALURAN PENCERNAAN DAN ISPA.INFEKSI AWAL BIASANYA INFEKSI CAMPYLOBACTER JEJENI, TETAPI 60% ?

BEBERA KONSISI YANG MENDAHULUI GBS1. INFEKSI VIRUS : CMV,EBV,HEPATITIS A,HIV,VARICELLA- ZOSTER, INFLUENZA, CAMPAK, MUMP, RUBELA, COXCACKIE2. INFEKSI BAKTERI : CAMPYLOBACTER JEJUNI, MYCOPLASMA PNEUMONIE,TYPOID, PARATYPOID, BRUCELLOSIS, CLAMYDIA, BORRELIA.3. INFEKSI PARASIT : MALARIA, TOKSOPLASMOSIS4. PENYAKIT SISTEMIK : PENYAKIT HODGKINS,LEUKEMIA, HIPERTIROIDISME,PENYAKIT KILAGEN,SARKOIDOSIS.5. KEADAAN LAIN : KEHAMILAN, OPERASI, TRANSPLANTASI, IMUNISASI

PATOFISILOGIGRIFFIN (1995) - PERADANGAN AKUT DEMYELINATING POLIRADICULONEUROPATHY (AIDP) ATAU ACUTE AXONAL MOTOR ATAU MOTOR DAN SENSORY NEUROPATHY.

BEBERAPA PENELITI : DILAKUKAN PEMERIKSAAN GANGLIOSIDA (AUTOANTIBODI)

PATOMEKASISME

- MELALUI RESPON IMUN YANG SALAH TERHADAP ANTIGEN YANG TERJADI PADA SERABUT SARAF PERIFER. - TARGET SERANGAN ADALAH GANGLIOSIDA (GM 1). - TERJADI REAKSI IMUN HUMORAL DAN SELULER. - SISTIM KOMPLEMEN MENYEBABKAN KERUSAKAN MYELIN. - BEBERAPA DITEMUKAN PENYIMPANGAN RESPON IMUN SEL B. - PADA EKSPERIMENTAL AUTOIMUN NEURITIS DITEMUKAN MARKOFAG DAN LIMPOSIT T - PERAN KEMOKIN MEMBANTU MIGRASI LEUKOSIT KE TARGET ORGAN

GEJALA KLINISGEJALA MOTORIK - KELUMPUHAN TUNGKAI - HAMPIR SELALU BILATERAL DAN SIMETRIS. - KELUMPUHAN DIMULAI DARI BAGIAN DISTAL KEMUDIAN KE PROKSIMAL. - SETELAH KEDUA TUNGKAI LUMPUH KEMUDIAN DIIKUTI KELUMPUHAN LENGAN. - BISA MENYERANG OTOT WAJAH - INSUFISIENSI RESPIRASI

lanjutanGEJALA SENSORIK - DISESTESIA : BAAL, RASA GELI - PERUBAHAN SENSORIK MULAI DARI DISTAL KE PROKSIMAL. - GLOVES AND STOCKING DYSESTHESIA - 60-70% DISTAL PARESTESIA,NYERI KADANG KRAM OTOT

lanjutanSARAF KRANIAL - KELUMPUHAN WAJAH BILATERAL - ABNORMALITAS SARAF KRANIAL N III,IV, VI : 8% N V : 10% N VII : 49% N X : 16% N XI : 8% N XII : 5%

GANGGUAN OTONOMSINUS TAKHIKARDI DAN BRADIKARDIARYTMIAHIPERTENSI DAN POSTURAL HIPOTENSIFLUKTUASI NADI DAN TEKANAN DARAHHIPERSALIVASIANHIDROSIS DAN KERINGAT BERLEBIHANGANGGUANNSPINTER URINEKONTIPASI DAN GANGGUAN MOTILITAS LAMBUNG

GANGGUAN LAINPAPILODEMA

VARIAN GUILLAN BARREKELEMAHAN PREDOMINAN - ACUTE INFLAMATORY DEMYELINATING POLIRADICULONEUROPATHY (AIDP). - ACUTE MOTOR AXONAL NEUROPATHY (AMAN) - ACUTE MOTOR SENSORY AXONAL NEUROPTHY (AMSAN)

lanjutanKELEMAHAN NON PREDOMINAN - SINDROMA FISHER - ACUTE PANAUTONOMIC NEUROPATHY - PURE SENSORY NEUROPATHY

GAMBARAN AIDP2/3 DIDAHULUI INFEKSI GEJALA DIMULAI DENGAN PAERESTESIA DAN NYERI (50%) DIIKUTI KELEMAHAN KAKI . SEKITAR (10%) DIMULAI DARI TANGANKOMPLIT OPTALMOPLEGIA 3-5%,PARSIAL 15%.GANGGUAN OTONOMPROGRESIVE DALAM BERERAPA HARI SAMPAI 4 MINGGU.80% : PERBAIKAN DALAM 6 MINGGU15% : DISABILITAS . KEMATIAN 3-5%.

LCS AIDP90% PROTEIN MENINGKATPLEOSITOSIS >10 SEL/mm 5% . > 50 SEL/mm CURIGA HIV.

EMG : BLOKADE KONDUKSI MOTORIK

BIOPSI : DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG PADA NERVE ROOTS.

GAMBARAN AMSANSERING DIDAHULUI DIARE (CAMPHYLOBACTER JEJENI)KELEMAHAN TIBA TIBA,PROGRESIVE QUADRIPLEGIA DAN GANGGUAN PERNAFASAN.KELEMAHAN OTOT WAJAH,OPHALMOPARESES DAN INSTABILITAS OTONOM.PERIODE PERBAIKAN LEBIH LAMAKEMATIAN 5-10%

LCS AMSANPROTEIN MENINGKAT TANPA RESPON SEL YANG SIGNIFIKAN.

EMG : PENURUNAN AMPLITUDO AKSIPOTENSIAL OTOT.

BIOPSI : DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG PADA NODUS RANVIER. MACROFAGE MEMPENESTRASI LAMINA BASAL DAN AKSON

GAMBARAN AMANDIDAHULUI DIARE CAMPHYLOBACTERMENYERANG ANAK ANAK DAN DEWASA MUDA (CHINA) DAN SPORADIK (AS)KEMATIAN < 5%

LCS AMANPROTEIN MENINGKAT SETELAH MINGGU PERTAMA. JUMLAH HITUNG SEL NORMAL

EMG :PENURUNAN AMPLITUDO AKSIPOTENSIAL OTOT DENGAN VELOCITAS KONDUKSI NORMAL.BIOPSI :DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG DI NODUS RANVIER

SINDROMA FISHERDIPLOPIA DIIKUTI GANGGUAN TUNGKAI DAN JALAN DALAM 3-4 HARI.KOMPLIT OPTHALMOPLEGIAAREFLEKSIAGANGGUAN SENSORIK DI DISTALPROGNOSIS BAIK

LSC SINDROMA FISHERPROTEIN MENINGKAT SETELAH 7-10 HARITIDAK TERJADI PLESITOSIS YANG SIGNIFIKAN.

EMG : PENURUNAN AMPLITUDO AKSI POTENSIAL SARAF SENSORIK.BIOPSI : KARAKTERISTIK BURUK

GAMBARAN ACUTE PANAUTOOMIC NEUROPATHYONSET TERJADI 1-2 MINGGU ATAU SUBAKUT > 8 MINGGU.MANIFESTASI : LIGHTHEADEDNESS, DIZZINES, HIPOTENSI ORTOSTATIK ,NAUSEA VOMITUS, DIARE,KONTIPASI.GEJALA LAIN : INTOLERAN PANAS,KURANG BERKERINGAT,PENGLIHATAN KABUR,MATA KERING, MASALAH PENCERNAAN DAN IMPOTEN.REFLEK TENDO MENURUN DAN GANGGUAN SENSORIK

LCS PENINGKATAN PROTEIN TANPA PLEOSITOSIS TERJADI PADA BEBERAPA KASUS.

EMG :KONDUKSI SARAF NORMAL,SINUS ARYTMIA.PENURUNAN FUNGSI SUDOMOTOR.

BIOPSI :PERUBAHAN RINGAN PADA SERABUT MYELIN DAN UNMYELIN,DEGENERASI AKSONAL, DEMYELINISASI

GAMBARAN PURE SENSORY NEUROPATHYSEJUMLAH KECIL KASUS GBSATAKSIA,AREFLEKSIA,NEUROPATI SENSORIK,SEDIKIT ATAU MENGENAI MOTORIK.BEBERAPA MENGENAI WAJAH DAN LEHER

EMGMENGENAI SARAF SENSORIK

BIOPSI : INFLAMASI DI RADIK DORSAL DAN SENSORIK GANGLIA

DIAGNOSA BANDINGMYELOPATI AKUTBOTULISMDIFTERIPENYAKIT LYMEVASCULITIS NEUROPATIPOLIOMYELITISCMV POLIRADIKULITISMYATENIA GRAVISKERACUNAN ORGANO POSPHATPENYAKIT MOTOR NEURON

DIAGNOSATANDA ASSENDING PARALISISPARALISIS OTOTAREFLEKSIAPANAS (-)PEMERIKSAAN LCSPEMERIKSAAN ELEKTRODIAGNOSTIK

PENATALAKSANAAN FASE AKUT- TERAPI SUPORTIF MONITORING FUNGSI VITAL.- TERAPI MEDIKAMENTOSA - IVIG 400- 2000 mg/kg BB : 5 HARI - PLASMAPARESIS : 40-50 ml/kg PE : 4 KALI DALAM SEMINGGU - KORTIKOSTEROID

lanjutan SETELAH FASE AKUT- PROGRAM REHABILITASI MEMBANTU MENGOPTIMALKAN GANGGUAN FUNGSI MOTORIK DAN SENSORIK.

- MEMPERBAIKI FUNGSI ADL

PROGNOSASEBAGIAN BESAR PERBAIKAN KLINIS PADA MINGGU KE4.80% PERBAIKAN KLINIS KOMPLIT ATAU SEMBUH.PERBAIKAN TERJADI DALAM BEBERAPA BULAN - SATU TAHUN.5-10% PERBAIKAN DENGAN GEJALA SISA.KEMATIAN TERGANTUNG DARI TERAPI DAN SUPORTIF.5-10% AKAN RELAPS DAN MENJADI CRONIC INFLAMATORI DEMYELINATING POLYNEUROPATY (CIDP)PENYEBAB KEMATIAN : CARDIAK AREST (25%), GAGAL NAFAS (75%)

PROGNOSTIK BURUKUMUR TUAONSET CEPAT

FAKTOR MEMPERBURUK OUTCOMEETIOLOGI ; - INFEKSI GASTROINTESTINAL - CYTOMEGALOVIRUSGAMBARAN KLINIK - UMUR TUA - LATENSI SINGKAT - WAKTU PENGOBATAN - PERLU VENTILATOR - DISABILITAS DAN BERATNYA PENYAKIT

LANJUTANEMG - TIDAK ADA ATAU MENURUNNYA CMAP

TANDA BIOKIMIA - ANTI-GM1 ANTIBODI - NEURON SPESIFIK ENOLASE DAN S- 100b PROTEIN LCS