Nama: Rania Merriane DevinaNPM: 1102012224

LO 1 Memahami dan Menjelaskan Morbilli VirusLO 1.1 Definisi Morbilli VirusVirus Campak / Virus Rubella adalah adalah virus RNA beruntai tunggal, dari keluarga Paramyxovirus, dari genus Morbillivirus. Virus campak hanya menginfeksi manusia, dimana virus campak ini tidak aktif oleh panas, cahaya, pH asam, eter, dan tripsin (enzim). Ini memiliki waktu kelangsungan hidup singkat di udara, atau pada benda dan permukaan.

LO 1.2 Morfologi Virus

Morfologi virus Gambaran struktural yang biasanya ditemukan pada semua virus adalah terutama genom asam nukleat dan protein pembungkus, walupun partikel virus (virion) dapat sangat bervariasi dalam hal bentuk dan ukuran.a. Kapsid (selubung protein) terdiri banyak sub unit struktural yang berulang-ulang dan tersusun dalam pola yang sangat rapi.1. Komponen struktural yang paling sederhana ialah suatu molekul protein tunggal yang disebut protomer.2. Protomer individual membentuk unit struktural dasar dari virus yang disebut kapsomer.3. Banyaknya kapsomer yang jumlahnya +3 tergantung dari ukuran dan morfologi virusnya bergantung dan disebut kapsid.

b. Nukleokapsid Merupakan gabungan dari inti (ceote) asam nukleat dan protein kapsid.1. Pada banyak virus seperti virus mosaik tembakau dari virus influenza, nukleokapsid helikal, hubungan antara asam nukleat dan molekulprotein menghasilkan suatu rotasi tunggal.2. Bentuk struktural utama kedua dari nukleokapsid viral ialah ikosahedral (ikosahedral : ikosa =20, hedron : bidang). Pada virus ikosahedral asam nukleotidanya didapatkan dalam inti dari struktur tersebut dan dikelilingi oleh pembungkus protein.Virus dengan struktur ikosahedral ditandai dengan adanya bidang-bidang segitga samasisi sebanyak 20 buah, 12 verteks, 30 sisi dan simetri rotasi rangkap 2, 3 dan 5 yang tepat.3. Hanya ada sejumlah kecil virus yang mempunyai struktur yang kompleks dan tidak memperlihatkan bentuk simetri yang teratur (exp. Poxvirus yang berbentuk bata).

LO 1.3 Klasifikasi Morbili Virus RNA : rantai tunggal, polaritas negatif. Replikasi RNA dimulai dengan sintesis mRNA dengan bantuan transkriptasa virion. Dengan bantuan produk protein mRNA dibuat RNA cetakan RNA genom. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas 6-10 protein utama. Berbentuk pleomorfik. Selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi dan menginduksifusi sel. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya melalui proses budding di membran plasma. Diameter virion 150-300 nm. Spektrum hospes sempit.

LO 1.4 Siklus Hidup Morbilli VirusReproduksi virus secera general terbagi menjadi 2 yaitu litik dan lisogenik proses-proses

1. Siklus litik: pertama, virus akan mengadakan adsorpsi atau attachment yang ditandai dengan menempelnya virus pada dinding sel, kemudian pada virus tertentu (bakteriofag), melakukan penetrasi yaitu dengan cara melubangi membran sel dengan menggunakan enzim, setelah itu virus akan memulai mereplikasi materi genetik dan selubung protein, kemudian virus akan memanfaatkan organel-organel sel, kemudian sel mengalami lisis.

2. Proses-proses pada siklus lisogenik: Reduksi dari siklus litik ke profag ( dimana materi genetiak virus dan sel inang bergabung), bakteri mengalami pembelan binner, dan profag keluar dari kromosom bakteri.

Siklus LitikSiklus Lisogenik

Waktu Relatif Singkat Menonaktifkan Bakteri Reproduksi dengan bebas tanpa terikat pada kromosim bakteri Waktu relatif lama Mengkombinasikan materi genetic bakteri dengan virus Terikat pada kromosom bakteri.

EKOLOGIPenyakit ini disebabkan oleh golongan paramyxovirus (Anonim), yaitu virus RNA dari famili Paramixofiridae, genus Morbillivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear.Penyebaran penyakit ND terjadi melalui eksudat/lendir dari ayam sakit, makanan ayam, udara, air selokan, tikus besar dan burung liar, dapat juga melalui tinja.

Anononim. 2008. Artikel Imunologi Virology dan Klasifikasi Virus. Diakses : 6 Maret 2008. http : -Ganwarin, Margareta S. -. Klasifikasi Virus. Diakses : 6 Maret 2009. http://www.spc.int/rahs/Manual/images/nwcastle_disease.htmLO 2 Memahami dan Menjelaskan Cacar

LO 2.1 Definisi CampakCampak adalah suatu penyakit infeksi virus aktif menular, ditandai oleh tiga stadium : 1. Stadium inkubasi atau kataral sekitar 10-12 hari dengan sedikit, jika ada, tanda-tanda atau gejala-gejala,2. Stadium prodromal dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam ringan sampai sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk yang semakin berat, 3. Stadium akhir atau konvalesen dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher dan muka, tubuh, lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi. (Behrman.R.E. et al, 1999)Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Campak sangat menular, sekitar 90% kontak keluarga yang rentan mendapat penyakit. Campak jarang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak, puncak insiden pada umur 5-10 tahun, kebanyakan orang dewasa imun.Sekarang di Amerika Serikat, campak terjadi paling sering pada anak umur sekolah yang belum di imunisasi dan pada remaja dan orang dewasa muda yang telah di imunisasi

Morbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan tiga stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi. Nama lain penyakit ini adalah campak, measles, atau rubeola.

Banyak kesamaan antara tanda-tanda biologis campak dan cacar memberi kesan kemungkinan bahwa campak dapat diberantas. Tanda-tanda ini adalah 1. ruam khas, 2. tidak ada reservoir binatang, 3. tidak ada vektor, 4. kejadian musiman dengan masa bebas penyakit, 5. virus laten tidak dapat ditularkan, 6. satu serotip, dan 7. vaksin efektif. (Behrman.R.E. et al, 1999).

LO 2.2 Etiologi dan Cara PenularanPenyakit ini disebabkan oleh golongan paramyxovirus (Anonim), yaitu virus RNA dari famili Paramixofiridae, genus Morbillivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Selama masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.

Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul. (Berhman.R.E. et al, 1999)

LO 2.3 Epidemiologi CampakCampak merupakan salah satu dari lima penyakit penyebab utama kematian anak di dunia. Insiden kasus campak di Indonesia tahun 2007 untuk golongan umur < 1 tahun sebesar 48,9 per 100.000 orang tahun, umur 1-4 tahun sebesar 36,6 per 100.000 orang tahun, dan umur 5-14 tahun sebesar 18,2 per 100.000 orang tahun. Bahkan sampai dengan tahun 2009 masih dijumpai kejadian luar biasa campak di beberapa propinsi di Indonesia. Salah satu faktor penting yang mempengaruhi masih tingginya kasus campak di Indonesia adalah kinerja surveilans campak di Indonesia. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran epidemiologi kasus campak dan indikator kinerja surveilans campak rutin di Indonesia tahun 2005-2008 serta mengetahui gambaran cakupan imunisasi campak di Indonesia. Penelitian ini menggunakan jenis penelitian Epidemiologi Deskriptif dengan desain studi korelasi populasi. Populasi dalam penelitian ini adalah semua kasus campak di seluruh propinsi di Indonesia yang tercatat dalam laporan integrasi AFP di Subdit Surveilans Epidemiologi sebagai kasus campak. Analisis data menggunakan analisis univariat. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kasus campak banyak terjadi pada daerah dengan kepadatan penduduk tinggi dengan insiden > 16 per 100.000 orang tahun, pada kelompok umur < 5 tahun dengan status tidak diimunisasi, dan kasus tertinggi terjadi pada bulan Januari setiap tahunnya. Kinerja surveilans campak rutin masih perlu ditingkatkan karena rata-rata persentase indikatornya masih di bawah target. Cakupan imunisasi campak di Indonesia telah mencapai target UCI (> 80%), namun jumlah kasus campak masih tinggi sehingga diperlukan perbaikan kinerja dan pencatatan laporan

SUSILANINGSIH, INAYAH (2009) GAMBARAN EPIDEMIOLOGI KASUS CAMPAK DAN INDIKATOR KINERJA SURVEILANS CAMPAK RUTIN DI INDONESIA TAHUN 2005-2008 (Studi Kasus Data Sub Direktorat Surveilans Epidemiologi Departemen Kesehatan Republik Indonesia) TUTIK. Undergraduate thesis, Diponegoro University.

LO 2.3 PatogenesisCampak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).

Patologi : Sebagai reaksi terhadap virus maka terjadi eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus disekitar kapiler. Kelainan ini terdapat pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dan konjungtiva. (Hassan.R. et al, 1985)Penularan : secara droplet terutama selama stadium kataralis. Umumnya menyerang pada usia 6 bulan sampai 5 tahun. (Rachman.M. dan Dardjat.M.T., 1986)Biasanya ada hiperplasi jaringan limfoid, terutama pada apendiks, dimana sel raksasa multinukleus (sel raksasa retikuloendotelial Warthin- Finkeldey) dapat ditemukan. Di kulit, reaksi terutama menonjol sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Bercak koplik terdiri dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupa dengan bercak pada lesi kulit. Reaksi radang menyeluruh pada mukosa bukal dan faring meluas kedalam jaringan limfoid dan membrana mukosa trakeobronkial. Pneumonitis interstisial akibat dari virus campak mengambil bentuk pneumonia sel raksasa Hecht. Bronkopneumoni dapat disebabkan oleh infeksi bakteri sekunder. (Berhman.R.E. et al, 1999)

LO 2.5 Manifestasi Klinis1. Masa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih sebagai waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih, jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama sekitar 24 jam. (Berhman.R.E. et al, 1999)Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium, yaitu (Hassan.R. et al, 1985, Andriyanto.I., 1996) :tadium kataral (prodromal)Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 C), malaise, batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah. Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat makula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.

2. Stadium erupsiKoriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara makula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

3. Stadium konvalesensiErupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi. (Hassan.R. et al, 1985)

LO 2.7 Diagnosis & Diagnosis BandingDidasarkan atas gejala dan tanda sebagai berikut (Anonim) :Anamnesis1. Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek harus dicurigai atau di diagnosis banding morbili.2. Mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.3. Dapat disertai diare dan muntah.4. Dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) : epistaksis, petekie, ekimosis.5. Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau 2 minggu sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.

Pemeriksaan fisik1. Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam (biasanya tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.2. Pada umunya anak tampak lemah.3. Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).4. Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular yang munculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi, muka, dan kemudian seluruh tubuh.

Diagnosis Banding1. German measles. Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.2. Eksantema subitum. Ruam akan muncul bila suhu badan menjadi normal. (Hassan.R. et al, 1985)

Rubeola infantum (eksantema subitum) dibedakan dari campak dimana ruam dari roseola infantum tampak ketika demam menghilang. Ruam rubella dan infeksi enterovirus cenderung untuk kurang mencolok daripada ruam campak, sebagaimana tingkat demam dan keparahan penyakit. Walaupun batuk ada pada banyak infeksi ricketsia, ruam biasanya tidak melibatkan muka, yang pada campak khas terlibat. Tidak adanya batuk atau riwayat injeksi serum atau pemberian obat biasanya membantu mengenali penyakit serum atau ruam karena obat. Meningokoksemia dapat disertai dengan ruam yang agak serupa dengan ruam campak, tetapi batuk dan konjungtivitis biasanya tidak ada. Pada meningokoksemia akut ruam khas purpura petekie. Ruam papuler halus difus pada demam skarlet dengan susunan daging angsa di atas dasar eritematosa relatif mudah dibedakan.

Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul. (Hassan.R. et al, 1985)1. istirahat2. pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.3. medikamentosa :- antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam- ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari.- Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive (codein) tidak boleh digunakan.- Mukolitik bila perlu- Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat. (Anonim)

LO 2.9 KomplikasiBila ada, berupa komplikasi segera (Anonim) :- Trakeobronkitis dan laringotrakeitis biasanya telah ada, merupakan sebagian dari manifestasi morbili.- Otitis media merupakan komplikasi paling sering terjadi, harus dicurigai bila demam tetap tinggi pada hari ketiga atau keempat sakit.- Bronkopneumonia / bronkiolitis oleh virus morbili sendiri atau infksi sekunder (oleh pneumokokus, hemofilus influenzae) dengan gejala batuk menghebat, timbul sesak nafas.- Aktivasi tuberkulosis laten.- Lain-lain (jarang) : ensefalitis, miokarditis, tromboflebitis, sindrom Guillain-Barre, dan lain-lain.

LO 2.10 Pencegahan Imunisasi aktif : ini dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Pencegahan juga dengan imunisasi pasif. (Hassan.R. et al, 1985)