REFERAT

BRANCH RETINAL ARTERY OCCLUSION (BRAO)

Disusun oleh :

Intan Nurjannah (106103003459)

KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2010

2

DAFTAR ISI

Daftar isi 2Bab I Pendahuluan 3Bab II Tinjauan Pustaka 4

1. Anatomi dan Fisiologi Retina 42. Oklusi Cabang Arteri Retina

2.1 Epidemiologi2.2 Etiologi2.3 Patofisiologi2.4 Diagnosis

A. AnamnesisB. Pemeriksaan MataC. Pemeriksaan Penunjang

2.5 Penatalaksanaan2.6 Prognosis

91011121213151717

Daftar Pustaka 18

3

BAB I

PENDAHULUAN

Oklusi cabang arteri retina (BRAO) menyumbat arteri kecil dari retina,

lapisan saraf yang peka terhadap cahaya di belakang mata. Penyebab paling

sering dari BRAO merupakan thrombosis, pembentukan clot darah.

Terkadang hambatan disebabkan oleh embolus, sumbatan dibawa dari

bagian tubuh lain.

Oklusi arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58 % pasien dengan

obstruksi arteri retina, oklusi cabang arteri retina terjadi pada 38% pasien dan

oklusi arteri cilioretinal terjadi pada 5% pasien. Oklusi cabang arteri retina

biasanya terjadi pada bifurkasi dari arteri karena sempitnya lumen pada

lokasi ini. Variasi emboli yang dikenal : emboli kolesterol ( Hollenhorst

plaques), emboli platelet-fibrin dan emboli kalsium.

Diagnosis didapatkan dari anamnesis dengan gejala penglihatan

menurun atau lapang pandang yang berkurang. Pada pemeriksaan

funduskopi akan terlihat retina yang pucat, keputihan dan edema dengan

arteri yang attenuated dan macula yang merah. Embolus akan terlihat pada

pembuluh darah yang iskemia dan infark akan terlihat pada distal oklusi.

Penatalaksanaan ini diberikan dalam 2-4 jam setelah gejala. Namun hal ini

belum terbukti. Dilakukan dengan carbondioksida, pemijatan mata dan obat-

obatan pengencer darah.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. Anatomi dan Fisiologi Retina

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola

mata (Sidarta,2002). Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya

dengan korpus siliaris, dan berakhir di tepi ora serrata. Pada orang dewasa,

ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis schwalbe pada sisi

temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar

retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga

juga bertumpuk dengan membrane bruch, koroid, dan sklera. Retina

mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub

posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula. Di tengah

makula terdapat fovea yang secara klinis merupakan cekungan yang

memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop (Riordan

P,2007).

Gambar 1. Ketebalan Retina (Lang GK, 2000)

5

Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina, dan

terdiri atas lapisan (Sidarta, 2002) :

a. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel

batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.

b. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

c. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan

batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolism

dan kapiler koroid.

d. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat

sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan

sel Muller. Lapis ini mendapatkan metabolism dari arteri retina sentral.

f. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel

bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion

g. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron

kedua

h. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju

kearah saraf optic. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar

pembuluh darah retina.

i. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina

dan badan kaca.

6

Gambar 2 Skema gambaran histologi lapisan retina (Lang GK, 2000)

Gambar 3 Funduskopi Normal (Lang GK,2000)

Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada

tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina,

termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan

lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteri retina sentralis

yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya di

suplai oleh koriokapiler dan apabila terjadi penglepasan dari retina terjadi

kerusakan yang menetap. Pembuluh darah retina merupakan nonfenestrated

endothelium, yang membentuk sawar darah-retina bagian dalam. Pembuluh

7

darah koroid merupakan fenestrated endothelium. Sawar darah-retina bagian

luar berada pada epitel pigmen retina (Riordan P,2007).

Gambar 4 Pembuluh darah mata

(http://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_artery)

Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai

suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel

batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan

cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf

retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula

bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk

penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea

sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel

ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan

yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel

ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks.

Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan

8

untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik) sedangkan

bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang,

digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik) (Riordan

P,2007).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang

avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya

reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor

kerucut mengandung redopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan

fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan

11-sis-retinal. Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal

segera mengalami isomerisasi menjadi bentuk ali-trans. Redopsin adalah

suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membram lapis

ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak

oleh terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah

biru-hijau pada spektrum cahaya. Penelitian-penelitian sensitivitas spektrum

fotopigmen kerucut memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang

di 430, 540, dan 575 nm masing-masing untuk sel kerucut peka-biru, -hijau,

dan –merah. Fotopigmen sel kerucut terdiri dari 11-sis-retinal yang terikat ke

berbagai protein opsin (Riordan P,2007).

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel

batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-

macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina

telah beradaptasi penuh terhadap cahaya, sensitivitas spektral retina

bergeser dari puncak dominasi rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan

muncul sensasi warna. Suatu benda akan berwarna apabila benda tersebut

mengandung fotopigmen yang menyerap panjang-panjang gelombang dan

secara selektif memantulkan atau menyalurkan panjang-panjang gelombang

9

tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400-700 nm). Penglihatan siang

hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh

kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor

batang.Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subjektif

retina seperti : tajam penglihatan, penglihatan warna, dan lapang pandangan.

Pemeriksaan objektif adalah elektroretinografi (ERG), elektrookulografi

(EOG) dan visual evoked respons (VER) (Riordan P,2007).

II.2. Oklusi cabang arteri retina (Branch arterial retina occlusion, BRAO)

Arteri retina sentral, cabang dari arteri oftalmikus, masuk ke mata

melalui optic disc dan terbagi menjadi cabang-cabang untuk memperfusi

lapisan dalam dari retina. Oklusi cabang arteri retina terjadi saat salah satu

dari cabang arteri yang menyuplai retina teroklusi (Law JC, 2010).

II.2.1 Epidemiologi

Oklusi arteri retina terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi

vena. Di Amerika Serikat oklusi arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58 %

pasien dengan obstruksi arteri retina, oklusi cabang arteri retina terjadi pada

38% pasien dan oklusi arteri cilioretinal terjadi pada 5% pasien. Pada pasien

usia lanjut, laki-laki 2.5 kali lebih sering terkena emboli retina daripada

wanita. Hal ini berkorelasi dengan lebih tingginya angka terjadinya stroke

pada laki-laki. Biasanya oklusi cabang arteri retina terjadi pada decade

ketujuh. oklusi cabang arteri retina dengan penyebab emboli jarang

ditemukan pada pasien dengan usia lebih muda dari 30 tahun. Kurang dari 1

per 50,000 pasien dengan usia lebih muda dari 30 tahun datang ke spesialis

mata dengan obstruksi arteri retina. Pada kasus ini, lebih sering

penyebabnya adalah non emboli (Law JC, 2010).

10

II.2.2 Etiologi

Emboli merupakan penyebab paling sering dari oklusi cabang arteri

retina. Terdapat tiga variasi emboli yang dikenal : emboli kolesterol

( Hollenhorst plaques) berasal dari arteri carotid, emboli platelet-fibrin

berhubungan dengan arteriosklerosis pembuluh darah besar dan emboli

kalsium dari katup jantung. Pada penelitian dari 70 pasien dengan emboli

retina, ditemukan 40 pasien memiliki emboli kolesterol, 8 emboli platelet-

fibrin, 6 emboli kalsium dan 1 kemungkinan emboli myxomatous.

Keseluruhan emboli ini dapat secara iatrogen berpindah selama cardiac

angiography, prosedur kateter atau intervensi embolisasi lainnya pada

cabang manapun dari arteri carotid (Law JC, 2010)..

Tabel 1. Penyebab emboli pada oklusi retina (Lang GK, 2000)

Pada pasien yang lebih muda, etiologi lebih sering berbeda. Pada

pasien dengan usia kurang dari 30 tahun dengan obstruksi arteri retina,

hubungan dengan migraine, abnormalitas koagulasi, trauma, peningkatan

tekanan intraocular, optic nerve drusen, kontrasepsi oral dan penyebab

11

lainnya, sehingga membutuhkan pencarian yang lebih komprehensif.

Penyakit atheroma penyebab yang jarang pada usia ini (Law JC, 2010).

Penyebab nonemboli dari oklusi cabang arteri retina ini

meliputi :Thrombosis, kondisi inflamasi (sifilis, toksoplasma, retinokoroiditis,

penyakit Behcet, penyakit lyme, pseudotumor cerebri,infeksi HIV dll),

vasospasme (migraine, penyalahgunaan kokain), Koagulopati (penyakit

sickle cell, penyakit Hodgin, kehamilan, anemia, abnormalitas pembekuan

darah dll), Autotrombosis (dari rupturnya macroaneurisme arteriolar),

Kompresi (trauma), Idiopatik (sindrom yang melibatkan oklusi cabang arteri

retina yang berulang pada individu yang sehat, pada beberapa pasien

berhubungan dengan Susac syndrome (mikroangiopati dari otak, retina dan

koklea) (Law JC, 2010).

II.2.3 Patofisiologi

Pada umumnya, oklusi cabang arteri retina terjadi karena emboli.

Emboli biasanya berasal dari pembuluh darah dari aliran pusat,yang terbebas

kemudian masuk kedalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh

darah dengan lumen yang lebih kecil (Law JC, 2010).

Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema

intraselular sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema

intraselular ini terlihat dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran

putih keabu-abuan pada permukaan retina. Penelitian pada primate

menunjukkan oklusi yang komplit pada arteri penyuplai retina mengakibatkan

kerusakan iskemi yang dapat kembali lagi dalam 97 menit. Ini dapat

menjelaskan mengapa pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki

riwayat kehilangan penglihatan yang sementara. Kemungkinan kejadian ini

dikarenakan emboli secara sementara menyumbat dan mengakibatkan oklusi

sementara dan setelah reperfusi retina emboli kembali bebas (Law JC, 2010).

12

Oklusi cabang arteri retina biasanya terjadi pada bifurkasi dari arteri

hal ini berhubungan dengan sempitnya lumen pada lokasi ini. Pada 90 %

kasus, oklusi cabang arteri retina melibatkan pembuluh darah temporal

retina. Kemungkinan apakah daerah tersebut lebih sering terkena atau

pembuluh darah nasal retina tidak terdeteksi masih berlum dapat dipastikan.

Pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki resiko yang lebih tinggi

untuk morbiditas dan mortalitas dari penyakit cardiovascular dan

cerebrovaskular. Pemeriksaan medis yang menyeluruh diindikasikan pada

pasien dengan oklusi cabang arteri retina dan etiologinya dapat diidentifikasi

pada 90% pasien (Law JC, 2010).

II.2.4 Diagnosis

A. Anamnesis

Pasien dengan oklusi cabang arteri retina biasanya muncul

dengan akut, unilateral, tidak sakit dan kehilangan penglihatan

sebagian. Kehilangan lapang pandang dapat sentral atau sektoral.

Pasien hanya merasa penurunan tajam penglihatan apabila macula

atau diskus optic terlibat. Pasien juga dapat asimptomatik (Law JC,

2010).

Faktor resiko meliputi merokok, hipertensi, hiperkolesterolemia,

diabetes, penyakit arteri koroner atau riwayat stroke atau transient

ischemia attack (TIA). 75 % pasien memiliki hipertensi atau

penyakit oklusi carotid. Pasien dapat memberikan riwayat

kehilangan penglihatan sementara (amaurosis fugax) atau deficit

neurologis sementara (TIA). Harus ditanyakan mengenai masalah

kesehatan yang berhubungan dengan meningkatnya resiko

pembentukan embolus (seperti endocarditis, carotid stenosis,

koagulopati, atrial fibrilasi) (Law JC, 2010).

13

B. Pemeriksaan mata

Pemeriksaan funduskopi menunjukkan retina yang keputihan

bersamaan dengan distribusi arteri yang terkena. Lokasi obstruksi

sering terkena adalah bifurkasi dari arteri dimana emboli sering kali

berada. Retina yang terkena menjadi edema. Cabang arteri retina

yang sempit, boxcarring, dan segmentasi dari kolum, cotton-wool

spots, dan emboli merupakan hal yang dapat ditemukan. Emboli

dapat terlihat pada 62 % mata dengan obstruksi cabang arteri

retina (Law JC, 2010).

a.

b.

Gambar 5 Gambaran funduskopi branch retinal artery occlusion

(a. Lang GK, 2000. b. Ming, 2000)

Beberapa emboli yang sering meliputi (Law JC, 2010):

14

a. Emboli kolesterol (dikenal juga sebagai plak Hollenhorst)

muncul sebagai iridescent, reflektif, plat kuning tipis. Plat kuning

ini merupakan Kristal rhomboid putih dengan ukuran panjang

10-250 um dan ketebalan kurang dari 3 um. Mereka terlihat

kuning pada pemeriksaan funduskopi karena darah

menunjukkan ketipisan yang translusen. Penekanan digital

pada mata dapat menyebabkan mereka dapat lebih sulit terlihat

oleh pemeriksa. Mereka tidak menyebabkan oklusi dari arteri

oleh mereka sendiri karena darah masih dapat mengalir.

Bagaimanapun, apabila mereka bersamaan dengan platelet-

fibrin atau jika mereka besar, dapat menyebabkan obstruksi

aliran darah. Karena sumbernya paling sering berasal dari plak

ateroma pada sistem aorto-carotid, pada pasien dengan

asimptomatik tetap membutuhkan pemeriksaan medis yang

menyeluruh.

b. Emboli platelet fibrin muncul sebagai abu-abu keputihan,

sumbatan nonreflektif yang mobile. Mereka dapat muncul dalam

“shower” dan melewati tanpa menyebabkan oklusi. Karena

biasanya berhubungan dengan mural thrombus di arteri carotid

atau di struktur katup jantung.

c. Emboli calcific muncul sebagai plak yang besar, putih

kekuningan, nonreflektif. Mereka seringkali terlihat pada arteriol

yang besar dekat dengan diskus optikus. Mereka sering

berhubungan dengan katup jantung yang terkalsifikasi dan plak

aterom dari arteri carotid.

15

C. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan lapang pandang (Perimetry) dapat menunjukkan

defek lapang pandang sebagian.

Pemeriksaan laboratorium dipertimbangkan pada pasien :

berusia diatas 50 tahun, pemeriksaan LED untuk menyingkirkan

giant cell arteritis, pasien berusia dibawah 50 tahun atau pasien

dengan faktor resiko di evaluasi faktor pembekuan, pemeriksaan

darah rutin untuk mengevaluasi anemia, polisitemia, dan kerusakan

trombosit, glukosa darah, kolesterol dan lemak lengkap, dan kultur

darah untuk mengevaluasi endokarditis bakterialis dan emboli

septis (Law JC, 2010).

Angiografi floresense menunjukkan pengisian yang tertunda

pada arteri yang terkena dan hipoploresensi pada daerah

sekitarnya. Pembuluh darah distal dari lokasi obstruksi dapat

menunjukkan pengisian retrograde dari perfusi kapiler sekitarnya.

Pewarnaan yang terlambat dari dinding pembuluh darah dapat

terlihat setelah resolusi dari obstruksi, aliran dapat kembali ke

normal. Bagaimanapun penyempitan atau sklerosis dari arteri yang

terkena dapat terjadi. Arteri ke arteri kolateral dapat terbentuk di

retina dan sangat menggambarkan obstruksi cabang arteri retina

yang lama (Law JC, 2010).

16

Gambar 6 Gambaran angiografi floresens (Schlote, 2006)

Optical coherence tomography (OCT) telah digunakan untuk

menunjukkan kerusakan structural dari lapisan retina setelah oklusi

arteri retina. Satu penelitian menunjukkan penebalan difus dari

neurosensori retina dimana oklusi arteri terjadi. Peningkatan

reflektivitas juga terlihat pada lapisan dalam terina dengan

penurunan reflektifitas dari fotoreseptor dan epitel pigmen retina,

yang menunjang patofisiologi dari peningkatan cairan intraseluler

dari lapisan dalam retina. Penelitian lain penggunaan OCT untuk

menunjukkan hasil strukrural jangka panjang setelah oklusi arteri.

Satu tahun setelah di diagnose obstruksi cabang arteri retina,

menunjukkan segmen lapisan dalam retina dan serat saraf

peripapilari retina berkurang. Penelitian tersebut mengkorelasikan

deficit lapang pandang dan ketebalan OCT dan menemukan

bahwa kelanjutan yang lebih buruk berhubungan dengan luasnya

ketipisan macula dan lapisan serat saraf retina (Law JC, 2010).

17

II.2.5 Penatalaksanaan

Pertimbangan mengenai meningkatnya rasio mortalitas, pasien

dengan oklusi cabang arteri retina harus mendapatkan pemeriksaan medis

yang menyeluruh dengan perhatian khusus terhadap sistem cerebrovaskular

dan kardiovaskuler. Pemeriksaan laboratorium untuk koagulopati harus

dilakukan apabila tidak ditemukan sumber emboli (Law JC, 2010).

Tidak ada penatalaksanaan untuk kehilangan penglihatan seluruh

mata kecuali apabila karena penyakit lain yang dapat disembuhkan.

Beberapa penatalaksanaan dapat dicoba. Penatalaksanaan ini harus

diberikan dalam 2-4 jam setelah gejala. Namun hal ini belum terbukti (Law

JC, 2010) :

- Bernapas dalam campuran karbon dioksida. Penatalaksanaan ini

ditujukan agar arteri retina berdilatasi

- Pemijatan pada mata

- Penggunaan obat-obatan penghancur clot, tissue plasminogen

activator (tPA)

II.2.6 Prognosis

Prognosisnya biasa lebih baik pada oklusi cabang arteri retina

dibandingkan dengan oklusi arteri sentral. Kecuali apabila cabang macular

yang terkena (Lang GK, 2000).

18

Daftar Pustaka

Law JC, Branch Retinal Artery Occlusion. Updated: Feb 16, 2010. Cited

from: http://emedicine.medscape.com/article/1223362-overview Downloaded

in 14 December 2010.

Lang GK. A short textbook : Opthalmology. New York : Thieme.2000.

Ming ALS, Constable IJ. Color Atlas of Opthalmology. 3rd edition. World

Science. 2000.

Riordan P, Eva, Whitcher JP. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology.

16th Edition. USA : Mc Graw Hill. 2007.

Sidarta I. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi

kedua. Jakarta : BP-FKUI. 2002

Schlote T,Grueb M, Mielke J, Rohrbach JM. Pocket Atlas of

Ophtalmology.New York :Thieme. 2006.

http://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_artery