interaksi sosial pada anak periode late childhood yang bekerja
Barash Trasn Late n is Fix t
-
Upload
prastia-stratos -
Category
Documents
-
view
41 -
download
1
description
Transcript of Barash Trasn Late n is Fix t
Trauma dan Luka bakar
Levon M. Capan
Sanford M. Miller
KEY POINTS
1. Evaluasi awal pasien trauma melibatkan gambaran cepat, survei primer, dan survei
sekunder.
2. Manajemen airway disesuaikan dengan jenis cedera, sifat dan derajat penanganan
airway, dan status hemodinamik dan oksigenasi pasien.
3. Dari beberapa penyebab yang dapat mengubah respirasi setelah trauma, seperti tension
pneumotoraks, flail chest, dan open pneumotoraks merupakan ancaman bagi kehidupan
pasien, dan oleh karena itu, memerlukan diagnosis dan pengobatan yang cepat.
4. Perdarahan adalah penyebab paling umum dari traumatic hypotension dan shock.
5. Sekitar 40% dari kematian akibat trauma disebabkan oleh cedera kepala.
6. Terapi yang paling penting pada pasien cedera kepala ditujukan untuk mempertahankan
tekanan perfusi serebral dan pengiriman oksigen.
7. Tujuan dalam evaluasi trauma tulang belakang adalah untuk mendiagnosis
ketidakstabilan tulang belakang dan tingkat keterlibatan neurologis.
8. Trauma tembus leher biasanya terdapat dengan manifestasi klinis yang jelas, sedangkan
trauma tumpul leher0pl mungkin lebih tidak kentara.
9. Pasien dengan tiga atau lebih tulang rusuk patah memiliki kemungkinan lebih besar
cedera paru, lebih tinggi skor keparahan cedera, dan angka kematian dibandingkan
dengan patah tulang rusuk yang lebih sedikit.
10. Blunt cardiac injury telah menggantikan "myocardial contusion" dan mencakup berbagai
tingkat kerusakan miokardial; cedera arteri koroner; dan pecahnya dinding jantung,
septum, atau katup setelah trauma tumpul.
11. Fraktur pelvic menyebabkan perdarahan besar sebesar 25% dan kehilangan darah pada
1% pasien.
12. Trauma termal yang disebabkan oleh nyala api di ruang tertutup kemungkinan untuk
dihubungkan dengan kerusakan jalan nafas.
13. Pada korban kebakaran, inhalasi karbon monoksida (CO) hampir selalu terkait dengan
menghirup asap, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas dibandingkan dengan
toksisitas CO saja.
1
14. Larutan kristaloid lebih disukai untuk resusitasi selama hari pertama setelah luka bakar;
kebocoran koloid selama fase ini dapat meningkatkan edema.
15. Evaluasi pasien dengan multiple trauma secara emergensi dipindahkan ke ruang operasi
melibatkan review penting seperti tanda vital, oksigenasi, penggantian cairan pra operasi,
dan konfirmasi posisi yang benar dan patensi sebelum ETT dimasukkan.
16. Agen anestesi tidak hanya memiliki efek depresan jantung langsung, tetapi juga
menghambat mekanisme hemodinamik kompensasi seperti mekanisme output
katekolamin central dan baroreflex (neuroregulatory), yang menjaga tekanan sistemik
pada hipovolemia.
17. Hipotensi persisten setelah trauma biasanya merupakan hasil satu dari empat mekanisme:
perdarahan, tension pneumothorax, shock neurogenik, dan cedera jantung.
18. Angka kematian setelah trauma meningkat dengan menurunnya temperatur.
19. Diagnosis perioperatif dari koagulopati sering dibuat dengan mengamati pendarahan dari
luka atau lokasi tusukan daripada interpretasi dari tes laboratorium.
20. Hiperkalemia intraoperatif dapat berkembang sebagai akibat dari tiga mekanisme:
perubahan permeabilitas membran sel, cedera reperfusi, dan transfusi darah yang cepat.
21. Evaluasi ulang dan optimalisasi sirkulasi, oksigenasi, suhu, fungsi sistem saraf pusat,
koagulasi, elektrolit dan status asam-basa, dan fungsi ginjal adalah keunggulan dari
manajemen pasca operasi.
Cedera merupakan penyebab paling umum kematian di Amerika antara usia 1 dan 45 tahun;
lebih dari 50% dari seluruh kematian pada orang antara usia 5 dan 34 tahun disebabkan oleh
trauma.1 Terdapat hampir 145.000 kematian akibat trauma pada tahun 2001: penyebab
kematian paling umum keempat berikut adalah penyakit jantung (700.000), neoplasma ganas
(554.000), dan penyakit serebrovaskular (164.000).1 Kualitas hidup korban mungkin juga
terpengaruh.; sekitar 80% dari korban trauma memiliki keterbatasan fungsional yang
signifikan pada 12 dan 18 bulan setelah cedera.2 Dampak ekonomi akibat trauma pada
masyarakat juga besar. Pada tahun 2002, perkiraan biaya cedera yang tidak disengaja saja
sudah $ 586 miliar, termasuk biaya cedera fatal dan nonfatal, biaya majikan, kerusakan
kendaraan, dan kerugian kebakaran. Biaya tambahan akibat kehilangan kualitas hidup
diperkirakan sekitar $ 1,272 miliar, sehingga total biaya trauma $ 1,858 miliar.3
Sekitar 75% dari kematian di rumah sakit akibat trauma terjadi dalam waktu 48 jam setelah
masuk,4,5,6 paling sering dari dada, perut atau retroperitoneal, pembuluh darah, atau cedera
2
sistem saraf pusat (SSP).4,5 Hipoksia, emboli udara sistemik, dan gagal jantung mungkin juga
menjadi faktor langsung atau kontribusi.5 Sekitar sepertiga dari pasien ini meninggal dalam 4
jam pertama setelah masuk, yang mewakili mayoritas kematian trauma di ruang operasi.6,7
Dari 25% sisa kematian di rumah sakit, 5 sampai 10% terjadi antara hari ketiga dan ketujuh
setelah masuk, biasanya dari cedera SSP,4,6,7 dan sisanya dalam beberapa pekan berikutnya,
paling sering sebagai akibat kegagalan multiorgan.5 Pulmonary thromboembolism dan
komplikasi infeksi mungkin juga berkontribusi terhadap kematian selama fase ini.4,5
EVALUASI AWAL DAN RESUSITASI
1. Strategi manajemen awal dapat didefinisikan sebagai proses pemandu utama yang terus
menerus dari penilaian pasien, resusitasi, dan penilaian ulang. Pendekatan umum untuk
evaluasi korban trauma akut memiliki tiga komponen berurutan: gambaran cepat, survei
primer, dan survei sekunder (Gambar. 48-1). Resusitasi dimulai, jika diperlukan, pada
setiap saat selama rangkaian kesatuan ini. Gambaran cepat hanya membutuhkan waktu
beberapa detik dan digunakan untuk menentukan apakah pasien stabil, tidak stabil, mati,
atau kritis. Survei primer melibatkan evaluasi cepat dari fungsi yang sangat penting untuk
kelangsungan hidup. Patensi "ABC" dari airway, breathing, dan circulation dinilai.
Kemudian pemeriksaan neurologis singkat dilakukan, dan pasien diperiksa untuk setiap
cedera eksternal yang mungkin telah dilewatkan.
3
Survei sekunder melibatkan pemeriksaan sistematis yang lebih rumit dari seluruh tubuh
untuk mengidentifikasi cedera tambahan. Radiografi dan prosedur diagnostik lainnya juga
dapat dilakukan jika stabilitas pasien diperoleh. Dalam kerangka umum anestesi ini, selain
dari mengelola jalan nafas, memberikan kontribusi sebagai bagian dari tim untuk evaluasi
dan resusitasi, sementara mengumpulkan informasi yang diperlukan untuk memungkinkan
manajemen anestesi di masa depan.
Cedera mungkin terlewatkan selama evaluasi awal dan bahkan selama operasi darurat,
sehingga menyebabkan nyeri yang signifikan, komplikasi, sisa kecacatan, keterlambatan
pengobatan, atau kematian.8 Diagnosis yang terlewatkan dilaporkan termasuk fraktur
cervikal spine, thoracoabdominal, pelvic, saraf, dan cedera jaringan lunak eksternal, dan
fraktur ekstremitas. Beberapa cedera ini mungkin terdapat selama anestesi, seperti
4
kerusakan saraf tulang belakang selama manajemen airway pada pasien dengan cervical
spine yang belum diketahui terkena cedera, perdarahan intraoperatif besar-besaran dari
cedera thoracoabdominal yang belum diketahui selama operasi ekstremitas, atau
hipoksemia intraoperatif mendadak pada pasien dengan belum diketahui pneumothorax.
Sebuah survei tersier dalam 24 jam pertama setelah masuk (yang mungkin termasuk
periode anestesi) dapat berpotensi mendiagnosa mayoritas luka yang secara klinis tidak
terjawab selama evaluasi awal,8 dengan mengulangi pemeriksaan primer dan sekunder dan
meninjau hasil pengujian radiologi dan laboratorium.
Evaluasi dan Intervensi Airway
2. Evaluasi airway melibatkan diagnosis semua trauma untuk airway atau jaringan
sekitarnya, pengenalan dan antisipasi konsekuensi pernafasan dari cedera ini, dan prediksi
dari potensi eksaserbasi ini atau cedera lainnya oleh jalan nafas dimaksud manuver
manajemen. Meskipun penyebab nontraumatic dari kesulitan nafas, seperti faktor yang
sudah ada sebelumnya, mungkin ada, hanya pengelolaan masalah yang terkait dengan
trauma dibahas dalam bagian ini.
Obstruksi Airway
Obstruksi airway mungkin adalah penyebab paling sering dari asfiksia dan mungkin hasil dari
pergeseran atau terkoyaknya jaringan lunak faring, hematoma, perdarahan, sekret, benda
asing, atau pergeseran tulang atau fragmen kartilago. Perdarahan di daerah servikal dapat
menghasilkan obstruksi jalan nafas bukan hanya karena kompresi oleh hematoma, tetapi juga
dari tersumbatnya vena dan edema saluran nafas bagian atas sebagai akibat dari kompresi
vena leher. Tanda-tanda obstruksi saluran nafas bagian atas dan bawah adalah dyspnea, suara
serak, stridor, disfonia, subkutan emfisema, dan hemoptisis. Kecacatan servikal, edema,
krepitasi, penyimpangan trakea, atau distensi vena jugularis dapat hadir sebelum gejala ini
muncul dan dapat membantu menunjukkan bahwa teknik manajemen jalan nafas khusus
diperlukan.
Langkah-langkah awal dalam manajemen airway adalah chin lift, jaw thrust, membersihkan
rongga oropharyngeal, penempatan jalan nafas orofaringeal atau nasofaring, dan pada pasien
yang bernafas dengan tidak adekuat, ventilasi dengan self-inflating bag.
5
Imobilisasi cervical spine dan pemberian oksigen harus diterapkan secara bersamaan. Jalan
tersembunyi dari jalan nafas nasofaring atau selang nasogastrik atau nasotrakeal harus
dihindari jika patah tulang tengkorak basilar diduga; mungkin memasuki fossa kranial
anterior.9 Sebuah cuffed oropharyngeal airway atau laryngeal mask airway (LMA) dapat
digunakan ventilasi dengan self-inflating bag, meskipun tidak memberikan perlindungan
terhadap aspirasi isi lambung. Jika tindakan ini tidak memberikan ventilasi yang memadai,
trakea harus diintubasi segera baik menggunakan laringoskopi langsung atau
krikotiroidotomi, tergantung pada hasil penilaian airway.
Cedera maksilofasial, leher, dan dada, serta luka bakar cervicofacial, adalah penyebab trauma
paling umum terkait kesulitan intubasi trakea. Penilaian airway harus mencakup pemeriksaan
cepat dari bagian anterior leher untuk kelayakan akses ke membran krikotiroid. Trakeostomi
tidak diinginkan selama manajemen awal karena membutuhkan waktu lebih lama untuk
dilakukan daripada krikotiroidotomi dan membutuhkan ekstensi leher, yang dapat
menyebabkan atau memperburuk trauma pita suara pada pasien dengan cedera cervical spine.
Konversi ke trakeostomi harus dipertimbangkan di kemudian hari untuk mencegah
kerusakan laring jika krikotiroidotomi akan berada selama lebih dari 2 sampai 3 hari.
Kemungkinan kontraindikasi untuk krikotiroidotomi termasuk usia dibawah 12 tahun dan
diduga trauma laring; kerusakan laring permanen dapat mengakibatkan bekas, dan
noncorrectable obstruksi jalan nafas dapat terjadi di situasi kemudian hari.
Penempatan yang tepat oleh paramedis dari perangkat seperti LMA, combitube esofagus-
trakea, atau ETT harus dikonfirmasikan dengan auskultasi dan kapnografi sesegera mungkin
setelah pasien dirawat di unit gawat darurat. Laserasi esophageal disajikan sebagai emfisema
subkutan, pneumomediastinum, atau pneumoperitoneum telah digambarkan sebagai hasil
penggunaan combitube tersebut.10
Isi Lambung Penuh
Isi lambung penuh adalah kondisi latar belakang trauma akut; pentingnya mengamankan
jalan nafas sering tidak memeberikan waktu yang cukup untuk tindakan farmakologis untuk
mengurangi volume lambung dan keasaman. Dengan demikian, daripada mengandalkan agen
ini, penekanan harus ditempatkan pada pemilihan teknik yang aman untuk mengamankan
jalan nafas bila perlu: induksi rapid-sequence dengan tekanan krikoid bagi pasien tanpa
masalah saluran nafas yang serius, dan intubasi terjaga dengan sedasi dan anestesi topikal,
6
jika mungkin, untuk pasien yang mungkin hadir dengan kesulitan nafas serius. Pergeseran
posterior dari fragmen tulang vertebra, dengan potensi kerusakan pada sumsum tulang
belakang, dapat disebabkan ketika tekanan krikoid dan manual inline stabilisasi (MIS)
diterapkan pada pasien dengan cedera cervical spine.11 Mendukung belakang leher dengan
tangan yang lain mungkin mengatasi masalah ini.12
Kemungkinan isi lambung penuh menghalangi penggunaan LMA, atau perangkat lain yang
tidak melindungi trakea, sebagai jalan nafas definitif pada pasien trauma. Namun, perangkat
ini dapat berfungsi sebagai jembatan untuk jangka waktu singkat untuk membangun kembali
patensi jalan nafas atau untuk memfasilitasi intubasi dibantu oleh bronkoskopi fiberoptik
fleksibel. Pada pasien dengan cedera maksilofasial, aspirasi faring darah atau cairan lebih
mungkin daripada aspirasi isi lambung. Jika dapat dimasukkan ke dalam keadaan ini, LMA
dapat melindungi paru-paru. Meskipun positive pressure ventilation dapat digunakan dengan
LMA, pasien dengan pulmonary contusion, edema, atau aspirasi mungkin sulit untuk
ventilasi dengan perangkat ini. Kesulitan juga dapat ditemui ketika memasukkan LMA
dengan adanya tekanan krikoid dan MIS dari cervical spine.12,13 Masalah-masalah ini
mungkin dapat dielakkan dengan intubating laryngeal mask (ILM); ventilasi yang memadai
lebih mungkin, blind intubasi trakea lebih sukses, dan endotrakeal tube sebesar 8 mm dapat
ditempatkan melalui perangkat ini, yang bertentangan dengan maksimum 6 mm yang dapat
dilewati melalui LMA.14 Sebuah kelemahan penting dari ILM adalah bahwa bagian logamnya
dapat menekan tulang leher, yang berpotensi memperburuk cedera yang tidak stabil di area
ini.15
Pemilihan teknik manajemen airway pada pasien trauma mungkin akan terpengaruh oleh
kondisi hemodinamik nya. Kehadiran hipotensi uncorrectable dari perdarahan, hipovolemia,
atau tamponade perikardial mungkin mengharuskan menghilangkan anestesi intravena dari
teknik rapid-sequence. Muscle relaxant saja mungkin sudah cukup. Jika hanya derajat
hipovolemi ringan sampai sedang, kurangi dosis (30 sampai 50%) dari anestesi intravena
yang harus dilakukan.16 Meskipun tidak ada bukti bahwa pilihan agen intravena
mempengaruhi hasil, ketamin dan etomidate dapat memberikan keuntungan lebih dari
thiopental dan propofol. Dalam dosis equipotent pada pasien normovolemic, mereka
mengurangi depresi kardiovaskular.16 Meskipun succinylcholine, dengan waktu onset dan
durasi pendek, muscle relaxant masih merupakan pilihan untuk induksi rapid-sequence,
rocuronium (0,9-1,2 mg / kg) memiliki onset yang hampir sama dan tidak memiliki efek
7
samping yang tidak diinginkan terkait dengan suksinilkolin (misalnya, meningkatkan
intragastrik, intraokular, dan tekanan intrakranial [ICP]; pengeluaran potasium pada pasien
dengan luka bakar dan penyakit neurologis). Bradikardia, disritmia, dan cardiac arrest telah
dijelaskan setelah succinylcholine dengan adanya hipoksia dan hiperkarbia; beberapa dari
komplikasi ini juga diikuti intubasi tampaknya lancar dilakukan tanpa succinylcholine.17
Pada pasien gelisah dan tidak kooperatif, anestesi topikal jalan nafas mungkin mustahil,
sedangkan pemberian agen sedatif dapat menyebabkan apnea atau obstruksi jalan nafas,
dengan peningkatan risiko aspirasi isi lambung dan kondisi yang tidak adekuat untuk intubasi
trakea. Setelah menempatkan membran krikotiroid dan denitrogenating paru-paru, induksi
rapid-sequence dapat digunakan untuk mengamankan jalan nafas dengan laringoskopi
langsung atau, jika perlu, dengan krikotiroidotomi. Personil dan bahan yang diperlukan untuk
melakukan ventilasi translaryngeal atau krikotiroidotomi harus di tempatkan sebelum induksi
anestesi umum.18
Kepala, Mata Terbuka, dan Berisi Cedera Pembuluh Kecil
Prinsip-prinsip intubasi trakea sama untuk cedera ini. Terlepas dari kebutuhan untuk
memastikan oksigenasi dan ventilasi yang memadai, pasien ini memerlukan anestesi
mendalam dan relaksasi otot sebelum manipulasi jalan nafas. Hal ini membantu mencegah
hipertensi, batuk, dan bucking, dan dengan demikian meminimalkan intrakranial, intraokular,
atau elevasi tekanan intravaskular, yang dapat mengakibatkan herniasi otak, ekstrusi isi mata,
atau dislodgment dari gumpalan hemostatik dari pembuluh yang terluka, berturut-turut.
Urutan anestesi disukai untuk mencapai tujuan ini meliputi preoksigenasi dan pemuatan
opioid, diikuti oleh dosis yang relatif besar dari anestesi intravena dan relaksasi otot.
Tanggapan hemodinamik untuk opioid harus dipantau hati-hati dan segera diperbaiki.
Hipotensi sistemik, peningkatan ICP, dan penurunan tekanan perfusi serebral (CPP, CPP =
tekanan arteri rata-rata - ICP) dapat terjadi apakah autoregulasi cerebral hadir atau tidak pada
pasien dengan cedera kepala, dan jika tidak diobati dapat menghasilkan iskemik sekunder.19
Ketamine mungkin kontraindikasi pada pasien dengan cedera kepala dan pembuluh darah
karena dapat meningkatkan baik intrakranial20 dan tekanan pembuluh darah sistemik; namun,
tidak ada peningkatan yang signifikan pada tekanan intraokuler.21 Setiap muscle relaxant,
termasuk succinylcholine, dapat digunakan selama fasikulasi yang dihasilkan oleh agen ini
dihambat dengan pemberian sebelumnya dari dosis yang cukup dari nondepolarisasi muscle
relaxant.22 Pilihan lain, rocuronium dapat memberikan intubasi kondisi dalam waktu 60 detik
8
dengan dosis 1,6-2,0 mg / kg, meskipun blokade neuromuskular yang dihasilkan oleh dosis
ini berlangsung sekitar 2 jam.23 Lidokain intravena memiliki efek penipisan pada respon
pressor untuk instrumentasi airway, tetapi efek ini ringan dan tak terduga. Tentu saja, baik
muscle relaxant atau anestesi intravena diindikasikan bila penilaian awal menunjukkan
kesulitan airway. Seperti dalam setiap pasien trauma lainnya, hipotensi menentukan apakah
anestesi intravena dikurangi atau tidak.
Cervical Spine Injury
Bukti cedera serius baru saraf tulang belakang atau aksentuasi kelainan neurologis yang ada
telah didokumentasikan setelah intubasi pasien dengan cedera cervical spine tak terduga.24,25
Imobilisasi leher dalam posisi netral diindikasikan sebelum manajemen airway pada semua
pasien trauma akut dengan kesadaran menurun, nyeri servical, posterior midline cervical
spine yang rapuh, ekstremitas parestesia, atau defisit neurologis fokal, dan setiap kali rasa
sakit cedera lainnya kemungkinan menutupi sakit di leher.26 Faktor risiko lain yang harus
meningkatkan kecurigaan adalah cedera dengan mekanisme berisiko tinggi (jatuh, menyelam,
kecelakaan kendaraan bermotor kecepatan tinggi) dan dibatasi gerakan aktif leher, khususnya
di rotasi.27 Penggunaan gabungan semirigid collar, sandbag ditempatkan pada kedua sisi
kepala dan leher, binding, dan backboard yang paling dapat diandalkan untuk imobilisasi.
Untuk tujuan manajemen airway, bagaimanapun, MIS, dengan asisten memegang kepala dan
batang tubuh pasien, adalah metode praktis dan aman jika leher tidak dinyatakan stabil.
Sebuah semirigid collar saja tidak memberikan perlindungan mutlak. Perlindungan leher
harus dipertahankan setelah intubasi trakea sampai cedera cervical spine telah diatasi.
Intubasi nasotrakeal membawa risiko epistaksis, kegagalan intubasi, dan kemungkinan
masuknya endotrakeal tube ke dalam kubah tengkorak atau orbit jika ada kerusakan pada
basis kranial atau kompleks maksilofasial. Tidak adanya tanda-tanda dari fraktur basis kranial
(Battle sign, raccoon eyes, atau perdarahan dari telinga atau hidung) tidak dapat diandalkan
untuk mengecualikan kemungkinan kejadian tersebut karena dengan transportasi prehospital
yang cepat tanda-tanda ini mungkin tidak segera jelas. Intubasi orotracheal dengan
laringoskopi langsung lebih diinginkan, meskipun stabilisasi dari leher, yang membatasi
ekstensi kepala, dapat membuat kesulitan visualisasi glotis. Insiden pembukaan laring
meningkat dari kurang dari 3% pada populasi umum menjadi sekitar 10% dengan imobilisasi
leher.28,29
9
Perangkat dan teknik lain, termasuk laringoskop McCoy, rigid fiberoptic laryngoscopes
(Bullard atau WuScope), flexible fiberoptic endoscope, light wand, intubasi translaryngeal
(retrograde), dan krikotiroidotomi, dapat digunakan untuk mengamankan jalan nafas pada
pasien yang membutuhkan imobilisasi servikal spine.12 Dalam kebanyakan kasus, intubasi
trakea yang sukses, aman, dan cepat dapat dicapai dengan laringoskop konvensional
meskipun visualisasi terbatas pada laring.30 McCoy laringoskop mampu mengangkat epiglotis
dan dapat meningkatkan tampilan laring: cuff dari Fogarty kateter menempel pada ujung
perangkat ini lebih lanjut dapat meningkatkan pembukaan.12,31 Gum elastic bougie melewati
endotrakeal tube, atau satin-sheathed ditempatkan melalui Murphy aperture, juga dapat
membantu; mereka dapat dimasukkan melalui laring lebih mudah daripada tabung itu sendiri
karena diameter kecil mereka tidak menghalangi pandangan glotis selama laringoskopi
lansung.32 The WuScope memberikan pandangan laring konsisten baik dengan intubasi
sukses tingkat tinggi dan gerakan leher minimal.30,33
Flexible fiberoptic endoscope dan dipandu intubasi translaryngeal menyebabkan hampir tidak
ada gerakan leher, tapi darah atau sekret di jalan nafas, persiapan waktu yang panjang, dan
kesulitan penggunaannya dalam keadaan koma, tidak kooperatif, atau pasien anestesi
mengurangi fungsi mereka selama manajemen awal.
Direct Airway Injuries
Kerusakan jalan nafas langsung dapat terjadi di mana saja antara nasofaring dan bronkus;
kadang-kadang lebih dari satu tempat mungkin terlibat, sehingga menyebabkan disfungsi
saluran nafas persisten setelah salah satu masalah dikoreksi.34
Cedera Maksilofasial. Selain edema jaringan lunak dari faring dan hematoma
peripharyngeal, darah atau debris di rongga orofaringeal mungkin bertanggung jawab untuk
obstruksi jalan nafas sebagian atau lengkap dalam tahap akut dari cedera. Kadang-kadang,
gigi atau benda asing di faring dapat disedot ke dalam saluran nafas, menyebabkan beberapa
derajat obstruksi, yang mungkin terjadi atau dikenali hanya selama upaya intubasi trakea.
Masalah lain adalah sifat dinamis cedera jaringan lunak di area ini. Hematoma atau edema di
wajah, lidah, atau leher dapat berkembang selama beberapa jam pertama setelah cedera dan
akhirnya menyumbat jalan nafas. Penanganan airway serius bisa terjadi dalam beberapa jam
hingga 50% pada pasien dengan cedera utama di wajah atau beberapa trauma, sebagai akibat
dari peradangan yang progresif atau edema akibat pemberian cairan yang bebas.35,36 Intubasi
10
profilaksis trakea atau menutup dan pemeriksaan berulang saluran nafas bagian atas dapat
mencegah kompromi airway sebelum terjadi.
Fraktur yang disebabkan perambahan pada saluran nafas atau pembatasan gerakan
mandibula, nyeri, dan trismus dapat membatasi pembukaan mulut. Dosis titrasi fentanil dari 2
sampai 4 mg / kg selama periode 10 sampai 20 menit dapat menghasilkan peningkatan
kemampuan pasien untuk membuka mulut jika pembatasan mekanik tidak hadir.
Pemilihan teknik manajemen airway dengan adanya fraktur maksilofasial adalah berdasarkan
kondisi pasien. Kebanyakan pasien dengan cedera wajah terisolasi tidak memerlukan intubasi
trakea darurat. Pembedahan mungkin tertunda selama seminggu tanpa efek buruk pada
perbaikan. Pasien yang datang dengan kompromis airway dapat diintubasi dengan
menggunakan laringoskopi langsung; keputusan tentang penggunaan anestesi dan muscle
relaxant didasarkan pada hasil evaluasi jalan nafas. Ketika terjadi perdarahan di dalam
orofaring, sebuah flexible fiberoptic laryngoscope mungkin tidak berguna karena
menghalangi pandangan. Teknik retrograde, menggunakan wire atau kateter epidural
melewati kateter 14-gauge dimasukkan ke dalam trakea melalui membran krikotiroid, dapat
digunakan jika pasien dapat membuka mulutnya. Pembedahan saluran nafas diindikasikan
bila kompromis airway, ketika laringoskopi langsung telah gagal atau dianggap tidak
mungkin, ketika rahang akan di wire, atau ketika trakeostomi akan dilakukan pula setelah
perbaikan definitif fraktur. Intubasi nasogastrik atau nasotrakeal harus dihindari ketika basil
tengkorak atau fraktur rahang dicurigai karena kemungkinan bahwa tube dapat masuk ke
tengkorak atau fossa orbital. Syok hemoragik dan tengkorak yang mengancam jiwa, toraks,
dan cedera cervical spine dapat menyertai fraktur wajah utama, manajemen37 airway harus
disesuaikan.38 Kemungkinan meningkatnya cedera tengkorak pada fraktur wajah tengah
melibatkan sinus frontal, serta orbitozygomatic dan kompleks orbitoethmoid. 39
Cedera Airway servikal. Cedera pada saluran udara servikal dapat disebabkan dari trauma
tumpul atau menembus. Tanda-tanda klinis seperti kehilangan udara, hemoptisis, dan batuk
yang hadir di hampir semua pasien dengan luka tembus, memeberikan diagnosis. Sebaliknya,
kerusakan laryngotracheal tumpul besar mungkin terlewatkan, baik karena pasien
asimtomatik atau tidak responsif, atau karena tanda dan gejala sugestif terlewatkan dalam
evaluasi awal.34 Penampilan umum meliputi suara serak, suara teredam, dyspnea, stridor,
disfagia, odynophagia, nyeri leher dan nyeri, ecchymosis, emfisema subkutan, dan tonjolan
tulang rawan tiroid (jakun) merata.40 Apakah trauma tumpul atau menembus, upaya blind
11
tracheal intubation dapat menghasilkan trauma lebih lanjut untuk laring dan obstruksi jalan
nafas lengkap jika endotrakeal tube memasuki bagian yang salah atau mengganggu
kelangsungan jalan nafas yang sudah renggang. 41,42 Dengan demikian, bila memungkinkan,
intubasi trakea harus dilakukan dengan menggunakan bronkoskop serat optik yang fleksibel
atau jalan nafas harus dilakukan pembedahan. Sebuah computed tomography (CT) scan leher
memberikan informasi berharga dan harus dilakukan sebelum intervensi saluran nafas pada
semua pasien stabil tanpa pernafasan dan kompromi hemodinamik.
Strategi intubasi trakea tergantung pada tampilan klinis.42 Trakea dari beberapa pasien dengan
luka tembus jalan nafas, terutama luka tusuk, dapat diintubasi melalui jalan nafas yang rusak
tanpa membutuhkan anestesi atau peralatan optik.28 Pasien dengan nafas normal pada
endoskopi dapat diintubasi secara orotracheal di bawah anestesi umum. Kehadiran fraktur
tulang rawan atau kelainan mukosa memerlukan intubasi terjaga dengan serat optik
bronkoskop atau trakeostomi terjaga. Kerusakan laring menghalangi krikotiroidotomi.
Trakeostomi harus dilakukan dengan sangat hati-hati karena hingga 70% pasien dengan blunt
laryngeal injuries mungkin terkait dengan cedera cervical spine.42 Pasien yang tidak
kooperatif atau bingung mungkin tidak mentolerir manipulasi jalan nafas terjaga. Hal yang
terbaik mungkin untuk mengangkut pasien ini ke OR, menginduksi anestesi dengan agen
inhalasi, dan intubasi trakea tanpa muscle relaxant.42 Episode obstruksi jalan nafas selama
pernafasan spontan di bawah inhalasi anestesi dapat dikelola dengan posisi pasien tegak di
samping manuver biasa. Dalam situasi ekstrim seperti transeksi dekat-lengkap laring dan
trakea, femorofemoral bypass atau percutaneous cardiopulmonary dapat dipertimbangkan.43
Thoracic Airway Injuries. Mengingat trauma tembus dapat menyebabkan kerusakan pada
setiap segmen nafas intratoraks, cedera tumpul biasanya melibatkan bagian posterior
membran trakea dan mainstem bronkus, biasanya sekitar 3 cm dari karina. Pneumotoraks,
pneumomediastinum, pneumoperikardium, emfisema subkutan, dan kebocoran udara terus
menerus dari chest tube adalah tanda-tanda yang biasa cedera ini; tanda-tanda ini sering
terjadi tetapi tidak spesifik untuk thoracic airway injuries. Pada pasien diintubasi tanpa
kecurigaan cedera trakea, kesulitan dalam memperoleh tutup di sekitar endotrakeal tube atau
kehadiran pada rontgen dada dari area radiolusen besar di trakea sesuai dengan cuff
menunjukkan kebocoran nafas.44 Temuan radiografi lainnya adalah garis radiolusen
sepanjang fasia prevertebral karena udara naik dari mediastinum, udara peribronchial atau
obstruksi mendadak bersama udara-diisi bronkus, dan "dropped lung" tanda setelah selesai
12
transeksi bronkial intrapleural menyebabkan apex dari paru-paru turun ke tingkat hilum.45
Manajemen Airway mirip dengan cervical airway injury. Anestesi, dan terutama muscle
relaxant, mungkin menghasilkan obstruksi ireversibel, mungkin karena relaksasi struktur
yang menjaga jalan nafas di daerah terjaga; Namun, kehilangan nafas juga mungkin terjadi
selama upaya intubasi terjaga, sering sebagai akibat dari distorsi lebih lanjut dari jalan nafas
oleh endotrakeal tube, pasien agitasi, atau perdarahan ulang ke dalam saluran nafas.46
Setelah intubasi trakea, kecukupan intervensi saluran nafas dievaluasi oleh pemeriksaan
klinis, kapnografi, dan pulse oximetry. Pulmonary contusion, atelektasis, diafragma pecah
dengan migrasi toraks dari isi perut, dan pneumotoraks dapat mempersulit interpretasi
auskultasi dada. Demikian juga, eliminasi CO2 dapat menurun atau tidak ada dalam shock
dan cardiac arrest.
Pengelolaan Kelainan Pernafasan
3. Dari beberapa penyebab yang dapat mengubah respirasi setelah trauma, tension
pneumotoraks, flail chest, dan open pneumotoraks menjadi ancaman langsung terhadap
kehidupan pasien dan oleh karena itu memerlukan diagnosis dan pengobatan yang cepat.
Hemotoraks, closed pneumotoraks, pulmonary contusion, ruptur diafragma dengan
herniasi isi perut ke dada, dan atelektasis dari mucous plug, aspirasi, atau splinting dinding
dada juga dapat mengganggu pernafasan dan pertukaran gas paru dan memburuk menjadi
komplikasi yang mengancam jiwa.
Meskipun sianosis, takipnea, hipotensi, distensi vena leher, deviasi trakea, dan nafas
berkurang terdengar pada sisi yang terkena adalah tanda-tanda klasik dari tension
pneumothorax, distensi vena leher mungkin tidak ada pada pasien hipovolemik dan deviasi
trakea mungkin sulit untuk dinilai. Diagnosis definitif ditegakkan dengan rontgen dada;
Namun, pada pasien hipoksemia dan hipotensi, penyisipan langsung dari angiocatheter 14-
gauge melalui keempat sela iga di linea midaxillaris atau, pada waktu itu, melalui ruang
interkostal kedua pada linea adalah sangat penting. Tidak ada waktu untuk konfirmasi
radiologis dalam pengaturan ini.
Sebuah hasil flail chest dari fraktur kominuta dari setidaknya tiga tulang rusuk yang
berdekatan atau patah tulang rusuk dengan terkait pemisahan costochondral atau fraktur
sternum. Sebuah pulmonary contusion yang mendasari dengan peningkatan elastisitas dari
13
paru-paru dan kerja pernafasan merupakan penyebab utama dari insufisiensi pernafasan atau
kegagalan, dan menghasilkan hipoksemia.47 Sering berkembang selama periode 3 sampai 6
jam, menyebabkan kerusakan bertahap dari rontgen dada dan gas darah arteri (ABGs).47
Hemopneumothorax, pergerakan dinding dada, dan / atau nyeri yang disebabkan splinting
dapat berkontribusi pada kelainan pertukaran gas. Evaluasi berulang dengan pemeriksaan
fisik, rontgen dada, dan penentuan ABG sangat penting untuk pengenalan dini komplikasi ini.
Tanpa kelainan pertukaran gas yang signifikan, ketidakstabilan dinding dada saja bukan
merupakan indikasi untuk dukungan pernafasan. Ada bukti bahwa penggunaan bebas
ventilasi mekanis dengan adanya flail chest atau pulmonary contusion meningkatkan tingkat
komplikasi paru dan kematian, dan memperpanjang tinggal di rumah sakit.47 Penghilang rasa
sakit yang efektif dengan sendirinya dapat meningkatkan fungsi pernafasan dan sering
menghindari kebutuhan untuk ventilasi mekanis. Untuk tujuan ini, analgesia epidural
berulang dengan anestesi lokal dan opioid, sebaiknya diarahkan ke segmen toraks,
memberikan pereda nyeri yang lebih baik dan fungsi ventilasi daripada opioid parenteral,
mengurangi morbiditas dan kematian pada pasien usia lanjut dengan trauma dinding dada.48
Langkah terapi lainnya termasuk oksigen tambahan, continuous positive airway pressure
(CPAP) dari 10 sampai 15 cm H2O oleh facemask, airway humidifikasi, fisioterapi dada,
spirometri insentif, bronkodilator, airway suction (menggunakan bronkoskopi fiberoptik, jika
perlu), dan dukungan nutrisi.47 Infus cairan berlebihan dapat mengakibatkan kerusakan
oksigenasi dengan memburuknya cedera paru.47 Pada pasien dengan pulmonary contusion,
insufisiensi pernafasan atau kegagalan meskipun analgesia adekuat, bukti klinis shock berat,
terkait cedera kepala berat atau cedera yang membutuhkan pembedahan, obstruksi jalan
nafas, dan indikasi signifikan penyakit paru kronis yang sudah ada untuk intubasi trakea dan
ventilasi mekanis. Positive end-expiratory pressure(PEEP) harus digunakan jika ventilasi
dikontrol. Dalam diintubasi, pernafasan spontan pasien, tekanan saluran udara menhasilkan
ventilasi, pada pernafasanyang spontan ditumpangkan pada ventilasi mekanis dengan
intermiten tiba-tiba, penurunan singkat CPAP, memberikan peningkatan pencocokan dan
tekanan darah sistemik, persyaratan sedasi yang lebih rendah, pengiriman O2 lebih banyak,
dan periode yang lebih pendek dari intubasi.47,49 Severe unilateral pulmonary contusion tidak
responsif terhadap tindakan ini mungkin dapat diobati dengan differential lung ventilation
melalui lumen endobronkial tube ganda. Dalam kontusio berat bilateral dengan, high-
frequency jet ventilation (HFJV) dapat meningkatkan oksigenasi dan fungsi jantung, yang
dapat dikompromikan oleh bersamaan myocardial contusion atau iskemia.50
14
Sistemik emboli udara terjadi terutama setelah trauma tembus paru-paru dan cedera ledakan,
dan jarang setelah trauma toraks tumpul yang menghasilkan luka dari kedua saluran udara
distal dan vena pulmonalis51 ; positive pressure ventilation setelah intubasi trakea kemudian
dapat mengakibatkan entrainment udara ke dalam sirkulasi sistemik. Hemoptisis, peredaran
darah, dan disfungsi SSP segera setelah memulai ventilasi buatan, serta deteksi udara dalam
darah dari radial arteri, menetapkan suatu diagnosis. Gelembung udara juga dapat dilihat di
arteri koroner selama torakotomi. Manajemen bedah melibatkan torakotomi segera dan klem
hilum dari paru-paru yang terkoyak. Manuver pernafasan yang meminimalkan atau mencegah
masuknya udara ke dalam sistemik sirkulasi termasuk mengisolasi dan paru terkoyak melalui
tabung lumen ganda, atau ventilasi dengan volume tidal terendah melalui tabung tunggal
lumen.51 Transesophageal echocardiography (TEE) dari sisi kiri jantung dapat memberikan
visualisasi gelembung udara dan hilang dengan manuver terapeutik.
Manajemen Shock
4. Perdarahan adalah penyebab paling umum dari hipotensi traumatis dan shock. Penyebab
lainnya adalah abnormal fungsi pompa (myocardial contusion, tamponade perikardial,
preexisting cardiac, atau arteri koroner atau cedera katup jantung), pneumotoraks atau
hemotoraks, cedera sumsum tulang belakang, dan, jarang, anafilaksis atau sepsis.
15
Evaluasi keparahan syok hemoragik dalam tahap awal didasarkan pada beberapa tanda-tanda
klinis yang tidak sensitif dan spesifik. Misalnya, takikardia, yang secara tradisional
digunakan sebagai indeks hipovolemia, mungkin tidak ada pada 30% pasien trauma hipotensi
karena peningkatan tonus vagus, penggunaan kokain kronis, atau alasan yang tidak diketahui
lainnya.52 Sebaliknya, dengan meningkatkan output katekolamin, cedera jaringan, dan rasa
sakit yang terkait dapat mempertahankan takikardia dan normal atau tekanan darah sistemik
meningkat dengan adanya hipovolemia tanpa perlu meningkatkan indeks jantung atau
pengiriman oksigen ke jaringan.53 Bahkan, dalam situasi ini peningkatan resistensi pembuluh
darah intestinal dan penurunan aliran darah splanknik dapat terjadi, dan jika berkepanjangan,
16
mungkin memungkinkan masuknya mikroorganisme usus ke dalam sirkulasi dan
meningkatkan kemungkinan sepsis berikutnya dan kegagalan organ.54,55,56,57 Dengan
demikian, menyamakan detak jantung normal dan tekanan darah sistemik dengan
normovolemia selama resusitasi awal dapat menyebabkan hilangnya waktu yang berharga
untuk mengobati hipovolemia okultisme yang mendasari atau hipoperfusi. Namun demikian,
denyut jantung, tekanan darah sistemik, tekanan nadi, frekuensi pernafasan, urin, dan status
mental tetap indikator klinis yang terbaik dalam keparahan syok hemoragik. 54
17
Beberapa penanda terbukti perfusi organ dapat digunakan selama manajemen awal untuk
mengatur tujuan resusitasi. Dari jumlah tersebut, defisit dasar, tingkat laktat darah, dan
mungkin sublingual PCO2 (SLPCO2 ) adalah alat yang paling berguna dan praktis dalam semua
fase shock, termasuk yang paling awal. Defisit dasar mencerminkan keparahan shock,
pinjaman oksigen, perubahan pengiriman O2, kecukupan resusitasi cairan, dan kemungkinan
kegagalan organ multiple dan kelangsungan hidup dengan akurasi yang memadai pada pasien
dewasa yang sebelumnya sehat dan pasien trauma pediatrik.58,59,60 Defisit dasar antara 2 dan 5
mmol / L menunjukkan shock ringan, antara 6 dan 14 mmol / L menunjukkan moderat shock,
sedangkan> 14 mmol / L adalah tanda shock berat. Sebuah defisit basa masuk lebih dari 5
sampai 8 mmol / L berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.59,60 Dengan demikian,
normalisasi defisit dasar merupakan salah satu titik akhir resusitasi.61,62
Peningkatan tingkat laktat darah kurang spesifik daripada defisit basa sebagai penanda
hipoksia jaringan karena dapat dihasilkan dalam jaringan baik oksigen dengan peningkatan
epinefrin yang diinduksi skeletal glikolisis otot, mempercepat oksidasi piruvat, penurunan
laktat, dan disfungsi mitokondria awal.63 Semua kondisi ini mungkin hadir pada pasien
trauma. Namun demikian, pada sebagian besar korban trauma tingkat laktat tinggi berkorelasi
dengan tanda-tanda lain dari hipoperfusi, itu merupakan penanda penting dari dysoxia dan
titik akhir resusitasi.64,65 Konsentrasi laktat plasma normal adalah 0,5 sampai 1,5 mmol / L; di
atas 5 mmol / L menunjukkan asidosis laktat yang signifikan. Waktu paruh laktat adalah
sekitar 3 jam,64 dengan demikian, tingkat menurun agak bertahap setelah koreksi
penyebabnya.64 Kegagalan laktat yang jelas dalam waktu 24 jam setelah syok sirkulasi adalah
prediktor peningkatan mortalitas.65,66
Capnometry sublingual adalah tambahan non-invasif baru untuk pemantauan perfusi organ;
mengindikasikan perfusi usus dapat dipercaya seperti tonometri lambung pada perdarahan,
tetapi dengan lebih mudah digunakan.67,68 Pada pasien trauma pada fase awal syok, ini
terdeteksi perdarahan seakurat defisit basa dan laktat plasma.69 Perangkat terdiri dari sensor
sublingual CO2 yang secara langsung mengukur mukosa PCO2 . Nilai normal SLPCO2 adalah 45
sampai 50 mm Hg; level tinggi menunjukkan organ hipoperfusi.69 Gradien antara SLPCO2 dan
PaCO2 mungkin mencerminkan perfusi organ lainnya secara akurat, meskipun pada pasien
muda hiperventilasi atau hipoventilasi tampaknya tidak mempengaruhi SLPCO2.69 Respon
tekanan nadi dan darah pada terapi cairan awal juga membantu dalam penilaian
hipovolemia.54 Pada pasien hipotensi dan takikardi, pemasukan larutan laktat Ringer (LR),
18
2.000 mL lebih dari 15 menit pada orang dewasa atau 20 mL / kg pada anak-anak, harus
menormalkan tanda-tanda vital jika perdarahan ringan (10 sampai 20%). Perbaikan sementara
setelah infus cairan menunjukkan 20 sampai 40% penurunan volume sirkulasi atau
kehilangan darah berkelanjutan. Banyak kristaloid dan transfusi darah diperlukan pada pasien
ini. Jika tanda-tanda vital tidak merespon resusitasi cairan awal, ada mungkin telah parah (>
40%) kehilangan darah yang berat atau kehilangan volume berat, yang harus diganti dengan
infus cepat kristaloid, koloid, dan darah.
Bickell et al70 menantang manajemen konvensional awal resusitasi syok; mereka
menunjukkan bahwa menunda resusitasi cairan hingga kontrol bedah perdarahan pada korban
trauma penetrasi meningkatkan kelangsungan hidup untuk dikeluarkan dari rumah sakit dan
penurunan waktu di rumah sakit. Terapi cairan dengan kuat meningkatkan tekanan arteri dan
vena, mencairkan faktor pembekuan dan platelet, dan menurunkan viskositas darah, dan
dengan demikian dapat reinitiate pendarahan yang sudah dihentikan oleh trombus. Meskipun
banyak penelitian eksperimental telah mengkonfirmasi temuan Bickell et al, itu juga menjadi
jelas bahwa menahan cairan benar-benar dapat menyebabkan resusitasi yang buruk.71
Sebaliknya, infus cairan lambat dengan isotonik atau hipertonik, dan sebaiknya dikemas
dengan sel darah merah (PRC), dititrasi lebih rendah dari tekanan sistemik normal, efek
menguntungkan pada kelangsungan hidup hewan tanpa cedera jaringan atau kegagalan
organ.71 Meskipun ada data substansial yang menunjukkan bahwa ini "resusitasi terbatas"
mungkin lebih baik untuk saat ini standar perawatan, bukti ini kurang. Satu-satunya studi
klinis yang dilakukan setelah Bickell et al gagal menunjukkan adanya penurunan angka
kematian.72 Jadi, meskipun teknik ini masih jauh dari menjadi standar perawatan,
menekankan fakta berguna bahwa pemberian cairan lebih dari yang diperlukan untuk
mencapai normovolemia sebelum kontrol perdarahan mungkin merugikan. Ambang batas
transfusi wajar adalah hematokrit di bawah 25% untuk pasien muda, pasien yang sehat dan di
bawah 30% untuk pasien yang lebih tua atau orang-orang dengan penyakit koroner atau
serebrovaskular.73 Data awal menunjukkan bahwa transfusi unit PRBC lebih dari 14 hari
dapat memperpanjang panjang tinggal di rumah sakit pada luka moderat,74 dan mungkin
merupakan faktor risiko independen untuk gagal organ ganda pada pasien luka parah.75
Biasanya, darah jenis tertentu dapat tersedia dalam waktu kurang dari 15 menit untuk pasien
dengan perdarahan berat. Jika situasi memungkinkan transfusi langsung, tipe darah O, Rh (+)
memuaskan dalam kebanyakan situasi. Darah O, Rh (-) harus diberikan kepada perempuan
usia subur. Namun, karena kelangkaan darah Rh (-), beberapa wanita memerlukan transfusi
19
Rh (+). Imunogenisitas antigen D dapat dinetralkan dengan pemberian Rh immune globulin
(antibodi anti-Rh).
Pembentukan cepat dari akses vena dengan cannulae large-bore ditempatkan dalam pembuluh
darah perifer yang mengeringkan baik di atas dan di bawah diafragma sangat penting untuk
resusitasi cairan yang cukup pada pasien yang terluka parah. Ketika pembuluh darah kolaps
dan cedera ekstremitas merusak akses ke pembuluh darah lengan atau kaki, cannulation
perkutan dari jugularis interna, subklavia, atau vena femoralis dapat dilakukan. USG
mungkin berguna untuk kanulasi vena jugularis internal dan juga dapat digunakan untuk
pendekatan infraklavikula ke vena aksilaris,76 atau ke cephalic atau basilika vena di tingkat
midarm.77 Jika perlu, sebuah cutdown ke vena saphena atau lengan dapat dengan cepat
dilakukan pada anak yang lebih tua dan orang dewasa. Pada anak-anak muda dari 5 tahun,
intraoseus kanulasi memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi dan insiden komplikasi yang
rendah. Tarif Infusion sebanding dengan yang diperoleh dengan infus yang mungkin pada
anak-anak kecil, meskipun perangkat infus tekanan mungkin diperlukan untuk mencapai
aliran yang memadai.78 Sekrup khusus -jenis jarum atau jarum angiocatheter 16- atau 18-
gauge dimasukkan ke dalam sumsum tulang femur distal atau tibia proksimal pada tingkat
tuberositas nya. Perawatan harus diambil untuk tidak melukai epiphyseal plate selama
menusuk. Penempatan yang tepat ditandai dengan hilangnya ketahanan terhadap cairan
suntikan atau aspirasi sumsum. Pasien yang tiba di departemen darurat dengan cardiac arrest
memerlukan advanced cardiac life support. Namun, tingkat keberhasilan pijat jantung luar
pada korban trauma hipovolemik cenderung rendah.79 Torakotomi departemen darurat tidak
hanya memungkinkan kinerja terbuka pijat jantung, tetapi juga membantu upaya resusitasi
dengan memungkinkan drainase darah perikardial, kontrol jantung dan perdarahan pembuluh
besar, aplikasi cross-penjepit untuk aorta, dan pemberian cepat cairan melalui kateter Foley
kecil dimasukkan ke atrium kanan, atau di situasi putus asa, melalui kateter berdiameter besar
atau introducer pada aorta menurun. Prosedur ini tidak diindikasikan pada trauma tumpul
dada; angka kematian mirip terlepas dari apakah itu dicoba.80 Pada luka tembusu, tergantung
pada kondisi tampilan dari pasien, tingkat keberhasilan awal mungkin setinggi 70%, tapi
rumah sakit neurologis lengkap hanya 10 sampai 15%.80,81
MANAJEMEN AWAL CEDERA KHUSUS
Cedera Kepala
20
5. Sekitar 40% dari kematian akibat trauma yang disebabkan oleh cedera kepala, dan
memang, bahkan cedera otak sedang dapat meningkatkan angka kematian pasien dengan
cedera lainnya.82 Dalam nonsurvivors, perkembangan daerah yang rusak di luar wilayah
terluka langsung (cedera otak sekunder) dapat ditunjukkan pada otopsi.83 Faktor utama dalam
cedera sekunder adalah jaringan hipoksia, yang menghasilkan asidosis laktat; generasi radikal
bebas; sintesis prostaglandin dan pelepasan asam amino (terutama glutamate); peroksidasi
lipid dan kerusakan sel membran; masuknya sejumlah besar natrium, kalsium, dan air ke
dalam sel; dan kebocoran cairan dari pembuluh darah ke dalam ruang ekstraselular.84 Proses
ini menghasilkan edema otak, seperti gangguan regional dan global dari sirkulasi serebral.
Dengan demikian, dari semua kemungkinan penyebab cedera otak, penurunan pengiriman
oksigen akibat hipotensi dan hipoksia memiliki dampak terbesar merugikan85,86,87
Cedera otak dengan sendirinya tidak menyebabkan hipotensi pada orang dewasa, kecuali
sebagai peristiwa preterminal. Namun, lebih dari separuh pasien dengan trauma kepala berat
memiliki luka lain yang membuat sekitar 15% dari mereka hipotensi; sekitar 30% adalah
hipoksia pada penerimaan sebagai hasilnya pusat pernafasan menurun atau terkai cedera
dada.84 Selanjutnya, paparan ini mungkin terjadi selama setiap fase dari kontinum perawatan
di rumah sakit: di unit radiologi, OR, ruang pemulihan, unit perawatan intensif, atau di
tempat lain. Komplikasi trauma kepala yang paling umum adalah hipertensi intrakranial,
herniasi otak, kejang, neurogenic edema paru, detak jantung tak beraturan, bradycardia,
hipertensi sistemik, dan koagulopati.
21
Diagnosis
Gangguan mental setelah trauma mungkin memiliki beberapa etiologi. Namun, kemungkinan
hipoksia dan shock harus selalu dipertimbangkan terlebih dahulu. Jika kesadaran masih
menurun meskipun penggantian ventilasi dan cairan, cedera kepala dianggap ada, dan pasien
dikelola dengan baik. Sebagaimana dicatat, hipotensi merupakan penyebab paling penting
kematian pada pasien dengan cedera kepala; Chesnut et al85,88 menunjukkan bahwa satu
episode tekanan darah sistolik <90 mm Hg dikaitkan dengan peningkatan 50% dalam
kematian. Oleh karena itu, setiap usaha harus dibuat untuk mendukung tekanan darah dengan
cairan dan vasopressor (sebaiknya fenilefrin, yang tidak menyempitkan pembuluh serebral),
dan memastikan oksigenasi yang memadai sebelum ketidaksadaran pasien dievaluasi.89
Pemeriksaan neurologis awal harus dilakukan setelah resusitasi awal, tapi sebelum obat
penenang atau agen muscle relaxant diberikan, dan harus diulang pada interval yang sering
karena kondisi pasien dapat berubah dengan cepat. Anestesi dan obat tambahan membuat
pemeriksaan neurologis yang memadai mustahil; dengan demikian, long-acting muscle
relaxant, opioid, sedatif, atau hipnotik harus diberikan secara selektif.90,91
Kesadaran awalnya dapat dinilai dalam beberapa detik menggunakan sistem AVPU ( a Lert;
merespon rangsangan secara verbal; merespon p ain, u nresponsive; Tabel 48-4). Informasi
yang lebih akurat disediakan oleh Glasgow Coma Scale 92 (GCS; lihat Tabel 48-4), yang
menyediakan sarana standar mengevaluasi status neurologis pasien. Dalam tes ini, jumlah
dari skor yang diperoleh untuk pembukaan mata, respon verbal, dan aktivitas motorik
berkorelasi dengan keadaan kesadaran, keparahan cedera kepala, dan prognosis.90,93 Penilaian
fungsi motorik harus dilakukan pada ekstremitas yang merespon terbaik. Ekstremitas yang
terkena cedera neurologis adalah diperiksa, tapi hasilnya tidak dipertimbangkan dalam GCS.
22
23
Dilatasi dan respon lamban pupil merupakan tanda kompresi saraf oculomotor oleh bagian
medial dari lobus temporal (uncus). Pupil yang melebar maksimal dan tidak responsif
"blown" menunjukkan herniasi uncal di bawah cerebri falx. Kehadiran temuan serupa di
cedera mata membuat interpretasi temuan pupil sulit ketika mata dan kepala luka bersamaan.
Namun, reaksi pupil terhadap cahaya biasanya lebih lamban pada pasien dengan cedera
kepala.
CT scan digunakan untuk diagnosis cedera kepala yang paling akut. Temuan CT positif
setelah cedera kepala akut meliputi pergeseran garis tengah, distorsi ventrikel dan cisterns,
penipisan sulci pada belahan yang tidak terluka, dan adanya hematoma di setiap lokasi di
kubah tengkorak. Subdural hematoma biasanya memiliki perbatasan cekung, sedangkan
epidural hematoma hadir dengan garis cembung disebut sebagai lenticular konfigurasi.
Pasien koma (GCS <8) memiliki 40% kemungkinan hematoma intrakranial.94 Mereka dengan
skor yang lebih tinggi GCS cenderung memiliki memiliki perdarahan intrakranial, meskipun
sekarang jelas bahwa kejadian yang signifikan komplikasi ini bahkan pada pasien ini
memerlukan studi CT, sebaiknya dengan kontras tambahan.87,95 Manfaat lain dari CT scan
adalah deteksi udara intrakranial dan fraktur tengkorak.
Manajemen
6. Tujuan utama dari manajemen awal trauma otak adalah untuk mencegah atau meringankan
proses cedera sekunder yang dapat diikuti setiap komplikasi yang menurunkan suplai oksigen
ke otak, termasuk hipotensi sistemik, hipoksemia, anemia, mengangkat ICP, asidosis, dan
mungkin hiperglikemia (glukosa serum> 200 mg / dL).96 Kerugian ini menyebabkan
24
eksaserbasi akibat luka iskemia otak dan gangguan metabolik, memburuk hasilnya.88,97
Manuver terapi yang paling penting pada pasien ini bertujuan untuk mempertahankan CPP
dan oksigen pengiriman. The Brain Trauma Foundation dan American Association of
Neurological Surgeons telah menerbitkan pedoman berbasis bukti untuk pengobatan pasien
dengan cedera kepala.87 Terapi primer meliputi normalisasi tekanan darah sistemik (rata-rata
tekanan darah> 80) dan oksigenasi arteri (SaO 2 > 95); sedasi dan paralysis, jika perlu;
manitol dan mungkin diuretik loop untuk mengecilkan otak dan mengurangi ICP; dan
drainase cairan serebrospinal melalui kateter ventriculostomy, jika tersedia.
Restorasi yang cepat dan memadai dari volume intravaskular dengan kristaloid isotonik dan,
jika diperlukan, dengan larutan koloid harus ditujukan untuk mempertahankan CPP> 60 mm
Hg, sementara mencoba untuk meminimalkan pembengkakan otak lebih lanjut. Cairan LR,
yang sedikit hipotonik (Na + = 130 mEq / L, osmolalitas ~ 255 mOsm / L), dapat
menyebabkan pembengkakan di daerah otak terluka jika diberikan dalam jumlah besar.
Edema cenderung terjadi di daerah otak yang terluka terlepas dari jenis cairan diberikan
karena peningkatan permeabilitas barier darah-otak. Untuk meminimalkan pembentukan
edema, bijaksana untuk memantau serum osmolalitas dan untuk menggantikan larutan LR
dengan isotonik saline normal. Jika serum osmolalitas tidak dapat diukur, perubahan ini dapat
dibuat secara empiris setelah 3 L larutan LR.
Pengurangan efektif dalam ICP dapat disediakan, atau setidaknya dibantu, dengan pemberian
manitol, bagian penting dari pengelolaan cedera kepala berat. Hal ini diberikan dalam bolus
0,25 sampai 0,5 g / kg, diulang setiap 4 sampai 6 jam sesuai kebutuhan untuk mengontrol
ICP.87 Selain efek diuretik osmotik nya, agen ini dapat meningkatkan aliran darah otak (CBF)
dan pengiriman O2 dengan mengurangi hematokrit dan dengan demikian kekentalan darah.98
Ada risiko hipovolemia dan resultan hipotensi ketika dosis terapi manitol digunakan. Tujuan
dalam pemberian agen ini adalah volume normal mildly hipertonik (~ 295 mOsm / L)
plasma. Jika elevasi ICP terus berlanjut, dosis tambahan manitol harus diberikan dengan hati-
hati. Toksisitas akut manitol, diwujudkan oleh hiponatremia, osmolalitas serum yang tinggi,
dan kesenjangan antara dihitung dan diukur serum osmolalitas> 10 mOsm / L, dapat terjadi
ketika obat diberikan dalam dosis besar (2-3 g / kg) atau pasien dengan gagal ginjal.99
Hiponatremia pada pasien ini hasil dari ekspansi volume intravaskular daripada kehilangan
sodium; dengan demikian, pengobatan dengan larutan saline tidak tepat. Karena tindakan
sinergis antara manitol dan diuretik loop dalam meningkatkan ICP, selain furosemide
25
mungkin merupakan pengobatan yang lebih aman dan lebih efektif daripada meningkatkan
dosis manitol ketika hipertensi intrakranial berlanjut. 100
Sampai sekitar tahun 1995, hiperventilasi dengan PaCO2 dari 25 sampai 30 mm Hg adalah
andalan terapi cedera kepala. Namun, iskemia otak, yang mungkin paling mengancam dari
cedera kepala, kemungkinan akan terjadi selama 6 jam pertama setelah trauma,101.102.103
bahkan ketika CPP dipertahankan di atas rekomendasi umumnya 60 sampai 70 mm Hg.102.104
Hipoperfusi ini tampaknya menjadi luas disebabkan oleh peningkatan resistensi pembuluh
darah otak, yang dapat ditingkatkan dengan hiperventilasi. Ward et al105 menunjukkan bahwa
pasien ventilasi ke PaCO2 dari 24 mm Hg memiliki hasil signifikan lebih buruk daripada
mereka yang dipertahankan pada PaCO2 dari 35 mm Hg. Namun, beberapa tingkat
hiperventilasi mungkin diperlukan untuk jangka waktu yang singkat pada pasien yang
memiliki cedera berat dan ICP tinggi yang tidak merespon ventilasi normal dan diuretik,
meskipun ini sebaiknya tidak digunakan selama 24 jam pertama setelah trauma.87.106 Ini
digunakan setelah fase awal harus didasarkan pada pemantauan ICP dan, jika tersedia,
saturasi jugularis bulb O2 (SjvO2) dan perbedaan arteriovenosa O2 (Avdo2 ).
Pengukuran SjvO2 digunakan sebagai panduan untuk terapi pasien dengan cedera kepala.107
Sebuah kateter dilewatkan retrograde ke dalam jugularis bulb. Saturasi O2 mungkin diukur
dengan cooximeter atau terus-menerus dengan cara sensor serat optik. SjvO2 dari <50%
adalah dianggap desaturasi kritis. Avd 2 adalah ukuran standar supply oksigen otak sesuai
permintaan rasio. Hal ini sama dengan 1,34 · · Hb (SaO2 - SjvO2 ), dan biasanya, sekitar 6.
Kenaikan nilai ini adalah tanda aliran darah tidak cukup, sedangkan tingkat di bawah normal
menunjukkan hiperemia. Penurunan ICP dengan ketinggian CPP selama pengobatan
tercermin kenaikan SjvO2 dan penyempitan Avdo2 , mungkin mencerminkan peningkatan
sirkulasi untuk otak.107.108 Sayangnya, beberapa kekurangan dari teknik ini telah menghambat
penerimaan universalnya. Karena semua pembuluh darah otak mengalir ke sinus kavernosus
dan dari sana ke jugularis bulb, Avdo2 hanya mengukur konsumsi global yang O2, yang
mungkin berbeda dari situasi di area terluka. Memang, Coles et al102 menunjukkan bahwa
peningkatan yang signifikan dalam wilayah hipoperfusi kritis akibat hiperventilasi tidak perlu
dikaitkan dengan abnoramal SjvO2 atau Avdo2. Pasien atau pergerakan kateter mungkin juga
mengubah diukur PjvO2. Dengan demikian, mungkin ada proporsi yang tinggi dari nilai-
sebagai akurat tinggi karena hampir dua pertiga dalam sebuah studi109 –meskipun kemajuan
26
terbaru dalam teknik ini telah mengurangi kesalahan ini. Cruz110 menyarankan bahwa
pemantauan vena jugularis harus digunakan hanya di dibius, pasien lumpuh.
Jika ICP tetap tinggi, pentobarbital (3 sampai 10 mg / kg diberikan lebih dari 0,5 sampai 2,5
jam, diikuti oleh infus pemeliharaan 0,5-3,0 mg / kg / jam, yang ditujukan pada konsentrasi
serum antara 2,5 dan 4.0 mg / dL) mungkin diperlukan.87.100 Barbiturat dosis tinggi,
bagaimanapun, tidak ada nilai dalam rutinitas terapi cedera kepala dan harus digunakan
hanya untuk elevasi ICP refraktori. Apakah normalisasi aktif glukosa serum (umum terjadi
pada pasien dengan cedera kepala) memiliki efek yang bermanfaat pada hasil tidak diketahui.
Tentu saja, dekompresi bedah segera, terutama dari epidural hematoma, merupakan faktor
penting dalam mengurangi morbiditas dan mortalitas.
Jika pasien hemodinamik stabil, CT scan dilakukan; perhatian ketat harus diberikan untuk
memastikan oksigenasi yang memadai, ventilasi, tekanan darah, dan kontrol ICP selama
prosedur. Jika pasien hemodinamik tidak stabil atau membutuhkan operasi darurat untuk
terkait cedera, dan memiliki sejarah menunjukkan cedera kepala meskipun signifikan
hematoma intrakranial tidak mungkin atas dasar klinis, pemantauan ICP intraoperatif
27
diindikasikan untuk memungkinkan deteksi cepat elevasi ICP. Hematoma intrakranial dan
perdarahan di daerah lain memiliki prioritas bedah yang tinggi. Dalam korban multiple
trauma, prioritas antara kedua hal itu didasarkan pada keparahan dari setiap cedera. Karena
tidak ada waktu untuk mendapatkan CT scan kepala pada pasien dengan perdarahan
berlimpah maupun herniasi otak, pasien dibawa langsung ke OR untuk kontrol simultan dari
lokasi perdarahan dan evakuasi hematoma intrakranial. Lokasi kraniotomi dapat ditentukan
oleh ventriculogram atau pemeriksaan USG dengan probe pensil-tip; kedua tes ini dapat
dilakukan dengan anestesi lokal melalui lubang burr frontal. Penambahan volume yang relatif
kecil dari salin hipertonik dalam konsentrasi antara 3% (6 sampai 8 mL / kg) dan 7,5% (4 mL
/ kg) diikuti dengan infus LR mungkin bermanfaat dalam beberapa pasien trauma dengan
cedera kepala.111.112 Saline hipertonik menarik cairan dari ruang intraseluler dan, dengan
demikian, selain memulihkan volume darah, mengurangi edema otak dan mencegah elevasi
ICP seefektif 20% manitol. 113.114 Ekspansi volume intravaskular yang dihasilkan oleh salin
hipertonik bersifat sementara; dapat diperpanjang dengan penambahan 6% dekstran-70 atau
hetastarch ke larutan.115 Namun, pemberian salin hipertonik tidak dapat dipertahankan untuk
periode yang lama. Hal itu dapat menyebabkan hipernatremia, hiperosmolalitas, atau asidosis
hiperkloremik, mungkin dari kehilangan bikarbonat ginjal sekunder akibat peningkatan kadar
Cl - . Konsentrasi serum Na + dan Cland Status asam-basa pasien harus diikuti, pemberian
saline hipertonik harus dihentikan jika plasma Na + mencapai 160 mEq / L. Karena
pertimbangan ini, penggunaan salin hipertonik masih dianggap terapi eksperimental.116
Resusitasi dengan larutan koloid (Hetastarch, pentastarch, pentafraction, albumin manusia
5% dan 25%, atau dekstran) menyediakan perbaikan berkelanjutan dalam tanda-tanda vital,
namun peningkatan tekanan osmotik koloid yang dihasilkan oleh larutan ini mungkin tidak
memiliki peran penting dalam mengurangi edema otak.117 Beberapa penelitian yang lebih
baru tampaknya menunjukkan bahwa prospek untuk pasien dengan cedera otak dapat
ditingkatkan:
1 . Cruz et al118 dan kelompok Lund119 menggunakan pendekatan yang sangat berbeda, tetapi
faktor umum dalam perawatan mereka tidak hanya pemeliharaan CPP, tetapi juga
penghindaran, atau setidaknya batasan, dari pembengkakan otak. Cruz et al mencapai ini
dengan terapi standar ditambah dengan memantau ekstraksi cerebral O2 (CeO2 = SaO2 -
SjvO2 ). Hiperventilasi digunakan ketika nilai ini menurun di bawah kisaran normal 24-
42% untuk menyempitkan sirkulasi dan dengan demikian menurunkan ICP. The Lund
28
treatment melibatkan pendekatan,farmakologi agak rumit baik untuk mengontrol tekanan
darah dan ICP, dan untuk membatasi pembentukan edema.
2. Pengobatan definitif sebelumnya dimulai, mungkin akan semakin baik hasilnya.120.121
Rudehill et al 20 menunjukkan peningkatan hasil dalam serangkaian besar pasien saat
perawatan diprakarsai oleh dokter di lokasi kecelakaan.
3. Sementara itu, berbagai jenis dan tingkat keparahan cedera, dan respon terhadap
pengobatan baik di antara pasien yang berbeda dan pada pasien yang sama pada waktu yang
berbeda-menyiratkan bahwa intervensi terapeutik harus individual. 122.123.124 Tujuan akhir ini
mungkin bertemu, setidaknya sebagian, oleh perawatan intensif terstruktur dengan hati-
hati.125.126 Tujuan terapi harus diatur eksplisit, diulang, dan diubah, jika perlu, pada setiap
perubahan shift. Memang, intervensi dini dan manajemen yang dikendalikan dapat
menjelaskan banyak perbaikan dalam hasil yang telah diperoleh selama 5 tahun terakhir,
termasuk hasil yang diperoleh oleh Cruz et al dan oleh kelompok Lund. Pengobatan
individual mungkin mengakibatkan kemajuan lebih lanjut.
29
Spine dan Spinal Cord Injury
Evaluasi awal
7. Tujuan dalam evaluasi trauma tulang belakang adalah untuk mendiagnosis ketidakstabilan
tulang belakang dan tingkat keterlibatan neurologis. Tidak menstabilkan tulang belakang
pada jam-jam pertama setelah kecelakaan sampai diagnosis definitif ditetapkan risiko
mengkonversi pasien neurologis utuh menjadi paraplegic atau quadriplegic.127 Selama
transportasi ke rumah sakit, pasien harus tidak bergerak dengan hard collar, spine, dan tape.
Setelah masuk, pasien tidak boleh berada di rigid spine board selama lebih dari 1 jam,
terutama ketika mereka lumpuh, karena risiko ulkus dekubitus.
Pada pasien sadar, diagnosis relatif mudah: riwayat kendaraan bermotor, industri, atau
kecelakaan atletik atau jatuh; trauma tembus mengakibatkan defisit neurologis di bawah level
spinal tertentu; atau sakit dan nyeri selama terlibat vertebra sangat menunjukkan cedera
tulang belakang. Jelas, gejala-gejala ini sulit untuk diperoleh pada pasien koma. Dalam
situasi ini, flaccid arefleksia, hilangnya tonus sfingter rektal, respirasi paradoks, dan
bradikardia dalam pasien hipovolemik menyarankan diagnosis. Dalam trauma cervikal spine,
kemampuan untuk melenturkan tetapi tidak untuk memperpanjang siku dan respon terhadap
rangsangan yang menyakitkan di atas tetapi tidak di bawah klavikula juga menunjukkan
cedera neurologis. Pedoman saat ini mempertimbangkan adanya nyeri leher atau paresthesia
dan pemeriksaan fisik negatif -kurangnya kelembutan dengan palpasi dan selama fleksi dan
ekstensi leher -dalam neurologis utuh, pasien sadar untuk mengesampingkan cedera cervical
spine tanpa studi radiologis lebih lanjut. 128.129.130 Keracunan lkohol dan cedera di stracting
terkait tampaknya tidak mengubah kriteria ini selama pasien waspada, sadar, dan mampu
berkonsentrasi.131 Tergantung pada tingkat defisit, cedera tulang belakang dikategorikan
sebagai lengkap atau tidak lengkap. Persepsi sensorik utuh atas distribusi sakral dan kontraksi
sengaja anus (sacral sparing) hadir tidak secara lengkap, cedera. Praktis tidak ada
kemungkinan pemulihan neurologis signifikan cedera lengkap, sedangkan restorasi
fungsional dapat terjadi di sampai 50% pasien setelah cedera tidak lengkap. 132 Pada beberapa
pasien pengembangan tulang belakang syok , yang dimanifestasikan oleh keadaan normal
mutlak dan hilangnya refleks, menghalangi membedakan antara cedera lengkap dan tidak
lengkap selama fase awal pengobatan. Oleh karena itu, bahkan tidak adanya sacral sparring,
kemungkinan pemulihan neurologis menyatakan bahwa semua kemungkinan upaya
dilakukan saat ini untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan untuk melestarikan fungsi cord.
30
Prinsip setara berlaku untuk evaluasi tingkat cedera. Setelah beberapa hari pertama, sumsum
tulang belakang edema mereda, dan tingkat akhir umumnya beberapa segmen yang lebih
rendah dari pada tampilan awal. Dengan demikian, upaya terapi awal tidak boleh
ditinggalkan bahkan pada pasien dengan cedera tingkat tinggi, yang membawa prognosis
fungsional muram. Syok spinal mungkin disebabkan oleh trauma langsung ke sumsum tulang
belakang dan biasanya reda dalam hari sampai beberapa minggu.133 Istilah ini sering
digunakan sebagai keliru untuk syok neurogenik , yang didefinisikan sebagai hipotensi dan
bradikardi yang disebabkan oleh hilangnya tonus vasomotor dan simpatik persarafan jantung
sebagai akibat dari menurunnya urun fungsi jalur simpatik dari sumsum tulang belakang. Hal
ini biasanya hadir setelah dada tinggi dan cedera cervical spine dan berkembang dalam waktu
3 sampai 5 hari.
Evaluasi radiologis
Untuk diagnosis radiologis cervical spine, strategi saat ini didasarkan pada Eastern
Association for the Surgery of Trauma Guidlines, yang merekomendasikan standar tiga-view
(Anteroposterior, lateral, dan open mouth) seri radiografi dan pemeriksaan atau suboptimally
divisualisasikan daerah dengan terbatas, terfokus CT scan.134 Tren yang lebih baru,
bagaimanapun, adalah menggunakan CT scan heliks dengan rekonstruksi sagital dan koronal
sebagai diagnostik utama mengukur, dalam hubungannya dengan radiografi polos.135.136
Keuntungan dari pendekatan ini termasuk kurang ketergantungan pada film polos, yang
sering tidak memadai; sensitivitas hampir 100% dalam mendeteksi cedera; kemampuan untuk
memindai lokasi anatomi lainnya dalam sesi yang sama; dan mungkin mengurangi biaya.
Namun, kemampuan CT scan untuk mendiagnosa cedera ligamen adalah kurang dari
mendeteksi patah tulang. Woodring dan Lee 137 menemukan bahwa CT scan mendeteksi 90%
dari patah tulang tetapi hanya 54% dari dislokasi subluksasi, sedangkan film polos
diidentifikasi hanya 58% dari patah tulang tetapi 93% dari dislokasi subluksasi. Teknik-
teknik CT baru sebagian dapat mengatasi masalah ini. Faktanya, telah disarankan bahwa
pencitraan cross-sectional baik dengan CT scan atau magnet resonance imaging (MRI) harus
mengganti seri fleksi-ekstensi digunakan untuk mendeteksi ligamen cedera pada pasien
dengan nyeri leher dan nyeri tetapi radiografi tulang belakang negatif. 138 Selain biaya yang
tidak efektif, film fleksi-ekstensi tidak memadai ketika, seperti dalam banyak trauma akut
pasien, rentang gerak leher terbatas. 138.139
31
Penting untuk mengenali bahwa pembesaran ruang prevertebral di leher pada film lateral
yang mungkin karena hematoma retropharyngeal, yang dapat menyebabkan penyimpangan
trakea dan kerapuhan, dan menyulitkan manajemen airway.132 Setiap pemeriksaan radiologis
harus dilaksanakan dengan pasien dalam posisi terlentang sampai cedera tulang belakang
disingkirkan, sehingga risiko perpindahan fraktur diminimalkan. Ketika cedera terkait
memerlukan manajemen langsung, radiografi diagnosis mungkin harus ditunda selama
beberapa jam atau hari selama imobilisasi yang tepat tulang belakang dipertahankan.
Manajemen Awal
Sumsum tulang belakang, mikrokosmos otak, juga rentan terhadap proses cedera sekunder
yang mungkin hasil dari hipotensi, hipoksia, dan komplikasi fisiologis mungkin lainnya.140
Pengakuan Prompt dan pengobatan agresif ini, mungkin juga hasil dari cedera terkait, dapat
meminimalkan eksaserbasi lesi sumsum tulang belakang dan meningkatkan outlook jangka
panjang pasien dengan cedera tulang belakang. 93,97,141
Imobilisasi dan Intubasi. Pemeliharaan imobilisasi tulang belakang terluka adalah teramat
penting. Jika diduga fraktur cervical spine, imobilisasi atau inline pengguna stabilisasi leher
diperlukan sebelum pasien dipindahkan. Jika pasien memiliki cedera dada atau lumbal, log-
rolling manuver dengan hati-hati harus digunakan.142 Teknik intubasi aman selama leher
diadakan dalam posisi netral. Dengan demikian, Macintosh laringoskop dapat digunakan jika
pengguna inline stabilisasi leher diterapkan. Inline stabilisasi, bagaimanapun, mengurangi
visibilitas laring dalam sebagian besar pasien. Jika kesulitan terjadi, itu adalah lebih baik
untuk memilih teknik alternatif daripada memanipulasi leher lebih dari jumlah yang kecil.
Tekanan krikoid harus diterapkan dengan hati-hati pada pasien dengan kemungkinan cedera
cervical spine karena dapat menghasilkan gerakan yang tidak semestinya dari tulang
belakang jika digunakan kekuatan berlebihan.93
Steroid. Selama beberapa tahun, metilprednisolon dosis tinggi telah digunakan di banyak
pusat untuk meningkatkan hasil dari cedera tulang belakang. Obat ini biasanya diberikan
dalam bentuk bolus 30 mg / kg dalam waktu 8 jam dari cedera, diikuti dalam 1 jam dengan
infus 5,4 mg / kg / jam untuk selanjutnya 23-47 jam. The National Spinal Cord Injury akut
Studi (NASCIS-2 dan NASCIS-3) 143144145 menunjukkan beberapa perbaikan dalam fungsi
motorik pada pasien yang diobati yang telah kehilangan parsial sensorik dan motorik. Hasil
terbaik pada pasien yang menerima terapi 24 jam dimulai dalam 3 jam dari cedera dan
32
mereka yang menerima 48 jam pengobatan dimulai dalam waktu 3-8 jam dari cedera.
Hampir tidak ada perbaikan dalam skor sensorik di salah satu kelompok. Ada sedikit atau
tidak ada perbedaan dari pasien yang tidak diobati dalam kelompok dengan cedera yang lebih
parah atau mereka yang dirawat setelah 8 jam, dan peningkatan jangka panjang dalam status
fungsional sebagian besar pasien adalah yang terbaik adalah moderat. Sayangnya, hasil
penelitian tersebut belum digandakan dalam percobaan prospektif atau retrospektif lainnya. 146.147.148 Selanjutnya, terapi steroid dikaitkan dengan tingkat peningkatan sepsis, pneumonia,
dan hari-hari perawatan intensif dan ventilasi tekanan positif. 143144145149 Mengingat hasil
tersebut, The Guidlines for Management of Acute Cervival Spine and Spinal Cord Injuries130
mengatakan, "Pengobatan dengan methylprednisolone baik untuk 24 atau 48 jam dianjurkan
sebagai pilihan dalam pengobatan pasien dengan cedera tulang belakang akut yang harus
dilakukan hanya dengan pengetahuan bahwa bukti yang menunjukkan efek samping yang
berbahaya lebih konsisten daripada saran klinis manfaat. "
Komplikasi pernafasan
Komplikasi pernafasan umum dalam semua tahap perawatan pasien dengan cedera tulang
belakang, dan pada periode awal, dapat ditambah yang berhubungan dengan otak, leher,
dada, atau cedera perut, intoksikasi alkohol, atau efek dari obat diberikan sendiri atau
iatrogenik. Cedera pada C5 atau lebih rendah biasanya berhubungan dengan volume tidal
normal karena fungsi diafragma masih utuh, sedangkan pasien dengan tingkat di C4 atau di
atas mungkin memerlukan bantuan ventilasi permanen. Namun demikian, aksesori paresis
otot pernafasan dapat menyebabkan kerugian yang signifikan dari ekspirasi cadangan bahkan
ketika cedera melibatkan segmen tulang belakang yang lebih rendah. 150.151
Edema paru adalah penyebab utama lain dari disfungsi pernafasan. Katekolamin parah
gelombang diikuti trauma akut sumsum tulang belakang. 152 Meskipun hipertensi dihasilkan
hanya berlangsung selama beberapa menit, efeknya bertahan; mungkin menghasilkan baik
kerusakan kapiler paru, sebagai akibat dari pergeseran sebagian besar volume darah ke
sirkulasi paru, dan disfungsi ventrikel kiri. Terapi cairan terlalu bersemangat untuk
mengobati hipotensi awal pasien dapat menyebabkan edema paru akut ketika aktivitas
simpatis kembali sekitar 3 sampai 5 hari setelah cedera.
Respirasi paradoks pada pasien tunadaksa hasil dari runtuhnya sebagian dinding dada selama
inspirasi; dapat menghasilkan pembatasan volume tidal dan peningkatan risiko hipoventilasi.
33
Situasi ini diperparah ketika pasien dalam posisi tegak. Diafragma tidak bisa
mempertahankan bentuk kubah normal, yang merupakan satu-satunya cara yang dapat
berkontraksi secara efisien, karena berat isi dada tidak ditentang oleh nada normal otot perut.
Dengan demikian, berbeda dengan penyakit lain yang menghasilkan insufisiensi pernafasan,
posisi terlentang meningkatkan respirasi pada orang dengan quadriplegia. 151
Penyebab lain respirasi tidak memadai pada tahap awal cedera tulang belakang adalah
aspirasi isi lambung, atelektasis, pneumonia, dan bronkokonstriksi. Manajemen meliputi
pengamatan hati-hati pada pernafasan dan persiapan pasien untuk ventilasi paru-paru dan
intubasi yang trakea pada tanda pertama depresi pernafasan. 151
Bradikardia berat atau disritmia dapat terjadi akibat aktivitas vagal dilawan selama intubasi
trakea atau pengisapan: pasien harus preoxygenated, dan atropin (0,4-0,6 mg) harus diberikan
sebelum instrumentasi apapun. Jika bradikardia berkembang selama manajemen airway,
pengobatan termasuk atropin tambahan, glycopyrrolate, isoproterenol, atau, jika perlu,
cardiac pacing.
Manajemen hemodinamik
Manajemen hemodinamik pasien tunadaksa mencakup penilaian lengkap, dengan kateter
arteri paru, jika perlu, sedini mungkin setelah cedera. Sebanyak 25% dari pasien dengan
cedera tulang belakang servikal, disfungsi ventrikel kiri dapat berkontribusi pada hipotensi.153
Penurunan preload dapat diobati dengan infus cairan menggunakan kurva fungsi jantung
sebagai panduan. Secara umum, volume dapat dengan aman diganti ke vena sentral atau
pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) dari 18 mm Hg.153 Hal ini untuk menghindari,
atau setidaknya membatasi, keparahan edema paru yang dijelaskan sebelumnya. Hipotensi
meskipun infus cairan memadai, asidosis, atau campuran rendah vena PO2 memerlukan
pengobatan dengan inotropik seperti dopamin.
Pertimbangan Anestesi
Setiap teknik anestesi yang kompatibel dengan keadaan umum pasien memuaskan untuk
pasien dengan cedera tulang belakang. Hipotensi umum selama anestesi dalam quadriplegics.
Penempatan kateter arteri atau vena pulmonalis sentral dapat memfasilitasi pengelolaan
volume dan tekanan darah status pasien ini.
34
Succinylcholine dapat menghasilkan, peningkatan berat mendadak serum K + pada pasien
dengan cedera tulang belakang. Tingkat setinggi 14 mEq / L bisa dicapai; hasilnya mungkin
ventrikel ireversibel disritmia dan henti jantung. Meskipun succinylcholine mungkin aman
selama minggu pertama setelah cedera, mungkin terbaik untuk menghindari sekali pada
pasien paraplegic dan menggunakan rapidonset agen nondepolarisasi seperti rocuronium saat
induksi rapid-sequence diperlukan.
Cedera Leher
Penetrasi dan trauma tumpul dapat melukai struktur utama di leher: pembuluh darah,
pernafasan dan saluran pencernaan, dan sistem saraf. Perdarahan, asfiksia, mediastinitis,
kelumpuhan, stroke, atau kematian dapat terjadi jika luka ini tidak segera dikenali dan
dirawat.
8. Luka tembus leher biasanya hadir dengan manifestasi klinis yang jelas; trauma serviks
tumpul mungkin lebih tidak kentara. Airway kompromi atau obstruksi, perdarahan cepat dari
lokasi luka, hematoma berdenyut berkembang, dan shock dengan atau tanpa perdarahan
eksternal adalah tanda-tanda jelas dari cervical vascular injury, dan memerlukan manajemen
jalan nafas segera dan kontrol vaskular. Penurunan atau absen ekstremitas atas atau distal
carotid pulses, serta karotis bruit atau getaran, yang patognomonik untuk cedera arteri
servikal; Namun, ini sering tidak memerlukan operasi segera. Hemotoraks, pneumotoraks,
dan tanda-tanda emboli udara juga sugestif. Distres pernafasan, sianosis, atau stridor adalah
tanda-tanda yang jelas dari cedera saluran nafas dan memerlukan intubasi trakea segera.
Tanda-tanda lain yang sangat menyarankan cedera saluran nafas yang disfonia, suara serak,
batuk, hemoptisis, udara menggelegak dari luka, krepitus subkutan, laringeal tenderness,
pneumotoraks, dan hemothorax. Karena sifat dinamis, cedera saluran nafas servikal dapat
dengan cepat berkembang menjadi obstruksi; pasien karena itu harus diamati dengan hati-hati
dan trakea diintubasi di tanda pertama dari masalah.
Cedera esofagus, baik di leher atau dada adalah berbahaya dan sulit untuk didiagnosa.
Disfagia, odynophagia, hematemesis, krepitus subkutan, udara prevertebral pada lateral
servikal radiografi, dan cedera utama bersamaan dengan struktur servikal lainnya
menyarankan cedera esofagus dan panggilan untuk konfirmasi dengan esophagram.
Manifestasi neurologis dari cedera tembus leher bervariasi tergantung pada cedera struktur.
Partial transeksi medula spinalis menghasilkan sindrom Brown-Sequard dengan ipsilateral
35
motorik dan sensorik defisit kontralateral di bawah cedera. Transeksi medula spinalis
lengkap, tergantung pada tingkat cedera, menghasilkan paraplegia atau quadriplegia, biasanya
dengan neurogenic shock. Kadang, oklusi luminal karotis dan vertebralis arteri dapat
menyebabkan kecelakaan serebrovaskular belahan otak; terkait hipotensi meningkatkan
kemungkinan kejadian ini.
Pasien dengan perdarahan hebat aktif, hipotensi persisten, dan udara menggelegak melalui
luka memerlukan operasi segera tanpa pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. 154 Terdapat
kontroversi atas indikasi untuk manajemen operasi yang stabil cedera leher tembus.
Eksplorasi Wajib adalah terkait dengan temuan negatif pada sekitar 70% pasien. 154 Dengan
demikian, di banyak pusat, pasien dievaluasi dengan tes diagnostik non-invasif dan menjalani
operasi hanya bila ada temuan positif. 154
Blunt cervical vascular injuries biasanya hadir dengan hematoma yang dapat menekan vena
servikal, menggantikan jalan nafas, dan menghasilkan kemacetan faring dan laring. Cedera
arteri dapat menghasilkan air mata intimal, pseudoaneurysm, fistula, atau trombosis.155 Jika
karotis atau vertebralis arteri yang terlibat, iskemia serebral dapat terjadi. Seringkali
trombosis berkembang secara bertahap selama menit sampai beberapa jam, oleh karena itu,
munculnya gejala neurologis tertunda di sekitar 40% pasien.155 Pasien simtomatik dapat hadir
dengan cervical bruit, perubahan status mental, atau lateralisasi defisit neurologis termasuk
hemiparesis, serangan iskemik transien, amaurosis fugax, atau sindrom Horner. Angka
kematian yang terkait dengan cedera karotis tumpul bervariasi antara 15 dan 28%, dan 15
sampai 50% dari korban memiliki defisit neurologis. 155.156 Identifikasi cedera karotis tumpul
pada pasien asimtomatik menggunakan CT, magnetic resonance angiography, atau
arteriografi empat pembuluh darah tidak hanya memungkinkan institusi awal terapi
antiplatelet, sistemik antikoagulasi, intervensi endovascular, atau operasi perbaikan, 156.157
tetapi juga kadang-kadang mencegah defisit neurologis yang dapat mengikuti operasi untuk
cedera terkait pada pasien yang tidak dilindungi.
Luka Airway setelah trauma tumpul jarang terjadi, tetapi membawa tingkat kematian
keseluruhan 2%.158 Keparahan mereka bervariasi dari simple mucosal tear atau hematoma ke
tulang rawan laring comminuted fraktur atau pemisahan cricotracheal lengkap. Mereka sering
memerlukan perbaikan laring primer atau trakeostomi. Manajemen anestesi tidak hanya
dipersulit oleh manajemen masalah saluran udara yang relatif kompleks 41,42,43, tapi juga
36
terkait dengan dasar tengkorak, intrakranial, leher terbuka, cervical spine, esofagus, atau
cedera faring. 158
Cedera Dada
Meskipun persentase yang tinggi dari cedera dada dapat diobati secara konservatif, pasien
yang membutuhkan operasi mungkin memiliki gangguan fisiologis utama intraoperatif.
Cedera Dinding Dada
9. Patah tulang rusuk dapat menghasilkan pneumotoraks atau hemotoraks, dan frekuensi dan
keparahan kedua cedera visceral ini meningkat sesuai dengan jumlah patah tulang rusuk.
Pasien dengan tiga atau lebih patah tulang rusuk memiliki kemungkinan lebih besar
mengalami kerusakan hati dan limpa, angka kematian lebih tinggi, skor cedera keparahan
yang lebih tinggi, dan perawatan di intensif care unit (ICU) dan rumah sakit lebih lama
dibandingkan dengan patah tulang rusuk yang lebih sedikit.159 Pasien dengan patah tulang
rusuk yang lebih sedikit mungkin memiliki underlying spleen atau liver injury. Karena
jumlah besar energi yang dibutuhkan untuk patah tulang rusuk pertama dalam lokasi yang
dilindungi, cedera tulang ini menunjukkan trauma yang parah, biasanya pada aorta, pembuluh
subklavia, jantung, atau jeroan perut, tetapi juga untuk kompleks maksilofasial, otak, atau
sumsum tulang belakang.160 Fraktur scapular juga menyebabkan luka parah di lokasi lain,
terutama jantung dan paru-paru.161 fraktur sternal terutama ditemui pada penumpang
kendaraan memakai sabuk pengaman; mereka biasanya tidak terkait dengan trauma serius
terhadap toraks atau visera abdomen. 162
Prinsip-prinsip manajemen untuk cedera ini sama dengan yang dijelaskan sebelumnya untuk
flail chest, meskipun kebutuhan untuk ventilasi mekanis kurang mungkin dalam patah tulang
rusuk tunggal daripada flail chest. Pereda nyeri yang efektif, sebaiknya terus menerus dengan
anestesi epidural thoraks atau opioid, adalah pusat manajemen. 48
Cedera Pleural
Closed pneumotoraks paling sering berkembang sebagai akibat dari tusukan paru oleh
pergeseran fraktur tulang rusuk setelah trauma tumpul, atau cedera rudal atau luka tusuk.
Kehadiran subkutan emfisema menunjukkan bersamaan dengan pneumotoraks, meskipun
temuan ini sendiri bukan merupakan indikasi untuk penempatan chest tube karena mungkin
37
hasil dari cedera lainnya. Tension pneumotoraks melibatkan >50% dari hemitoraks tampil
dengan dyspnea, tachycardia, sianosis, agitasi, diaphoresis, distensi vena leher, deviasi trakea,
dan perpindahan dari impuls jantung maksimal ke sisi kontralateral.
Radiografi toraks polos, secara rutin diperoleh selama evaluasi awal dari semua korban
trauma, ini penting untuk diagnosis. Meskipun rontgen posisi tegak memberikan kesempatan
terbaik untuk mendeteksi pneumotoraks, posisi ini mungkin mustahil atau kontraindikasi
pada pasien yang mengalami perdarahan besar atau mereka yang dicurigai cedera tulang
belakang. Udara dalam ruang pleura cenderung menumpuk di anterior pada pasien terlentang
atau semirecumbent, sering dalam anteromedial sulkus.163 Baru-baru ini, USG transthoracic
telah digunakan untuk diagnosis pneumothorax. Biasanya, pergerakan paru-paru di bawah
dinding dada menghasilkan "comet tail” dari daerah echodense pada permukaan paru-paru.164
Dengan adanya pneumothorax, pergerakan paru-paru atau comet tail dapat dilihat.164 Dalam
penelitian yang lebih baru dari korban trauma tumpul dan penetrasi, USG lebih sensitif
dibandingkan film dada terlentang, tapi tidak mendeteksi semua pneumotoraks. Selanjutnya,
deteksi USG tulang rusuk dan sternum patah tulang juga tampaknya lebih akurat
dibandingkan dengan rontgen dada.165 Dianjurkan bahwa film dada dan USG dapat saling
melengkapi, tetapi CT dada digunakan sebagai tes definitif. 166
Brasel et al167 menyarankan bahwa small closed pneumotoraks dapat dengan aman dikelola
oleh observasi saja, tanpa chest tube, bahkan pada pasien yang memerlukan ventilasi tekanan
positif, selama kewaspadaan tetap terjaga. Namun, berdasarkan studi sebelumnya168 dan
pengalaman kami, kami sangat percaya bahwa setelah didiagnosa, pneumotoraks traumatik,
tidak peduli seberapa kecil, harus ditangani dengan drainase torakostomi sebelum intubasi
trakea dan positivepressure ventilasi.
Pendarahan pembuluh interkostalis bertanggung jawab untuk sebagian besar hemothoraces.
Penyimpangan nafas yang parah mungkin diproduksi oleh hemothorax, meskipun tidak biasa
setelah pneumotoraks. Pengobatan terdiri dari drainase dengan 30 sampai 40F chest tube (26
sampai 32F digunakan untuk pneumotoraks). Drainase awal 1.000 mL darah, atau koleks
i>200 mL / jam selama beberapa jam, adalah indikasi untuk torakotomi. Indikasi lain untuk
torakotomi adalah "white lung" penampilan pada rontgen dada anteroposterior; kebocoran
udara terus menerus dari chest tube, yang mungkin akibat dari cedera jalan nafas langsung
atau laserasi paru utama; dan bukti perikardial tamponade. Hemodinamik pasien stabil
dengan perdarahan terus-menerus dari <150 mL · hr -1 dikelola dengan video assisted
38
thoracoscopic surgery (VATS) untuk mengontrol perdarahan. 169 Prosedur ini membutuhkan
penempatan tabung double-lumen untuk mengempiskan paru-paru pada sisi yang terlibat; itu
juga dapat berguna dalam diagnosis dugaan diafragma, jantung, atau cedera mediastinum;
evaluasi beberapa fistula bronkopleural; dan evakuasi darah beku atau empiema yang tidak
menguras dengan chest tube.169 Penggunaan VATS mengurangi kebutuhan untuk torakotomi
terbuka dan jumlah eksplorasi negatif pada pasien trauma. 170
Pulmonary Contusion
Entitas ini sering menyertai cedera dinding dada, tetapi juga dapat berkembang dalam isolasi.
Manajemennya dibahas pada bagian flail chest.
Penetrating Cardiac Injury
Tamponade perikardial, perforasi ruang jantung, dan pembentukan fistula antara ruang
jantung dan pembuluh darah besar adalah konsekuensi dari jenis trauma. Setiap penetrasi
luka dada, terutama dalam "cardiac window" (garis linea lateral, klavikula superior, dan
margin kosta inferior), dapat menyebabkan cedera ini. Pneumoperikardium terlihat pada
rontgen dada polos setelah trauma tembus dada harus meningkatkan kecurigaan, meskipun
tidak terlihat pada semua pasien. Pasien yang tidak stabil membutuhkan sternotomi langsung
atau torakotomi kiri. Transthoracic echocardiography (TTE) dapat digunakan untuk skrining
pasien yang stabil,171 tapi mungkin bisa tidak meyakinkan pada pasien obesitas dan pada
mereka dengan pneumotoraks; TEE menyediakan diagnosis yang akurat pada pasien ini.172
Dari tindakan diagnostik alternatif, tekanan vena sentral (CVP) tidak selalu akurat, dan
perikardial subxiphoid window invasif, harus dilakukan di OR di bawah anestesi umum,
membutuhkan waktu lebih lama, dan tidak dapat mendeteksi intrakardiak shunt.
Perikardial Tamponade
Temuan klasik pericardial tamponade-takikardia, hipotensi, suara jantung jauh, distended
neck vein, pulsus paradoksus, atau pulsus alternans-sulit untuk dinilai atau mungkin absen
pada pasien trauma hipovolemik. TTE atau TEE dapat menunjukkan darah dalam kantong
pericardial dan adanya ventrikel "kolaps diastolik," yang menunjukkan setidaknya penurunan
20% di curah jantung. Manajemen awal terdiri dari cairan intravena dan, jika perlu, hati-hati
memilih dan titrasi agen anestesi, seperti ketamin dan etomidate, yang menghasilkan depresi
39
miokard relatif sedikit. Evakuasi darah perikardial oleh pericardiocentesis atau operasi harus
dilakukan sesegera mungkin.
Blunt Cardiac Injury
10. Istilah ini telah menggantikan "myocardial contusion" dan mencakup berbagai tingkat
kerusakan miokard; cedera arteri koroner; dan pecahnya cardiac freewall, septum, atau katup
setelah trauma tumpul.173 Cedera miokard terdiri dari disintegrasi myofibrillar, edema,
perdarahan, atau nekrosis yang, tergantung pada tingkat keparahannya, menyajikan
elektrokardiogram sebagai minor (EKG) atau kelainan enzim, aritmia kompleks, atau gagal
jantung yang disebabkan oleh mekanikal langsung berdampak atau tidak langsung oleh oklusi
koroner. Aritmia berlangsung tidak lebih dari beberapa hari; abnormalitas gerakan dinding
ventrikel dapat bertahan sampai 1 tahun, tetapi setiap peningkatan risiko perioperatif
komplikasi jantung tampaknya berlangsung tidak lebih dari sebulan.
Temuan klinis menonjol adalah angina, kadang-kadang nitrogliserin, dyspnea, ecchymosis
dinding dada dan / atau patah tulang; disritmia jenis apa pun; dan sisi kanan atau sisi kiri
gagal jantung kongestif. Orliaguet et al 173 mengusulkan algoritma untuk diagnosis dan
pengobatan beberapa skenario klinis yang disebabkan oleh cedera ini. Diagnosis didasarkan
pada 12- EKG memimpin, level troponin I, dan ekokardiografi. EKG ini sangat sensitif,
meskipun tidak spesifik. Jejak normal tidak dapat menyingkirkan diagnosis, tetapi itu adalah
tes skrining terbaik. Kelainan EKG umumnya mencakup hampir semua jenis aritmia,
perubahan gelombang ST atau T, dan penundaan konduksi. Pasien dengan EKG normal
menjalani operasi kecil tidak memerlukan pengujian lebih lanjut. Pasien dengan luka parah
membutuhkan pengukuran troponin I dan TEE untuk mendiagnosa Kelainan yang disebabkan
oleh cedera jantung. Troponin I telah menggantikan serum creatine kinase dan fraksi MB nya
(CK-MB) karena kekhususan yang lebih besar untuk kerusakan otot jantung.
Echocardiography dapat menunjukkan kelainan gerakan dinding, kerusakan katup,
hemopericardium, intrakardiak trombus, vena atau emboli sistemik, dan akhir diastolik dan
perubahan luas dinding pecahan ventrikel. Dengan demikian tidak hanya membantu dalam
diagnosis blunt cardiac injury, tapi juga di manajemen hemodinamik. Pilihan pengobatan
tergantung pada diagnosis. Mereka termasuk agen antiaritmia, inotropik, beban cairan, HFJV
untuk mengoptimalkan fungsi jantung, dan operasi untuk hemopericardium, katup, atau lesi
septum, atau cedera arteri koroner atau penyakit.
40
Thoracic Aortic Injury
Cedera ini terjadi pada isthmus-persimpangan antara bagian bebas dan tetap dari aorta turun –
pada 90% kasus, dan membawa sebuah insiden 80% kematian pada satu jam pertama setelah
cedera. Mungkin tidak ada temuan klinis di departemen darurat. Hanya 20 sampai 30% dari
pasien dengan pelebaran mediastinum benar-benar memiliki cedera ini, meskipun nilai
prediksi negatif dari tes ini adalah 98%. 174 Mengukur lebar mediastinum kiri ( ≥ 6 cm) dan
fraksi atas total lebar mediastinum ( ≥ 0,6) dapat meningkatkan spesifisitas dan nilai prediktif
positif dari film biasa. 175
41
Kemajuan terbaru lainnya di teknologi kontras spiral CT dan USG memberikan diagnosis
noninvasif terpercaya dan telah secara substansial menurunkan kebutuhan aortografi biplanar.
CT dan TEE sama-sama mampu mendiagnosis cedera aorta subadventitial yang
membutuhkan bedah intervensi.176 CT lebih mungkin untuk digunakan untuk diagnosis
karena memperkenalkan probe TEE pada pasien sadar mungkin tidak diinginkan. Lesi pada
intima dan media yang dapat diobati konservatif, dan concomitant blunt cardiac injuries jauh
lebih mungkin terdeteksi oleh TEE daripada CT.176 TEE intraoperatif sangat berguna untuk
anestesi ketika luka lain memerlukan operasi segera tanpa waktu untuk pemeriksaan CT
dada. Aortografi tetap merupakan pemeriksaan pilihan ketika studi noninvasif merupakan
kontraindikasi atau memberikan hasil samar-samar. Hal ini juga dapat menunjukkan luka
pada cabang aorta, yang tidak dapat dideteksi TEE. 176
Prioritas Bedah ketika beberapa cedera yang hadir tergantung pada hemodinamik dan status
neurologis pasien. Meskipun aorta harus diperbaiki sedini mungkin, kontrol perdarahan aktif
dari lokasi lain dan operasi untuk hematoma intrakranial memiliki prioritas bedah yang lebih
42
tinggi, kecuali aorta bocor.177 Dalam kebanyakan kasus, bekuan darah antara aorta dan pleura
mediastinal menyumbat pembuluh darah. Setiap gangguan wilayah tamponaded mungkin
reinitiate perdarahan. Aliran darah yang cepat dalam arteri besar cenderung menarik
endotelium dan dengan demikian pembuluh darah terluka dapat pecah yang ditutup dengan
gumpalan atau hematoma. Seperti peningkatan dalam aliran darah aorta biasanya disebabkan
oleh peningkatan kontraktilitas miokard; segala upaya harus dilakukan untuk mencegah
peningkatan kontraktilitas jantung dan hipertensi. Cangkok stent endovascular ini baru-baru
ini telah digunakan di beberapa pusat untuk perbaikan cedera aorta toraks, yang tampaknya
mengurangi risiko paraplegia dan komplikasi yang terkait dengan torakotomi. 178
Cedera Diafragma
Cedera diafragma dapat membuat migrasi dari isi perut ke dada di mana mereka dapat
menekan paru-paru, menghasilkan kelainan pertukaran gas, atau jantung, sehingga terjadi
disritmia dan / atau hipotensi. Karena cacat yang dihasilkan oleh cedera tumpul lebih besar
dari itu akibat cedera penetrasi, migrasi isi perut, yang membutuhkan cacat di minimal 6 cm,
juga lebih umum setelah trauma tumpul.179 Hati melindungi sisi kanan diafragma, sehingga
herniasi traumatis lebih sering di sisi kiri. 179
Metode terbaik mendiagnosis hernia diafragma adalah laparoskopi, atau dalam kasus yang
terpilih, VATS. Namun demikian, mencatat bahwa akhir tabung nasogastrik berada di atas
diafragma di radiografi dada adalah tanda tertentu bahwa perut dipindahkan ke dada. Sebuah
rontgen dada yang menunjukkan tanda-tanda kompresi usus dan paru-paru, atau CT scan
perut kontras ditingkatkan yang termasuk sepertiga bagian bawah dada, juga memberikan
informasi penting.180 Kegagalan untuk mengambil cairan ditanamkan selama diagnostic
lavage peritoneal (DPL) atau drainase cairan DPL dari tube torakostomi juga menunjukkan
cedera ini. 180
Cedera abdomen dan pelvic
Tabel 48-7 meringkas kekuatan dan kelemahan dari alat diagnostik yang tersedia saat ini
digunakan untuk cedera perut.181 Karena tentu saja tak terduga dari peluru dalam tubuh,
laparotomi eksplorasi atau, dalam kasus-kasus tertentu, laparoskopi diperlukan setelah setiap
luka tembak dari perut. Luka tusukan dapat dikelola dengan tractotomy untuk menentukan
apakah peritoneum yang terlibat. Laparoskopi, laparotomi, atau DPL dapat diindikasikan
43
setelah positif tractotomy. Pada beberapa pasien hemodinamik stabil, perut dan panggul
tembak luka dapat ditangani dengan aman dengan CT scan awal.182 Pasien dengan studi
negatif diamati, sedangkan mereka dengan temuan positif menjalani operasi eksplorasi. Hasil
CT samar-samar diikuti dengan laparoskopi dan, jika hal ini positif, dengan laparotomi.
Pasien dengan trauma
tumpul abdomen juga
dievaluasi oleh CT
scan kecuali mereka hemodinamik tidak stabil dan ada tanda-tanda perut terbuka seperti
nyeri, guarding, dan gross distensi. Tidak adanya distensi abdomen, bagaimanapun, tidak
44
mengesampingkan intra abdominal perdarahan. Setidaknya 1 L darah dapat menumpuk
sebelum perubahan terkecil dalam ketebalan jelas, dan diafragma juga dapat memindahkan
cephalad, sehingga kehilangan darah lebih lanjut yang signifikan tanpa perubahan apapun di
lingkar perut.
Pada pasien stabil hemodinamik, ada dua algoritma diagnostik utama: pendekatan terfokus
dengan sonografi untuk trauma (FAST, Gambar 48-4.) dan pendekatan konvensional, tanpa
ultrasonografi (Gbr. 48-5). Keakuratan diagnostik algoritma ini adalah serupa, tetapi FAST
membutuhkan sepertiga waktu dan 3.5 kali lebih murah dibandingkan dengan pendekatan
konvensional.183 Skrining dengan ultrasonografi abdomen dilakukan dengan menempatkan
probe 3,0-5,0 MHz pada empat daerah yang berbeda dari perut: subxiphoid, untuk
mendeteksi darah perikardial; kuadran kanan atas, untuk darah di kantong hepatorenal;
kuadran kiri atas, untuk mendeteksi darah perisplenic; dan tepat di atas simfisis pubis, darah
dalam kantong rectovesical. FAST akurat untuk mendeteksi hemoperitoneum 183.184 dan juga
dapat mengidentifikasi cedera organ padat, meskipun pengalaman dengan ini terbatas. Ini
tidak dapat dipercaya mendeteksi trauma pada usus kecuali dikaitkan dengan perdarahan. 184
Untungnya, cedera usus terisolasi jarang terjadi setelah trauma tumplu. Tergantung pada hasil
FAST, pasien dikelola dengan observasi, ulangi FAST, DPL, CT perut, laparoskopi, atau
laparotomi.183 Pasien dikelola dengan algoritma konvensional dievaluasi oleh CT jika mereka
stabil, dan DPL jika mereka hemodinamik atau neurologis tidak stabil. Tergantung hasil
penelitian tersebut, mereka diamati atau menjalani operasi. 183
45
Fraktur Pelvis
11. Fraktur pelvic menyebabkan perdarahan besar sebesar 25% dan exsanguination pada 1%
pasien.185 Dalam sebagian besar patah tulang ini, pendarahan merupakan hasil dari gangguan
pembuluh darah oleh fragmen tulang. Pendarahan pelvic retroperitoneal self-terbatas pada
kebanyakan pasien dengan cedera vena, kecuali orang-orang dengan patah tulang terbuka,
yang di dalamnya efek tamponading tidak terjadi. Sekitar 18 sampai 20% dari pasien
mengalami perdarahan arteri, yang mana tidak berhenti. Ruang retroperitoneal pada pasien
ini dapat berfungsi sebagai suatu kontainer menggelembung, memperluas superior dan
anterior menuju dinding perut dan benar-benar melenyapkan bagian bawah rongga perut.
Dengan demikian, DPL, seperti pada pasien trauma hamil, harus dilakukan di atas umbilikus.
Hematoma retroperitoneal besar juga dapat menyebabkan kesulitan pernapasan karena
tekanan pada diafragma. Setelah fiksasi eksternal pelvic, yang menurunkan mobilitas
fragmen tulang dan dengan demikian membantu mengontrol kehilangan darah, angiografi
dapat menunjukkan jenis dan lokasi perdarahan. Perdarahan arteri diobati dengan embolisasi;
angiografi Suite harus dipersiapkan sebelumnya tidak hanya untuk anestesi, tetapi juga untuk
pemantauan invasif dan resusitasi. Fraktur pelvic juga dapat melukai kandung kemih dan
uretra. Dengan demikian, urethrogram harus dilakukan sebelum penyisipan kateter kemih.
Cedera ekstremitas
46
Bedah perbaikan patah tulang ekstremitas, apakah mereka terbuka atau tertutup, harus
dilakukan sesegera mungkin. Perbaikan fraktur yang tertunda dikaitkan dengan peningkatan
risiko deep vein trombosis (DVT), pneumonia, sepsis, dan paru dan komplikasi serebral dari
lemak emboli. Dalam fraktur terbuka, perhatian penting tambahan adalah infeksi. Luka yang
tidak diobati selama lebih dari 6 jam cenderung menjadi septik. Trauma vaskular yang terkait
harus dikenali lebih awal. Sebagian besar cedera vaskular menunjukkan setidaknya beberapa
bagian dari sindrom klasik nyeri, pulselessness, pallor, parestesia , dan paresis . Diagnosis
definitif dibuat dengan arteriografi; pada pasien tertentu, USG dupleks dapat digunakan
sebagai tes skrining. Sindrom kompartemen, yang ditandai dengan sakit parah pada
ekstremitas yang terkena, harus dikenali lebih awal sehingga fasciotomy darurat dapat efektif
dalam mencegah otot ireversibel dan kerusakan saraf. Pada pasien tidak sadar,
pembengkakan dan tegangan dari ekstremitas menunjukkan kehadiran komplikasi ini.
Diagnosis definitif dibuat dengan mengukur kompartemen tekanan, menggunakan transduser
melekat pada perpanjangan tabung berisi cairan dan jarum dimasukkan ke berbagai
kompartemen ekstremitas. Tekanan melebihi 40 cm H2O merupakan indikasi untuk segera
dioperasi. Perhatian harus dilakukan ketika menggunakan epidural atau analgesia blok saraf
untuk pereda nyeri perioperatif dengan adanya fraktur ekstremitas. Tidak adanya nyeri dapat
menunda diagnosis sindrom kompartemen.
Luka bakar
Penentuan ukuran dan kedalaman luka bakar menetapkan pedoman untuk resusitasi, serta
indikasi untuk intervensi bedah.186 Luka bakar parsial-ketebalan merah, memucat ketika
disentuh, dan sensitif terhadap rangsang nyeri dan panas. Luka bakar superficial parsial-tebal
(tingkat pertama) melibatkan epidermis dan dermis atas, dan sembuh secara spontan. Luka
bakar dalam parsial-tebal (tingkat dua) melibatkan dermis, dan memerlukan eksisi dan
grafting untuk memastikan fungsi cepat kembali. Luka bakar penuh-tebal (tingkat tiga) tidak
pucat bahkan dengan tekanan yang dalam dan mati rasa. Kehancuran total dari dermis
membutuhkan eksisi luka dan grafting untuk mencegah infeksi luka yang dapat menyebabkan
sepsis lokal dan inflamasi sistemik. Keempat tingkat luka bakar melibatkan otot, fasia, dan
tulang, yang memerlukan eksisi lengkap dan membuat pasien dengan fungsi terbatas. Ukuran
area yang terbakar sebagai sebagian kecil dari total body surface area (TBSA) diperkirakan
oleh “rule of nines”. Pada orang dewasa, kontribusi kepala 9%; ekstremitas atas, 18%;
batang, 36%; dan ekstremitas bawah, 36% dari TBSA. Proporsi ini agak berbeda pada anak-
47
anak, tergantung pada usia dan ukuran. Untuk memperkirakan ukuran luka bakar, permukaan
palmar dari seorang anak (tidak termasuk angka) mewakili sekitar 0,5% dari TBSA lebih dari
berbagai usia.
12. Informasi tentang mekanisme cedera memberikan diagnosis terkait kelainan klinis.
Misalnya, trauma termal disebabkan oleh api di ruang tertutup kemungkinan akan terkait
dengan kerusakan jalan napas. Luka bakar yang dihasilkan dari kendaraan bermotor, pesawat
terbang, atau kecelakaan industri mungkin dirumitkan oleh cedera traumatis lainnya.
Akhirnya, luka bakar yang disebabkan oleh listrik dapat menunjukkan sedikit bukti eksternal
tetapi mungkin terkait dengan patah tulang yang parah, hematoma, cedera viseral, dan cedera
otot rangka dan jantung yang mengakibatkan rasa sakit, mioglobinuria, dan disritmia atau
kelainan EKG lainnya. Luka bakar penuh-tebal yang melibatkan> 10% dari TBSA; luka
bakar parsial-tebal meliputi> 25% dari TBSA pada orang dewasa dan lebih dari 20% pada
usia ekstrem; luka bakar yang melibatkan wajah, tangan, kaki, atau perineum; inhalasi, kimia,
dan luka bakar listrik; dan luka bakar pada pasien dengan yang sudah ada gangguan medis
yang parah sebelumnya dianggap luka bakar utama.186 Luka bakar yang parah adalah penyakit
sistemik yang menstimulasi pelepasan mediator seperti interleukin, faktor nekrosis tumor,
dan neopterins, secara lokal memproduksi luka edema-dan ke dalam sirkulasi, sehingga
penekanan kekebalan, hipermetabolisme, katabolisme protein, sepsis, dan kegagalan organ
multisistem.186
Komplikasi Airway
Gangguan pernapasan pada fase awal luka bakar biasanya disebabkan oleh cedera saluran
napas yang melibatkan faring atau trakea. Rambut wajah hangus, luka bakar wajah, disfonia
atau suara serak, batuk, jelaga di mulut atau hidung, dan kesulitan menelan pada pasien tanpa
gangguan pernapasan harus meningkatkan kecurigaan cedera jalan napas atas (sering) dan
cedera jalan napas bawah (sesekali). Pada jalan napas atas, edema glotis dan periglottic dan
berlebihan, sekret yang kental dapat menghasilkan obstruksi pernapasan. Hal ini dapat
diperburuk oleh resusitasi cairan bahkan dalam ketiadaan injuri inhalasi signifikan.187 Pada
luka bakar saluran napas bawah, penurunan surfaktan dan fungsi mukosiliar, nekrosis mukosa
dan ulserasi, edema, pengelupasan jaringan, dan sekresi menghasilkan obstruksi bronkus,
terperangkapnya udara, dan bronkopneumonia. Perkembangan cedera parenkim paru
berlangsung sekitar 1 hingga 5 hari dan menyajikan gambaran klinis pernapasan dewasa
sindrom gawat. Pneumonia dan pulmonary embolism (PE) adalah komplikasi akhir yang
48
terjadi 5 hari atau lebih setelah luka bakar. Kehadiran cedera paru nyata meningkatkan angka
kematian dari cedera termal.188
Pemberian konsentrasi tertinggi dari O2 dengan facemask adalah prioritas pertama pada
pasien luka bakar moderat parah dengan jalan napas paten. Pada pasien dengan luka bakar
besar, stridor, pernapasan distres, hipoksemia, hiperkarbia, kehilangan kesadaran, atau diubah
pemikiran, intubasi trakea diindikasikan.189 Teknik intubasi yang dipilih tergantung pada
pengalaman operator, usia pasien, dan sejauh mana jalan napas kompromi. Pada orang
dewasa, intubasi fiberoptik terjaga di bawah anestesi topikal yang memadai mungkin adalah
pendekatan yang paling aman, tapi teknik lain (WuScope, intubasi LMA, intubasi retrograde,
atau transtracheal jet ventilasi) dapat digunakan. Pada pasien anak, intubasi terjaga tidak
mungkin. Inhalasi induksi dengan O2 dan sevoflurane, diikuti oleh intubasi menggunakan
serat optik yang bronkoskop atau laringoskop konvensional adalah tepat.186 Bedah saluran
napas memberikan risiko yang signifikan dari sepsis paru, gejala sisa saluran napas bagian
atas akhir, dan kematian pada pasien terbakar; ini harus disediakan bagi mereka yang
manajemen jalan nafas tidak dapat ditangani dengan cara lain.186.190 Segera setelah
mengamankan jalan napas, ventilasi dengan tingkat PEEP yang rendah akan mencegah
edema paru yang dapat berkembang sekunder hilangnya laring auto-PEEP pada pasien
dengan obstruksi jalan napas yang signifikan sebelum intubasi. 191
Airway humidifikasi, bronchial toilet, dan bronkodilator jika diperlukan untuk bronkospasme
juga diindikasikan. Jalan napas pediatrik sangat menantang karena mungkin tersumbat oleh
jumlah minimal bengkak karena diameter yang kecil. Intubasi profilaksis mungkin diperlukan
karena itu pada anak-anak yang diduga menderita cedera inhalasi, meskipun mereka belum
mengalami pernapasan distress. Intubasi trakea profilaksis juga dapat diindikasikan pada
orang dewasa ketika sumber daya untuk tindak lanjut tidak mencukupi.191 Informasi yang
diperoleh dari radiologis, ABG, dan pemeriksaan endoskopi dan pengujian fungsi paru
mungkin berguna untuk memprediksi pasien mana yang akan membutuhkan intubasi trakea
dan mungkin mengurangi risiko manipulasi jalan napas.189 Laringoskopi fiberoptik mudah
untuk dilakukan dan dapat memberikan informasi langsung tentang glotis dan struktur
periglottic. Ini mungkin menghindari intubasi trakea pada pasien yang dinyatakan kandidat
yang dipertimbangkan untuk prosedur ini.189 Bronkoskopi fiberoptik memiliki keuntungan
tambahan dalam memberikan informasi tentang saluran napas bagian bawah, meskipun lebih
49
tidak nyaman bagi pasien dan memerlukan anestesi topikal dari pohon trakeobronkial.192
Studi ini harus dilakukan setiap 3 sampai 4 jam untuk 12 jam pertama setelah cedera. Pada
pasien kooperatif, pengujian fungsi paru dapat membantu dalam evaluasi obstruksi jalan
napas. Sebuah aliran inspirasi rata dan pola obstruksi extrathoracic pada aliran / volume
putaran menunjukkan saluran napas atas obstruksi. Penurunan aliran ekspirasi puncak,
kapasitas vital paksa dan kepatuhan paru, dan peningkatan resistensi saluran napas
menunjukkan cedera saluran napas bagian bawah. Radiografi toraks, ABGs, dan tes fungsi
paru biasanya normal di dekat periode setelah terbakar, bahkan pada pasien dengan
komplikasi paru. Namun, tes ini harus dilakukan saat ini untuk perbandingan nanti. Seperti
yang diharapkan, semakin luas paru yang edema, yang lebih parah adalah kelainan fungsional
dari paru-paru. Pengobatan inhalasi asap pada luka bakar melibatkan manajemen ventilasi,
perawatan intensif, dan pengobatan karbon monoksida (CO) dan toksisitas sianida (CN-).
Ventilasi dan Perawatan Intensif
Hipoksemia dapat bertahan meskipun intubasi trakea, ventilasi dengan PEEP, bronkodilator,
dan hisapan sekresi saluran napas. Dalam 36 jam pertama, hal ini disebabkan oleh edema
paru akut. Dari hari kedua sampai kelima, hipoksia dapat terjadi akibat atelektasis,
bronkopneumonia, dan saluran napas edema berikut nekrosis mukosa dan pengelupasan,
sekresi kental, dan obstruksi jalan napas distal. Kemudian mungkin ada pneumonia
nosokomial, kegagalan pernafasan hipermetabolisme-diinduksi, dan sindrom gangguan
pernapasan akut. Pengobatan komplikasi ini bersifat individual, dengan menggunakan
manuver ventilasi seperti PEEP dititrasi, lavage bronchoscopic, antibiotik, fisioterapi dada,
dan langkah-langkah pendukung lainnya. Kurangnya respon terhadap terapi karena ventilasi-
perfusi berat atau shunt mungkin merupakan indikasi untuk penggunaan oksida nitrat, short-
acting vasodilator, melalui jalan napas.193 Tindakan profilaksis terhadap DVT, ulser
lambung, dan hipotermia harus digunakan secara rutin.
Keracunan Karbon Monoksida
13. Pada korban kebakaran, inhalasi CO hampir selalu dikaitkan dengan inhalasi asap, yang
meningkatkan morbiditas dan mortalitas dibandingkan dengan toksisitas CO saja.194 CO
50
menghasilkan jaringan hipoksia terutama oleh 200 kali lipat afinitas yang lebih besar untuk
hemoglobin daripada oksigen dan oleh kemampuannya untuk menggeser kurva disosiasi
hemoglobin ke kiri, merusak bongkaran O2 ke jaringan. Hal ini juga mengganggu fungsi
mitokondria, fosforilasi oksidatif uncoupling dan mengurangi produksi ATP, sehingga
menyebabkan asidosis metabolik. Mungkin karena efek ini pada mitokondria, CO dapat
menjadi racun miokard langsung, mencegah kelangsungan hidup pada pasien yang menderita
serangan jantung, meskipun mereka telah diresusitasi dan dirawat dengan oksigen
hiperbarik.195 Saturasi oksigen normal pada oksimeter pulsa tidak mengecualikan
kemungkinan toksisitas CO, meskipun saturasi O2 arteri rendah diukur dengan cooximeter
harus meningkatkan kecurigaan.196 Demikian pula, campuran kateter oksimeter vena yang
digunakan untuk terus-menerus dalam pengukuran vivo dari konsentrasi oksihemoglobin O2
berlebihan dalam CO.197 Jika toksisitas CO tidak disertai dengan cedera paru-paru dan dengan
demikian oleh penurunan PaO2, takipnea tidak hadir; badan karotis sensitif terhadap tegangan
O2arteri, bukan ke konten O2. Warna cherry-merah klasik darah juga absen pada sebagian
besar pasien karena hanya terjadi pada konsentrasi karboksihemoglobin (COHb) di atas 40%,
dan juga dapat dikaburkan oleh hipoksia dan sianosis. inspirasi oksigen pasien harus dijaga
pada konsentrasi tertinggi mungkin, bahkan ketika tidak ada bukti cedera paru-asap diinduksi
signifikan, sampai toksisitas CO dikesampingkan dengan pengukuran COHb darah. Sebuah
FIO2 tinggi tidak hanya meningkatkan oksigenasi, tetapi juga mempromosikan penghapusan
CO; sebuah FIO2 dari 1,0 menurunkan paruh darah COHb dari 4 jam terlihat dalam ruang
udara 60 sampai 90 menit, dan 20 sampai 30 menit pada 3 Atm dalam ruang hiperbarik.186
Semakin besar konsentrasi darah COHb, semakin parah gejala yang muncul (Tabel 48-8).
Gangguan neuropsikiatrik tertunda telah dijelaskan pada pasien terkena racun CO, dan ada
bukti yang menunjukkan bahwa awal hiperbarik pengobatan O2 dapat mencegah gejala ini.186
Keputusan untuk mengadakan perawatan ini harus didasarkan pada membandingkan risiko
transportasi, penurunan akses pasien, dan keterlambatan dalam pengobatan darurat terhadap
kemungkinan sambungan neurologis. Saat ini, hiperbarik O2 direkomendasikan untuk pasien
dengan COHb>30% saat masuk jika pengobatan yang mengancam jiwa masalah-shock,
cedera neurologis, metabolic asidosis, iskemia miokard, infark, atau aritmia-tidak akan
terganggu.198
51
Keracunan sianida
Penyebab lain hipoksia jaringan pada pasien terbakar adalah toksisitas CN-. Sianida atau
hydrocyanic acid dihasilkan oleh pembakaran tidak sempurna dari bahan sintetis, dan dapat
terhirup atau diserap melalui selaput lendir. Seperti dalam toksisitas CO, presentasi klinis
biasa adalah dijelaskan asidosis metabolik. Gejala neurologis nonspesifik seperti agitasi,
kebingungan,atau koma adalah juga temuan umum. Tingkat laktat plasma meningkat pada
luka bakar yang parah dapat terjadi akibat hipovolemia, toksisitas CO, atau toksisitas CN-.
Namun, asidosis laktat setelah menghirup asap pada pasien tanpa luka bakar utama
menunjukkan toksisitas CN-.199 Diagnosis definitif dapat dibuat hanya dengan penentuan
tingkat sianida darah, yang merupakan racun di atas 0,2 mg / L dan mematikan pada tingkat
melampaui 1 mg / L.200 Sebuah uji spektrofotometri menggunakan methemoglobin sebagai
indikator kolorimetri memberikan tekad tepat waktu dan dapat diandalkan dari darah CN-. 201
Pembacaan pulse oximetry akan akurat karena tidak adanya toksisitas CO dan nitrat terapi
induced methemoglobinemia.194 Peningkatan CN- dalam darah dapat menyebabkan depresi
kardiovaskular umum dan gangguan irama jantung, terutama pada pasien dengan asidosis
laktat. Untungnya, waktu paruh dari CN- pendek (sekitar 1 jam),199 dan perbaikan cepat
hemodinamik harus diharapkan setelah penyelamatan korban dari lingkungan beracun.
Pemberian langsung O2, yang diperlukan untuk semua korban luka bakar, dapat
menyelamatkan nyawa untuk komplikasi ini. Meskipun ada terapi spesifik untuk toksisitas
CN- (misalnya amil nitrat, natrium nitrit, tiosulfat), mengingat pendek paruh ion, tidak jelas
52
apakah langkah-langkah ini menawarkan bantuan yang signifikan untuk pasien yang
darahnya CN- biasanya menurun ke tingkat rendah selama transportasi dari lapangan ke
rumah sakit.202 Tentu saja, jika izin keadaan, pengobatan hiperbarik O2 dapat digunakan untuk
semua komplikasi termal cedera: CO dan keracunan CN-, kerusakan paru-asap diinduksi, dan
luka bakar kulit.203
Penggantian cairan
Segera setelah luka bakar serius, permeabilitas mikrovaskuler meningkat, menyebabkan
hilangnya sejumlah besar cairan yang kaya protein ke dalam ruang interstitial. Luka bakar
utama, keterlambatan dalam inisiasi resusitasi, atau cedera inhalasi meningkatkan ukuran
kebocoran.186 Selanjutnya, tampaknya ada hubungan antara cedera inhalasi dan luka bakar
kulit dalam produksi edema. Edema paru meningkatkan edema kulit dan sebaliknya.194 Jika
resusitasi sukses, pembentukan edema berhenti dalam 18 sampai 24 jam.194 Cairan fluks ini
ditingkatkan oleh peningkatan tekanan osmotik hidrostatik intravaskular dan interstitial dan
penurunan tekanan hidrostatik interstitial. Selain itu, kontraktilitas jantung dapat berkurang
karena beredar mediator, respon berkurang untuk katekolamin, penurunan aliran darah
koroner, dan peningkatan resistensi vaskular sistemik.186 Hal ini dapat mengakibatkan shock,
yang asal utama hipovolemik dan, pada tingkat yang jauh lebih kecil, kardiogenik.204 Jika
hipotensi diperlakukan tepat dengan cairan, gambar hemodinamik diganti dalam waktu 24
sampai 48 jam per satu menyerupai sepsis atau syok septik, dengan peningkatan curah
jantung dan berkurang resistensi vaskular sistemik yang disebabkan oleh pelepasan mediator
inflamasi.186 Resusitasi cairan sangat penting dalam perawatan awal pasien terbakar dengan
cedera> 15% dari TBSA. Luka bakar yang lebih kecil dapat dikelola dengan penggantian
sebesar 150% dari pemeliharaan dihitung tingkat dan diawasi secara cermat dari status cairan.
Volume intravaskular harus dikembalikan dengan perawatan maksimal untuk mencegah
pembentukan edema yang berlebihan di kedua jaringan yang rusak dan utuh yang dihasilkan
dari kenaikan umum dalam permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh cedera. Edema dari
resusitasi terlalu agresif memiliki banyak efek merusak dan berpotensi mengancam nyawa.
Sebutan telah dibuat dari fasilitasi edema saluran napas bagian atas setelah infus cairan cepat
pada kulit bakar luas dengan atau tanpa menghirup asap.187 Demikian juga, dinding dada
edema dapat berkembang setelah pemberian jumlah besar cairan, menyebabkan kesulitan
pernapasan dan memerlukan eksisi jaringan terbakar dari garis aksilaris anterior untuk
meningkatkan pernapasan. Edema perut juga dapat terjadi, dan kadang-kadang meningkatkan
53
tekanan intra-abdomen dan menghambat aliran balik vena. Hal ini mungkin cukup parah
untuk menghasilkan sindrom kompartemen abdominal.205 Formasi edema juga dapat
meningkatkan tekanan jaringan di area yang terbakar, sehingga mengurangi aliran darah ke
situs distal. Ini, bersama-sama dengan penurunan jaringan tekanan oksigen, dapat
menghasilkan nekrosis sel yang rusak tapi layak, meningkatkan tingkat cedera dan risiko
infeksi.
14. Larutan kristaloid lebih disukai untuk resusitasi selama hari pertama setelah cedera
terbakar; kebocoran koloid selama fase ini dapat meningkatkan edema.186 Namun demikian,
resusitasi kristaloid, terutama pada anak-anak, dapat menyebabkan penurunan cepat dalam
konsentrasi protein plasma dan memerlukan pemberian 5% albumin di LR206 setelah hari
pertama setelah > 30% luka bakar dan / atau cedera inhalasi signifikan, ketika kebocoran
kapiler berhenti.207 Hal ini diyakini bahwa kehendak ini moderat kecenderungan untuk
pembentukan edema yang berhubungan dengan pemberian dalam jumlah besar larutan
isotonik (0,9% saline atau LR), meskipun peningkatan 6% dalam risiko kematian telah
dilaporkan dengan penggunaan koloid pada pasien yang menderita luka parah dan
terbakar.208.209 Atau, larutan saline hipertonik menarik air intraseluler ke dalam aliran darah
dan dengan demikian mengurangi volume cairan yang diperlukan untuk mempertahankan
perfusi, mempertahankan volume ekstraseluler, dan batas keparahan edema pada pasien
dengan luka bakar menduduki > 50% dari TBSA, luka bakar ekstremitas keliling, atau cedera
inhalasi.186 Sayangnya, larutan hipertonik menyebabkan hipernatremia dan deplesi air
intraseluler; pasien dan hewan percobaan menerima cairan ini untuk terapi luka bakar sering
tidak menunjukkan efek hemat cairan secara keseluruhan, dan memiliki kejadian gagal ginjal
dan kematian sangat tinggi dibandingkan dengan mereka yang menerima LR.210.211 Dari
sekian banyak formula resusitasi yang tersedia, Parkland (Baxter) dan formula Brooke
dimodifikasi disesuaikan dengan kondisi klinis pasien dan diterima di sebagian besar pusat207
(Tabel 48- 9). Penambahan glukosa tidak diperlukan kecuali pada anak-anak, terutama yang
berat <20 kg. Albumin 5% dapat diberikan setelah hari pertama setelah cedera pada tingkat
0,3, 0,4, atau 0,5 mL / kg per% luka bakar per 24 jam untuk luka bakar 30 sampai 50%, 50
sampai 70%, atau 70 sampai 100% dari TBSA, masing-masing. Formula ini hanya pedoman,
dan tidak dapat diharapkan untuk memberikan pemulihan volume intravaskular yang
memadai pada semua korban luka bakar, terutama anak-anak kecil dan pasien dengan cedera
inhalasi. Oleh karena itu, pemberian cairan selama tahap awal harus dititrasi untuk tujuan
spesifik dijelaskan pada Tabel 48-9; dan, jika paru dimana kateter arteri ditempatkan,
54
penerimaan keluaran jantung, tekanan mengisi, dan tegangan campuran vena oksigen (PO2)
dari 35 sampai 40 mm Hg. Pemantauan yang cermat dari hematokrit juga dapat memandu
manajemen cairan. Peningkatan hematokrit pada hari pertama menunjukkan resusitasi cairan
yang tidak memadai karena hemolisis dan penyerapan yang benar-benar diharapkan untuk
menyebabkan penurunan parameter ini. Anemia akut yang mungkin terjadi selama eksisi dan
grafting luka bakar, biasanya ditoleransi dengan baik. Darah pengganti biasanya tidak
dimulai sampai hematokrit di bawah 15 sampai 20% pada pasien yang sehat membutuhkan
operasi terbatas, sekitar 25% pada mereka yang sehat tetapi membutuhkan prosedur luas, dan
30% atau lebih ketika ada riwayat penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya.212
ada bukti bahwa titik akhir standar klinis resusitasi sering memberikan informasi yang tidak
memadai pada luka bakar utama dan bahwa informasi yang lebih baik dapat diperoleh dari
arteri paru kateter data, 213.214 ada juga masalah praktis dan metodologis terkait dengan yang
terakhir, terutama risiko komplikasi infeksi dan persyaratan untuk akses vaskular tambahan.
Di Eropa, teknik thermodilution transpulmonary, yang mengandalkan mendeteksi
pengenceran cairan dingin pada aorta bawah daripada di arteri paru-paru, telah digunakan
dengan sukses untuk menentukan curah jantung.215 Teknik ini kurang invasif karena
menggunakan arteri dan vena sentral (tidak arteri pulmonalis) kateter yang secara rutin
55
dimasukkan ke dalam manajemen luka bakar utama. Selain itu, teknik pengenceran ganda-
indikator dapat memonitor darah intratoraks volume-indikator yang lebih baik pengisian
sirkulasi dan status volume dari vena sentral atau PCWPs- dan air paru ekstravaskuler.216 Ini
melibatkan penempatan kateter arteri femoral 5F dilengkapi dengan fiberoptics dan tip
termostat maju ke aorta toraks turun, dan injeksi melalui kateter vena sentral dari 0,3 mg / kg
indocyanine hijau dicampur dalam 10 mL es glukosa, 5%. Sehingga kurva pengenceran
dikenakan analisis komputerisasi. Studi banding menunjukkan bahwa teknik ini adalah
indikator preload dapat diandalkan untuk resusitasi volume pasien luka bakar utama.
Pemberian volume cairan dengan bimbingan secara konsisten melebihi yang dihitung dengan
tradisional luka bakar formula.215.216 Ketika dalam kasus langka resusitasi cairan gagal
meskipun pemberian kristaloid lebih dari 6 mL / kg per% TBSA, dan pemantauan invasif
atau semi-invasif menunjukkan intravaskular volume yang memadai, vasopressor dan / atau
agen inotropik dapat diindikasikan. Dopamin dalam dosis kecil (5μg / kg / min) dan / atau
agen beta-adrenergik dapat meningkatkan pengeluaran urin tanpa perlu lebih lanjut untuk
cairan.207 Kelainan elektrolit dapat terjadi setelah hari pertama karena beberapa alasan tetapi
terutama akibat dari agen topikal diterapkan untuk mengontrol rasa sakit, mengurangi
kerugian uap, mencegah pengeringan, dan pertumbuhan lambat bakteri.207 Topikal tidak
berair (siler sulfadiazin), jika diberikan tanpa memberikan bebas air seperti dekstrosa 5%,
dapat menyebabkan hipernatremia dan konsekuensinya sistem saraf pusat, termasuk
perdarahan intrakranial. Sebaliknya, agen topikal berair seperti 5% larutan perak nitrat dapat
menyebabkan hiponatremia dan konsekuensinya dari edema serebral dan kejang sekunder
untuk elektrolit pencucian. Central pontine demielinasi mungkin terjadi jika hiponatremia
tersebut diperbaiki dengan cepat dengan larutan garam. Kalsium terionisasi serum dan
magnesium juga harus dipantau.
MANAJEMEN OPERATIF
15. Secara keseluruhan, hampir 25% dari pasien trauma hadir dengan kondisi yang sudah ada
sebelumnya seperti sirosis; kardiovaskular, paru, dan penyakit ginjal; gangguan koagulasi;
diabetes; dan alkohol atau penyalahgunaan narkoba yang dapat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas yang berhubungan dengan trauma, dan memerlukan perhatian tambahan.217
Pramedikasi jarang diindikasikan, terutama pada mereka yang hipovolemik, kepala terluka,
atau mabuk. Jika diperlukan, dosis kecil opioid (morfin, 1 sampai 2 mg, fentanyl, 25 sampai
50 mg) atau sedatif (midazolam, 0,5-1,0 mg) dapat diberikan dengan pemantauan ketat tanda-
56
tanda vital. Anestesi regional dapat diberikan untuk pasien yang stabil dengan luka tulang
menunggu operasi. Blok saraf femoralis, misalnya, memberikan analgesia yang sangat baik
untuk fraktur poros femoralis. Evaluasi pasien trauma multiple emergently diangkut ke OR
melibatkan meninjau tanda-tanda vital, oksigenasi, dan penggantian cairan pra operasi, dan
konfirmasi posisi yang benar dan patensi tabung endotrakeal dimasukkan sebelumnya.
Monitoring
Tabel 48-10 menampilkan teknik monitoring yang saat ini digunakan di OR dan
menunjukkan kepentingan relatif mereka dalam perawatan intraoperatif pasien trauma. Jelas,
waktu yang berharga dapat hilang jika penempatan monitor invasif lebih diutamakan
daripada resusitasi.
57
58
59
Monitoring Hemodynamic
Pemantauan tekanan langsung intra-arteri, yang memungkinkan beat-to-beat data akuisisi dan
sampel untuk pengukuran gas darah, harus di tempat sebelum operasi. USG dipandu teknik
atau bedah cut-down mungkin diperlukan untuk memfasilitasi akses. Arteri radial adalah
pilihan dalam trauma perut atau dada dimana aorta mungkin cross-clamped, membuat
femoral atau dorsalis pedis kanula nonfungsional. Arteri radial kanan lebih disukai dalam
kasus-kasus trauma dada di mana cross-clamping aorta turun mungkin mengakibatkan oklusi
kiri arteri subklavia. Pada pasien ventilasi mekanik, besarnya tekanan sistolik variasi
(perbedaan antara tekanan sistolik maksimum dan minimum selama siklus pernapasan) dan
komponen Δdown nya (perbedaan antara tekanan sistolik pada akhir
ekspirasi dan nilai terendah selama siklus pernapasan) dapat memberikan informasi yang
dapat dipercaya mengenai status volume intravaskular (Gbr. 48-6). Sebuah variasi tekanan
sistolik > 5 mm Hg dan Δdown> 2 mm Hg menunjukkan hipovolemia. 218 Menunda operasi
untuk menempatkan garis vena sentral jarang diindikasikan kecuali kateter large-bore
diperlukan untuk resusitasi volume. Namun, jika pasien lansia, ada kemungkinan kerusakan
miokard, atau jika ada kerusakan organ berganda dengan kebutuhan untuk operasi
berkepanjangan dan penggantian cairan besar, penempatan awal dari CVP atau kateter arteri
pulmonalis diindikasikan sebelum perkembangan koagulopati menjadikan itu berbahaya.
60
Penilaian volumetrik preload tampaknya berkorelasi baik dengan indeks jantung daripada
CVP atau PCWP.219.220 Kateter arteri pulmonalis dilengkapi dengan thermistor cepat-respon
dan elektroda intrakardiak mampu mengukur ventrikel kanan (RV) curah jantung dan ejeksi
fraksi, dan menghitung RV indeks volume akhir diastolik. Yang terakhir ini nampaknya
berhubungan dengan curah jantung lebih baik dari CVP dan PCWP pada pasien trauma.
Indeks Volume RV akhirdiastolik > 130 mL / m 2 dianggap optimal untuk perfusi organ.219.220
TEE memberikan informasi diagnostik yang berharga pada cedera jantung tumpul, kerusakan
septum jantung atau katup, cedera arteri koroner, tamponade perikardial, dan pecahnya aorta.
Hal ini juga memungkinkan penilaian fungsi jantung, termasuk volume ventrikel kanan dan
kiri, fraksi ejeksi, kelainan gerak dinding, hipertensi pulmonal, dan cardiac output, dan
mendeteksi iskemia akut lebih akurat daripada baik EKG atau pemantauan tekanan arteri
pulmonalis. Pemantauan volume ventrikel kiri saja dapat memberikan informasi tentang
kecukupan volume intravaskular. Teknik ini juga memungkinkan visualisasi lemak dan udara
masuk ke jantung kanan, atau jantung kiri melalui foramen ovale paten, selama fiksasi
internal fraktur ekstremitas bawah.221 Dalam pengaturan trauma, adalah mungkin bahwa
probe TEE dapat dimasukkan ke dalam air mata esofagus yang belum dikenali karena sifat
berbahaya dari cedera esofagus membuat diagnosis sulit selama 24 jam pertama setelah
trauma.
Output urine
Output urine secara rutin dipantau sebagai indikator perfusi organ, hemolisis, penghancuran
otot rangka, dan integritas saluran kemih setelah trauma. Kehandalan untuk perfusi menurun
oleh syok berkepanjangan sebelum operasi dan diuresis osmotik yang disebabkan oleh
pemberian manitol atau pewarna radiopaque. Gelap, cola berwarna urin pada pasien trauma
menunjukkan baik hemoglobinuria akibat transfusi darah yang tidak cocok, atau
mioglobinuria disebabkan oleh kehancuran besar otot rangka setelah trauma tumpul atau
listrik. Meskipun diagnosis definitif dibuat oleh serum elektroforesis, diagnosis yang cepat
dapat dilakukan dengan sentrifugasi dari spesimen darah. Serum pink-bernoda menunjukkan
hemoglobinuria, sedangkan serum dicemarkan menunjukkan mioglobinuria. Kedua kondisi
ini dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Pencegahan melibatkan manitol diuresis
dan, di mioglobinuria, alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat ke tingkat pH di atas 5,6.
Urin berwarna merah biasanya disebabkan oleh hematuria, yang, pada pasien trauma,
menunjukkan cedera saluran kemih. Ini harus diselidiki dengan pyelography intravena.
61
Organ Perfusi dan Pemanfaatan Oksigen
Seperti telah dibahas sebelumnya, hipoperfusi yang belum dikenali dapat menyebabkan
iskemia splanknik dengan mengakibatkan asidosis di dinding usus, memungkinkan lewatnya
mikroorganisme luminal ke dalam sirkulasi dan pelepasan mediator inflamasi, menyebabkan
sepsis dan kegagalan multiorgan.54,55,56,57 Variabel transportasi oksigen, defisit basa, tingkat
laktat darah, lambung pH intramucosal (pHi), dan SLPCO2 dianggap penanda diterima
hipoperfusi organ dalam ternyata diresusitasi pasien dan dapat digunakan untuk mengatur
titik akhir yang optimal resusitasi.57 Monitoring pH lambung intramucosal terlalu rumit untuk
digunakan selama operasi dan pada periode segera pasca operasi. Pemantauan defisit basa,
tingkat laktat darah, dan SLPCO2 telah dibahas dalam Pengelolaan bagian Syok. Variabel
transportasi oksigen terdiri dari pengiriman oksigen (DO2), konsumsi O2 (VO2), dan rasio
ekstraksi O2. Sebuah indeks DO2 (D 2 I) dari 500 mL / min / m2 telah terbukti menjadi tujuan
diterima untuk resusitasi syok optimal,222 tampil seefektif DO2 I ≥ 600 mL / min / m2
sebelumnya direkomendasikan oleh Uskup et al.223 Pemilihan nomor-nomor tertentu
didasarkan pada hasil studi pasien sakit kritis yang dapat meningkatkan DO2 I di atas tingkat
ini selamat. Di DO2 I ≥ 500 mL / min / m2, pasien menerima sekitar 30% lebih sedikit
kristaloid dan transfusi darah dari yang diperlukan untuk mencapai
tingkat yang lebih tinggi. 222 Keputusan komputerisasi ICU protokol samping tempat tidur
dikembangkan untuk membakukan kejutan resusitasi di beberapa pusat menggunakan DO2 I>
500 mL/min/m2 sebagai tujuan. 222 Ini sangat berguna mengakhiri titik karena
mengintegrasikan tiga variabel penting: kadar hemoglobin, arteri saturasi oksigen, dan
cardiac output. Indeks konsumsi oksigen (VO2I) juga merupakan
variabel penting. Kegagalan organ berikutnya dapat terjadi jika itu berkurang di bawah nilai
170 mL/min/m2, menunjukkan fase tergantung aliran-O2 pemanfaatan.57 Meningkatkan DO2 I
sampai VO2I mencapai aliran kebebasan dapat mencegah kegagalan organ; Namun,
pendekatan ini tidak praktis klinis, terutama karena ada juga DO2 regulator I-independen dari
VO2.222 Akhirnya rasio ekstraksi O2 > 0,25-0,3 menunjukkan tidak adanya dysoxia. Namun,
ada kemungkinan bahwa dysoxia mungkin ada dalam
organ individu dengan adanya rasio ekstraksi yang normal secara keseluruhan O2.
Pemantauan variabel transportasi O2, yang paling berguna dari yang DO2I, biasanya
dilakukan di ICU ketika invasif pemantauan memungkinkan pengukuran curah jantung dan
dicampur vena O2. Nilai-nilai ini juga dapat dipantau di OR setiap kali arteri dan jalur arteri
pulmonalis yang hadir. Sebuah parameter yang telah baru-baru ini digunakan intraoperatif
62
sebagai panduan untuk resusitasi selama operasi darurat untuk pasien trauma adalah akhir
tidal-arteri CO2 perbedaan (Pa-ET) CO2.224 Nilai> 10 mm Hg setelah resusitasi memprediksi
kematian.224 Hal ini juga dapat berguna dalam keputusan tentang kapan harus melakukan
operasi pengendalian kerusakan, dan intraoperatif, dalam membimbing resusitasi dengan
cairan, inotropik, dan vasopresor.
Koagulasi
Pemantauan pembekuan darah konvensional termasuk baseline dan seri berikutnya
pengukuran prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT), jumlah
platelet, tingkat fibrinogen darah, dan produk degradasi fibrin (FDP). Meskipun trauma
center laboratorium tidak dapat memberikan hasil tes koagulasi standar dalam waktu satu
jam, darah sampel harus dikirim ke laboratorium untuk menentukan, setidaknya secara
retrospektif, etiologi apapun kelainan koagulasi. “Tube test”, yang melibatkan tabung darah
tanpa antikoagulan dan mengamati koagulasi, retraksi bekuan, dan bekuan lisis, adalah
praktis metode intraoperatif pemantauan koagulasi. Jika gumpalan berkualitas baik tidak
terbentuk, atau melakukannya hanya setelah 10 sampai 20 menit, kekurangan faktor
pembekuan adalah penyebab paling mungkin. Kegagalan bekuan retraksi dalam waktu 1 jam
setelah pengambilan sampel darah menunjukkan penurunan trombosit atau disfungsi. lisis
bekuan lebih awal dari 6 jam menunjukkan fibrinolisis, yang jarang terjadi pada pasien
trauma.225 disseminated intravaskular coagulation (DIC) sering terjadi setelah trauma dan
berhubungan dengan tidak adanya pembekuan spontan dalam tabung reaksi. Selain
menyebabkan perdarahan, mungkin mencegah mengetik dan pencocokan silang darah.226
Thrombelastography (TEG) mirip pada prinsipnya untuk tes tabung tetapi menyediakan
kuantitatif, grafik evaluasi fungsi pembekuan.227 TEG menentukan waktu yang diperlukan
untuk pembentukan awal fibrin, cepatnya deposisi fibrin, konsistensi bekuan, kecepatan
pembentukan bekuan, dan waktu yang diperlukan untuk bekuan retraksi dan lisis 227 (Gbr. 48-
7). Pada dasarnya, nilai-nilai R dan K adalah indeks pembentukan, penumpukan, dan cross-
linking fibrin, dan tergantung pada fungsi koagulasi petanda. Amplitudo maksimum (MA)
sesuai dengan bagian yang paling lebar kurva dan menunjukkan kekuatan mutlak dari bekuan
fibrin. Ini merupakan fungsi trombosit. Sudut a adalah
kemiringan perbedaan eksternal dari penelusuran dari titik nilai R, menunjukkan kecepatan
bekuan pembentukan dan fibrin cross-linking. Nilai indeks ini ditentukan oleh kedua
koagulasi faktor dan trombosit. Hipotermia menyebabkan koagulopati dengan mengganggu
63
baik platelet dan fungsi faktor koagulasi. 228.229.230 Ketika darah pasien dingin dan
coagulopathic ditempatkan dalam kuvet TEG, yang biasanya dipanaskan sampai 37 ° C, jejak
mendekati normal dapat diperoleh. 228 Perangkat TEG baru adalah suhu yang dapat diatur.
Dengan demikian, suhu di kuvet dapat disesuaikan dengan pasien.
GAMBAR 48-7.
Hasil tes Koagulasi (PT, aPTT) sering abnormal pada pasien trauma besar. Namun, temuan
ini tidak selalu menunjukkan bahwa terapi faktor dan platelet harus dimulai, kecuali ada
indikasi klinis untuk melakukannya.231 Pemberian fresh frozen plasma (FFP) adalah
umumnya direkomendasikan ketika PT dan aPTT melebihi 1,5 kali kontrol, pengobatan 232
tetapi didasarkan terutama pada perdarahan klinis (mengalir dari situs tusukan dan luka),
jumlah darah yang hilang, dan kuantitas ditransfusikan. Kemungkinan pendarahan, misalnya,
setelah satu volume darah adalah diganti, meningkat menjadi 60%, sehingga trombosit dan
penggantian faktor menjadi hampir tidak dapat dihindari sekali pengganti melebihi volume
ini.233.234 Hasil tes koagulasi sedikit berdampak primer pada pengobatan. Meskipun demikian,
mereka harus dilakukan untuk menentukan arah dan tingkat disfungsi koagulasi dari waktu ke
waktu.
64
Anestesi dan Tambahan Obat
Terlepas dari teknik anestesi regional, yang digunakan pada pasien dengan cedera ekstremitas
kecil dan hemodinamik stabil, anestesi dan obat tambahan untuk anestesi umum harus
disesuaikan dengan lima kondisi klinis utama. Kontribusi berbagai kondisi ini ke gambaran
klinis dari pasien yang diberikan memerlukan perencanaan prioritas-oriented.
Airway Kompromi
Anestesi dan otot relaksan harus dihindari sebelum jalan napas aman jika ada obstruksi jalan
napas yang signifikan atau jika ada keraguan apakah trakea pasien dapat diintubasi karena
keterbatasan anatomi. Jika waktu memungkinkan, radiografi leher lateral, CT scan, dan
endoskopi dapat digunakan untuk mendefinisikan masalah yang lebih baik. Anestesi topikal
dengan obat penenang ringan dapat digunakan dengan lingkup serat optik yang fleksibel,
Bullard blade, WuScope, atau alat bantu lainnya, dan dengan siaga bedah untuk
krikotiroidotomi jika upaya intubasi adalah tidak berhasil.235
Hipovolemia
16. Agen anestesi tidak hanya memiliki efek depresan kardiovaskular langsung, tetapi juga
menghambat mekanisme hemodinamik kompensasi seperti output katekolamin sentral dan
mekanisme baroreflex (neuroregulatory), yang menjaga tekanan sistemik dalam hipovolemia.
Perdarahan dan hipovolemia menyebabkan konsentrasi darah yang lebih tinggi setelah dosis
tertentu agen intravena, meningkatkan sensitivitas otak untuk anestesi, distribusi preferensial
jantung yang output ke otak dan jantung, hipoksia serebral, pengenceran hypoproteinemia,
dan asidosis, semua yang meningkatkan efek obat pada otak dan jantung. 16 Respon
farmakokinetik dan farmakodinamik agen intravena untuk eksperimental syok hemoragik
bervariasi. Karena penurunan ukuran kompartemen tengah dan di sistemik clearance,
konsentrasi plasma fentanil dan remifentanil meningkat. 236 Penurunan distribusi volume juga
meningkatkan tingkat darah etomidate sebesar 20% shock, 237 dan untuk propofol efek ini
adalah substansial. 238 Ada juga variasi dalam tingkat sensitivitas otak untuk agen ini.
meskipun etomidate farmakodinamik tidak berubah, 237 peningkatan yang signifikan dalam
sensitivitas otak dan hati ke propofol dicatat pada hewan, 238 bahkan setelah resusitasi cairan. 237 Berdasarkan temuan eksperimental ini, Shafer 239 menghitung bahwa pada pasien dengan
syok, dosis propofol harus hanya 10 sampai 20% dari yang diberikan kepada pasien yang
65
sehat. Dosis etomidate, sebaliknya, tidak membutuhkan penyesuaian untuk shock. Dari
opioid, dosis dihitung untuk fentanil dan remifentanil adalah
sekitar satu-setengah dari yang diberikan kepada pasien yang sehat 239 (Gbr. 48-8). Dengan
demikian, etomidate dan fentanil adalah obat pilihan; propofol bukan biro induksi diinginkan
pada pasien dengan syok hemoragik. Agen intravena yang tersisa, thiopental dan midazolam
juga diketahui memiliki aktivitas depresan jantung yang signifikan, 240.241 sedangkan ketamine
memiliki efek stimulasi ketika sistem saraf otonom utuh. 242
Ada juga perbedaan antara anestesi dalam arah dan sejauh mana pengaruhnya terhadap
mekanisme kompensasi. Misalnya, depresi baroreseptor yang dihasilkan oleh agen intravena
biasanya lebih ringan daripada agen inhalasi. Data dari hewan dan manusia
telah menunjukkan bahwa thiopental, propofol, dan ketamin lebih menekan mekanisme
baroreflex dan selama kurang lebih 10 menit, sedangkan etomidate memiliki pengaruh yang
kecil; efek midazolam, diazepam, dan droperidol yang menengah. 243.244.245 Di antara agen
inhalasi, isoflurane memiliki kurang dari efek penghambatan pada mekanisme baroreflex dari
halotan atau enfluran. 246 agen Opioid memiliki sedikit efek langsung kardiovaskular atau
baroreflex depresan; Namun, obat ini dapat menyebabkan hipotensi dengan menghambat
aktivitas simpatis sentral, terutama pada pasien trauma hipovolemik yang jelas stabilitas
hemodinamik dikelola oleh simpatik hiperaktif tone. 247 Dua prinsip penting dalam
penggunaan agen anestesi adalah estimasi akurat dari tingkat hipovolemia dan pengurangan
66
dosis sesuai. Kehadiran hipotensi menunjukkan hipovolemia terkompensasi, dimana kasus
anestesi hampir selalu menghasilkan lanjut kerusakan tekanan darah sistemik dan kadang-
kadang henti jantung. Volume intravaskular, sejauh mungkin, harus dikembalikan sebelum
digunakan mereka. Ketika batasan waktu atau melanjutkan perdarahan mencegah pemulihan
volume darah, nafas harus diamankan tanpa manfaat anestesi (mungkin hanya menggunakan
cepat bertindak relaksan otot dan dosis kecil opioid, etomidate, atau ketamine), meskipun
pendekatan ini dapat mengakibatkan recall induksi dan Peristiwa intraoperatif hingga 40%
pasien. 248 Hipotermia, keracunan alkohol, penggunaan narkoba sebelum anestesi, dan
gangguan metabolik pada pasien akut trauma tidak dapat dipercaya mencegah
ingat. Namun, skopolamin, 0,6 mg, diberikan sebelum manajemen jalan nafas dapat
menurunkan kemungkinan komplikasi ini. Penggunaan intraoperatif dari monitor indeks
bispectral dan, setiap kali mungkin, titrasi anestesi ke tingkat <60 dapat mencegah recall pada
pasien trauma.249 Dalam normotensif tapi pasien hipovolemik, pemulihan volume dan
pemilihan agen dengan sedikit efek depresi kardiovaskular logis muncul. Ketamin dan
etomidate adalah agen induksi disukai, 242.250 meskipun pada dosis rendah anestesi intravena
lainnya juga mungkin untuk menghasilkan hipotensi. Oleh karena itu, penggunaan obat-obat
ini dalam dosis dikurangi adalah mungkin lebih penting daripada agen tertentu yang
dipilih.251.252 Prinsip-prinsip ini dapat menjadi terutama penting bagi ahli anestesi jika konsep
tertunda resusitasi cairan, dengan hipovolemia berkepanjangan sampai perdarahan
dikendalikan pembedahan, menjadi diterima secara luas.70 Pemeliharaan anestesi pada pasien
trauma hipovolemik menimbulkan keprihatinan yang sama dengan yang berkaitan dengan
induksi. Meskipun efek depresi miokard biasanya nitrous oxide adalah agak diimbangi
dengan kemampuannya untuk meningkatkan aliran simpatis, pendarahan akut sudah ada
peningkatan dramatis dalam aktivitas dan stimulasi baroreseptor simpatik. Dalam keadaan
ini, pasien tidak mungkin untuk menanggapi efek simpatik dari N2O, dan sifat depresan
kardiovaskuler gas adalah unmasked; ini mungkin serupa dengan yang agen inhalasi lainnya. 253 Selain itu, dengan mengurangi FIO2, N2O menimbulkan risiko hipoksemia pada pasien
dengan curah jantung berkurang atau kompromi paru. Meskipun mengakibatkan penurunan
sedikit takikardia refleks dan memiliki aksi vasodilatasi yang melindungi aliran darah organ
dalam pasien normovolemic, isoflurane dapat mengganggu output dan organ aliran darah
jantung di hipovolemia-yaitu, dapat menyebabkan depresi kardiovaskular. Desfluran dan
sevofluran tidak signifikan lebih baik daripada isoflurane dalam hal ini. Namun, karena
kelarutannya rendah dalam darah, depresi hemodinamik berat yang dihasilkan oleh agen ini
dapat dengan cepat dibalik, mencegah perfusi suboptimal untuk jangka waktu yang
67
signifikan. 254 Singkatnya, pada pasien hipovolemik semua agen inhalasi dapat mengurangi
global dan aliran darah regional, dan oleh karena itu, harus digunakan hanya dalam
konsentrasi kecil (<1 konsentrasi alveolar minimum [MAC]). Suplementasi opioid biasanya
ditoleransi dengan baik dan sering ditunjukkan.
Cedera Kepala dan Mata Terbuka
Pentingnya anestesi dalam dan relaksasi otot yang cukup selama manajemen jalan napas dari
pasien dengan kepala atau cedera mata terbuka telah dibahas. Agen anestesi yang dipilih
untuk pengelolaan cedera otak harus menghasilkan peningkatan setidaknya dalam ICP,
penurunan paling dalam rata rata tekanan arteri, dan penurunan terbesar dalam tingkat
metabolisme serebral (CMRO 2).Sebagaimana ditunjukkan oleh pengukuran intraoperatif
SjvO2 pada pasien dengan cedera kepala akut, yang paling penting
faktor dalam menyebabkan iskemia otak meningkat ICP dari hematoma intrakranial.255
Prompt dekompresi adalah cara yang paling penting untuk memastikan kebaikan otak.
Hipotensi disebabkan oleh anestesi atau faktor lain memberikan kontribusi untuk
pengembangan atau perkembangan iskemia otak. Perhatian sepenuhnya harus diberikan
selama anestesi untuk avoidance hipotensi (mean arterial tekanan <60 mm Hg) dan, yang
lebih penting, jika SjvO2 monitoring terpercaya di tempat,20 untuk menghindari
nilai <55 sampai 60%. Dengan kemungkinan pengecualian ketamin, semua anestesi intravena
penyebab derajat sebanding penyempitan serebrovaskular.20256257258 Thiopental, midazolam,
propofol, dan etomidate karena itu juga menghasilkan pengurangan tergantung dosis di cairan
serebrospinal formasi. 259 Sekali lagi, dengan pengecualian ketamin, CMRO2 juga berkurang
oleh semua anestesi intravena. 20256257258 . 257.258.260 Masalah ini dapat diperbaiki dengan
pemberian dosis pretreatment opioid (fentanil, 2 sampai 3 mg / kg), yang memungkinkan
pengurangan dosis anestesi. Hal ini juga dapat mencegah gerakan mioklonik terkait dengan
etomidate dan kadang-kadang Sebuah kelemahan penting untuk agen-agen ini adalah bahwa
efek depresan jantung mereka dapat mengurangi CPPdengan propofol, dan dengan demikian
mengurangi risiko ICP dan TIO meningkat. Namun demikian, myoclonus paling dicegah
dengan waktu yang cermat terhadap dosis relaksan otot.261 Pengeukuran lain untuk menjaga
CPP selama anestesi adalah untuk mengelola vasopressor, menyadari bahwa hipovolemia
dapat ditutupi oleh penggunaannya. Biasanya, pemberian suksinilkolin harus mengikuti dosis
pretreatment nondepolarisasi agen untuk mencegah elevasi fasikulasi diinduksi ICP dan IOP. 22.262 Menghindari suksinilkolin biasanya tidak mengatasi masalah karena laringoskopi dan
68
intubasi trakea menghasilkan lebih besar dan tahan lama peningkatan IOP dan ICP. 263
rocuronium, dengan dosis 0,9-1,2 mg / kg memiliki waktu onset sebanding dengan
suksinilkolin. 264 mivakurium memiliki waktu onset lebih lama dari rocuronium dan, tidak
seperti rocuronium, dapat menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi. 265 Tak satu pun dari
nondepolarisasi relaksan otot menyebabkan peningkatan ICP atau IOP dalam ketiadaan
terkait intubasi trakea.
Semua anestesi inhalasi dapat meningkatkan CBF, volume darah otak (CBV), dan dengan
demikian ICP. 260 Autoregulasi serebral, CO2 tanggap, dan CMRO 2 berkurang. Tidak seperti
thiopental, yang menurun baik CBF dan CMRO 2 secara paralel, anestesi inhalasi
menurunkan CMRO 2 sementara meningkatkan CBF. Tingkat uncoupling ini bervariasi
dengan agen dan dosis. isoflurane memiliki efek vasodilatasi paling dan dengan demikian
adalah anestesi inhalasi yang paling banyak digunakan, meskipun desfluran dan sevofluran
memiliki efek yang sebanding pada sirkulasi serebral. 292 Dalam pasien dengan tumor otak
hyperventilated atau edema ringan, isoflurane tidak menaikkan ICP jika diberikan pada
konsentrasi terinspirasi dari <1 MAC. 266 Dengan adanya cedera kepala berat, ketika
autoregulasi cerebral dan CO 2 respon dirugikan, isoflurane memiliki potensi untuk
meningkatkan CBF dan ICP bahkan jika diberikan pada tingkat di bawah 1 MAC dan dengan
hiperventilasi. 266 Oleh karena itu, mungkin lebih bijaksana untuk tidak menggunakan agen
ini pada konsentrasi tinggi di hadapan peningkatan ICP, setidaknya sampai tengkorak dibuka
dan ICP dikendalikan. Pada pasien ini, anestesi dapat dipertahankan awalnya dengan opioid
ditambah thiopental, propofol, midazolam, atau etomidate. Nitrous oxide dapat meningkatkan
CBF, CBV, dan ICP bila diberikan dengan anestesi inhalasi jika yang PaCO2 normal atau
meningkat. 267 Efek ini dapat dihilangkan bila zat ini diberikan dengan dosis yang cukup
barbiturat atau hiperventilasi. Efek pada CMRO 2 adalah variabel: baik sebagai meningkat
dan penurunan telah diamati. Dengan demikian, N 2 O mungkin tidak merusak pada pasien
dengan cedera kepala dengan elevasi ICP minimal, jika digunakan setelah dosis bolus atau
selama infus anestesi intravena.
Pada pasien spontan bernapas, opioid dapat menghasilkan hipoventilasi dengan terkait
peningkatan CBF dan ICP; mereka harus, karena itu, hanya digunakan pada pasien dengan
ventilasi mekanik Artikel Baru kepala trauma. Beberapa laporan menunjukkan bahwa opioid
dan, pada tingkat yang lebih kecil, opiat mungkin mengganggu CPP dengan meningkatkan
ICP, penurunan tekanan arteri rata-rata, atau keduanya. 19.268 Fentanyl
69
dan sufentanil yang paling terlibat, dan tampak bahwa fenomena ini terjadi ketika kepala
cedera parah. 269.270 Meskipun signifikansi klinis temuan ini belum jelas, itu adalah
bijaksana untuk mengelola fentanil atau analognya perlahan, ketika tekanan arteri normal
atau sedikit lebih tinggi, memastikan pelestarian tekanan darah sistemik dengan agen
vasoaktif, jika diperlukan.
Cedera Jantung
Jika ada tamponade perikardial, preload dan kontraktilitas miokard harus dipertahankan. Apa
saja penurunan parameter ini dapat memperburuk suatu oklusi RV inflow yang sudah ada.
Penurunan denyut jantung juga harus segera diobati untuk mempertahankan curah jantung
yang adekuat. Karena semua anestesi yang tersedia dapat menekan kontraktilitas miokard dan
menyebabkan vasodilatasi, adalah lebih baik untuk mengelola agen ini setelah evakuasi darah
perikardial di bawah anestesi lokal. Jika anestesi umum diperlukan untuk meringankan
tamponade tersebut, induksi harus ditunda sampai pasien disiapkan dan dibungkus. Kedua
anestesi dan ventilasi dikendalikan, terutama dengan PEEP, merusak curah jantung. Anestesi
dalam dan tekanan udara yang tinggi harus dihindari sebelum evakuasi yang
Hemoperikardium. Dalam efusi perikardial kronis, ketamin mendukung indeks jantung yang
lebih baik daripada diazepam. 271 Dalam tamponade perikardial akut, bahkan penghinaan kecil
dapat membawa aktivitas jantung untuk berhenti. Ketamine sehingga tetap menjadi agen
pilihan. Ini harus diberikan dalam dosis kecil setelah infus cairan yang cukup. Prinsip yang
sama berlaku untuk penggunaan agen pemeliharaan, yang seharusnya diberikan dalam dosis
terkecil mungkin sampai hati didekompresi. Pemantauan TEE dapat membantu manajemen
antara induksi dan pericardiotomy. Dalam cedera miokard tumpul, tujuannya adalah tidak
hanya untuk mempertahankan kontraktilitas jantung, tetapi juga untuk menurunkan resistensi
pembuluh darah paru tinggi yang mungkin timbul dari paru bersamaan memar atau aspirasi.
Semua anestesi sebaiknya diberikan setelah pemulihan volume intravaskular dan dititrasi
untuk mempertahankan tekanan darah sistemik yang memadai dan jantung output. Jika perlu,
inotropik, sebaiknya amrinon atau milrinone, yang menghasilkan beberapa paru vasodilatasi,
dapat digunakan. Pemeliharaan anestesi dengan infus anestesi intravena dan opioid untuk
menghindari depresi miokard yang dihasilkan oleh agen inhalasi juga harus dipertimbangkan.
Luka bakar
70
Escharotomi luas dan berulang mungkin diperlukan selama tahap awal pemulihan setelah
terjadi luka bakar, biasanya antara hari kedua dan minggu kedua, sering mengharuskan
transfusi masif, kontrol suhu, manajemen cairan, elektrolit, dan koagulasi abnormal.
Keadaan hipermetabolik ditandai dengan takikardia, takipnea, lonjakan katekolamin,
peningkatan konsumsi O2, dan peningkatan katabolisme diikuti beberapa jam awal luka
bakar dan berlanjut ke fase penyembuhan, sehingga perlu peningkatan oksigen, ventilasi,
dan gizi. 186
Manajemen anestesi untuk escharotomi menyajikan beberapa kesulitan. Jaringan yang
terbakar dapat mencegah akses untuk EKG, pulse oksimeter, fungsi neuromuskuler, dan
tekanan darah monitoring noninvasif; elektroda jarum atau staples bedah, pulse oksimeter
reflektansi, dan kateter arteri mungkin diperlukan. Kateter intravena yang berdiameter besar
sangat penting. Hipertermia bisa terjadi, tapi hipotermia lebih mungkin di Kamar Operasi dan
harus dihindari. Exposure dan penguapanan cairan merugian dan memerlukan pemeliharaan
suhu kamr operasi antara 28 ° C dan 32 ° C, penggunaan perangkat panghangat cairan dan
darah, pemanasan permukaan dengan cepat kering, udara hangat, dan melembabkan inspirasi
gas. Kehilangan darah dapat dikendalikan dengan membatasi escharotomy 15 sampai 20%
dari TBSA, penggunaan torniket ekstremitas, menerapkan epinefrin encer solusi topikal
(1:10.000) atau dengan injeksi (0,5 mg per 1.000 mL), dan menggunakan perban kompres.
Dosis epinefrin hingga 6.7 mg topikal atau 0,8 mg injeksi ke daerah tempat pembedahan
ditoleransi dengan baik, 272 afinitas reseptor beta-adrenergik dan ligands menurun setelah
luka bakar. Pemberian jumlah besar darah dan produk subjek darah pasien bisa terjadi
komplikasi transfusi seperti koagulopati. Meskipun sitrat diinduksi hipokalsemia merupakan
komplikasi yang relatif jarang pada transfusi, 273 pemantauan Ca 2+ dan pemberian kalsium
klorida (2,5 - 5,0 mg / kg) atau glukonat (7,5 - 10,0 mg / kg) harus dipertimbangkan ketika
produk darah diberikan secara cepat.
Syok, sirkulasi hiperdinamik, penurunan konsentrasi albumin serum, peningkatan konsentrasi
α 1 -acid glikoprotein, dan sensitivitas reseptor diubah dengan mengubah respon terhadap
berbagai obat selama resusitasi dan fase penyembuhan. 186 Dosis anestesi intravena harus
diturunkan selama fase resusitasi untuk mencegah depresi hemodinamik yang berlebihan.
Pasien luka bakar mengalami nyeri yangi luar biasa dan memerlukan opioid yang tinggi.
Sebuah anestesi terbukti rejimen untuk eksisi dan grafting luka bakar adalah isoflurane
ditambah dosis besar opioid. Respon terhadap depolarisasi dan nondepolarisasi relaksan otot
71
tetap tidak berubah selama 24 jam pertama setelah luka bakar. Namun, setelah hari pertama,
succinylcholine harus dihindari selama minimal 1 tahun karena dapat menghasilkan
peningkatan yang berpotensi mematikan dari serum K + ketika ukuran luka bakar melebihi
10% dari TBSA. Resistance berkembang ke semua relaksan otot nondepolarisasi, kecuali
mivakurium di pasien dengan luka bakar> 30% TBSA dimulai sekitar 1 minggu dan
memuncak 5 sampai 6 minggu setelah cedera, mungkin dari penyebab farmakodinamik,
seperti peningkatan jumlah asetilkolin reseptor di bawah membran otot di daearah yang
terbakar dan di daerah-daerah yang jauh dari cedera. 186 Meningkatkan dosis sebagian dapat
mengatasi resistensi ini. Misalnya, rocuronium, yang penting untuk induksi cepat-urutan dan
pengobatan laringospasme saat suksinilkolin adalah kontraindikasi, memiliki waktu onset
menurun 30% ketika 0,9 mg / kg dosis yang digunakan. Perbedaannya dari normal tidak
berubah dengan dosis 1,2 mg / kg, tapi waktu onset menurun sebesar 30% di pasien terbakar. 274 Untuk luka debridement serial, ketamine dalam dosis intermiten, neuraksial atau saraf
perifer blok melalui kateter, atau sedasi dengan opioid dan agen intravena mungkin
dilakukan.
Manajemen Komplikasi intraoperatif
Hipotensi Persistent
17. Hipotensi persisten setelah trauma biasanya merupakan hasil dari salah satu dari empat
mekanisme: pendarahan, tension pneumotoraks, syok neurogenik, dan cedera jantung.
Meskipun banyak penyebab lainnya, seperti sitrat intoksikasi (hipokalsemia), hipotermia,
penyakit arteri koroner, reaksi alergi, atau transfusi yang tidak kompatibel, mungkin
bertanggung jawab untuk komplikasi ini, meskipun jarang terjadi.
Hipotensi kemungkinan besar terjadi karena perdarahan. Sumber mungkin jelas, seperti
perdarahan eksternal dari pembuluh darah yang terbuka atau tersembunyi di ekstremitas.
Rongga Dada dan abdomen dan ruang retroperitoneal pelvic adalah daerah yang paling
umum dari perdarahan yang menghasilkan hipotensi. Manajemen meliputi diagnosis dini dan
pengendalian daerah perdarahan ditambah resusitasi cairan yang efektif. Yang terakhir ini
dapat disempurnakan menggunakan sistem infus dengan berdiameter besar (5 mm) dan
penukar lawan panas. Sampai dengan 1.000 mL / menit cairan kristaloid atau 600 mL / menit
sel dikemas dapat diberikan jika tekanan pompa kotak-jenis dan berdiameter besar kanula
intravena digunakan. 275 Sistem harus terhubung ke 14-gauge atau lebih besar kanula,
72
sebaiknya dimasukkan ke dalam pembuluh darah baik di atas dan di bawah diafragma. Sistem
infusor cepat (Haemonetics, Braintree, MA), yang terdiri dari reservoir, pemanasan lawan
sistem, dan pompa rol, yang mampu memberikan hingga 1.600 mL / menit cairan hangat
setelah tingkat infus diprogram. Meskipun sistem yang kuat, itu mahal, sulit untuk merakit,
dan jarang diperlukan pada pasien trauma.
RL adalah kristaloid pilihan di sebagian besar pusat. Namun, sedikit hipotonik (273mOsm/L),
asam (pH 5.1), dan mengandung sejumlah kecil dari Ca 2+, yang dapat menangkal sitrat yang
antikoagulan di PRC. Saline normal tidak menimbulkan masalah ini, tapi infus dalam jumlah
besar jumlah dapat menyebabkan asidosis hiperkloremik. Kedua Plasma-Lyte A dan
Normosol-R memiliki keuntungan dari pH 7,4, tidak ada Ca 2 +, dan osmolaritas normal (295
mOsm). Karena keduanya retensi intravaskular berkepanjangan dan penurunan
kecenderungan untuk menghasilkan edema, larutan koloid dapat digunakan pada pasien
trauma yang dipilih seperti yang dengan cedera kepala dan pasien yang edema berkembang
karena reaksi inflamasi atau pemberian sebelum jumlah besar kristaloid. Namun, bukti yang
konsisten untuk kepentingan koloid kristaloid lebih kurang. 208.276 Human serum albumin (5%
dan 25%) dan HES adalah cairan yang paling umum digunakan. Hidroksietil starch dapat
menghasilkan kelainan koagulasi terutama dengan mengurangi tingkat fibrinogen, faktor
VIII, dan faktor von Willebrand, dan dengan mengurangi fungsi trombosit. Ini adalah
terutama penting pada pasien dengan cedera kepala di antaranya berakibat fatal perdarahan
intrakranial mungkin berkembang. 277 dosis aman yang dianjurkan agen ini sebagai komponen
terapi untuk kehilangan darah pada pembedahan adalah 20 mL / kg, meskipun ulasan
menunjukkan bahwa ada sedikit dukungan untuk rekomendasi ini 277
Syok neurogenik dari cedera tulang belakang mungkin terlewatkan selama evaluasi awal,
terutama pada pasien tidak sadar. Namun, diferensiasi shock neurogenik dari syok hemoragik
adalah penting, 278 pasien dengan cedera tulang belakang sering bradikardi dan mudah
merespon infus katekolamin. Miss diagnosis syok neurogenik untuk syok hemoragik dapat
menyebabkan infus cairan yang berlebihan dan edema paru. Kesalahan sebaliknya juga dapat
terjadi: pasien dengan syok hemoragik dibatasi pemberian cairan karena misdiagnosis syok
neurogenik. 278 Pemantauan Invasif hemodinamik sentral dapat diindikasikan pada pasien
tersebut. 153 Pada beberapa pasien, dari Tentu saja, syok hemoragik dan syok neurogenik
dapat terjadi berdampingan.
73
Penyebab jantung dari hipotensi persisten termasuk cedera tumpul jantung dan tamponade
perikardial. Intraoperatif TEE dapat berguna dalam diagnosis diferensial. RV paling sering
terlibat cedera jantung tumpul. Jika ada seiring bertambahnya resistensi pembuluh darah paru
(misalnya, dari memar paru terkait), tekanan meningkat pada RV sementara output menurun,
mengakibatkan CVP meningkat. Tekanan RV meningkat menyebabkan septum
interventrikular bergeser ke kiri, menurunkan pengisian ventrikel kiri, meningkatkan tekanan
diastolik, serta penurunan curah jantung. Perubahani anatomi dan ventrikel dinamika jantung
dapat ditampilkan oleh TEE, informasi yang dapat berguna selama interpretasi tekanan
pengisian jantung yang tinggi. 279 Dengan tidak adanya TEE, kateter pulmonary artery dapat
membantu. Persamaan tekanan seluruh ruang jantung selama diastole menunjukkan
tamponade perikardial. Gambaran yang sama mungkin juga terlihat cedera tumpul jantung
yang parah, menyebabkan kesulitan dalam diagnosis diferensial. Efek ini, Namun, jarang dan
biasanya berhubungan dengan hemodinamik ketidakstabilan kritis. Diferensial diagnosis
dalam hal ini dapat dibentuk oleh pericardiocentesis. Perambahan septum ke ventrikel kiri
dari hasil RV memar di peningkatan tekanan paru wedge arteri. Penurunan laju infus cairan
pada pasien ini menghasilkan penurunan lebih lanjut dalam output jantung. Pengobatan
termasuk infus cairan, vasodilator paru jika tekanan darah sistemik normal, dan dukungan
inotropik jika tekanan darah sistemik rendah. Tidak adanya respon terhadap pengobatan ini
merupakan indikasi untuk penempatan pompa balon intra-aorta. Arteri pulmonalis
Kateterisasi juga dapat membantu mendeteksi kedepan oksigen dari cedera septum. Selama
torakotomi, pelebaran RV juga harus meningkatkan kecurigaan dari defek septum.
Hipotermia
18. Syok, keracunan alkohol, paparan dingin, resusitasi cairan, dan kelainan pada mekanisme
termoregulasi membuat pasien trauma besar hipotermia selama awal fase awal cedera. Angka
kematian setelah trauma meningkat dengan menurunnya temperatur. Hipotermia parah, yang
pada pasien trauma didefinisikan sebagai suhu inti di bawah 32 ° C, adalah terkait dengan
tingkat kematian 100% dalam satu penelitian. 280 Risiko intraoperatif hipotermia juga lebih
tinggi bagi korban trauma dibandingkan dengan pasien elektif dioperasikan. Peningkatan
kehilangan panas pada pasien dengan cedera spinal cord, jaringan lunak yang luas, dan luka
bakar, dan pada mereka yang mengkonsumsi etanol sebelum operasi.
Hipotermia menyebabkan penurunan curah jantung, kelainan konduksi jantung, berkurang
arus darah ke otak dan ginjal, penurunan pelepasan oksigen dari sel darah merah yang
74
disebabkan oleh pergeseran kurva O 2 disosiasi kekiri, perubahan trombosit dan fungsi enzim
pembekuan, dan kelainan K+ dan Ca 2+ homeostasis. 229 Efek ini lebih lanjut dapat
membahayakan perfusi organ yang jelek, oksigenasi, pembekuan darah, dan metabolisme.
Terapi Agresif dan koreksi suhu tubuh normal dalam waktu singkat muncul untuk
menurunkan angka kematian, kehilangan darah, kebutuhan cairan, kegagalan organ, dan lama
rawat ICU. 281 Konvektif pemanasan dengan udara kering pada 43 ° C dapat mencegah
penurunan suhu di sebagian besar korban trauma tetapi tidak dapat secara efektif mengobati
hipotermia yang parah; karena panas spesifik rendah, udara memiliki kandungan panas
sedikit untuk diberikan kepada pasien trauma dingin. 281 Airway rewarming dapat mengurangi
hilangnya panas disebabkan oleh panas laten penguapan, tetapi teknik ini juga mentransfer
panas yang sangat sedikit. 281 Pemberian cairan intravena hangat adalah cara yang paling
efektif untuk mencegah dan mengobati hipotermia pada pasien trauma, asalkan cairan
dipemberiankan dengan kecepatan rata-rata. Untuk setiap liter cairan diberikan pada 40 ° C
untuk pasien dengan suhu tubuh 33 ° C, 7 kkal energi panas diperoleh. Sistem pertukaran
panas lawan lebih efektif daripada panas kering atau air mandi penghangat. Cairan hangat
sampai 40 ° C, dan cairan yang disampaikan suhu tidak terpengaruh oleh tingkat pemberian
yang cepat. 275 Metode yang paling efektif adalah pemanasan arteriovenous terus menerus,
yang dapat dicapai dengan menggunakan modifikasi level 1 Sistem lawan arus (Gambar. 48-
9). Darah keluar dari tubuh dari femoral perkutan ditempatkan kateter arterial di Tekanan
pasien sendiri, dan kemudian dipanaskan dalam sistem infus dan kembali ke tubuh melalui
kanula vena. Karena pipa sirkuit heparin terikat, tidak ada kebutuhan untuk Heparinisasi.
Pengalaman dengan teknik ini di ICU telah menggembirakan. 281.282
75
Kelainan Koagulasi
Dalam trauma, beberapa faktor mungkin bertanggung jawab untuk koagulopati: dilusi
trombosit dan faktor-faktor koagulasi, hipotermia, asidosis, hipoksia jaringan, dan pelepasan
tromboplastin jaringan. Hipotermia dan perfusi jaringan berkurang memperburuk kelainan
koagulasi yang ada, 283 dan hipotermia dengan sendirinya dapat menyebabkan kekurangan
pembekuan tanpa adanya platelet atau faktor defisiensi. 229 Hipotermia mempengaruhi
morfologi trombosit, fungsi, dan penyerapan, dan retards aktivitas enzim, memperlambat
inisiasi dan propagasi dari kedua sumbat trombosit dan bekuan fibrin. 284 Penurunan suhu
tubuh juga dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik. 284 Mekanisme hipotermia yang
disebabkan koagulopati adalah kompleks dan tergantung pada sejauh mana penurunan suhu.
Down to 33 ° C ada sedikit perubahan dalam aktivitas enzim koagulasi, menjelaskan nilai-
76
nilai praktis tidak berubah dilaporkan untuk aPTT. 285 Dalam rentang suhu ini, Hasil
koagulopati dari diubah agregasi platelet / adhesi. 285 Kedua aktivitas enzimatik dan agregasi
platelet abnormal di bawah 33 ° C. 285 demikian, aPTT pada suhu 33-37 ° C tidak memberikan
informasi yang berarti mengenai status koagulasi, bahkan ketika tes ini dilakukan pada suhu
pasien hipotermia, karena tidak mengukur trombosit adhesi. Sebaliknya, thrombelastography
pada suhu pasien mungkin mencerminkan tingkat koagulopati.
19. Diagnosis perioperatif koagulopati sering dibuat dengan mengamati pendarahan dari luka
atau tusukan daerah, bukan oleh interpretasi dari tes laboratorium. Namun, diferensial
diagnosis antara konsumtif dan pengenceran koagulopati memerlukan pengujian
laboratorium, meskipun hasil tes ini biasanya tertunda. Secara umum, ketidakmampuan untuk
menentukan jenis koagulopati tidak ada masalah karena pengobatan awal adalah sama untuk
kedua kondisi. Namun demikian, diagnosis DIC memiliki makna prognostik karena
pengobatannya melibatkan penghapusan penyebabnya. Sampel darah tanpa heparin harus
dikirim untuk pengukuran beredar produk degradasi fibrin (FDP / FDP). Tingkat FDP / FDP>
10 mg / mL adalah sugestif DIC, sedangkan nilai> 40 mg / mL merupakan diagnostik. Pada
pasien yang belum menerima volume besar produk darah dan cairan lainnya, penentuan
simultan kadar fibrinogen, jumlah trombosit, dan PT dapat membantu dalam diagnosis DIC.
Tingkat fibrinogen <150 mg / dL, trombosit < 150.000, dan PT> 15 detik sangat sugestif. Jika
hanya dua dari tiga abnormal, FDP / FDP harus diukur.
Pemberian platelet Prompt harus selalu dipertimbangkan setelah perdarahan abnormal dicatat.
Setiap unit konsentrat platelet mengandung 55 miliar trombosit, yang biasanya meningkatkan
platelet menghitung dengan 5.000 hingga 10.000 per uL. Jika ada perdarahan bedah yang
sedang berlangsung, pemberian trombosit barangkali harus ditunda sampai dikendalikan; jika
tidak, mereka akan sia-sia. Sebaliknya, trombositopenia berat dapat menyebabkan
perdarahan. Telah terbukti bahwa transfusi PRBC dalam hasil operasi elektif di deplesi
sebelumnya faktor koagulasi dari trombosit. 232.286 Oleh karena itu, tidak masuk akal untuk
mengelola FFP atau kriopresipitat bersamaan dengan trombosit di operasi darurat trauma.
Dosis minimum dari FFP untuk orang dewasa adalah 2 U (~ 600 mL) diberikan dalam kurang
dari 1 jam. Konsentrasi fibrinogen <80 mg / dL merupakan indikasi untuk pemberian
kriopresipitat. Sepuluh unit meningkatkan konsentrasi fibrinogen plasma sekitar 100 mg / dL.
233 dengan tidak adanya perdarahan abnormal, pemberian profilaksis trombosit, FFP, atau
kriopresipitat tidak beralasan, bahkan jika tes koagulasi menunjukkan trombosit dan
77
penurunan faktor. 287 Namun, setelah transfusi faktor-kekurangan PRBC dan cairan melebihi
satu volume darah, klinik koagulopati mungkin bahkan tanpa adanya shock, hipotermia, atau
lainnya memperparah faktor. 233.234 demikian, pada pasien trauma yang menerima antara satu
dan dua volume darah pengganti, platelet atau pemberian faktor hampir selalu ditunjukkan.
Pada pasien hipotermia dengan koagulopati klinis, pengobatan kritis rewarming daripada
trombosit dan koagulasi pemberian faktor, meskipun keadaan mungkin memerlukan
keduanya. 228.288 Beberapa laporan anekdotal menyarankan bahwa faktor VIIa mungkin
berguna sebagai tambahan untuk mengendalikan perdarahan, terutama di pasien
coagulopathic dengan cedera hati. 289
Gangguan Elektrolit dan Asam-Basa
20. Hiperkalemia intraoperatif dapat berkembang sebagai akibat dari tiga mekanisme.
Pertama, pada pasien dengan syok ireversibel, permeabilitas membran sel diubah K +
penghabisan hasil begitu besar di hiperkalemia berat; dalam situasi ini, hidup tidak mungkin.
Kedua, setelah perbaikan pembuluh darah besar, reperfusi berikutnya dari iskemik hasil
jaringan dalam siaran tiba-tiba K +. Ketiga, transfusi pada tingkat yang lebih cepat dari 1 U
setiap 4 menit untuk pasien asidosis dan hipovolemik mungkin menyebabkan peningkatan
plasma K + tingkat. 290 pemantauan Sering serum K +, bertahap dan Unclamping intermiten
shunts vaskular, dan menghindari transfusi pada tingkat lebih tinggi dari yang dibutuhkan
membantu mengurangi tingkat K + meningkat. Jika kenaikan di K + terdeteksi, pengobatan
dengan insulin reguler, 10 U intravena, dengan 50% dextrose, 50 mL, dan natrium
bikarbonat, 8,4%, 50 mL diindikasikan. Jika ada disritmia sebuah, CaCl2, 500 mg juga harus
diberikan. 291 Insulin dan dekstrosa dapat diulang dua atau tiga kali pada interval 30 hingga 45
menit, jika perlu. Hemodialisis mungkin ditunjukkan dalam situasi putus asa. Asidosis
metabolik disebabkan oleh guncangan pada kebanyakan pasien trauma. Penyebab lainnya
yang jarang dari metabolisme asidosis pada populasi ini asidosis laktat alkohol, ketoasidosis
alkohol, diabetes ketoasidosis, dan CO atau CN - keracunan setelah cedera inhalasi.
Diagnosis banding antara hipovolemik, diabetes, dan asidosis beralkohol, yang semuanya
memiliki kesenjangan anion, memerlukan pengukuran laktat darah, badan keton urin, gula
darah, dan pemantauan invasif untuk menilai volume intravaskular. Ketoasidosis alkohol
diperlakukan dengan dekstrosa intravena, sedangkan diabetes ketoasidosis dikelola dengan
insulin. Tidak ada pengobatan khusus kecuali intravena salin normal ada untuk alkohol
asidosis laktat. Pengobatan asidosis metabolik melibatkan koreksi penyebab yang mendasari:
78
pengelolaan hipoksemia, pemulihan volume intravaskular, optimalisasi fungsi jantung, atau
pengobatan CO atau CN - toksisitas. Pengobatan simtomatik dengan natrium bikarbonat
memiliki kelemahan yang serius, termasuk pergeseran ke kiri dari kurva disosiasi
oksihemoglobin menyebabkan penurunan O 2 bongkar, sebuah negara hiperosmolar sekunder
dengan beban natrium berlebihan, hipokalemia, hemodinamik lebih lanjut depresi, overshoot
alkalosis beberapa jam setelah memberikan obat, dan asidosis intraseluler jika ventilasi yang
memadai atau aliran darah paru tidak dapat disediakan. Namun demikian, karena
kemungkinan bahwa asidosis berat dapat menyebabkan disritmia, depresi miokard, hipotensi,
dan resistensi terhadap katekolamin eksogen, beberapa dokter mengelola bikarbonat untuk
"membeli waktu" jika pH <7.2.
Kematian intraoperatif
Kematian adalah ancaman yang jauh lebih besar selama operasi trauma darurat daripada di
setiap operasi lain prosedur. Sekitar 0,7% dari pasien yang dirawat untuk mati akut trauma di
OR, akuntansi sekitar 8% dari kematian postinjury. 292 Perdarahan tak terkendali adalah
penyebab dari sekitar 80% dari kematian intraoperatif; Otak herniasi dan emboli udara adalah
penyebab paling umum kematian pada pasien yang tersisa. 292 Multicenter, studi retrospektif
telah menetapkan fitur tertentu yang meningkatkan kemungkinan kematian OR 292 (Tabel 48-
11). Transportasi cepat ke OR, cepat menstabilkan cedera yang mengancam jiwa sementara
menunda operasi definitif ("pengendalian kerusakan"), torakotomi simultan dan laparotomi
untuk cedera thoracoabdominal, manajemen yang tepat dari hematoma retroperitoneal, dan
koreksi awal hipotermia dan shock dapat mengurangi angka kematian intraoperatif. 292
79
Dari langkah-langkah ini, prinsip pengendalian kerusakan telah mengurangi tidak hanya
intraoperatif, tetapi juga mortalitas keseluruhan dari operasi trauma. 293 Awalnya
digambarkan dalam tiga tahap, saat ini saran adalah bahwa hal itu harus dikelola dalam empat
tahap. 293 Pada tahap pertama, dalam keadaan darurat departemen perhatian diarahkan pada
pengakuan dari pola cedera, serta keputusan untuk memulai pengendalian kerusakan dengan
mengaktifkan rewarming dan komponen darah pengganti. Yang kedua fase terjadi di OR di
mana, selain upaya untuk mempertahankan intravaskular pasien volume, dekat suhu normal,
status asam basa, dan koagulasi, ahli bedah mengontrol cepat perdarahan dan meninggalkan
rongga perut sementara ditutupi oleh Vac-Pac, yang memungkinkan ruang diperbesar untuk
organ edema dan jalan keluar dikontrol cairan dari perut. Tahap ketiga terjadi di ICU di mana
volume intravaskular, hipotermia, asidosis, dan koagulasi kelainan dikoreksi. Pada tahap
keempat, pasien stabil dikembalikan ke OR untuk operasi definitif dan penutupan perut.
PERTIMBANGAN PASCA OPERASI AWAL
21. Kekhawatiran pada periode pasca operasi awal adalah sama dengan yang dari fase
intraoperatif. Evaluasi ulang dan optimalisasi sirkulasi, oksigenasi, suhu, CNS fungsi,
koagulasi, elektrolit dan status asam-basa, dan fungsi ginjal adalah keunggulan dari
manajemen pasca operasi. Kontrol nyeri di grup ini pasien mungkin memiliki lebih dari satu
tujuan kemanusiaan; dapat meningkatkan fungsi paru, ventilasi, dan oksigenasi pada pasien
dengan cedera dada atau sayatan perut yang panjang. Untuk sedasi pada pasien ventilasi
mekanik, baik propofol (25 sampai 75 mg / kg / menit) dan midazolam (0,1 sampai 20 mg /
kg / menit) infus sendiri atau dalam Kombinasi sama-sama efektif dan aman, meskipun waktu
bangun pada pasien yang menerima midazolam lebih panjang (660 ± 400 menit)
80
dibandingkan dengan mereka yang menerima propofol sendiri (110 ± 50 menit) atau dalam
kedua agen gabungan (190 ± 200 menit). 294 Morfin 0,02-0,04 mg / kg / jam atau fentanyl 1
sampai 3 ug / kg / jam dapat ditambahkan untuk analgesia. Bolus kecil midazolam (3 sampai
5 mg), propofol (50 mg), morfin (2 sampai 3 mg), atau fentanyl (25 sampai 50 mg) juga dapat
diberikan sesuai kebutuhan. 294 atau dalam kombinasi setelah trauma tembus
Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut kemungkinan jika syok berkepanjangan atau sindrom menghancurkan
terjadi selama awal manajemen. Setelah episode shock pada pasien yang belum menerima
beban osmotik (Bahan radiopak, manitol) atau diuretik, penentuan 2 atau 6 jam kreatinin dan
bebas izin air dapat membantu memprediksi perkembangan disfungsi ginjal pasca trauma. 295
Kreatinin <25 mL / menit dan pembersihan air bebas ≥ -15 mL / jam menunjukkan
kemungkinan gagal ginjal akut. Laju aliran urin Penurunan bukanlah prediktor yang baik, dan
nitrogen urea darah tidak naik sampai setidaknya 24 jam setelah operasi atau trauma. 295
Penyebab gagal ginjal pada sindrom tabrakan mungkin rhabdomyolysis diinduksi mioglobin
melepaskan ke dalam sirkulasi. Serum CK meningkat pada pasien ini; tingkat di atas 5.000
U / L berhubungan dengan gagal ginjal. 296 Diferensiasi mioglobinuria dari hemoglobinuria
adalah dijelaskan dalam bagian Urine Output. Sebuah supernatan yang jelas menunjukkan
mioglobin, sedangkan warna mawar menunjukkan hemoglobin. Profilaksis tradisional untuk
gagal ginjal setelah rhabdomyolysis termasuk cairan, manitol, dan bikarbonat. Namun, data
yang lebih baru menunjukkan bahwa bikarbonat dan manitol tidak efektif. 296
Syndrome Abdominal Kompartemen
Sindrom abdominal kompartemen sebagai hasil dari hipertensi intra-abdomen dengan
disfungsi organ setelah trauma abdomen besar dan operasi (sindrom primer), meskipun
pasien lain mungkin mengembangkan sindrom tanpa operasi, misalnya, selama resusitasi
cairan besar berikut trauma besar atau luka bakar (sindrom sekunder). 297298299300 Sering diikuti
perdarahan. 299 Hasil sindrom edema besar organ intra-abdominal diproduksi oleh mediator
shock-diinduksi inflamasi, resusitasi cairan, dan manipulasi bedah. jantung, paru, ginjal,
gastrointestinal, disfungsi hati, dan SSP yang disebabkan hasil sindrom ini menyebabkan
angka kematian yang tinggi 298 (Gambar. 48-10). Sebuah prosedur pengendalian kerusakan
dengan penutupan towal-clip dari fasia setelah laparotomi dapat meningkatkan insiden dari
17% dilihat dengan Bogata tas penutupan 80%. 300
81
Secara klinis, perut tegang,distensi harus mengarahkan dokter untuk mengukur tekanan
intravesical (via Foley kateter), yang mencerminkan tekanan intra-abdominal Gbr. 48-11). 298
Nilai > 20 sampai 25 mm Hg menunjukkan perfusi organ yang tidak memadai dan
memerlukan dekompresi perut, yang, jika ditunda, menyebabkan gagal multiorgan dan
kematian. 297.300 Penggunaan volumetrik yang kateter arteri pulmonalis untuk penilaian
preload dengan indeks volume akhir diastolik ventrikel kiri Penentuan mungkin lebih akurat
daripada pengukuran CVP atau PCWP pada pasien ini. 298 Hampir semua pasien ini
membutuhkan ventilasi mekanis. Atribusi PCWP yang relatif tinggi untuk ventilator dan
terus-volume tinggi infus cairan dapat lebih meningkatkan edema intra-abdominal dan
meningkatkan mortalitas. 301 Menariknya, pasien yang akan mengembangkan sindrom
kompartemen abdominal sering tidak menanggapi pemberian cairan dengan curah jantung
meningkat meskipun peningkatan PCWP. 301
82
Tromboemboli
Insiden keseluruhan DVT pada vena femoralis proksimal, sumber utama dari PE, adalah
sekitar 18% pada pasien trauma. 302 Namun, DVT terjadi pada 24% dari ekstremitas bawah
cedera, 27% dari cedera tulang belakang, 20% dari cedera kepala besar, dan 15% dari cedera
serius wajah, dada, atau perut. 302 Ketika cedera melibatkan lebih dari satu dari daerah-daerah
berisiko tinggi, kemungkinan DVT bahkan lebih tinggi. 302 Untungnya, hanya sebagian yang
relatif kecil (sekitar 0,3 2%) dari pasien yang terluka parah memiliki PE. 302.303 Hampir
setengah dari semua kasus PE terjadi dalam minggu pertama, menunjukkan DVT yang
berkembang tak lama setelah trauma. 303 Dalam kebanyakan kasus, DVT adalah asimtomatik,
dan banyak dari mereka di antaranya berkembang kaki bengkak, bersamaan tungkai cedera
mungkin terlibat. Diagnosis DVT proksimal pada pasien simtomatik dapat dibuat dengan
ultrasonografi dupleks, tetapi metode ini memiliki sensitivitas rendah tanpa adanya gejala. 304
Venography, yang merupakan standar emas, dapat dilakukan dalam kasus-kasus samar-
samar, meskipun dikaitkan dengan komplikasi dan melekat masalah logistik. Hipoksemia,
terutama ketika tiba-tiba dan berhubungan dengan dyspnea dan kelainan hemodinamik,
sangat sugestif PE. Diagnosis definitif ditegakkan dengan spiral CT dan angiografi paru. Pada
pasien hemodinamik tidak stabil, resusitasi didahulukan dari diagnosis radiologis.
Manajemen gejala, dan termasuk trakea intubasi, ventilasi tekanan positif dengan FIO 2 dari
83
1,0, pemberian cairan dan inotropik (Amrinon atau milrinone), dan arteri terus menerus dan
CVP atau pemantauan arteri pulmonalis. TEE bermanfaat karena dapat menunjukkan kinerja
RV, regurgitasi trikuspid, atau, dalam beberapa kasus, trombus dalam arteri pulmonalis, bilik
jantung kanan, atau transit melalui paten foramen ovale ke atrium kiri. Pada pasien dengan
cedera yang relatif kecil, PE diobati dengan antikoagulan. berat rendah molekul heparin dapat
digunakan jika perdarahan tidak mungkin memperburuk cedera. Pertimbangan harus
diberikan untuk penempatan filter vena cava jika risiko pendarahan sangat tinggi. Vena
Removable filter cava sekarang tersedia 305 dan kemungkinan akan digunakan sebagai
profilaksis pada pasien berisiko tinggi lebih sering daripada filter permanen, yang
berhubungan dengan komplikasi jangka panjang. Pada pasien dengan depresi hemodinamik
berat atau henti jantung responsif terhadap resusitasi tindakan, agen trombolitik dapat
dipertimbangkan meskipun risiko perdarahan. Arus Rekomendasi untuk profilaksis pada
kebanyakan pasien trauma rendah berat molekul heparin. 304 Dosis redah heparin tak terpecah
tampaknya tidak efektif pada pasien trauma. 306 perangkat Teknik seperti sequential boots
compression harus diterapkan sedini mungkin setelah cedera.
84