bab1-5

5/14/2018 bab1-5 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/bab1-5-55ab4d5650e75 1/45

1

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) merupakan salah satu masalah

kesehatan yang ada di negara berkembang dan negara maju. Hal ini disebabkan masih

tingginya angka kesakitan dan angka kematian karena ISPA khususnya pneumonia,

terutama pada balita.1

Radang akut saluran pernapasan atas jauh lebih penting pada bayi dan anak

kecil dibandingkan pada anak yang lebih tua, karena jalan napas yang lebih kecil

cenderung manghadapkan anak kecil pada suatu keadaan penyempitan yang relatif

lebih berat daripada yang ditimbulkan oleh tingkat radang yang sama pada anak yang

lebih tua.

1

ISPA meliputi infeksi saluran pernapasan bagian atas dan saluran pernapasan

bagian bawah. Salah satu yang termasuk dalam infeksi saluran pernapasan bagian

atas adalah batuk pilek biasa, sakit telinga, radang tenggorokan, influenza, laringitis,

bronchitis dan sinusitis sedangkan infeksi yang menyerang bagian bawah saluran

napas seperti paru itu salah satunya adalah pneumonia.1

Laringitis akut merupakan penyakit yang umum pada anak-anak, mempunyai

onset yang cepat dan biasanya sembuh sendiri. Bila laringitis berlangsung lebih dari 3

minggu maka disebut laringitis kronik. Laringitis didefinisikan sebagai proses

inflamasi yang melibatkan laring dan dapat disebabkan oleh berbagai proses baik



2

infeksi maupun non-infeksi. Laringitis sering juga disebut juga dengan ‘croup’.

Dalam proses peradangannya laringitis sering melibatkan saluran pernafasan

dibawahnya yaitu trakea dan bronkus. Bila peradangan melibatkan laring dan trakea

maka diagnosis spesifiknya disebut laringotrakeitis, dan bila peradangan sampai ke

bronkus maka diagnosis spesifiknya disebut laringotrakeobronkitis.2,3,4



3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi laringitis

Laringitis didefinisikan sebagai proses inflamasi yang melibatkan laring dan

dapat disebabkan oleh berbagai proses baik infeksi maupun non-infeksi. Laringitis

sering juga disebut juga dengan ‘croup’.3

Laringitis akut adalah radang akut laring yang disebabkan oleh virus dan

bakteri yang berlangsung kurang dari 3 minggu dan pada umumnya disebabkan oleh

infeksi virus influenza (tipe A dan B), parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus dan

adenovirus. Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis,

Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae.5,6

2. Epidemiologi laringitis

Dari penelitian di Amerika, didapatkan angka serangan croup pada bayi usia

0-5 bulan didapatkan 5.2 dari 1000 anak per tahun, pada bayi usia 6-12 bulan

didapatkan 11 dari 1000 anak per tahun, pada anak usia 1 tahun didapatkan 14.9 dari

1000 anak per tahun, pada anak usia 2-3 tahun didapatkan 7.5 dari 1000 anak per

tahun, dan pada anak usia 4-5 tahun didapatkan 3.1 dari 1000 anak per tahun. Dari

penelitian di Chapel Hill didapatkan data-data perbandingannya yaitu 24.3, 39.7, 47,

31.2, dan 14.5, dan dari data-data tersebut didapatkan 1.26% membutuhkan

perawatan di rumahsakit. Di Tuscon didapatkan angka serangan croup selama tahun



4

pertama kehidupan 107 kasus dari 961 anak. Laringitis atau croup mempunyai

puncak insidensi pada usia 1-2 tahun. Sebelum usia 6 tahun laki-laki lebih mudah

terserang dibandingkan perempuan, dengan perbandingan laki-laki/perempuan 1.43:1.

Banyak dari kasus-kasus croup timbul pada musim gugur dimana kasus akibat virus

parainfluenza lebih banyak timbul. Pada literatur lain disebutkan croup banyak timbul

pada musim dingin, tetapi dapat timbul sepanjang tahun. Kurang lebih 15% dari para

penderita mempunyai riwayat croup pada keluarganya.2,3,4,7

3. Anatomi Laring

Laring merupakan bagian terbawah dari saluran nafas bagian atas Bentuk

laring menyerupai limas segitiga terpancung dengan bagian atas lebih terpancung dan

bagian atas lebih besar daripada bagian bawah. Batas atas laring adalah aditus laring

sedangkan batas kaudal kartilago krikoid.

8

Struktur kerangka laring terdiri dari satu tulang (os hioid) dan beberapa tulang

rawan, baik yang berpasangan ataupun tidak. Komponen utama pada struktur laring

adalah kartilago tiroid yang berbentuk seperti perisai dan kartilago krikoid. Os hioid

terletak disebelah superior dengan bentuk huruf U dan dapat dipalapsi pada leher

depan serta lewat mulut pada dinding faring lateral. Dibagian bawah os hioid ini

bergantung ligamentum tirohioid yang terdiri dari dua sayap/alae kartilago tiroid.

Sementara itu kartilago krikoidea mudah teraba dibawah kulit yang melekat pada

kartilago tiroidea lewat kartilago krikotiroid yang berbentuk bulat penuh. Pada

permukaan superior lamina terletak pasangan kartilago aritinoid yang berbentuk



5

piramid bersisi tiga. Pada masing-masing kartilago aritinoid ini. mempunyai dua buah

prosesus yakni prosessus vokalis anterior dan prosessus muskularis lateralis.

8

Pada prossesus vokalis akan membentuk 2/5 bagian belakang dari korda

vokalis sedangakan ligamentum vokalis membentuk bagian membranosa atau bagian

pita suara yang dapat bergetar. Ujung bebas dan permukaan superior korda vokalis

suara membentuk glotis. Untuk lebih jelas dapat dilihat gambar struktur anatomi

laring pada gambar 1. Kartilago epiglotika merupakan struktur garis tengah tunggal

yang berbentuk seperti bola pimpong yang berfungsi mendorong makanan yang

ditelan kesamping jalan nafas laring. Selain itu juga teradpat dua pasang kartilago

kecil didalam laring yang mana tidak mempunyai fungsi yakni kartilago kornikulata

dan kuneiformis.8

Gambar 2.1 Struktur anatomi laring

Gerakan laring dilakukan oleh kelompok otot-otot ekstrinsik dan intrisik. Otot

ekstinsik bekerja pada laring secara keseluruhan yang terdiri dari otot ekstrinsik



6

suprahioid (m.digastrikus, m.geniohioid, m.stilohioid dan m.milohioid) yang

berfungsi menarik laring ke atas. otot ekstinsik infrahioid (m.sternihioid, m.omohioid,

m.tirohioid). Otot intrisik laring menyebabkan gerakan antara berbagai struktur laring

sendiri, seperti otot vokalis dan tiroaritenoid yang membentuk tonjolan pada korda

vokalis dan berperan dalam membentuk teganagan korda vokalis, otot krikotiroid

berfungsi menarik kartilago tiroid kedepan, meregang dan menegangkan korda

vokalis.8

Laring disarafi oleh cabang-cabang nervus vagus yakni nervus laringeus

superior dan nervus laringeus inferior (n.laringeus rekurens). Kedua saraf ini

merupakan campuran saraf motorik dan sensorik. Perdarahan pada laring terdiri dari

dua cabang yakni arteri laringeus superior dan ateri laringeus inferior yang kemudian

akan bergabung dengan vena tiroid superior dan inferior.8

4. Fisiologi laring

Laring berfungsi sebagai proteksi, batuk, respirasi, sirkulasi, respirasi,

sirkulasi, menelan, emosi dan fonasi. Fungsi laring untuk proteksi adalah untuk

mencegah agar makanan dan benda asing masuk kedalam trakea dengan jalan

menutup aditus laring dan rima glotis yang secara bersamaan. Benda asing yang telah

masuk ke dalam trakea dan sekret yang berasal dari paru juga dapat dikeluarkan lewat

reflek batuk. Fungsi respirasi laring dengan mengatur mengatur besar kecilnya rima

glotis. Dengan terjadinya perubahan tekanan udara maka didalam traktus trakeo-

bronkial akan dapat mempengaruhi sirkulasi darah tubuh. Oleh karena itu laring juga



7

mempunyai fungsi sebagai alat pengatur sirkulasi darah. Fungsi laring dalam proses

menelan mempunyai tiga mekanisme yaitu gerakan laring bagian bawah keatas,

menutup aditus laringeus, serta mendorong bolus makanan turun ke hipofaring dan

tidak mungkin masuk kedalam laring. Laring mempunyai fungsi untuk

mengekspresikan emosi seperti berteriak, mengeluh, menangis dan lain-lain yang

berkaitan dengan fungsinya untuk fonasi dengan membuat suara serta mementukan

tinggi rendahnya nada.8

5. Patofisiologi laringitis

Laringitis akut merupakan inflamasi dari mukosa laring dan pita suara yang

berlangsung kurang dari 3 minggu. Parainfluenza virus, yang merupakan penyebab

terbanyak dari laringitis, masuk melalui inhalasi dan menginfeksi sel dari epitelium

saluran nafas lokal yang bersilia, ditandai dengan edema dari lamina propria,

submukosa, dan adventitia, diikuti dengan infitrasi selular dengan histosit, limfosit,

sel plasma dan lekosit polimorfonuklear (PMN). Terjadi pembengkakan dan

kemerahan dari saluran nafas yang terlibat, kebanyakan ditemukan pada dinding

lateral dari trakea dibawah pita suara. Karena trakea subglotis dikelilingi oleh

kartilago krikoid, maka pembengkakan terjadi pada lumen saluran nafas dalam,

menjadikannya sempit, bahkan sampai hanya sebuah celah. Daerah glotis dan

subglotis pada bayi normalnya sempit, dan pengecilan sedikit saja dari diameternya

akan berakibat peningkatan hambatan saluran nafas yang besar dan penurunan aliran

udara. Seiring dengan membesarnya diameter saluran nafas sesuai dengan



8

pertumbuhan maka akibat dari penyempitan saluran nafas akan berkurang. Sumbatan

aliran udara pada saluran nafas atas akan berakibat terjadinya stridor dan kesulitan

bernafas yang akan menuju pada hipoksia ketika sumbatan yang terjadi berat.

Hipoksia dengan sumbatan yang ringan menandakan keterlibatan saluran nafas bawah

dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi akibat sumbatan dari saluran nafas

bawah atau infeksi parenkim paru atau bahkan adanya cairan.2,3

6. Etiologi Laringitis

Etiologi dari laringitis akut yaitu penggunaan suara berlebihan, gastro

esophago reflux disease (GERD), polusi lingkungan, terpapar dengan bahan

berbahaya, atau bahan infeksius yang membawa kepada infeksi saluran nafas atas.

Bahan infeksius tersebut lebih sering virus tetapi dapat juga bakterial. Jarang

ditemukan radang dari laring disebabkan oleh kondisi autoimun seperti rematoid

artritis, polikondritis berulang, granulomatosis Wagener, atau sarkoidosis.2,4,7,9

Virus yang sering menyebabkan laringitis akut antara lain virus parainfluenza

tipe 1 sampai 3 (75% dari kasus), virus influenza tipe A dan B, ‘respiratory syncytial

virus’ (RSV). Virus yang jarang menyebabkan laringitis akut antara lain adenovirus,

rhinovirus, coxsackievirus, coronavirus, enterovirus, virus herpes simplex, reovirus,

virus morbili (measles), virus mumps.10

Bakteri walaupun jarang tetapi dapat juga menyebabkan laringitis akut, antara

lain Haemophilus influenzae type B, Staphylococcus aureus, Corynebacterium

diphtheriae, Streptococcus group A, Moraxella chatarralis, Escherichia coli,



9

Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae,

Bordatella pertussis, dan sangat jarang Coccidioides dan Cryptococcus. C.

diphtheriae harus dicurigai sebagai kuman penyebab terutama bila anak belum

diimmunisasi, karena C. diphtheriae dapat meyebabkan membranous obstructive

laryngitis.7,9

Selain virus dan bakteri laringitis juga dapat disebabkan juga oleh jamur,

antara lain Candida albicans, Aspergilus sp., Histoplasmosis dan Blastomyces.

Histoplasma dan Blastomyces dapat menyebabkan laringitis sebagai komplikasi dari

infeksi sistemik.7,9

7. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Laringitis

Laringitis ditandai dengan suara yang serak, yang disertai dengan puncak

suara (vocal pitch) yang berkurang atau tidak ada suara (aphonia), batuk

menggonggong, dan stridor inspirasi. Dapat terjadi juga demam sampai 39-400

C,

walaupun pada beberapa anak dapat tidak terjadi. Gejala tersebut ditandai khas

dengan perburukan pada malam hari, dan sering berulang dengan intensitas yang

menurun untuk beberapa hari dan sembuh sepenuhnya dalam seminggu. Gelisah dan

menangis sangat memperburuk gejala-gejalanya. Anak mungkin memilih untuk

duduk atau dipegangi tegak. Pada anak yang lebih dewasa penyakitnya tidak begitu

parah. Pada anggota keluarga lainnya mungkin didapatkan penyakit saluran

pernafasan yang ringan. Kebanyakan pasien hanya bergejala stridor dan sesak nafas

ringan sebelum mulai sembuh. Gejala tersebut sering disertai dengan gejala-gejala



10

seperti pilek, hidung tersumbat, batuk dan sakit menelan. Pada kebanyakan pasien

gejala tersebut timbul 1 sampai 3 hari sebelum gejala sumbatan jalan nafas terjadi.

3,7

Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan suara yang serak, coryza, faring

yang meradang dan frekuensi pernafasan dan denyut jantung yang meningkat, disertai

pernafasan cuping hidung, retraksi suprasternal, infrasternal dan intercostal serta

stridor yang terus menerus, dan anak bisa sampai megap-megap (air hunger). Bila

terjadi sumbatan total jalan nafas maka akan didapatkan hipoksia dan saturasi oksigen

yang rendah. Bila hipoksia terjadi, anak akan menjadi gelisah dan tidak dapat

beristirahat, atau dapat menjadi penurunan kesadaran atau sianosis. Dan kegelisahan

dan tangisan dari anak dapat memperburuk stridor akibat dari penekanan dinamik dari

saluran nafas yang tersumbat. Dari penelitian didapatkan bahwa frekuensi pernafasan

merupakan petunjuk yang paling baik untuk keadaan hipoksemia. Pada auskultasi

suara pernafasan dapat normal tanpa suara tambahan kecuali perambatan dari stridor.

Kadang-kadang dapat ditemukan mengi yang menandakan penyempitan yang parah,

bronkitis, atau kemungkinan asma yang sudah ada sebelumnya.3,7,9

Dengan laringoskopi sering didapatkan kemerahan pada laring yang difus

bersama dengan pelebaran pembuluh darah dari pita suara. Pada literatur lain

disebutkan gambaran laringoskopi yang pucat, disertai edema yang berair dari

jaringan subglotik. Kadang dapat ditemukan juga bercak-bercak dari sekresi. Dari

pergerakan pita suara dapat ditemukan asimetris dan tidak periodik. Sebetulnya

pemeriksaan rontagen leher tidak berperan dalam penentuan diagnosis, tetapi dapat

ditemukan gambaran staplle sign (penyempitan dari supraglotis) pada foto AP dan



11

penyempitan subglotis pada foto lateral, walaupun kadang gambaran tersebut tidak

didapatkan. Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan, kecuali didapatkan eksudat

maka dapat dilakukan pemeriksaan gram dan kultur dengan tes sensitivitas. Tetapi

kultur virus positif pada kebanyakan pasien. Dari darah didapatkan lekositosis ringan

dan limfositosis.3,7,9

Gambar 2.2 Gambaran steeple sign pada foto cervikal AP anak yang

menderita laringitis akut7



12

8. Penatalaksanaan laringitis

Pasien dengan laringitis harus ditangani dengan tenang dan dengan sikap yang

menentramkan hati, karena emosi atau marah akan memperburuk keadaan distress

pernafasan anak. Kebanyakan pasien mengalami hipoksemia, sehingga oksigenisasi

harus dilakukan dan diberikan oksigen yang dilembabkan. Oksigenisasi dapat dinilai

pertama-tama dengan cara oximetry pulse noninvasif untuk meminimalkan

ketidaknyamanan dan memaksimalkan ketenangan pasien. Bila distres pernafasan

parah dan tidak responsif terhadap perawatan pertama makan harus diukur tekanan

gas darah arteri untuk menilai hiperkapnia dan asidosis respiratori. Tetapi harus

diingat bahwa PaCO2 normal dapat tidak menggambarkan keparahan penyakit karena

sumbatan dapat terjadi tiba-tiba. Bila terjadi hiperkapnea maka kebanyakan pasien

membutuhkan jalan nafas buatan.2,3,4,7

Pemberian makan pada pasien harus mempertimbangkan keparahan

pernyakitnya. Pada pasien yang keadaannya gawat maka tidak boleh diberikan makan

dan harus diberikan cairan intravena untuk mempertahankan rehidrasi.

Nebulisasi epinefrin rasemic sementara dapat memperbaiki distres pernafasan,

dengan efek dalam ½ jam dari pemberian aerosol dan hilang efeknya setelah 2 jam.

Namun tidak ada bukti bahwa penggunaan epinefrin rasemic merubah dasar penyakit

dari laringiti, tetapi penggunaannya telah memperkecil perlunya saluran nafas buatan.

Epinefrin rasemic dapat diberikan sering, sampai setiap setengah jam bila diperlukan

untuk melegakan distres pernafasan. Epinefrin resemic diberikan dalam dosis 0.25 ml

dari larutan 2.25% untuk setiap 5 kg Berat badan, sampai dosis maksimum 1.5 ml.



13

Epinefrin rasemic ini harus diberikan dengan nebulisasi dalam oksigen, karena dapat

menyebabkan perburukan sementara dari ketidaksesuaian ventilasi dan perfusi dalam

paru-paru. Irama jantung dan nadi harus dimobitor dan obat harus dihentikan bila

terjadi aritmia. Bila tidak terdapat epinefrin rasemic maka dapat digunakan epinefrin

saja dengan dosis 5 ml larutan 1:1000 ternyata manjur setara 0,5 efinefrin rasemic

2.25% yang dilarutkan dengan 4.5 ml normal saline dalam memperbaiki distres

pernafasan pada laringitis. Efeknya juga hilang dalam 2 jam seperti resemic epinefrin.

2,3,4,7

Pengguanaan kortikosteroid dalam terapi laringitis menimbulkan kontroversi.

Pada awalnya penelitian yang menilai kemanjuran steroid menggunakan metodologi

yang salah dan menggunakan dosis yang kecil. Lalu bukti-bukti mucul bahwa dosis

steroid setara dengan 100 mg kortisol atau 0,3 mg/kg dexametason dapat jadi efektif

mengurangi keparahan laringitis dalam 12 dan 24 jam. Penelitian lebih lanjut

menemukan bahwa kemanjuran dari penggunaan dosis tunggal parenteral 0.6 mg/kg

deksametason dalam mengurangi gejala dan mempercepat kesembuhan, juga

mengurangi kebutuhan perawatan intensif dan intubasi endotrakeal. Pada pasien yang

memerlukan intubasi, penggunaan prednisolon 2 mg/kg.hari telah menunjukan

mempercepat extubasi. Dalam sebuah penelitian pada 120 pasien dengan laringitis

yang sedang, penggunaan dexamethasone secara oral dengan dosis 0.15, 0.3 dan 0.6

mg/kg sama efektifnya untuk menghilangkan gejala dan kebutuhan nebulisasi

epinefrin. Malah, pertimbangan untuk menggunakan dexamethasone pada pasien

dengan laringitis yang parah sekarang direkomendasikan oleh ‘Committee of



14

Infectious Disease of the American Academy of Paediatrics’, ‘The Infectious

Diseases and Immunization Comittee of the Canadian Paediatric Society’, dan ‘the

Respiratory Committee of the Paediatric Societ of New Zealand. Penelitian terakhir

lebih difokuskan kepada pengguanaan steroid nebulisasi. Budesonide nebulisasi

dengan dosis 2 mg telah menunjukkan kemanjuran dalam memperbaiki stridor, batuk,

dan berbagai kegawatan 2 jam setelah pengobatan. Onset yang cepat ini menunjukkan

efek steroid pada permeabilitas vaskular dibandingkan dengan efek anti inflamasi

saja. Konsep ini didukung oleh penelitian lebih baru yang menunjukkan nebulisasi 2

mg budesonide sama efektifnya dengan nebulisasi 4 mg epinefrin dalam melegakan

gejala. Lebih lanjut, nebulisasi 2 mg bunesonide secara statistik sama manjurnya

dengan 0.6 mg/kg dexamethasone per oral dalam mengurangi gejala, mengurangi

kebutuhan nebulisasi epinefrin dan mengurangi lama perawatan. Jadi dapat

disimpulkan bahwa pada anak yang laringitis harus menerima minimal 0.15 sampai

0.6 mg/kg deksametason dosis tunggal secara peroral, intramuscular, maupun

intravena. Dan bukti sekarang menunjukkan perlunya nebulisasi bunesonide, dengan

dosis 2 mg terutama pada keadaan darurat. Masih tidak diketahui apakah pemberian

kortikosteroid berulang aman dan menguntungkan. Efek samping yang dapat terjadi

pada pemakaian kortikosteroid jangka lama antara lain candidiasis. 2,3,4,7

Penggunaan helium-oksigen telah berhasil meningkatkan aliran udara pada

pasien dengan obstruksi saluran nafas atas. Kepadatan helium yang rendah

mengurangi hambatan aliran udara yang turbulen.11



15

Selain pengobatan kadang pasien memerlukan juga intubasi endotrakeal.

Intubasi harus dilakukan dengan perhatian penuh, sehingga meminimalkan cedera

dan inflamasi saluran nafas. Tube endotrkea harus ½ sampai 1 ukuran lebih kecil dari

ukuran seharusnya berdasarkan usia pasien (atau seukuran dengan jari kelingking

pasien) dan tube dipotong untuk memperpendek panjangnya dan mengurangi

resistensi aliran udara. Setelah diintubasi pasien jarang memerlukan bantuan

ventilator mekanik. Pasien harus diberi oksigen lembab selama diintubasi.

Penghisapan harus diminimalkan untuk mengurangi cedera saluran nafas. Anak

dengan laringitis memerlukan perawatan di rumah sakit untuk 24 jam sampai

seminggu atau lebih, dan kriteria pemulangan pasien harus terjadi perbaikan distres

pernafasan dan tidak diperlukan terapi spesifik dalam 24 jam.7

Pemberian antibiotika yang adekuat yakni : ampisilin 100 mg/kgBB/hari,

intravena, terbagi 4 dosis atau kloramfenikol : 50 mg/kgBB/hari, intra vena, terbagi

dalam 4 dosis atau sefalosporin generasi 3 (cefotaksim atau ceftriakson).3,7,9

9. Anemia defisiensi besi,

Definisi anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas

hemoglobin dan hematokrit per 100 ml darah. Dengan demikian anemia bukanlah

suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang

diuraikan oleh anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti, serta didukung oleh

pemeriksaan laboratorium.11



16

Anemia didefinisikan sebagai suatu keadaan kadar hemoglobin (Hb) di dalam

darah lebih rendah daripada nilai normal untuk kelompok orang yang bersangkutan.

Kelompok ditentukan menurut umur dan jenis kelamin, seperti yang terlihat di dalam

tabel di bawah ini.12

Tabel 2.1. Batas normal Kadar Hemoglobin12



17

Klasifikasi anemia dibedakan menurut :11

(1) morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya

(2) etiologi.

Anemia berdasarkan morfologinya dibedakan menjadi anemia normositik

normokromik, makrositik normokromik, dan mikrositik hipokromik. Penentuan

morfologi sel darah merah tersebut dapat dilakukan dengan membuat preparat apusan

darah tepi atau indeks eritrosit. Indeks eritrosit adalah batasan untuk ukuran dan isi

hemoglobin eritrosit. Indeks eritrosit terdiri dari MCV ( Mean Corpuscular Volume),

MCH ( Mean Corpuscular Hemoglobin), dan MCHC ( Mean Corpuscular

Hemoglobin Concentration).11

Anemia normositik normokromik dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah

merah normal serta mangandung Hb dalam jumlah yang normal (MCV N, MCHC N).

Penyebabnya adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk

infeksi, gangguan endokrin, gagal ginjal, kegagalan sumsum tulang dan penyakit-

penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang. Anemia makrositik normokromik

dimana ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi konsentrasi Hbnya

normal (MCV ↑, MCHC N). Penyebabnya adalah defisiensi asam folat dan vit B12,

dan dapat juga akibat kemoterapi yang mengganggu metabolisme sel. Anemia

mikrositik hipokromik dimana ukuran sel darah kecil dan jumlah Hb kurang dari

normal (MCV ↓, MCHC ↓), penyebabnya adalah defisiensi Fe, sideroblastik,

kehilangan darah kronik, gangguan sintesis globin pada thalassemia. 11



18

Anemia menurut etiologinya dapat disebabkan oleh (1) meningkatnya

kehilangan sel darah merah dan (2) penurunan/gangguan pembentukan sel.

Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat terjadi karena perdarahan (trauma,

tukak, perdarahan kronik karena polip, keganasan, hemoroid atau menstruasi) dan

hemolisis/penghancuran. Hemolisis akibat sel darah merah itu sendiri terganggu,

meliputi : hemoglobinopati, contoh anemia sel sabit, gangguan sintesis globin contoh

thalasemia, gangguan membrane sel darah merah contoh sferositosis herediter, dan

defisiensi enzim G6PD.11,12

Gambar 2.3 Alur diagnosis pada anemia mikrositik 12



19

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya

cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk

eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)

berkurang.11,12

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi,

gangguan absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.11,12

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapat berasal dari :

a. Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon,

divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

b. Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau metrorhagia.

c. Saluran kemih : hematuria

d. Saluran napas : hemoptoe.

2.

Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas

besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin

C, dan rendah daging).

3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa

pertumbuhan dan kehamilan.

4. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.

Anemia pada akhirnya menyebabkan kelelahan, sesak nafas, kurang tenaga

dan gejala lainnya. Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tidak dijumpai

pada anemia jenis lain, seperti :11,12,13



20

1. Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil

lidah menghilang.

2. Glositis : iritasi lidah

3. Keilosis : bibir pecah-pecah

4. Koilonikia : kuku jari tangan pecah-pecah dan bentuknya seperti sendok.

Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai

adalah :11,13

Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : didapatkan anemia hipokrom mikrositer

dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV,

MCHC dan MCH menurun. MCH < 70 fl hanya didapatkan pada anemia

difisiensi besi dan thalassemia mayor. RDW (red cell distribution width)

meningkat yang menandakan adanya anisositosis.Indeks eritrosit sudah dapa

mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin

sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok

karena anemia timbul perlahan-perlahan. Apusan darah menunjukkan anemia

hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis, anulosit , sel pensil, kadang-

kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan

derajat anemia, berbeda dengan thalassemia. Leukosit dan trombosit normal.

Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. Pada kasus ankilostomiasis

sering dijumpai eosinofilia.1



21

Apus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok-kelompok

normo-blast basofil. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil, sideroblast.2

Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC)

meningkat >350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.

Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum,

konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnya

retikuloendotel. Pada anemia defisensi besi, kadar feritin serum sangat rendah,

sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi

atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak atau suatu respons fase

akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin serum normal atau meningkat pada

anemia penyakit kronik.

TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat.

Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator americanus.

Pemeriksaan lain : endoskopi, kolonoskopi, gastroduodenografi, colon in loop,

pemeriksaan ginekologi.

Penatalaksanaan pada kasus anemia defisiensi besi antara alain:

Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis diberikan

antelmintik yang sesuai.

Pemberian preparat Fe :



22

Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi

elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan.

Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.

Bedah

Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena

diverticulum Meckel.

Suportif

Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang

bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-

kacangan)



23

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

1. Identitas penderita

Nama penderita : An. A

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 8 Bulan

2. Identitas orang tua/wali

AYAH : Nama : Tn R

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Jl Rantauan timur I Banjarmasin

IBU : Nama : Ny N

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Jl Rantauan timur I Banjarmasin



24

ANAMNESIS

Kiriman dari : -

Dengan diagnosis : -

Aloanamnesis dengan : Ibu Kandung Pasien

Tanggal : 30 desember 2012 / 14.55 WITA

1. Keluhan utama : Demam

2. Riwayat penyakit sekarang

Anak mengalami demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam

mendadak tinggi. Demam naik turun, demam naik saat malam hari. Demam

turun setelah anak diberi obat penurun panas (parasetamol), kemudian

demam naik lagi, mengigil (-), kejang (-).anak tampak gelisah sebelum

dibawa ke RS Tidak didapatkan gusi berdarah, mimisan, bercak-bercak

merah di kulit, gusi berdarah, BAB hitam. Anak juga mengalami batuk.

Batuk berdahak, namun anak tidak bisa mengeluarkannya. Batuk bertambah

parah saat malam hari. Tidak didapatkan keluhan sesak dan kesulitan

bernafas pada anak. Nafsu makan anak berkurang, tapi anak masih mau

minum, tidak ada muntah, tidakk ada keluhan BAK dan BAB.

3. Riwayat penyakit dahulu

Kejang (+) 1x kurang dari 15 menit, saat usia 5 bulan, Asma (-).

4. Riwayat kehamilan dan persalinan

G1P1A0



25

Riwayat antenatal

Ibu rajin memeriksakan kehamilannya setiap bulan ke bidan, pernah keluar

darah pada usia kehamilan 20 minggu, UK = 38 minggu

Riwayat Natal

Spontan / Tidak spontan : Spontan presentasi kepala

Nilai APGAR : Anak lahir langsung menangis

Badan lahir : 3800 gram

Panjang badan lahir : 52 cm

Lingkar kepala : tidak diukur

Penolong : Bidan

Tempat : Rumah bidan

Riwayat Neonatal : Anak tidak ada sakit, kulit tidak berwarna

kuning

Kesimpulan : riwayat antenatal, natal, neonatal baik

5. Riwayat Perkembangan

Tiarap : 5 bulan

Merangkak : 8 bulan

Duduk : -

Berdiri : -

Berjalan : -

Saat ini : merangkak



26

Kesimpulan : riwayat perkembangan normal sesuai usia

6. Riwayat Imunisasi :

Nama Dasar

(umur dalam hari/bulan)

Ulangan

(umur dalam bulan)

BCG +0 -

Polio +0 +2 +3 +4 -

Hepatitis B +2 + 3 +4 -

DPT +2 +3 +4 -

Campak -

Kesimpulan : Anak belum mendapatkan imunisasi campak

7. Makanan (Tulis jenis / kualitas, kuantitas dan umur)

0-3 bulan : Hanya minum ASI 10-13x

3 bulan – 7 bulan : susu formula 6 x sehari , 100 cc

Saat ini : Susu formula dan bubur SUN (3xsehari) setiap kali

makan bubur hampir habis dimakan

Kesimpulan : Kuantitas dan kulitas makan anak kurang baik



27

8.Riwayat keluarga

Ikhtisar keturunan : ada riwayat penyakit dari garis Ayah

: asma

9.Riwayat sosial lingkungan

Anak tinggal bersama kedua orang tuanya. Memakai air ledeng di rumah

susun berukuran ± 5x6 meter2

. rumah memiliki 1 dapur dan WC, tetapi

tidak ada sekat antara ruang tidur dan ruang tamu. Ventilasi Udara

cukup.Penerangan cukup, untuk makan, minum dan mandisehari-hari

mengunakan air PDAM, anak selalu minum dari air matang yang direbus

oleh ibu

Kesimpulan :riwayat sosial lingkungan Cukup baik



28

III. PEMERIKSAAN FISIK

3.

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : komposmentis

GCS : 11

2. Pengukuran

Tanda Vital : Tensi :

Nadi : 139kali/menit, regular, kuat angkat

Suhu : 38oC

Respirasi : 40 kali/menit.

Berat Badan : 8,6 kg

Panjang/Tinggi Badan : 65 cm

2. Kulit : Warna : kuning langsat

Sianosis : tidak ada

Hemangiom : tidak ada

Turgor : cepat kembali

Kelembaban : cukup

Pucat : (-)

Lain-lain : tidak ada

3. Kepala : Bentuk : mesosefali

UUB : menutup

UUK : menutup




29

Rambut : Warna : hitam

Tebal/tipis : tebal

Jarang/tidak (distribusi) : distribusi merata

Alopesia : tidak ada


Mata : Palpebra : tidak edem

Alis & bulu mata : tidak mudah dicabut

Konjungtiva : tidak anemis, tidak merah

Sklera : tidak ikterik

Produksi air mata : cukup

Pupil : Diameter : 2 mm / 2 mm

Simetris : isokor

Reflek cahaya : +/+

Kornea : jernih

Telinga : Bentuk : simetris

Sekret : tidak ada

Serumen : minimal

Nyeri : tidak ada

Hidung : Bentuk : simetris

Pernafasan cuping hidung : (-)

Epistaksis : tidak ada

Sekret : tidak ada



30

Lain – lain : tidak ada

Mulut : Bentuk : simetris

Bibir : mukosa bibir basah

Gusi : tidak mudah berdarah

Pembengkakan :tidak ada

Gigi-geligi : belum tumbuh


Lidah: Bentuk : simetris

Pucat / tidak : tidak

Tremor / tidak : tidak

Kotor / tidak : tidak

Warna : tidak

Faring : Hiperemi : minimal

Edem : tidak ada

Membran / pseudomembran : +/- tidak ada

Tonsil : Warna : merah muda

Pembesaran : tidak ada

Abses / tidak : tidak ada

Membran / pseudomembran : -/- tidak ada

5. Leher :

Vena jugularis : Pulsasi : tidak terlihat

Tekanan : tidak meningkat



31

Pembesaran kelenjar leher : tidak ada

Kaku kuduk : tidak ada

Masa : tidak ada

Tortikolis : tidak ada

6. Toraks :

a. Dinding dada / paru :

Inspeksi : Bentuk : simetris

Retraksi : tidak ada

Dispnea : tidak ada

Pernafasan : thorakoabdominal

Palapasi : Fremitus fokal : simetris kanan kiri

Perkusi : sonor kanan kiri

Auskultasi : Suara Nafas Dasar : vesikuler

Suara Nafas Tambahan : Rh (-/-), Wh (-/-)

b. Jantung :

Inspeksi : Iktus : tidak terlihat

Palpasi : Apeks : tidak teraba

Thrill + / - : tidak ada

Perkusi : Batas kanan : ICS II-ICS IV LPS kanan

Batas kiri : ICS II LPS kiri-ICS V LMK kiri

Batas atas : ICS II LPS kanan-ICS II LPS kiri

Auskultasi : Frekuensi : 102 kali/menit,reguler, kuat angkat



32

Suara dasar : S1 > S2

7.

Abdomen

Inspeksi : Bentuk : datar

Lain – lain : defans muskular (+)

Palpasi : Hati : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Ginjal : tidak teraba

Masa : tidak teraba

Ukuran : tidak ada

Lokasi : tidak ada

Permukaan : tidak ada

Konsistensi : tidak ada

Nyeri : tidak ada

Perkusi : Timpani/pekak : timpani

Asites : tidak ada

Auskultasi : bising usus (+)

8. Ekstremitas :

Umum : akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)



33

Neurologis :

Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas

Tonus Normal Normal Normal Normal

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Klonus - - - -

Refleks fisiologis Normal Normal Normal Normal

Refleks patologis - - - -

Sensibilitas Normal Normal Normal Normal

Tanda meningeal - - - -

9. Susunan Saraf : N.I – N.XII normal

NI : penciuman normal

NII : penglihatan normal

NIII : bola mata atas bawah medial bisa dilakukan

NIV : bola mata gerakan menyamping bisa dilakukan

NV : Oftalmikus : sensorik dahi teraba

Maksilaris : sensorik maxilla teraba

Mandibularis : sensorik mandibulla teraba

NVI : bola mata ke laterlal bisa dilakukan



34

NVII : mengakat alis bisa dilakukan

NVIII : pendengaran normal

N IX : menelan dapat dilakukan

N X : berbicara bisa

NXI : mengangkat bahu bisa dilakukan

NXII : menjulurkan lidah bisa dilakukan

10. Genitalia : Perempuan, tidak ada kelainan

11. Anus : (+) ada, tidak ada kelainan

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil laboratorium 30 Desember 2011

Hasil Nilai rujukan Satuan

HEMATOLOGI

Hb 9,0 11 – 15 g/dl

Leukosit 20,0 4 – 10,5 ribu/ul

Eritrosit 5,13 3,9 – 5,5 juta/ul

Hematokrit 25,1 35 – 45 vol%

Trombosit 367 150 – 450 ribu/ul

RDW-CV 20,9 11,5 – 14.7 %

MCV, MCH, MCHC

MCV 49,0 80 – 97 fl



35

MCH 17,5 27 – 32 pg

MCHC 35,8 32 – 38 %

HITUNG JENIS

Gran % 61,8 50-70 %

Limfosit % 25,6 25 – 40 %

MID % 12,6 4-11 %

Gran # 12,4 2,5 – 7 ribu/ul

Limfosit # 5,1 1,25 – 4 ribu/ul

Monosit # 2,5 0,3 – 1 ribu/ul

KIMIA DARAH

Gula Darah Sewaktu 120 < 200 mg/ml

V. RESUME

Nama : An. A

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 8 bulan

Berat badan : 8,6 kg

Keluhan utama : Demam

Uraian

Kaku sejak 8 hari yang lalu

Riwayat trauma 10 hari yang lalu, luka terkontaminasi



36

Kejang (+) spastik

Demam (+)

Riwayat sakit telinga (-)

Riwayat minum obat (-)

Imunisasi (-)

Pemeriksaan fisik :

Keadaaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : komposmentis GCS : 4 - 5 - 6

Denyut nadi : 139 kali/menit, regular, kuat angkat

Pernafasan : 40 kali/menit

Suhu : 38oC

Kulit : Kelembaban cukup, turgor cepat kembali

Kepala : mesosefali, UUK dan UUB datar

Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Telinga : sekret tidak ada

Mulut : sianosis (-), bibir tampak basah

Toraks/ paru : retraksi tidak ada, Rh (-/-), Wh (-/-)

Jantung : S1 > S2, bising tidak ada

Abdomen : datar, defans muskular (+), bising usus (+),

hati/lien/massa tidak teraba, timpani

Ekstremitas : akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

Susunan saraf : N.I-N.XII normal



37

Genetalia : perempuan, tidak ada kelainan

Anus : (+) ada, tidak ada kelainan

VI. DIAGNOSIS

a. Diagnosis banding :

o Laringitis

Pnemonia

DBD

Morbili

o Anemia defesiensi besi

Anemia sideroblastik

Thalassemia

b. Diagnosis kerja :

Laringitis + anemia defesiensi besi

c. Status gizi : normal

CDC 2000

8.6/7.1 x 100% =121 % (Obesitas)

CGS

BB/u : 0 sd s/d -1sd : bb normal

PB/u : -1sd s/d -2 sd : normal

BB/PB :diatas 2 : gemuk



38

VIII. USUL PEMERIKSAAN

Foto x-ray laring dan thoraks

Serum iron (SI) dan total iron binding capacity (TIBC)

Morfologi darah tepi

VII. PENATALAKSANAAN

IVFD RL : 105 cc/kg/hari

840 cc/hari

9 tetes/menit

Inj. metamizole 3x85 mg

Inj. ceftriaxone 2x250 mg

IX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad funtionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam



39

Follow up

31/12/2011 1/1/2012S Demam (+)

Batuk (+)

Kejang (-)

BAK/BAB (+/-)

Makan/minum (-/+)

Demam (+)

Batuk (+)

Kejang (-)

BAK/BAB (+/+)

Makan/minum (-/+)

OHR = 120 x/menit

RR = 30 x/menit

t = 37,9oC

HR = 124 x/menit

RR = 48 x/menit

t = 37,7oC

A ISPA + Anemia defisiensi besi

P IVFD RL 9 tetes/menit

Inj. metamizole 3x85 mg


p.o paracetamol 3x60 mg (½ cth)



40

2/1/2012 3/1/2012

S Demam (-)

Batuk (+)

Kejang (-)

BAK/BAB (+/-)

Makan/minum (-/+)

Demam (-)

Batuk (<)

Kejang (-)

BAK/BAB (+/-)

Makan/minum (-/+)

O HR = 115 x/menit

RR = 49 x/menit

t = 36,7oC

HR = 120 x/menit

RR = 48 x/menit

t = 37oC

A Laringitis + Anemia defisiensi besi

P Inj. ceftriaxone 3x250 mg

p.o paracetamol 3x60 mg (½

cth)


p.o paracetamol 3x60 mg (½

cth)



41

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, anak didiagnosis mengalami ISPA. Diagnosis ini didasarkan

atas alloanamnesis dan pemeriksaan fisik pada anak, serta pemeriksaan penunjang

yang dilakukan. Alloanamnesa dengan ibu pasien dilakukan tanggal 30 Desember

2011.

Pada anamnesis didapatkan data keluhan utama anak berupa demam yang

mendadak tinggi. Demam bersifat intermitten. Selain itu didapatkan adanya keluhan

batuk terutama pada malam hari. Keluhan ini mengarah kepada diagnosis infeksi

saluran napas akut (ISPA). Menurut klasifikasi Manajemen Terpadu Balita Sakit

(MTBS) kasus ini tergolong ISPA bukan pneumonia berdasarkan frekuensi napas

pasien.

Dari pe meriksaan fisik didapatkan suara yang serak, coryza, faring yang

meradang, namun tidak ditemukan frekuensi pernafasan yang meningkat, disertai

pernafasan cuping hidung, retraksi suprasternal, infrasternal dan intercostal serta

stridor yang terus menerus, air hunger . Bila terjadi sumbatan total jalan nafas maka

akan didapatkan hipoksia dan saturasi oksigen yang rendah. Bila hipoksia terjadi,

anak akan menjadi gelisah dan tidak dapat beristirahat, atau dapat menjadi penurunan

kesadaran atau sianosis. Dan kegelisahan dan tangisan dari anak dapat memperburuk

stridor akibat dari penekanan dinamik dari saluran nafas yang tersumbat. Dari

penelitian didapatkan bahwa frekuensi pernafasan merupakan petunjuk yang paling



42

baik untuk keadaan hipoksemia. Pada auskultasi suara pernafasan dapat normal tanpa

suara tambahan kecuali perambatan dari stridor. Kadang-kadang dapat ditemukan

mengi yang menandakan penyempitan yang parah, bronkitis, atau kemungkinan asma

yang sudah ada sebelumnya.

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan leukositosis yang merupakan

penanda infeksi pada pasien ini, sehingga mendukung diagnosis laringitis. Pada

pasien ini tidak dilakukan laringoskopi dan foto cervikal AP. Dengan laringoskopi

sering didapatkan kemerahan pada laring yang difus bersama dengan pelebaran

pembuluh darah dari pita suara. Pada literatur lain disebutkan gambaran laringoskopi

yang pucat, disertai edema yang berair dari jaringan subglotik. Kadang dapat

ditemukan juga bercak-bercak dari sekresi. Dari pergerakan pita suara dapat

ditemukan asimetris dan tidak periodik. Sebetulnya pemeriksaan rontagen leher tidak

berperan dalam penentuan diagnosis, tetapi dapat ditemukan gambaran steeple sign

(penyempitan dari supraglotis) pada foto AP dan penyempitan subglotis pada foto

lateral, walaupun kadang gambaran tersebut tidak didapatkan.

Kasus ini didagnosis banding dengan demam berdarah dengue dan morbili.

Keluuhan demam tinggi mendadak sesuai dengan gejala klinis DBD. Namun tidak

didapatkan adanya hemokonsentrasi, penurunan trombosit, dan tanda-tanda

kebocoran plasma. Untuk menyingkirkan diagnosis ini diperlukan pemeriksaan

penunjang hematokrit serial untuk mengetahui ada tidaknya peningkatan hematokrit.

Diagnosis banding morbili berdasarkan keluhan demam tinggi mendadak dan batuk.

Namun, pada kasus tidak didapatkan adanya konjunctivitis dan tipe batuk kering.



43

Selain itu tidak dipatkan eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya

suhu badan, yang mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, di bagian atas lateral

tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah.

Selain itu, pada hasil laboratorium ditemukan adanya anemia mikrositik

hipokromik. Anemia berdasarkan morfologinya dibedakan menjadi anemia

normositik normokromik, makrositik normokromik, dan mikrositik hipokromik.

Penentuan morfologi sel darah merah tersebut dapat dilakukan dengan membuat

preparat apusan darah tepi atau indeks eritrosit. Indeks eritrosit adalah batasan untuk

ukuran dan isi hemoglobin eritrosit. Indeks eritrosit terdiri dari MCV ( Mean

Corpuscular Volume), MCH ( Mean Corpuscular Hemoglobin), dan MCHC ( Mean

Corpuscular Hemoglobin Concentration).

Anemia mikrositik hipokromik dimana ukuran sel darah kecil dan jumlah

Hb kurang dari normal (MCV ↓, MCHC ↓), penyebabnya adalah defisiensi Fe,

sideroblastik, kehilangan darah kronik, gangguan sintesis globin pada thalassemia.

Pada kasus ini ditemukan hasil laboratorium yang menunjukkan anemia

mikrositik hipokromik. Etiologi anemia pada kasus ini kemungkinan oleh karena

defesiensi besi. Namun, untuk menegakkan diagnosis ini perlu dilakukan

pemeriksaan penunjang serum iron (SI) dan total iron binding capacity (TIBC).

Apabila didapatkan penurunan SI dan peningkatan TIBC, maka dapat ditentukan

diagnosis anemia defesiensi besi.



44

Penatalaksanaan yang diberikan pada kasus ini adalah pemberian antipiretik

(metamizole) dan antibiotik (ceftriaxone). Pemberian nebulisasi dan oksigen tidak

dilakukan karena konisi nafas anak baik.



45

BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus pada anak berusia 8 bulan dengan diagnosis

ISPA dengan larimgitis akut dan anemia defisiensi besi. Pasien dirawat selama 3 hari.

Selama perawatan kondisi pasien mengalami perbaikan. Pasien pulang dengan

keadaan yang mebaik.

bab1-5

Documents

Transcript of bab1-5