BAB Pneumoni Nosokomial

8/13/2019 BAB Pneumoni Nosokomial

1/23

1

BAB

PENDAHULUAN

1. DEFINISI

Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower respiratory tract

(LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi, Jamur (Jeremy, 2007). Sebenarnya

pneumonia bukan penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacam-macam dan

diketahui ada sumber infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma,

jamur, berbagai senyawa kimia maupun partikel. Penyakit ini dapat terjadi pada

semua umur, walaupun manifestasi klinik terparah muncul pada anak, orang tua dan

penderita penyakit kronis (Elin, 2008).

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU-PARU

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm.

pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya

pada groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut

primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi dua, yaitu

esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan

primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronki dan cabang-

cabangnya. Bronchial tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan

alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga

anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan perkembangan

dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus

tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.


2/23

2

a. Pengertian Pernafasan

Pernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung

oksigen (O2) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak

mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.

Sisa respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru-paru.

Udara masuk dan menetap dalam sistem pernafasan dan masuk dalam pernafasan

otot sehingga trakea dapat melakukan penyaringan, penghangatan dan

melembabkan udara yang masuk, juga melindungi organ lembut. penghisapan ini

disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.

b. Saluran Pernafasan

Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu

1. Zona Konduksi

Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan,

serta membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan

dengan suhu tubuh. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses

pembentukan suara. Zona konduksi terdiri dari hidung, faring, trakea, bronkus,

serta bronkioli terminalis.

Hidung

Rambut, zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan

sebagai system pembersih pada hidung. Fungsi pembersih udara ini

juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran

udara sehingga dapat mengendapkan partikel-partikel dari udara yang

seterusnya akan diikat oleh zat mucus. System turbulensi udara ini

dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari

4 mikron.


3/23

3

Faring

Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan

bagian atas. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring,

serta laringofaring.

Trakea

Trakea berarti pipa udara. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-

muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing

yang terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau

dikeluarkan. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang

terkandung dalam asap rokok.

Bronki atau bronkioli

Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Akan tetapi

mulai bronki sekunder, perubahan struktur mulai terjadi. Pada bagian akhir

dari bronki, cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-

lempengan. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan

saluran udara pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Struktur

semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang

dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Bronkioli mempunyai silia dan zat

mucus sehingga berfungsi sebagai pembersih udara. Bahan-bahan debris di


4/23

4

alveoli ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli, kemudian

dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang.

2. Zona Respiratorik

Zona respiratorik terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan.

Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Selain struktur diatas

terdapat pula struktur yang lain, seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting

untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. Sistem pernafasan memiliki sistem

pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat

merusak.

c. Fungsi Pernapasan

Adapun fungsi pernapasan, yaitu :

1. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-

selnya) untuk mengadakan pembakaran

2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran,

kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak

berguna lagi oleh tubuh).

3. Melembabkan udara

Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di

alveolus paru-paru. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya

aliran udara timbal balik (pernapasan), dan tergantung pada difusi oksigen dari

alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku

untuk gas dan uap yang dihirup. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting

dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja.(12) Proses dari

sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu :

Ventilasi, yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru


5/23

5

Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Proses ini disebut

pernapasan luar

Transportasi gas melalui darah

Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut

pernapasan dalam

Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang

disebut juga pernapasan seluler.

d. Mekanika Pernapasan

Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 bagian, yaitu :

1. Menarik napas (inspirasi)

2. Menghembus napas (ekspirasi)

Bernapas berarti melakukan inspirasi dan ekskresi secara bergantian, teratur,

berirama dan terus menerus. Bernapas merupakan gerak reflek yang terjadi pada

otot-otot pernapasan. Reflek bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang

terletak di dalam sumsum penyambung (medulla oblongata). Oleh karena

seseorang dapat menahan, memperlambat atau mempercepat napasnya, ini berarti

bahwa reflex napas juga di bawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan

sangat peka terhadap kelebihan kadar karbon dioksida dalam darah dan

kekurangan oksigen dalam darah.

Inspirasi merupakan proses aktif, disini kontraksi otot-otot inspirasi akan

meningkatkan tekanan di dalam ruang antara paru-paru dan dinding dada (tekanan

intraktorakal). Inspirasi terjadi bila mulkulus diafragma telah dapat rangsangan

dari nervus prenikus lalu mengkerut datar. Muskulus interkostalis yang letaknya

miring, setelah dapat dapat rangsangan kemudian mengkerut datar. Dengan

demikian jarak antara stenum (tulang dada) dan vertebrata semakin luas dan lebar.


6/23

6

Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, dengan demikian menarik

paru-paru maka tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah udara dari

luar. Ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan konstraksi otot

untuk menurunkan intratorakal. Ekspirasi terjadi apabila pada suatu saat otot-otot

akan kendur lagi (diafragma akan menjadi cekung, muskulus interkoatalis miring

lagi) dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil kembali, maka udara

didorong keluar. Jadi proses respirasi.


7/23

7

3. ETIOLOGI

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu

bakteri, virus, jamur, dan protozoa. (Jeremy, 2007).

Daftar mikroorganisme yang menyebabkan pneumonia

Infeksi Bakteri Infeksi Atipikal Infeksi Jamur

Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Aspergillus

Haemophillus influenza Legionella pneumophillia Histoplasmosis

Klebsiella pneumoniae Coxiella burnetii Candida

Pseudomonas aeruginosa Chlamydia psittaci Nocardia

Gram-negatif ( E. Coli )

Infeksi Virus Infeksi Protozoa Penyebab Lain

Influenza Pneumocytis carinii Aspirasi

Coxsackie Toksoplasmosis Pneumonia lipoid

Adenovirus Amebiasis Bronkiektasis

Sinsitial respiratori Fibrosis kistik

4. KLASIFIKASI

1. Berdasarkan klinis dan epideologis :

a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial

pneumonia)

c. Pneumonia aspirasi

d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting

untuk memudahkan penatalaksanaan


8/23

8

2. Berdasarkan bakteri penyebab

a. Pneumonia bakterial / tipikal.Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa

bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya

Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca

infeksi influenza

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama

pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3. Berdasarkan predileksi infeksi

a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan

orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen pada

aspirasi benda asing atau proses keganasan

b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan

paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan

orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.

c. Pneumonia intertitial.


9/23

9

BAB

PNEUMONIA NOSOKOMIAL

A. Definisi

Pneumonia nosokomial atau yang sering disebut juga hospital acquired

pneumonia (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di

rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit Istilah ventilator terkait pneumonia atau ventilator acquired pneumonia

(VAP) sering digunakan secara sinonim namun pada kenyataannya hal tersebut

berbeda. VAP merupakan bagian dari HAP. VAP secara khusus mengacu pada

pneumonia yang terjadi pada pasien lebih dari 48 jam setelah endotracheal

intubation dan inisiasi dari ventilasi mekanis, tetapi sebelum 72 jam setelah

penggunaan ventilator. Bila pneumonia tersebut terjadi sebelum 48 jam sebelum

atau 72 jam setelah pemasangan ventilator, penyebab pneumonia tersebut dapat

diasumsikan tidak berhubungan dengan ventilator mekanik. 4 HAP digolongkan

kedalam dua kelompok berdasarkan onset waktu, yaitu early onset dan late onset ,

yang sangat berguna dalam memprediksi penyebab dan meresepkan antibiotik

tepat untuk terapi pneumonia nosokomial. Pneumonia Nosokomial early onset

merupakan patogen endogen yang diperoleh dari masyarakat ( endogenous

community-acquired pathogens ) seperti Staphylococcus aureus, Pneumococcus

dan Haemophilus influenzae . Sebaliknya pada pneumonia late onset diikuti oleh

patogen yang resisten obat seperti Pseudomonas sp. dan methicillin resistant

Staphylococcus aureus (MRSA). Risiko mikroorganisme yang resisten terhadap

obat pada pneumonia late onset semakin meningkat jika pasien telah mendapatkan

pengobatan antibiotik spektrum luas atau pada pasien yang telah dipasang

ventilator mekanik selama lebih dari tujuh hari sebelum terjadinya pneumonia.


10/23

10

Namun definisi onset cepat dan lambat untuk VAP tidak distandarisasi. Jika waktu

masuk ke rumah sakit dipilih sebagai titik awal, maka panduan America Thoracic

Society (ATS) menyarankan menggunakan 5 hari sebagai cut-point untuk

membedakan early onset dan late onset VAP

B. Etiologi

Patogen penyebab HAP sangat berbeda dengan patogen penyebab community-

acquired pneumonia (CAP). Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh

kuman bukan multi drug resistance (MDR) misalnya S.pneumoniae, H.

Influenzae, Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus (MSSA) dan kuman

MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella

pneumoniae, Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA). Patogen penyebab HAP seperti jamur, kuman

anaerob dan virus sangat jarang terjadi. Bahan pemeriksaan untuk menentukan

bakteri penyebab dapat diambil dari dahak, darah, cara invasif misalnya bilasan

bronkus, sikatan bronkus, biopsi aspirasi transtorakal dan biopsi aspirasi

transtrakea.

C. Faktor Resiko

Faktor risiko pada pneumonia sangat banyak dibagi menjadi 2 bagian :

1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh

Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes, alkoholisme,

azotemia), perawatan di rumah sakit yang lama, koma, pemakaian obat tidur,

perokok, intubasi endotrakeal, malnutrisi, umur lanjut, pengobatan steroid,

pengobatan antibiotik, waktu operasi yang lama, sepsis, syok hemoragik,


11/23

11

infeksi berat di luar paru dan cidera paru akut (acute lung injury) serta

bronkiektasis.

2. Faktor eksogen adalah :

Pembedahan : Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial

tergantung pada jenis pembedahan, yaitu torakotomi (40%), operasi

abdomen atas (17%) dan operasi abdomen bawah (%).

Penggunaan antibiotik : Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian

kolonisasi, terutama antibiotik yang aktif terhadap Streptococcus di

orofaring dan bakteri anaerob di saluran pencernaan. Sebagai contoh,

pemberian antibiotik golongan penisilin mempengaruhi flora normal di

orofaring dan saluran pencernaan. Sebagaimana diketahui

Streptococcus merupakan flora normal di orofaring melepaskan

bacterocins yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif.Pemberian penisilin dosis tinggi akan menurunkan sejumlah bakteri

gram positif dan meningkatkan kolonisasi bakteri gram negatif di

orofaring.

Peralatan terapi pernapasan : Kontaminasi pada peralatan ini,

terutama oleh bakteri Pseudomonas aeruginosa dan bakteri gram

negatif lainnya sering terjadi.

Pemasangan pipa/selang nasogastrik , pemberian antasid dan

alimentasi enteral: Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram

negatif di lambung karena asam lambung dengan pH < 3 mampu

dengan cepat membunuh bakteri yang tertelan. Pemberian antasid /

penyekat H 2 yang mempertahankan pH > 4 menyebabkan peningkatan


12/23

12

kolonisasi bakteri gram negatif aerobik di lambung, sedangkan larutan

enteral mempunyai pH netral 6,4 - 7,0.

L ingkungan rumah sakit

Petugas rumah sakit yang mencuci tangan tidak sesuai dengan

prosedur

Penatalaksanaan dan pemakaiaan alat-alat yang tidak sesuai

prosedur , seperti alat bantu napas, selang makanan, selang infus,

kateter dll

Pasien dengan kuman M DR ti dak di rawat di r uang isolasi

Faktor risiko kuman MDR

Pemakaian antibiotik pada 90 hari terakhir

Dirawat di rumah sakit 5 hari

Frekuensi resisten antibiotik di masyarakat atau di rumah sakit

tersebut

Penyakit immunosupresi dan atau pemberian imunoterap.

Pasien yang mempunyai faktor predisposisi terjadi aspirasi mempunyai

risiko mengalami pneumonia nosokomial. Apabila sejumlah bakteri dalam jumlah

besar berhasil masuk ke dalam saluran napas bagian bawah yang steril, maka

pertahanan pejamu yang gagal membersihkan inokulum dapat menimbulkan

proliferasi dan inflamasi sehingga terjadi pneumonia. Interaksi antara faktor

pejamu (endogen) dan faktor risiko dari luar (eksogen) akan menyebabkan

kolonisasi bakteri patogen di saluran napas bagian atas atau pencernaan makanan.

Patogen penyebab pneumonia nosokomial ialah bakteri gram negatif dan

Staphylococcus aureus yang merupakan flora normal sebanyak < 5%. Kolonisasi


13/23

13

di saluran napas bagian atas karena bakteri-bakteri tersebut merupakan titik awal

yang penting untuk terjadi pneumonia.

D. PATOGENESIS

Patogenesis pneumonia nosokomial pada prinsipnya sama dengan pneumonia

komuniti. Pneumonia terjadi apabila mikroba masuk ke saluran napas bagian

bawah. Ada empat rute masuknya mikroba tersebut ke dalam saluran napas bagian

bawah yaitu :

1. Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti kasus

neurologis dan usia lanjut

2. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan

pasien

3. Hematogenik

4. Penyebaran langsung

Pasien yang mempunyai faktor predisposisi terjadi aspirasi mempunyai risiko

mengalami pneumonia nosokomial. Apabila sejumlah bakteri dalam jumlah besar

berhasil masuk ke dalam saluran napas bagian bawah yang steril, maka pertahanan

pejamu yang gagal membersihkan inokulum dapat menimbulkan proliferasi dan

inflamasi sehingga terjadi pneumonia. Interaksi antara faktor pejamu (endogen)

dan faktor risiko dari luar (eksogen) akan menyebabkan kolonisasi bakteri patogen

di saluran napas bagian atas atau pencernaan makanan. Patogen penyebab

pneumonia nosokomial ialah bakteri gram negatif dan Staphylococcus aureus

yang merupakan flora normal sebanyak < 5%. Kolonisasi di saluran napas bagian

atas karena bakteri-bakteri tersebut merupakan titik awal yang penting untuk

terjadi pneumonia.


14/23

14

Skema patogenesis pneumonia nosokomial

E. DIAGNOSIS

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta), diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut :

Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk

rumah sakit.

Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :

Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif

Ditambah 2 diantara kriteria berikut:

suhu tubuh > 38oC


15/23


16/23

16

o 10 3 colony-forming units /ml dari sikatan bronkus dan paling

sedikit 10 2 colony-forming units /ml dari vena kateter sentral .

o Dua set kultur darah aerobik dan anaerobik dari tempat yang

berbeda (lengan kiri dan kanan) sebanyak 7 ml. Kultur darah dapat

mengisolasi bakteri patogen pada > 20% pasien. Jika hasil kultur

darah (+) maka sangat penting untuk menyingkirkan infeksi di

tempat lain. Pada semua pasien pneumonia nosokomial harus

dilakukan pemeriksaan kultur darah.

Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung

dan biakan yaitu bila ditemukan sel PMN > 25 / lapangan pandang kecil

(lpk) dan sel epitel < 10 / lpk.

o Analisis gas darah untuk membantu menentukan berat penyakit

o Jika keadaan memburuk atau tidak ada respons terhadap

pengobatan maka dilakukan pemeriksaan secara invasif. Bahan

kultur dapat diambil melalui tindakan bronkoskopi dengan cara

bilasan, sikatan bronkus dengan kateter ganda terlindung dan

bronchoalveolar lavage (BAL). Tindakan lain adalah aspirasi

transtorakal.

F. PENGOBATAN

Hasil penelitian American Thoracic Society (ATS) dan Infectious Disease

Society of America (IDSA) didapatkan kebanyakan pasien dengan HAP telah

terinfeksi dengan bakteri patogen MDR yang telah diberikan pengobatan

antibiotik yang adekuat. Dari hasil studi, penggunaan antibiotik yang berlebihan


17/23

17

meningkatkan frekuensi dari patogen MDR. Beberapa pedoman dalam

pengobatan pneumonia nosokomial ialah :

Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik

yang harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang

mungkin sebagai penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat.

Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan

dosis dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang

maksimal. Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi

pada pasien yang terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran cerna

yang baik.

Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada

hasil kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan

respons klinis.

Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan

terinfeksi kuman MDR. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam,

kecuali jika keadaan klinis memburuk

Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan

empirik apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi

pemberian antibiotik berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak

akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan hasil

yang memuaskan.


18/23

18

Pada pasien dengan early-onset pneumonia dan tanpa faktor risiko tambahan,

terapi awal harus dibatasi. Yang menjadi pilihan terapi adalah :

Cefalosporin generasi III

Fluoroquinolone

Penicillins yang menjangkau bakteri gram-negative tetapi tidak memiliki

antipseudomonal activity

Carbapenems yang menjangkau bakteri gram-negative tetapi tidak

memiliki antipseudomonal activity

Patogen Potensial Antibiotik yang Direkomendasikan

Streptocoocus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Metisilin-sensitif

Staphylocoocus aureus

Antibiotik sensitif basil Gram

negatif enterik

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Enterobacter spp

Proteus spp

Serratia marcescens

Betalaktam +antibetalaktamase

Sefalosporin G3 non-

pseudomonal (Seftriakson,

sefotaksim) atau

Kuinolon respirasi

(Levofloksasin,

Moksifloksasin)


19/23

19

(Amoksisilin klavulanat) atau

Pada pasien dengan late-onset pneumonia, atau yang memiliki faktor

risiko multidrug-resistant bacteria (MDRS), terapi awal harus mencakup

terapi kombinasi untuk non lactosefermenting bakteri gram-negatif basil.

Terapi potensial termasuk juga agen antipseudomonal beta-lactam, seperti

cefepime, piperacillin/tazobactam, atau meropenem; ditambah

aminoglycoside atau antipseudomonal fluoroquinolone, seperti

ciprofloxacin. Sebagai tambahan, pada pasien yang ditakutkan terkena

MRSA pneumonia, dapat diberikan vancomycin atau linezolid. Spektrum

antibiotik ini sebaiknya dipakai kemudian disesuaikan berdasarkan hasil

kultur.

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua

derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko

patogen MDR (mengacu ATS / IDSA 2004)

Patogen Potensial Antibiotik ysng direkomendasikan

Patogen MDR tanpa atau

dengan patogen pada

Tabel 1 Pseudomonas

aeruginosa Klebsiella

pneumoniae (ESBL)

Acinetobacter sp

Methicillin

resistenStaphylococcus

Sefalosporin antipseudomonal

(Sefepim, seftasidim, sefpirom) atau

Karbapenem antipseudomonal

(Meropenem, imipenem)

Atau

-laktam / penghambat laktamase


20/23

20

aureus (MRSA) (Piperasilin tasobaktam)

ditambah

Fluorokuinolon antipseudomonal

(Siprofloksasin atau levofloksasin)

atau

Aminoglikosida (Amikasin,

gentamisin atau tobramisin)

ditambah

Linesolid atau vankomisin atau

teikoplanin

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada

pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR

(mengacu pada ATS/IDSA 2004)

Antibiotik Dosis pemberianSefalosporin antipseudomonal

Sefepim] Seftasidim Sefpirom

1-2 gr setiap 8 12 jam 2 gr setiap 8 jam 1 gr setiap 8 jam

Karbapenem

Meropenem Imipenem

1 gr setiap 8 jam 500 mg setiap 6 jam / 1 gr setiap

8 jam

laktam / penghambat laktamase


21/23

21

Piperasilin-tasobaktam 4,5 gr setiap 6 jamAminoglikosida

Gentamisin

Tobramisin

Amikasin

7 mg/kg BB/hr

7 mg/kg BB/hr

20 mg/kg BB/hr

Kuinolon antipseudomonal

Levofloksasin

Siprofloksasin

750 mg setiap hari

400 mg setiap 8 jam

Vankomisin 15 mg/kg BB/12 jamLinesolid

Teikoplanin

600 setiap 12 jam

400 / hari

G. PENCEGAHAN

a. Pencegahan pada orofaring dan koloni di lambung

Hindari pemakaian antibiotik yang tidak tepat karena dapat menyebabkan

berkembangnya koloni abnormal di orofaring, hal ini akan memudahkan

terjadi multi drug resistant (MDR)

Pemilihan dekontaminan saluran cerna secara selektif termasuk antibiotik

parenteral dan topikal menurut beberapa penelitian sangat efektif untuk

menurunkan infeksi pneumonia nosokomial, tetapi hal ini masih

kontroversi. Mungkin efektif untuk sekelompok pasien misalnya pasien

umur muda yang mengalami trauma, penerima donor organ tetapi hal ini

masih membutuhkan survailans mikrobiologi

Pemakaian sukralfat disamping penyekat H 2 direkomendasikan karena

sangat melindungi tukak lambung tanpa mengganggu pH. Penyekat H 2

dapat meningkatkan risiko pneumonia nosokomial tetapi hal ini masih

merupakan perdebatan.


22/23

22

Penggunaan obat-obatan untuk meningkatkan gerakan duodenum misalnya

metoklopramid dan sisaprid, dapat pula menurunkan bilirubin dan

kolonisasi bakteri di lambung.

Anjuran untuk berhenti merokok

Meningkatkan program vaksinasi S.pneumoniae dan influenza

o Letakkan pasien pada posisi kepala lebih ( 30-45 O ) tinggi untuk

mencegah aspirasi isi lambung

o Gunakan selang saluran napas yang ada suction subglotis

o Gunakan selang lambung yang kecil untuk menurunkan kejadian

refluks gastro esofagal

o Hindari intubasi ulang untuk mencegah peningkatan bakteri yang

masuk ke dalam saluran napas bawah

o Pertimbangkan pemberian makanan secara kontinyu dengan jumlah

sedikit melalui selang makanan ke usus halus Prosedur pencucian tangan harus dijalankan sesuai prosedur

yang benar, untuk menghindari infeksi silang

Penatalaksanaan yang baik dalam pemakaian alat-alat yang

digunakan pasien misalnya alat-alat bantu napas, pipa

makanan dll

Disinfeksi adekuat pada waktu pencucian bronkoskop serat

lentur

Pasien dengan bakteri MDR harus diisolasi

Alat-alat yang digunakan untuk pasien harus diganti secara

berkala misalnya selang makanan , jarum infus dll


23/23

b. Pencegahan aspirasi saluran napas bawah

c. Pencegahan inokulasi eksogen

Drainase sekret saluran napas dengan cara fisioterapi

Penggunaan tempat tidur yang dapat diubah-ubah posisinya

Mobilisasi sedini mungkin.

H. PROGNOSIS

Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini,

yaitu:

- Umur > 60 tahun

- Koma waktu masuk

- Perawatan di IPI

- Syok

- Pemakaian alat bantu napas yang lama

- Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral

- Kreatinin serum > 1,5 mg/dl

- Penyakit yang mendasarinya beratPengobatan awal yang tidak tepat

- Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten ( P.aeruginosa ,

S.malthophilia , Acinetobacter spp. atau MRSA)

- Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen

- Gagal multiorgan

- Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada

pencegahan perdarahan usus

BAB Pneumoni Nosokomial

Documents

Transcript of BAB Pneumoni Nosokomial