BAB II PBL Alkoholnikotin

27
LAPORAN PBL 4 BLOK KEDOKTERAN ADIKSI Wernicke-Korsakoff Syndrome Dibimbing oleh: dr. Disusun oleh: Kelompok PBL 12 Anastasia Lilian 2008-060-198 Tia Listyana 2008-060-218 Edu William 2008-060-222 Alvince Thomas 2008-060-226 Antonia Valentine Puspasari 2008-060-227 Yohanes Iddo Adventa 2008-060-236 Natallia Batuwael 2008-060-239 Jessica Janice Luhur 2008-060-242 Mirsha 2008-060-245 Pauline Octaviani 2008-060-248 Handi Tri Effendi 2008-060-249

description

alkohol

Transcript of BAB II PBL Alkoholnikotin

Page 1: BAB II PBL Alkoholnikotin

LAPORAN PBL 4BLOK KEDOKTERAN ADIKSIWernicke-Korsakoff Syndrome

Dibimbing oleh:dr.

Disusun oleh:

Kelompok PBL 12

Anastasia Lilian 2008-060-198Tia Listyana 2008-060-218Edu William 2008-060-222Alvince Thomas 2008-060-226Antonia Valentine Puspasari 2008-060-227Yohanes Iddo Adventa 2008-060-236Natallia Batuwael 2008-060-239Jessica Janice Luhur 2008-060-242Mirsha 2008-060-245Pauline Octaviani 2008-060-248Handi Tri Effendi 2008-060-249

Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya JAKARTA

2011

Page 2: BAB II PBL Alkoholnikotin

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Adiksi merupakan kondisi dimana seseorang sudah tidak lagi mempunyai kendali

terhadap perilaku kecanduannya. Dalam konteks kecanduan narkoba, maka zat-nya bisa

Heroin (putau), sabu, ganja, pills, dll. Dalam pendekatan yang lain, Adiksi merupakan

Penyakit. Chronicle relapsing disease atau penyakit kronis yang mudah relaps.

Masalah yang di timbulkan oleh adiksi sangat banyak, mulai dari masalah sosial,

pekerjaan, psikologi dan fisik. Salah satu masalah fisik yang timbul dari penggunaan

NAPZA adalah penyakit-penyakit yang disebabkan oleh defisiensi nutrisi. Salah satu

penyakit tersebut adalah yang disebabkan defisiensi tiamin. Pemakaian alkohol dalam

jumlah besar dan waktu yang lama meningkatkan resiko pasien mengalami defisiensi

tiamin.

Oleh karena itu, penting bagi kami sebagai calon dokter untuk mengetahui

hubungan dan penanganan mengenai adiksi dengan penyakit sindroma Wernicke-

Korsakoff.

Page 3: BAB II PBL Alkoholnikotin

I.2 Skenario

Seorang laki-laki 57 tahun dating ke UGD RS diantar oleh anaknya dengan keluhan

penglihatan ganda sejak 4 hari yang lalu. Pasien juga tampak sering bingung. Anak

pasien juga melihat ayahnya berjalan tidak stabil (limbung/oleng). Dikeathui

pasienmempunyai kebiasaan merokok dan sering minum minuman keras (alkohol). Panas

badan disangkal.

Pemeriksaan Fisik:

Kesadaran: apatis, konfusi

Tekanan darah: 140/90 mmHg, Nadi: 72x/mnt; Respirasi: 20x/mnt; Suhu: 37,2°C

Kepala: mata tidak anemis, tidak ikterik

Leher: vena jugularis tidak meningkat

Thorak: Bunyi jantung S1 S2 reguler, tidak terdengar murmur

Abdomen: cembung, hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae

Ekstremitas: tak tampak edema

Pemeriksaan neurologis: parese saraf abdusen kanan, trunkal ataksia. Refleks fisiologis

biseps, triseps, patella normal; refleks fisiologis tumit menurun.

Pemeriksaan Penunjang:

Laboratorium:

Hb 14,0 g/d

Hematokrit 42%

Lekosit 4000/mcl

LED 75 mm/h

ASAT 2,65 μkat/l

ALAT 2,02 μkat/l

Plasma kreatinin 100Μm

Plasma sodium 137 μM

Page 4: BAB II PBL Alkoholnikotin

BAB II

HASIL DISKUSI

STEP 1 Identify unfamiliar terms

STEP 2 Define the problems

1. Apa saja faktor resiko yang menyebabkan ketergantungan pemakaian alkohol dan

nikotin?

2. Bagaimana manifestasi klinis dari penggunaan alkohol dan rokok secara akut

maupun kronis? Apa saja gejala-gejala dalam kondisi intoksikasi akut dan

withdrawal?

3. Bagaimana penglihatan ganda bisa terjadi seperti dalam kasus?

4. Apa yang menyebabkan pasien terlihat bingung? Apakah gejala tersebut termasuk

delirium tremens akibat alkohol?

5. Bagaimana jika pada skenario panas badan tidak disangkal?

6. Bagaimana patofisiologi yang disebabkan pemakaian alkohol dan nikotin?

7. Apa tatalaksana yang dibutuhkan pasien?

8. Apakah diagnosis sesuai kasus?

9. Bagaimana prognosis pasien?

STEP 3 Brainstorm - analyse/try to explain the problems

1. Faktor resiko yang menyebabkan ketergantungan konsumsi alkohol dan nikotin:

Host: genetik, kepribadian antisocial, coping mechanism yang kurang,

Agen: kemudahan memperoleh zat karena alkohol dan rokok termasuk

legal di Indonesia.

Lingkungan: anggota keluarga yang merokok atau minum alkohol,

cultural, iklim yang dingin, pekerjaan dengan tingkat stress yang tinggi.

2. Manifestasi klinis yang disebabkan penggunaan alkohol

Intoksikasi akut : pusing ringan, bingung, jalan tidak stabil, bicara cadel,

mual, muntah, agresi, gangguan persepsi tempat dan waktu tidak bisa

mengendalikan emosi, amnesia, blackout.

Page 5: BAB II PBL Alkoholnikotin

Withdrawal syndrome : tremor, menggigil, ansietas, berkeringat, mual

muntah, halusinasi.

Pemakaian kronis dapat menyebabkan kerusakan pada otak: defisiensi

tiamin yang dapat menyebabkan ensefalopati Wernicke dan psikosis

Korsakoff, gangguan pembuluh darah.

Manifestasi klinis yang disebabkan konsumsi nikotin:

Intoksikasi akut : pikiran jernih, euphoria

Withdrawal syndrome : craving, mulut terasa tidak enak jika satu hari saja

tidak merokok.

3. Penglihatan ganda dalam kasus kemungkinan diakibatkan karena efek alkohol

pada otak.

4. Yang menyebabkan pasien terlihat bingung adalah akibat delirium tremens akibat

penggunaan alkohol kronis. Delirium juga disebabkan gangguan aliran darah

akibat alkohol, sehingga selain itu pada pasien juga ditemukan tekanan darah yang

tinggi.

5. Panas badan disangkal, maka kemungkinannya menunjukkan tidak ada infeksi,

atau efek peningkatan suhu tubuh dari alkohol, atau menunjukkan pasien tidak

meminum alkohol dalam waktu dekat.

6. Patofisiologi dari penggunaan alkohol:

Alkohol menstimulasi dopamine pada Ventral Tegmental System (VTA) dan

sistem opiod dengan reseptor GABA sebagai targetnya serta reseptor-reseptor

lain. Alkohol tidak mempunyai reseptor khusus, bekerja dengan meningkatkan

potensiasi GABA-A. dan menghambat reseptor metamfetamin. Pelepasan

dopamine menimbulkan efek euphoria pada pasien. Gejala seperti pusing

disebabkan adanya reseptor syaraf di usus yang terangsang dan mengantarkan

sinyal nyeri ke otak. Selain itu konsumsi alkohol juga meningkatkan ADH dan

vasopressin dan meningkatkan proses glikogenolisis.

Patofisiologi dari konsumsi nikotin:

Nikotin memiliki efek stimulasi sistem saraf pusat dengan menginduksi

pelepasan dopamine pada Nucleus Acumbens dalam waktu yang lebih singkat dan

substansi rokok yang lain akan menghambat MAO-inhibitor sehingga bersihan

dopamine menumpuk di sinaps. Stimulasi dopamine menyebabkan efek euphoria

pada pasien.

Page 6: BAB II PBL Alkoholnikotin

7. Diagnosis sesuai kasus:

Anamnesis: tanyakan mengenai penggunaan masing-masing zat (alkohol

dan nikotin) seperti: kapan mulai memakai zat tersebut, frekuensi, dosis,

kapan terakhir pemakaian dan apakah ada zat lain yang dipakai. Tanyakan

juga alasan penggunaan, riwayat penyakit organik, riwayat trauma.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang: alkohol darah, breath-analyzer, periksa fungsi

paru dengan peak-flow meter.

8. Tatalaksana

Intoksikasi akut alkohol: minta pasien untuk mandi air dingin kemudian air

hangat secara bergntian, berikan kopi kental sebagai antidote, berikan

konseling, dan anjurkan bergabung dengan Alcohol Anonymous sebagai

terapi post-detox.

Withdrawal syndrome dari alkohol: penurunan konsumsi secara gradual.

Untuk adiksi rokok dapat dilakukan terapi konseling dan substitusi dengan

permen nikotin.

Perhatikan tanda-tanda klinis saat pasien masuk ke UGD.

Rujuk ke bagian neurologis.

9. Prognosis dari penggunaan jangka panjang:

Alkohol : Alcoholic Fatty Liver Disease, sirosis hepatica, koma.

Nikotin : penyakit paru, kanker.

STEP 4 Learning Objective

1. Mengetahui faktor resiko yang menyebabkan ketergantungan pemakaian alkohol

dan nikotin!

2. Mengetahui gejala intoksikasi, withdrawal, overdosis dari penggunaan alkohol

dan nikotin!

3. Mengetahui patofisiologi alkohol dan nikotin! Bagaimana patofisiologi terjadinya

defisiensi tiamin dan ensefalopati Wernicke dari pemakaian alkohol secara

kronis?

4. Mengetahui diagnosis penggunaan alkohol dan nikotin!

Page 7: BAB II PBL Alkoholnikotin

5. Mengetahui tata laksana gejala-gejala akibat penggunaan alkohol dan nikotin!

6. Mengetahui prognosis dan komplikasi gejala-gejala akibat penggunaan alkohol

dan nikotin!

7. Mengetahui interaksi antara alkohol dan nikotin!

STEP 5 Self Study

STEP 6 Result

1. Definisi

Sindroma Wernicke-Korsakoff merupakan sindrom penyakit otak dimana adanya kehilangan

fungsi spesifik otak diakibatkan kurangnya tiamin/vitamin B1. Tahun 1881, Dr. Carl

Wernicke, seorang neurologis menggambarkan penyakit wernicke ini sebagai trias yang

terdiri dari konfusio akut, ataksia, dan oftalmoplegia. Kemudian bila ditambah adanya

kelainan memori atau amnesia aterograd ataupun retrograd yang parah maka dapat disebut

sebagai Sindroma Wernicke-Korsakoff.

Sindroma Wernicke-Korsakoff = Ensefalopati Wernicke + Psikosis Korsakoff

Menurut Dorland’s Illustrated medical dictionary, Sindroma Wernicke-Korsakoff merupakan

behavioural disorder yang paling sering terjadi pada penyalahgunaan alkohol kronik dan

disertai nutrisional polineuropati.

Menurut buku Adams and Victor’s Principle of Neurology, penyakit wernicke atau yang bisa

disebut polioensefalitis hemoragika superioris dapat berkembang secara akut atau subakut

sedangkan psikosis korsakoff merupakan penyakit mental yang unik dimana adanya

gangguan memori akan tetapi tidak ada kelainan fungsi kognitif lainnya yang berkembang

secara kronis dan biasa timbul sebagai akibat penyakit wernicke yang berkepanjangan.

2. Etiologi

Alkoholik

Non alkoholik

Page 8: BAB II PBL Alkoholnikotin

o Kurangnya konsumsi tiamin yang berasal dari makanan kaya vit B1 antara lain

sereal, oatmeal, kuaci, gandum, asparagus, kentang, jeruk, hati ayam, hati

babi, hati sapi, telur, brown rice

o malabsorbsi vitamin B1

o hiperemesis gravidarum

o kelaparan berkepanjangan

o gagal ginjal kronik

o bariatric surgery atau bedah bypass gaster

o genetik: adanya kelainan absorbsi dan metabolisme vitamin B1 sejak lahir,

abnormal fungsi transketolase

3. Epidemiologi Sindroma Wernicke-Korsakoff

Menurut hasil autopsi, populasi penderita Ensepalopati Wernicke adalah 0,8%-

12,5%. Insiden lebih banyak pada populasi alkoholik.

Ensepalopati Wernicke juga didapatkan pada populasi yang mengalami kekurangan

gizi, pasien AIDS, individu yang menerima hemodialisis, individu yang mengalami

hiperemesis gravidarum, dan pasien yang menderita keganasan dengan atau tanpa

kemoterapi

Walau belum ada data yang pasti, diduga bahwa insiden di negara-negara berkembang

lebih tinggi dibanding negara maju. Hai ini disebabkan karena tingginya angka

malnutrisi dan kurangnya asupan vitamin pada negara berkembang

Perbandingan wanita banding pria adalah 1,7:1. Hal ini mungkin menjadi penyebab

bahwa lebih banyak pria menjadi alkoholik

Onset usia 50 tahun

4. Patofisiologi Sindroma Wernicke-Korsakoff

5. Diagnosa Alkohol dan Wernicke-Korsakoff Syndrome

Anamnesa

1. Tanyakan pasien mengenai kebiasaannya meminum alcohol

Page 9: BAB II PBL Alkoholnikotin

Perlu diingat, pasien biasanya menyebabkan kegagalan dalam anamnesa karena pasien

suka berbohong dan tidak mengaku memiliki masalah dengan alcohol. Pasien merasa

terlalu malu untuk mengakuinya.

CAGE adalah questioner yang paling baik dan banyak dipakai untuk screening singkat

tentang masalah alcohol. Pertanyaan ini harus diberikan langsung bertatap muka dan

harus ditanyakan sebelum pertanyaan mengenai frekuensi dan jumlah minuman yang

diminum.

CAGE pada dasarnya membahas 4 topik berikut:

cut down: perlunya pengurangan kadar minuman, tanyakan: Pernahkah anda

merasa ingin mengurangi kadar minum anda?)

annoyance: kejengkelan orang- orang mengenai kebiasaan minum, tanyakan:

Apakah ada orang yang jengkel dengan gaya minum anda?

guilt: rasa bersalah karena meminum, tanyakan: Pernahkah anda merasa bersalah

tentang ini?

eye-opener: kebutuhan untuk menyadari kesalahan dari minum, tanyakan:

Pernahkah anda mencoba minum segelas air di pagi hari untuk mengatasi diri dari

keadaan teler?

Pasien- pasien yang menjawab dengan jawaban positif untuk 2 pertanyaan, merupakan pasien

yang bergantung pada alcohol namun belum teradiksi. Untuk orang yang menjawab dengan

jawaban yang negative untuk seluruh pertanyaan di atas, maka memiliki adiksi alcohol.

Selain CAGE, dapat digunakan AUDIT (alcohol use disorders identification test) untuk

mendapat gambaran kadar alkohol yang diminum oleh pasien.

Questions 0

Points

1 Point 2 Points 3 Points 4 Points

1. How often do you have a drink

containing alcohol?

Never Monthly or

less

2-4 times a

month

2-3 times

a week

4 or more

times a

week

2. How many drinks containing

alcohol do you have on a typical day

when you are drinking?

1 or 2 3 or 4 5 or 6 7-9 10 or more

3. How often do you have 6 or more Never Less than Monthly Weekly Daily or

Page 10: BAB II PBL Alkoholnikotin

drinks on 1 occasion? monthly almost daily

4. How often during the past year

have you found that you were not

able to stop drinking once you had

started?

Never Less than

monthly

Monthly Weekly Daily or

almost daily

5. How often during the past year

have you failed to do what was

normally expected of you because of

drinking?

Never Less than

monthly

Monthly Weekly Daily or

almost daily

6. How often during the past year

have you needed a first drink in the

morning to get yourself going after a

heavy drinking session?

Never Less than

monthly

Monthly Weekly Daily or

almost daily

7. How often during the past year

have you had a feeling of guilt or

remorse after drinking?

Never Less than

monthly

Monthly Weekly Daily or

almost daily

8. How often during the past year

have you been unable to remember

what happened the night before

because you had been drinking?

Never Less than

monthly

Monthly Weekly Daily or

almost daily

9. Have you or has someone else

been injured as a result of your

drinking?

No Yes, but not

in the past

year

Yes, during

the past year

2. Tanyakan mengenai gejala-gejala yang dirasakan pasien, carilah adakah gejala-gejala yang mengacu pada kemungkinan sindroma Wernicke-Korsakoff yang biasanya ditandai dengan adanya perubahan okuler (oftalmoplegia) dan tanda-tanda ataxia dengan transformasi dari konfusi global menjadi sindroma amnesia.

- Gangguan okuler/ penglihatan yang tidak disertai nyeri, diplopia (penglihatan ganda), strabismus.

- Gangguan gaya berjalan wide-based, short-stepped, atau tidak mampu untuk berdiri atau berjalan tanpa pengawasan / bantuan.

- Perubahan status mental seperti: apati, sedikit bicara, halusinasi, agitasi, indifference, konfabulasi.

-

Page 11: BAB II PBL Alkoholnikotin

Menurut The International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-9) memasukkan sindroma Wernicke-Korsakoff yang disebabkan alkohol pada 291.1 Alcohol-induced persisting amnestic disorder; Wernicke-Korsakoff Syndrome. Sementara untuk sindroma Wernicke-Korsakoff yang tidak disebabkan oleh alkohol membutuhkan kode lain yang non-spesifik seperti 265. 1 untuk Other and unspecified manifestations of thiamine deficiency; Other vitamin B-1 deficiency states.

Pemeriksaan Fisik

1. Periksa tanda-tanda vital pasien (tekanan darah, suhu tubuh, denyut nadi, respiration rate) terlebih dahulu

2. Adanya satu atau kombinasi dari kelainan okuler berikut:- Nistagmus vertical dan horizontal- Kelemahan / paralisis musculus rectus lateralis bilateral, kadang disertai

diplopia dan strabismus internal.- Kelemahan conjugate gaze, tidak bisa melihat kea rah bawah.- Pupil miotik dan tidak bereaksi dan hilangnya seluruh pergerakan okuler pada

tahap yang lebih lanjut.- Ptosis, perdarahan retina

3. Adanya ataksia (kelainan gaya berjalan):- Mild : tandem walking- Wide-base stance- Pelan dan tidak pasti, short-stepped gait- Tidak mampu berjalan tanpa bantuan

4. Gangguan status mental: kesadaran terganggu, delirium tremens dapat muncul, konfusi global (apatis, tidak ada atensi, indifference/tidak mengenali sekitarnya, bicara spontan sangat minim, disorientasi waktu, tempat dan tujuan jika ditanyakan. Pemberian tiamin dapat meningkatkan atensi dan orientasi.

5. Dapat disertai gejala putus alkohol.6. Keadaan amnestik Korsakoff, dengan adanya amnesia retrograde dan anterograde,

dapat disertai konfabulasi dimana pasien mengisi kekosongan memorinya dengan data apapun yang pasien tersebut tahu.

7. Adanya manifestasi lain seperti: hipotensi postural, takikardia, sinkop/

Pemeriksaan Penunjang

1. Level tiamin serum 2. Elektrolit3. Complete blood count (CBC), uji koagulasi, arterial blood gas, 4. Alcohol serum/ urine5. Enzim hati6. CT scan otak dapat untuk eliminasi diagnosis banding seperti adanya perdarahan,

massa, edema, stroke7. MRI : lesi akut di daerah dorsal medial thalamic, region periventrikular ventrikel

ketiga, area periaqueductal, corpus mamilare dan dorsal medulla.

Page 12: BAB II PBL Alkoholnikotin

6. Manifestasi Klinis Sindroma Wernicke-Korsakoff

Ensefalopati wernick merupakan fase akut dari penyakit tersebut, sedangkan psikosis

korsakoff adalah kepanjangan kronis dari ensefalopati wernick.

Ensefalopati wernick ditandai dengan tiba-tiba adanya gangguan okulomotorik,

ataksia serebral dan kekaburan mental. Kelainan okulomotorik dapat berupa

nistagmus, kelumpuhan n. abdusen bilateral, kelumpuhan dalam mengerlingkan mata,

sampai pada oftalmoplegia total. Kadang-kadang terjadi ptosis, kelainan pupil dan

perdarahan retina. Nistagmus, pada keadaan ini bersifat bilateral dan vertikal. Ataksia

serebral mengena pada badan dan tungkai. Perubahan mental berupa disorientasi,

gangguan atensi, mengantuk, dan kurang tanggap terhadap lingkungan. Kadang-

kadang terjadi stupor dan koma.

Psikosis korsakoff ditandai dengan amnesia retrograde maupun anterograd, sedangkan

fungsi intelek lain relatif masih baik. Amnesia retrograd dapat mencapai beberapa

tahun sebelum sampai pada saat penetapan diagnosis. Ingatan terhadap hal atau

peristiwa yang telah lama terjadi relatif lebih baik.

7. Gejala Intoksikasi dan Withdrawal Alkohol dan Nikotin

Secara umum gejala intoksikasi alkohol adalah:

1. muka merah

2. emosi labil

3. cadel

4. banyak bicara/tak terkontrol

5. agresif

6. tenang

7. euphoria

Sedangkan menurut tingkatannya, gejala intoksikasi alkohol dibagi menjadi beberapa tingkat, yaitu:

1. Tingkat subklinis:

a. kadar alkohol dalam darah 0-100mg/100ml

b. kadar alkohol dalam urine 0-150mg/100ml

Page 13: BAB II PBL Alkoholnikotin

c. masih terlihat normal,hanya sedikit terjadi perubahan kepekaan psikologis

2. Tingkat stimulasi:

a. Kadar alkohol dalam urine 40-220mg/100ml

b. Emosi menjadi tidak stabil

c. Penurunan daya tahan tubuh

d. Tak ada koordinasi otot

e. Respon sangat lambat

3. Tingkat kebingungan (confusion):

a. Kadar alkohol dalam darah 180-310mg/100ml

b. Gangguan dalam perasaan

c. Disorientasi

d. Jalan tidak stabil/sempoyongan

e. Bicara tidak terkontrol/bawel

4. Pingsan:

a. Kadar alkohol dalam darah 270-440mg/100ml

b. Kadar alkohol dalam urine 360-480mg/100ml

c. Penurunan respon terhadap rangsangan

d. Tak ada koordinasi otot, terjadi paralisis

5. Koma:

a. Kadar alkohol dalam urine 300-550mg/100ml

b. Ketidaksadaran sempurna

c. Temperatur di bawah normal

d. Gerak refleks melemah, bahkan bisa sampai hilang

Gejala withdrawal alkohol:

1. nyeri kepala

2. mual

3. muntah

4. halusinasi

Page 14: BAB II PBL Alkoholnikotin

5. tremor

6. craving

8. Tata Laksana

Perawatan pra-rumah sakit

Karena pasien dengan ensefalopati Wernicke disertai dengan perubahan status mental

dalam kondisi pra-rumah sakit, fokus perawatan  pra-rumah sakit dilakukan pada stabilisasi

jalan napas, memastikan oksigenasi, dan mempertahankan tekanan darah dan euvolemia.

Unit Gawat Darurat

Pemberian 2 mg tiamin mungkin cukup untuk menghilangkan gejala. Dosis

tiamin yang diperlukan untuk mencegah atau mengobati ensefalopati Wernicke pada

kebanyakan pasien  alkoholik mungkin lebih dari  500 mg  dalam sekali pemberian, sebanyak

2 atau 3 kali sehari secara parenteral.  Dengan waktu paruh yang singkat, administrasi

diberikan beberapa kali sehari untuk mencapai aliran darah otak secara optimal. 

Berikan dosis besar tiamin secara parenteral kepada semua pasien kurang gizi,

terutama jika pemberian glukosa intravena  dilakukan. Bahkan tanpa adanya gejala dan

tanda-tanda  ensefalopati Wernicke, pemberian tiamin tetap dilakukan. Pemberian dekstrosa

untuk seorang individu  dalam keadaan kekurangan tiamin akan mempeberat  proses

kematian sel.

Mulai berikan tiamin sebelum atau bersamaan dengan pemberian glukosa

intravena, dan terus sampai pasien kembali ke keadaan normal. Administrasi dekstrose atau

karbohidrat lain dalam keadaan kekurangan tiamin dapat berbahaya, karena oksidasi

glukosa adalah proses intensif tiamin yang dapat mendorong  cadangan  terakhir  vitamin B-1

beredar ke kompartemen intraseluler, sehingga membuat kerusakan neurologis semakin

berat.

Pasien dengan  ensefalopati  Wernicke  cenderung  hipomagnesemia  dan harus

diberikan magnesium sulfat secara parenteral, karena mereka mungkin tidak responsif

terhadap tiamin parenteral dalam keadaan hipomagnesemia.

Setelah mengoreksi hipomagnesemia, aktivitas transketolase darah bisa kembali normal

dan membersihkan tanda-tanda klinis ensefalopati Wernicke.

Rawat Inap

Page 15: BAB II PBL Alkoholnikotin

Tergantung pada status mental dan kemampuan untuk melindungi jalan nafasnya, pasien

dengan ensefalopati Wernicke atau dengan yang masih dicurigai diberikan obat internal atau 

pelayanan neurologi. Harus dipastikan bahwa pasien menerima tiamin intravena secara

terus menerus dan mendapatkan administrasi magnesium, diobservasi adanya

kemungkina psikosis Korsakoff, dan evaluasi untuk kemungkinan beri-beri kardiovaskular.

Rawat inap  terapi untuk bayi dengan  defisiensi tiamin melibatkan pemberian dosis

tinggi tiamin 50 mg / hari selama 2 minggu.

Rawat Jalan

Pasien yang kekurangan gizi, baik dari alkohol atau penyebab lain, harus terus menerima 

suplementasi tiamin secara rawat jalan.

Konsultasi, Monitoring, dan Pencegahan

Konsultasikan dengan ahli saraf untuk evaluasi lebih lanjut dan pengobatan perubahan status

mental atau defisit neurologis lainnya. Seorang psikiater mungkin dapat membantu dalam

mengevaluasi kondisi kejiwaan komorbid. Merujuk pasien dengan alkoholisme dengan

program penghentian alkohol dan memantau mereka untuk tanda-tanda withdrawal alkohol.

Pasien ensefalopati Wernicke yang telah dirawat harus menghindari konsumsi alkohol dan

perilaku lainnya yang menyebabkan defisiensi tiamin.

Nutrisi

Tujuan utama pemberian nutrisi adalah untuk mengisi cadangan vitamin B-1. Pada orang

dewasa, pemberian 60-180mEq kalium, 10-30 mEq magnesium, dan 10-40 mmol / L fosfat

per hari diperlukan untuk mencapai keseimbangan metabolisme optimal.

Mulailah pemberian tiamin sebelum mengobati pasien dengan pemberian glukosa intravena. 

Infus Glukosa dapat memicu penyakit Wernicke atau beri-beri kardiovaskular akut pada 

pasien  yang sebelumnya tidak terkena atau menyebabkan memburuknya penyakit.

9. Prognosis

Ensepalopati Wernicke merupakan suatu kondisi yang secara signifikan dapat

menyebabkan disability dan kondisi letal apabila tidak dicegah atau di lakukan

penanganan dini.

Page 16: BAB II PBL Alkoholnikotin

Pemberian Thiamin memperbaiki keadaan pasien pada hampir sebagian besar kasus,

namun disfungsi neurologi yang menetap sering masih dapat ditemukan

Opthalmoplegia akan sembuh dalam waktu singkat, sedangkan keadaan global

confusion biasanya akan membaik dalam waktu beberapa jam sampai hari

Pasien penderita Ensepalopati Wernicke mempunyai tingkat morbiditas dan mortalitas

yang tinggi, terutama pada pasein yang tidak mengalami perbaikan dari gejala

neurologis setalah diberikan Thiamin

Sebagian penderita Ensepalopati Wernicke akan berkembang menjadi Psikosis

Korsakoff. Sebagian besar penderita Psikosis Korsakoff tidak akan sembuh dan harus

mendapatkan penatalaksanaan dalam jangka waktu yang lama. Hanya + 20% yang

dapat sembuh sempurna.

Gejala sisa yang ditemukan dari Ensepalopati Wernick adalah nistagmus, ataksia, dan

Psikosis Korsakof

Hasil yang paling buruk ditemukan pada penderita Ensepalopati Wernick stadium

akhir yang ditandai dengan peningkatan protein pada cairan cerebrospinal dan

bertambah lambatnya potensiasi postsinap pada gambaran EEG

Penelitian mengatakan bahwa 80% pasien Ensepalopati Wernick tidak terdiagnosa,

hal ini menyebabkan perkiraan angka mortalitas menjadi unreliable.

10. Analisa Kasus

BAB III

PENUTUP

1.1 Kesimpulan

Penggunaan sabu dan alkohol secara bersamaan dan dalam waktu lama akan

menyebabkan penurunan sistem pertahanann tubuh. Hal ini menyebabkan terjadinya infeksi

oportunistik. Infeksi oportunistik yang paling banyak di Indonesia adalah infeksi kuman TB,

hal ini dikarenakan TB menjadi penyakit endemik di Indonesia.

Penyakit TB dapat disembuhkan dengan menggunakan Obat Anti Tuberkulosis

(OAT). Penggunaan OAT harus digunakan dalam jangka waktu lama dan tepat agar tidak

terjadi resistensi pada kuman TB

1.2 Saran

Page 17: BAB II PBL Alkoholnikotin

Kelompok kami menemukan sedikit kebingunan dalam menentukan learning objective dari

skenario ini. Sebaiknya skenario dibuat lebih banyak keterangan.

3.1. Kesimpulan

Amfetamin merupakan senyawa sintetik yang menstimulasi kerja sistem saraf

pusat atau psikostimulan yang sudah dikenal sejak 5000 tahun silam di Tiongkok.

Dahulu digunakan untuk terapi ADHD, obesitas dan narkolepsia. Derivat amfetamin

yang paling banyak disalahgunakan adalah MDMA (ecstasy) dan metamfetamin (shabu-

shabu).

Gejala intoksikasi amfetamin pada dosis ringan dapat mempercepat denyut nadi,

meningkatkan kewaspadaan, menghilangkan rasa lelah dan lapar hingga dosis tinggi

yang dapat menimbulkan perilaku stereotipikal dan psikosis paranoid dengan waham

mirip skizofrenia. Sedangkan gejala putus obat amfetamin antara lain mood disforik,

lelah, meningkatnya nafsu makan, dll.

Amfetamin memiliki efek simpatomimetik secara tidak langsung pada otak dan

perifer. Efek adrenergic alfa dan beta terjadi oleh karena keluarnya neurotransmitter

pada daerah prasinaps. inhibisi re-uptake katekolamin dan inhibisi aktivitas MAO yang

mengakibatkan konsentrasi neurotransmiter meningkat. Efek patofisiologis perifer terjadi

pada jantung dimana serotonin mempengaruhi miokardium jantung sehingga dapat

terjadi aritmia jantung.

Diagnosis penggunaan amfetamin dapat ditegakkan dengan anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan psikiatrik dan pemeriksaan laboratorium dimana kriteria

diagnosis gejala intoksikasi dan gejala putus zat dapat disesuaikan menurut ICD 10

maupun DSM IV.

Terapi yang dapat dilakukan pada pengguna antara lain detoksifikasi misalnya

terapi simptomatik, rawat inap, jaga tanda-tanda vital kemudian rehabilitasi atau after

care dengan konseling dan edukasi. Dalam menentukan prognosis masalah

ketergantungan zat psikoaktif harus dilihat dari faktor individu, faktor lingkungan dan

faktor zat psikoaktif.

Dual diagnosis adalah diagnosis yang ditegakkan apabila terdapat bukti adanya

penggunaan zat psikoaktif dan gangguan psikosis dimana diantara keduanya tidak ada

hubungan sebab akibat yang mendasarinya satu sama lain.

Page 18: BAB II PBL Alkoholnikotin

Oleh karena itu, terapi pengguna amfetamin dapat ditunjang dengan sikap empati

dan peduli dari dokter dan psikiater tanpa memojokkan para pengguna.

3.2. Saran

Apabila terjadi perbedaan pendapat atau pertanyaan pada pertemuan pertama

hendaknya dicatat terlebih dahulu kemudian dicari jawabannya saat pertemuan kedua

Sebaiknya topik diskusi diurutkan secara sistematis dari awal pertemuan PBL kedua

sehingga tidak perlu ada penambahan bahasan atau pertanyaan di tengah-tengah yang

diluar topik diskusi saat itu

Diperlukannya koordinasi lebih baik oleh ketua saat dilakukan PBL, karena peserta

PBL sering mengungkapkan pendapat tanpa diminta

DAFTAR PUSTAKA

Fauci,dll. Harisson’s Principle of Internal Medicine. ed. XVII. 2008. United Stated : Mc

Graw Hill Medical

Joewana, Satya (2004). Gangguan Mental dan Perilaku akibat Penggunaan Zat Psikoaktif :

Penyalahgunaan NAPZA/Narkoba. Jakarta: EGC.

http://www.health-disease.org/neurology-disorders/wernickes-encephalopathy.htm

http://wwwkimhunter.blogspot.com/2010/08/siklus-alkohol-dalam-tubuh.html

http://emedicine.medscape.com/article/794583-overview#aw2aab6b2b2aa

Dorland’s Illustrated medical dictionary 31st

Victor, Maurice; Adams, Raymond D. (1993). Principles of neurology. New York: McGraw-Hill.

Page 19: BAB II PBL Alkoholnikotin