BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia aplastik merupakan kegagalan hemopoisis yang

relative jarang di temukan namun berpotensi mengancam

jiwa.penyakit ini di tandai oleh pansitopenia dan aplasia sumsum

tulang dan pertama kali di laporkan pada tahun 1888 oleh ehlisch

pada seorang perempuan muda amg meninggal tidak lama setelah

menderita penyakit dengan gejala anemia berat.

Selain istilah anemia aplastik yang paling sering di gunakan

masih ada istilah-istilah lain seperti anemia hipoplastik,anemia

refrrakter,hipositemia prigresif,anemia aregeneratif,aleukia

hemoragika,panmielopritis dan anemia paralitik toksik.

Anemia aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang

ditandai oleh penurunan produksi eritroid, mieloid dan megakariosit

dalam sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada

darah tepi, serta tidak dijumpai adanya sistem keganasan

hematopoitik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum

tulang. Aplasia ini dapat terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga

system hematopoisis. Aplasia yang hanya mengenai system

eritropoitik disebut anemia hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya

mengenai system granulopoitik disebut agranulositosis sedangkan

yang hanya mengenai sistem megakariositik disebut Purpura

Trombositopenik Amegakariositik (PTA). Bila mengenai ketiga sistem

disebut Panmieloptisis atau lazimya disebut anemia aplastik.

Anemia aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fanconi

genetik dan dyskeratosis congenital, dan sering berkaitan dengan

anomali fisik khas dan perkembangan pansitopenia terjadi pada umur

yang lebih muda, dapat pula berupa kegagalan sumsum pada orang

dewasa yang terlihat normal. Anemia aplastik didapat seringkali

bermanifestasi yang khas, dengan onset hitung darah yang rendah

secara mendadak pada dewasa muda yang terlihat normal; hepatitis

seronegatif atau pemberian obat yang salah dapat pula mendahului

onset ini.

Diagnosis pada keadaan seperti ini tidak sulit. Biasanya

penurunan hitung darah moderat atau tidak lengkap, akan

menyebabkan anemia, leucopenia, dan thrombositopenia atau dalam

beberapa kombinasi tertentu.

Anemia aplastik dapat di wariskan atau di dapat.perbedaan

antara keduanya bukan pada usia pasien ,melainkan berdasarkan

pemeriksaan klinis dan laboratorium. Oleh karena itu,pasien dewasa

mungkin membawa kelainan herediter yang muncul di usia

dewasa .dalam bab ini yang di bahas adalah anemia aplastik.

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.A Tujuan Umum

Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan

Keperawatan pada klien dengan anemia aplastik.

1.2.B Tujuan Khusus

Secara khusus”asuhan keperawatan pada klien dengan

anemia aplastik” ini di susun supaya :

a. Mahasiswa keperawatan dapat mengerti tentang

mengertian,penyebab,klasifikasi,tanda dan

gejala,patofisiologi,pathway,pemeriksaan

penunjang,penatalaksanaan pada pasien dengan kasus

anemia aplastik.

b. Mahasiswa keperawatan dapat memeberian asuhan

keperawatan pada klien dengan anemia aplastik.

c. Mahasiswa keperawatan dapat memberikan pendidikan

kessehatan tentang anemia aplastik kepada klien.

BAB 2

LANDASAN TEORI

2.1 Pengertian

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta

hemoglobin dalam 1 mm3 darah atau berkurangnya volume sel yang

dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah.

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan

bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,

leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel

hemopoetik dalam sumsum tulang.

Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer

yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga

sel darah yang mati tidak diganti.

Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya

pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang).

(Ngastiyah.1997.Hal:359)

Anemia aplastik merupakan keadaan yang disebabkan

bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,

leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel

hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan

Anak FKUI.2005.Hal:451)

Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari

sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau

tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.

(Sacharin.1996.Hal:412)

2.2 Etiologi

a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai

kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali

jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.

b. Faktor didapat

Bahan kimia :Benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.

Obat :Kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan),

piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika

(myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan

sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.

Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.

Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain –

lain.

Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain.

Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan

idiopatik.

(Mansjoer.2005.Hal:494)

2.3 Patofisiologi

Dahulu ,anemia aplastik di hubungkan erat dengan paparan

terhadap bahan-bahan kimia dan obat-obatan. Anemia aplastik di

anggap di sebabkan paparan terhadap bahan-bahan toksik seperti

radiasi,kemoterapi,obat-obatan atau sennyawa kimia

tertentu.penyebab lain meliputi kehamilan,hepatitis piral,dan fasciitis

eosinofilik.. jika adapasien tidak di ketahui factor

penyebabbnya ,maka pasien di golongkan anemia aplastik idiopatik.

Sebagian besar kasus anemia aplastik bersifat idiopatik.

Table 1 :klasifikaasi etiologi anemia aplastik di masa lalu

Toksisitas langsung

Iatrogenic

Radiasi

Kemoterapi

Benzena

Metabolit intermediate beberapa jenis obat

Penyebab yang di perantarai imun

Iatrogenic

Fasciitis eosinofilia

Penyakit tterkait hepatitis

Kehamiilan

Metabolit intermediate beberapa jenis obat

Anemia aplastik idiopatik

Anemia aplastik terkait obat terjadi karna hipersensitifitas

atau dosis obat yang berlebihan. Obat yang banyak menyebabkan

anemia aplastik adalah kloramfenikol. Bahan kimia terkenal yang

dapat menyebabkan anemia aplastik adalah senyawa benzene.

Penyakit infeksi yang dapat menyebabkan anemia aplastik

sementara atau permanen,misalnya virus Epstein barr,influenza

A,dengue,tuberculosis.sitomegalovirus dapat menekan produksi sel

sumsum tulang,melalui gangguan pada sel-sel stroma sumsum

tulang.infeksi oleh virus HIV yang berkembang menjadi AIDS dapat

menimbulkan pansitopenia. Infeksi kronis oleh parvovirus pada

pasien dengan defisiensi imun juga dapat menimbulkan pansitopenia

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2,Hal:637).

Anemia aplastik di sebabkan oleh sel precursor dalam

sumsum tulang dan penggantian sumsum tulang dengan

lemak.dapat terjadi secara kongenital maupun di dapat. Dapat juga

idiopatik (dalam hal ini tanpa penyebab yang jelas), dan merupakan

penyebab utama.berbagai macam infeksi dan kehamilan dapat

nemcetuskannya; atau dapat pula di sebabkan oleh obat,bahan

kimia,atau kerusakan radiasi.bahan yang sering menyebabkan

aplasia sumsum tulang meliputi benzene dan turunan benzene

(mis.perekat pesawat terbang); obat anti tumor seperti nitrogen

mustard;anti metabolit.

Berbagai bahan kadang bisa menyebabkan aplasia atau

hipoplasia meliputi berbagai anti microbial,antikejang,obat anti

tiroid,obat anti hipoglikemik oral,anti

histamine,analgetik,sedative,insektisida.

Dalam berbagai keadaan ,anemia aplastik terjadi saat obat

atau bahan kimia masuk dalam jumlah toksik. Namun,pada beberapa

orang,dapat timbul pada dosis yang di anjurkan untuk

pengobatan.kasus terakhir dapat di anggap sebagai reaksi obat

idiosinkrasia pada orang yang sanagat peka dengan alasan yang

tidak jelas. Apabila pejananya segera di hentikan dapat di harapkan

penyembuhan segera dan sempurna. Peria muda yang di masa

pubertas yang menderita hepatitis mempunyai resiko tinggi untuk

terkena anemia aplastik berat,transpalantasi sumsum tulang

merupakan penanganan pilihan.

Apapun bahan penyebabnya, apabila pajanan di lanjutkan

setelah tanda hipoplasia muncul,maka depresi sumsum tulang akan

berkembang sampai titik dimana terjadi kegagalan sempurna dan

irreversible,disinilah pentingnya pemeriksaan angka drah tersering

mungkin pada pasien yang mendapat pengobatan atau terpajan

secara teratur pada bahan kimia yang dapat menyebabkan anemia

aplastik ( Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Vol.2 Hal.938 ).

Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat

ini, patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada

3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu :

1. Kerusakan sel hematopoitik

2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang

3. proses imunologik yang menekan hematopoisis

Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat

petanda sel yaitu CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel

padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm culture-

initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel

induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian

juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel

induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori

gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum

tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan

pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum

tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap

gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik.

Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel

induk hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum

tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilkan berbagai

sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah

normal sedangkan sitokin penghambat. Sel stroma pasien anemia

aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma

normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien.

Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro

sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin

banyak ditinggalkan.

Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan

stroma atau produksi faktor pertumbuhan.

Kerusakan akibat Obat.

Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan

kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik.

2.4 Manifestasi Klinis

Anemia aplastik dapat muncul mendadak (dalam beberapa

hari) atau perlahan – lahan (berminggu-minggu atau berbulan-bulan).

Hitung jenis drah menentukan manifestasi klinis. Anemia

menyebabkan fatig,dispnea dan jantung berdebar-debar.

Trombositopeni menyebabkan mudah memar dan perdarahan

mukosa.neutropeni meningkatkan kerentanan terhadap

infeksi.pasien mungkin mengeluh sakit kepala dan demam (Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid : 2 Hal :638)

Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik

adalah :

o Lemah dan mudah lelah

o Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah

terkena infeksi bakteri

o Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit

o Pucat

o Pusing

o Anoreksia

o Peningkatan tekanan sistolik

o Takikardia

o Penurunan pengisian kapler

o Sesak

o Demam

o Purpura

o Petekie

o Hepatosplenomegali

o Limfadenopati (Tierney,dkk.2003.Hal:95).

2.5 Penatalaksanaan

Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas

beberapa terapi sebagai berikut :

1.Terapi Kausal

Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen

penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen

penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit dilakukan

karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat

dikoreksi.

2.Terapi suportif

Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang

timbul akibat pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai

berikut :

a. Untuk mengatasi infeksi

o Hygiene mulut

o Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat

dan adekuat/.

o Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.

b. Usaha untuk mengatasi anemia

Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/

atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik.

Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai normal karena akan

menekan eritropoesis internal.

c. Usaha untuk mengatasi perdarahan

Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan

mayor atau trombosit < 20.000/mm3.

d. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang

Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai

berikut :

o Anabolik steroid : dapat diberikan oksimetolon atau stanal

dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8

minggu. Efek samping yang dialami berupa virilisasi dan

gangguan fungsi hati.

o Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.

o GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah

neutrofil.

3.Terapi Definitif

Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan

kesembuhan jangka panjang.

Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan

sebagai berikut :

a. Terapi imunosuprersif

Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-

thymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis

Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison

dosis tinggi

b. Transplantasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang

memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.

2.6 Komplikasi

1. Perdarahan dan gagal jantung

2. Infeksi organ

Pathway anemia aplastik

Bahan kimia & obat-

obatan

Bahan

toksik

Aplasia sumsum

tulang

Penyakit infeksi (sitomegalivirus)

Menekan

produksi

Depresi

sumsum

Kerusakan

mikro sumsum

tulang Anemia aplastik

Sel precursor sumsum

tulang

Penggantian

sumsum tulang

∑ Sel induk/CD 34 ↓

Kerusakan sel hematopoitik

Granulositopenia &

leukositopenia

Mudah terkena

infeksi

trombositopenia

Perdarahan mukosa

pada kulit

↓ Pengisian kapilerLemah & mudah lelahAnoreksia

Mk: perubahan

nutrisi keb.tubuh

Mk:intoleransi

aktifitas

Mk:perubahan

perfusi jaringan

Mk:resti terhadap

kerusakan integritas

kulit

Proses

imunolog

Mk:resti terhadap

infeksi

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN

HAEMATOLOGI ”ANEMIA APLASTIK”

Pengkajian

3.1 Anamnesa

a. Identitas Klien

Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa

yang dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan,

asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa

medis.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari

anemia yang nantinya membantu dalam membuat rencana

tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya

penyakit.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema

aplastik, serta penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya

yang dapat memperparah keadaan klien dan menghambat

proses penyembuhan.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia

merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya anemia,

sering terjadi pada beberapa keturunan, dan anemia aplastik

yang cenderung diturunkan secara genetik.

3.2 Pemeriksaan Fisik

a. Aktivitas / Istirahat

Keletihan, kelemahan otot, malaise umum

Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak

Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau

istirahat

Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada

sekitarnya

Ataksia, tubuh tidak tegak

Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda –

tanda lain yang menunjukkan keletihan

b. Sirkulasi

Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI

Palpitasi (takikardia kompensasi)

Hipotensi postural

Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan

pendataran atau depresi gelombang T

Bunyi jantung murmur sistolik

Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa

(konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku

Sclera biru atau putih seperti mutiara

Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer

dan vasokonsriksi kompensasi)

Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)

Rambut kering, mudah putus, menipis

c. Integritas Ego

Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan

mis transfusi darah

Depresi

d. Eliminasi

Riwayat pielonefritis, gagal ginjal

Flatulen, sindrom malabsorpsi

Hematemesis, feses dengan darah segar, melena

Diare atau konstipasi

Penurunan haluaran urine

Distensi abdomen

e. Makanan / cairan

Penurunan masukan diet

Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)

Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia

Adanya penurunan berat badan

Membrane mukusa kering,pucat

Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic

Stomatitis

Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah

f. Neurosensori

Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus,

ketidakmampuan berkonsentrasi

Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata

Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki

Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis

Tidak mampu berespon lambat dan dangkal

Hemoragis retina

Epistaksis

Gangguan koordinasi, ataksia

g. Nyeri/kenyamanan

Nyeri abdomen samar, sakit kepala

h. Pernapasan

Napas pendek pada istirahat dan aktivitas

Takipnea, ortopnea dan dispnea

i. Keamanan

Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene,

insektisida, fenilbutazon, naftalen

Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas

Transfusi darah sebelumnya

Gangguan penglihatan

Penyembuhan luka buruk, sering infeksi

Demam rendah, menggigil, berkeringat malam

Limfadenopati umum

Petekie dan ekimosis

3.3 Diagnosa Keperawatan

1)Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman

oksigen/nutrient ke sel.

2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

3)Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan

mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk

pembentukan sel darah merah.

4)Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak

adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin

leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi

tertekan).

5)Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan

dengan perubahan sirkulasi dan neurologist.

6)Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan

diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.

7)Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang

terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak

mengenal sumber informasi.

ASUHAN KEPERAWATAN

3.4 Intervensi keperawatan

Pasien dengan anemia aplastik sangat peka terhadap masalah

yang berhubungan dengan defisiensi lekossit eritrosit dan trombosit.

Mereka harus di kaji dengan teliti mengenai adanya gejala

infeksi,hipoksis jaringan,dan perdarahan. Setiapadanya

luka,lecet,atau lupus membran mukosa atau kulit merupakan tempat

potensia terjadinya infeksi dan harus di lindungi. Higiene mulut juga

harus di perhatikan.rencana asuhan untuk mempertahankan energi

pasien harus di sesuaikan dengan derajat kelemahan dan kelelahan.

Apabila nilai trombosit rendah (trombositopenia),maka tindakan

minor seperti injeksi subkutan dan intra musculer (IM) harus di

hindari. Defekasi teratur tanpa mengejan dan pencahar sangat

penting, karna dapat mencegah terjadinya hemoroid,infeksi atau

berdarah (Buku Ajar Ilmu Keperawtan Medikal Bedah Vol.2 Hal.940)

Berikut intervensi keperawatan pada pasien dengan anemia

aplastik :

N

O

DX

Keperawatan

Tujuan Intervensi Rasional

1. Perubahan

perfusi

jaringan b.d

penurunan

komponen

seluler yang

Peningkatan

perfusi jaringan

KH :

Klien

menunjukkan

Awasi TTV,kaji

pengisian

kapiler, warna

kulit/membran

e mukosa,

dasar kuku.

Memberikan

informasi

tentang

derajat/keadek

uatan perfusi

jaringan dan

diperlukan

untuk

pengiriman

oksigen/nutrie

nt ke sel.

perfusi adekuat,

misalnya tanda

vital stabil. Tinggikan

kepala tempat

tidur sesuai

toleransi.

Awasi upaya

pernapasan ;

auskultasi

bunyi napas

perhatikan

bunyi

adventisius.

Selidiki

keluhan nyeri

dada/palpitasi.

Hindari

penggunaan

botol

membantu

menetukan

kebutuhan

intervensi.

Meningkatkan

ekspansi paru

dan

memaksimalka

n oksigenasi

untuk

kebutuhan

seluler.

Catatan :

kontraindikasi

bila ada

hipotensi.

Gemericik

menununjukka

n gangguan

jajntung

karena

regangan

jantung

lama/peningka

tan

kompensasi

curah jantung.

Iskemia seluler

mempengaruhi

jaringan

penghangat

atau botol air

panas. Ukur

suhu air

mandi dengan

thermometer.

Kolaborasi

pengawasan

hasil

pemeriksaan

laboraturium.

Berikan sel

darah merah

lengkap/packe

d produk

darah sesuai

indikasi.

Berikan

oksigen

tambahan

sesuai

indikasi.

miokardial/

potensial risiko

infark.

Termoreseptor

jaringan

dermal

dangkal

karena

gangguan

oksigen

Mengidentifika

si defisiensi

dan kebutuhan

pengobatan

/respons

terhadap

terapi.

Memaksimalka

n transport

oksigen ke

jaringan.

2. Intoleransi

aktivitas b.d

ketidakseimba

ngan antara

suplai oksigen

(pengiriman)

Dapat

mempertahankan

/meningkatkan

ambulasi/aktivitas

.

Kaji

kemampuan

ADL pasien.

Kaji

kehilangan

Mempengaruhi

pilihan

intervensi/bant

uan

Menunjukkan

perubahan

dan

kebutuhan. KH :

- melaporkan

peningkatan

toleransi

aktivitas

(termasuk

aktivitas sehari-

hari)

- menunjukkan

penurunan

tanda intolerasi

fisiologis,

misalnya nadi,

pernapasan,

dan tekanan

darah masih

dalam rentang

normal

atau

gangguan

keseimbanga

n, gaya jalan

dan

kelemahan

otot

Observasi

tanda-tanda

vital sebelum

dan sesudah

aktivitas.

Berikan

lingkungan

tenang,

batasi

pengunjung,

dan kurangi

suara bising,

pertahankan

tirah baring

bila di

indikasikan.

Gunakan

teknik

neurology

karena

defisiensi

vitamin B12

mempengaruhi

keamanan

pasien/risiko

cedera

Manifestasi

kardiopulmonal

dari upaya

jantung dan

paru untuk

membawa

jumlah oksigen

adekuat ke

jaringan

Meningkatkan

istirahat untuk

menurunkan

kebutuhan

oksigen tubuh

dan

menurunkan

regangan

jantung dan

paru

Meningkatkan

aktivitas secara

bertahap

sampai normal

menghemat

energi,

anjurkan

pasien

istirahat bila

terjadi

kelelahan

dan

kelemahan,

anjurkan

pasien

melakukan

aktivitas

semampunya

(tanpa

memaksakan

diri).

dan

memperbaiki

tonus

otot/stamina

tanpa

kelemahan.

Meingkatkan

harga diri dan

rasa terkontrol.

3. Perubahan

nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh b.d

kegagalan

untuk

mencerna atau

ketidak

mampuan

mencerna

makanan

/absorpsi

nutrient yang

diperlukan

untuk

pembentukan

Kebutuhan nutrisi

terpenuhi

KH :

- Menunujukkan

peningkatan

/mempertahanka

n berat badan

dengan nilai

laboratorium

normal.

- Tidak mengalami

tanda mal

nutrisi.

- Menununjukkan

perilaku,

Kaji riwayat

nutrisi,

termasuk

makan yang

disukai

Observasi

dan catat

masukkan

makanan

pasien

Timbang

berat badan

setiap hari.

Mengidentifika

si defisiensi,

memudahkan

intervensi

Mengawasi

masukkan

kalori atau

kualitas

kekurangan

konsumsi

makanan

Mengawasi

penurunan

berat badan

atau

efektivitas

sel darah

merah

perubahan pola

hidup untuk

meningkatkan

dan atau

mempertahanka

n berat badan

yang sesuai.

Berikan

makan

sedikit

dengan

frekuensi

sering dan

atau makan

diantara

waktu makan

Observasi

dan catat

kejadian

mual/muntah

, flatus dan

dan gejala

lain yang

berhubungan

Berikan dan

Bantu

hygiene

mulut yang

baik ;

sebelum dan

sesudah

makan,

gunakan

sikat gigi

halus untuk

penyikatan

yang lembut.

Berikan

pencuci

intervensi

nutrisi

Menurunkan

kelemahan,

meningkatkan

pemasukkan

dan mencegah

distensi gaster

Gejala GI

dapat

menunjukkan

efek anemia

(hipoksia)

pada organ.

Meningkatkan

nafsu makan

dan

pemasukkan

oral.

Menurunkan

pertumbuhan

bakteri,

meminimalkan

kemungkinan

infeksi. Teknik

perawatan

mulut khusus

mungkin

diperlukan bila

jaringan

rapuh/luka/per

mulut yang

di encerkan

bila mukosa

oral luka.

Kolaborasi

pada ahli gizi

untuk

rencana diet.

Kolaborasi ;

pantau hasil

pemeriksaan

laboraturium

Kolaborasi;

berikan obat

sesuai

indikasi

darahan dan

nyeri berat.

Membantu

dalam rencana

diet untuk

memenuhi

kebutuhan

individual

Meningkatakan

efektivitas

program

pengobatan,

termasuk

sumber diet

nutrisi yang

dibutuhkan.

Kebutuhan

penggantian

tergantung

pada tipe

anemia dan

atau adanyan

masukkan oral

yang buruk

4. Risiko tinggi

terhadap

infeksi b.d 

tidak

adekuatnya

pertahanan

sekunder

(penurunan

hemoglobin

Infeksi tidak

terjadi.

KH

- mengidentifikasi

perilaku untuk

mencegah/men

urunkan risiko

infeksi.

- meningkatkan

Tingkatkan

cuci tangan

yang baik ;

oleh pemberi

perawatan

dan pasien

mencegah

kontaminasi

silang/kolonisas

i bacterial.

Catatan :

pasien dengan

anemia

berat/aplastik

dapat berisiko

leucopenia,

atau

penurunan

granulosit

(respons

inflamasi

tertekan).

penyembuhan

luka, bebas

drainase

purulen atau

eritema, dan

demam.

Pertahankan

teknik aseptic

ketat pada

prosedur/per

awatan luka

Berikan

perawatan

kulit, perianal

dan oral

dengan

cermat

Motivasi

perubahan

posisi/ambula

si yang

sering,

latihan batuk

dan napas

dalam.

Tingkatkan

masukkan

cairan

adekuat.

akibat flora

normal kulit.

menurunkan

risiko

kolonisasi/infek

si bakteri

menurunkan

risiko

kerusakan

kulit/jaringan

dan infeksi

meningkatkan

ventilasi semua

segmen paru

dan membantu

memobilisasi

sekresi untuk

mencegah

pneumonia

membantu

dalam

pengenceran

secret

pernapasan

untuk

mempermudah

pengeluaran

dan mencegah

stasis cairan

tubuh misalnya

pernapasan

Pantau/batasi

pengunjung.

Berikan

isolasi bila

memungkink

an

Pantau suhu

tubuh. Catat

adanya

menggigil

dan

takikardia

dengan atau

tanpa demam

Amati

eritema/caira

n luka.

Ambil

specimen

untuk

kultur/sensiti

vitas sesuai

indikasi.

dan ginjal.

membatasi

pemajanan

pada

bakteri/infeksi.

Perlindungan

isolasi

dibutuhkan

pada anemia

aplastik, bila

respons imun

sangat

terganggu.

adanya proses

inflamasi/infeks

i membutuhkan

evaluasi/pengo

batan.

indikator infeksi

lokal. Catatan :

pembentukan

pus mungkin

tidak ada bila

granulosit

tertekan.

membedakan

adanya infeksi,

mengidentifikas

i pathogen

khusus dan

mempengaruhi

Berikan

antiseptic

topical ;

antibiotic

sistemik

pilihan

pengobatan.

mungkin

digunakan

secara

propilaktik

untuk

menurunkan

kolonisasi atau

untuk

pengobatan

proses infeksi

local

5. Konstipasi

atau Diare

berhubungan

dengan

penurunan

masukan diet;

perubahan

proses

pencernaan;

efek samping

terapi obat.

Membuat/kembali

pola normal dari

fungsi usus.

KH: Menunjukkan

perubahan

perilaku/pola

hidup, yang

diperlukan

sebagai

penyebab, factor

pemberat.

Observasi

warna feses,

konsistensi,

frekuensi

dan jumlah.

Auskultasi

bunyi usus.

Awasi intake

dan output

(makanan

dan cairan).

Membantu

mengidentifikas

i penyebab

/factor

pemberat dan

intervensi yang

tepat.

bunyi usus

secara umum

meningkat

pada diare dan

menurun pada

konstipasi

dapat

mengidentifikas

i dehidrasi,

kehilangan

berlebihan atau

alat dalam

Dorong

masukkan

cairan 2500-

3000 ml/hari

dalam

toleransi

jantung

Hindari

makanan

yang

membentuk

gas

Kaji kondisi

kulit perianal

dengan

sering, catat

perubahan

kondisi kulit

atau mulai

kerusakan.

Lakukan

perawatan

perianal

setiap

defekasi bila

terjadi diare.

Kolaborasi

ahli gizi

untuk diet

siembang

dengan

mengidentifikas

i defisiensi diet

membantu

dalam

memperbaiki

konsistensi

feses bila

konstipasi.

Akan

membantu

memperthanka

n status hidrasi

pada diare.

menurunkan

distress gastric

dan distensi

abdomen.

mencegah

ekskoriasi kulit

dan kerusakan.

serat menahan

enzim

pencernaan

dan

tinggi serat

dan bulk.

Berikan

pelembek

feses,

stimulant

ringan,

laksatif

pembentuk

bulk atau

enema

sesuai

indikasi.

Pantau

keefektifan.

(kolaborasi).

Berikan obat

antidiare,

misalnya

Defenoxilat

Hidroklorida

dengan

atropine

(Lomotil) dan

obat

mengabsorps

i air,

mengabsorpsi

air dalam

alirannya

sepanjang

traktus

intestinal dan

dengan

demikian

menghasilkan

bulk, yang

bekerja sebagai

perangsang

untuk defekasi.

mempermudah

defekasi bila

konstipasi

terjadi.

menurunkan

motilitas usus

bila diare

terjadi.

misalnya

Metamucil.

(kolaborasi).

6. Kurang

pengetahuan

sehubungan

dengan kurang

terpajan/meng

ingat ; salah

interpretasi

informasi ;

tidak

mengenal

sumber

informasi.

Pasien mengerti

dan memahami

tentang penyakit,

prosedur

diagnostic dan

rencana

pengobatan.

KH :

-    Pasien

menyatakan

pemahamannya

proses penyakit

dan

penatalaksanaa

n penyakit.

-    Mengidentifikas

i factor

penyebab.

-    Melakukan

tindakan yang

perlu/perubahan

pola hidup.

Berikan

informasi

tentang

anemia

spesifik.

Diskusikan

kenyataan

bahwa

terapi

tergantung

pada tipe

dan

beratnya

anemia.

Tinjau

tujuan dan

persiapan

untuk

pemeriksaa

n

diagnostic.

Kaji tingkat

pengetahua

memberikan

dasar

pengetahuan

sehingga

pasien dapat

membuat

pilihan yang

tepat.

Menurunkan

ansietas dan

dapat

meningkatkan

kerjasama

dalam

program

terapi.

ansietas/

ketakutan

tentang

ketidaktahuan

meningkatkan

stress,

selanjutnya

meningkatkan

beban

jantung.Penge

tahuan

n klien dan

keluarga

tentang

penyakitnya

Berikan

penjelasan

pada klien

tentang

penyakitnya

dan

kondisinya

sekarang.

Anjurkan

klien dan

keluarga

untuk

memperhati

kan diet

makanan

nya.

Minta klien

dan

keluarga

mengulangi

kembali

tentang

materi yang

telah

diberikan

menurunkan

ansietas.

megetahui

seberapa jauh

pengalaman

dan

pengetahuan

klien dan

keluarga

tentang

penyakitnya.

dengan

mengetahui

penyakit dan

kondisinya

sekarang,

klien akan

tenang dan

mengurangi

rasa cemas.

diet dan pola

makan yang

tepat

membantu

proses

penyembuhan

.

mengetahui

seberapa jauh

pemahaman

klien dan

keluarga serta

menilai

keberhasilan

dari tindakan.

BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan

bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,

leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel

hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan

Anak FKUI.2005.Hal:451).

Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari

sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau

tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.

(Sacharin.1996.Hal:412)

         Penyebab dari anemia aplastik adalah :

a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai

kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali

jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.

b. Faktor didapat

Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb.

Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin

(antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran,

methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan

sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti

microbial.

Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.

Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain –

lain.

Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain.

Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.

(Mansjoer.2005.Hal:494).

4.2 Saran

Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada

makalah ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang

membangun bagi makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik

lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi

penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada

Praktik Klinis Edisi 9. Jakarta : EGC

Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan,

Jakarta : EGC

Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical

Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York;

McGraw Hill, 1995 : 72-85.

Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and

Oncology. Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995

: 35-50.

Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of

Infancy and Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders,

1974 : 103-25.

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. Jakarta : EGC

Suddarth,Brunner.2001.Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah.Edisi

8.Vol.2.Jakarta : EGC

Sudoyo aru w,2006.buku ajar ilmu penyakit dalam.edisi 4,jilid 2.

Jakarta : IPD FKUI.

http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-

anemia.html