BAB IPENDAHULUANA.Latar BelakangDalam beberapa dasawarsa terakhir ini angka kejadian beberapa penyakit non-infeksi makin menonjol , baik di negara maju maupun negara berkembang. Perbaikan tingkat sosial ekonomi telah membawa perubahan pola penyakit. Penyakit infeksi serta defisiensi gizi makin lama makin menyurut, sedangkan pelbagai penyakit non-infeksi, termasuk penyakit kongenital makin meningkat. Peristiwa tersebut juga terjadi dalam bidang kardiologi. Di Indonesia, walaupun belum ada data PJB yang akurat, namun masalah PJB jelas telah memerlukan perhatian yang sungguh-sungguh baik dari dokter umum maupun spesialis. Data Polildinik Jantung Anak di Bagian Anak FKUIRSCM1 melaporkan peningkatan jumlah pengunjung dari 241 menjadi 512 pada tahun 1970 dan 1973. Jumlah PJB (72%) lebih tinggi dari Penyakit Jantung Didapat (28%), dan jumlah konsultasi berasal dari Dokter umum (47%) tidak jauh berbeda dari dokterspesialis (53%).Oleh karena itu, pengetahuan tentang penyakit jantung bawaan sangat diperlukan bagi mahasiswa kedokteran dalam menunjang standart kompetensi pendidikan dokter. Dalam laporan ini, penulis tidak membahas semua PJB. Namun, penulis hanya membahas PJB yang berhubungan dengan kasus dan yang menjadi standart kompetensi dokter umum.B.Analisis MasalahLaki-laki 10 tahun.Batuk pilek, cepat lelah, nafsu makan terganggu.

Pernah menderita kelainan jantung.Lahir prematur. Tumbuh kembang normal.

Pemeriksaan fisik : tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 90x/menit.Inspeksi : normal.Palpasi : iktus kordus di SIC V 2 cm lateral linea medioclavicularis. Tidak adathrill.Perkusi : Batas jantung di SIC V 2cm lateral linea medioklavikularis.Auskultasi : Bisingpansistolik punctum maksimum SIC IV-V parasternal kiri.Pemeriksaan hematologi : normal.EKG : aksis ke kiri, LVH, LAH.Foto polos : CTR 0,60, apeks ke lateral bawah.

Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah, yaitu :a)Bagaimana patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita?b)Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang dikeluhkan pasien sekarang?c)Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya saat ini?d)Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien?e)Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ?C.Tujuan Penulisana)Mengetahui patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme keluhan-keluhan pada PJB.b)Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan pada PJB.c)Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.d)Mengetahui cara pencegahan, terapi serta prognosis dari gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas.D.Manfaat PenulisanManfaat dari penulisan laporan ini adalah :a.membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik;b.mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar;c.menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler; dand.menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAEmbriogenesis JantungEmbriogenesis jantung merupakan serangkaian proses yang kompleks. Untuk keperluan pemahaman , proses yang rumit tersebut dapat disederhanakan menjadi empat tahapan, yaitu : 1.Tubing, yaitu tahapan ketika bakal jantung masih merupakan tabung sederhana; 2.Looping, yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri besar (aorta dan a. Pulmonalis); 3. Septasi, yakni proses pemisahan bagian-bagian jantung serta arteri besar dengan pembentukan berbagai ruang jantung; 4. Migrasi, yakni pergeseran bagian-bagian jantung sebelum mencapai bentuk akhirnya. Perlu diingat bahwa keempat proses tersebut benar-benar merupakan proses yang terpisah, namun merupakan rangkaian proses yang saling tumpang tindih1.Sirkulasi darah pada janin dan bayi terdapat perbedaan, antara lain :1.Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak(duktus arteriosus Botalli, duktus venosus Arantii) yang efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke kiri, yakni dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale dan dari a.pulmonalis menuju ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intra- maupun ekstra kardiak tersebut tidak ada.2.Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang pada keadaan pasca lahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.3.Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih tinggi, yakni tahanan sistemik, sedang ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah yakni plasenta. Pada keadaan pasca lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru, yang lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri.4.Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru. Pada keadaan pasca lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru.5.Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari plasenta; pasca lahir paru memberi oksigen kepada darah.6.Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas, makanan, dan ekskresi. Pada keadaan pascalahir organ-organ lain mengambil alih berbagai fungsi tersebut.7.Pada janin terjamin berjalannya sirkuit bertahanan rendah oleh karena terdapatnya plasenta. Pada keadaan pasca lahir hal ini tidak ada.2,3,5Definisi Penyakit Jantung BawaanPJBialah kelainansusunanjantung, mungkin sudah terdapat sejak lahir. Perkataan susunan berarti menyingkirkan aritmia jantung, sedangkan mungkin sudah terdapat sejak lahir berarti tidak selalu dapat ditemukan selama beberapa minggu/bulan setelah lahir.5Etiologi Penyakit Jantung BawaanSebenarnya sulit sekali menentukan penyebab PJB secara tepat. Berdasarkan data kepustakaanl 1,3 disimpulkan 3 kelompok faktor etiologi PJB berikut :1. faktor genetik (biasanya merupakan bagian dari sindroma tertentu).2. faktor lingkungan/faktor eksterna (obat, virus, radiasi) yang terdapat sebelum kehamilan 3 bulan. Hipoksia pada waktu persalinan dapat mengakibatkan tetap terbukanya ductus arteriosus pada bayi.3. interaksi dari faktor genetik dan faktor lingkungan.1,5 Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect, VSD)VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Secara normal lubang tersebut akan menutup selama akhir minggu keempat massa embrio. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. VSD merupakan penyakit kelainan bawaan yang paling sering ditemukan sekitar 30,5 %.Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu: 1) perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis, 2) subarterialdoubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal, 3) muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.1Adanya lubang pada septum interventrikularis memnungkian terjadinya aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan sehingga aliran darah ke paru bertambah. Gambaran klinis tergantung dari besarnya defek dan aliran darah (shunt) serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Apabila defek kecil atau restriktif tidak tampak adanya gejala (asimptomatik).Pada defek kecil gradien tekanan ventrikel kiri dan kanan sebesar > 64 mmHg, tekanan sistolik ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal. Pada defek moderat dengan restriksi gradien tekanan ventrikel kiri dan kana berkisar 36 mmHg, resistensi pulmonal dan tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat namun tidak melebihi tekanan sistemik. Pada keadaan ini, ukuran ventrikel kiri dan atrium kiri dapat membesar akibat bertambahnya beban volume. Defek besar non-restriktif akan ditandai dengan tekanan systole ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga terjadi penurunan aliran darah dari kiri ke kanan, bahkan dapat terjadi aliran darah dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini memberikan keluhan seperti sesak napas dan cepat capek serta sering mengalami batuk dan infeksi saluran napas berulang. Hal ini mengakibatkangangguan pertumbuhan. Dalam perjalanannya, beberapa VSD dapat menutup secara spontan (tipe perimembranous dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibuler, atau prolaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembranous).1,2Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan bising holosistolik (pansistolik) yang terdengar selama fase sistolik, keras, kasar di atas tricuspid di sela iga 3-4 parasternal kiri menyebar sepanjang parasternal dan apex cordis. Bising ini sudah dapat terdengar selama defek VSD kecil. Bisingmid-diastolik dapat didengar di apex cordis akibat aliran berlebihan. Pada VSD sering bersifat non-sianotik kecuali apabila terjadi eisenmengerisasi (terjadi aliranshuntkanan ke kiri). pada penderita VSD dengan aliran shunt yang besar bias any terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri meningkat dan dapat teraba thrill sistolik. Apabila terjadi aliranshuntdari kanan ke kiri dengan defek besar akan tampak stenosis dengan jari-jari tabuh (clubbing of finger). Pada defek cukup besar dapat terjadi komplikasi berupa stenosis infundibuler, prolaps katup aorta, insufiensi aorta, hipertensi pulmonal dan gagal jantung.4Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan kardiomegali dengan pembesaran ventrikel kiri., vaskularisasi paru meningkat (plethora) dan bila terjadi penyakit vaskuler paru tampak pruned tree (seperti pohon tanpa ada cabang-cabangnya), disertai penonjolan a. pulmonal. Pada elektrokardiogram dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin hipertrofi atrium kiri. bila terdapat hipertrofi kedua ventrikel dan deviasi sumbu QRS ke kanan maka perlu dipikirkan adanya hipertensi pulmonal atau hipertrofi infundibulum ventrikel kanan. Dengan ekokardiografi M-mode dapat ditemukan dimensi ventrikel kiri, atrium dua dimensi untuk menentukan ukuran dan lokasi defek Doppler dan berwarna, menentukan arah dan besarnya aliran yang melewati defek.4BAB IIIPEMBAHASANPada skenario ini, pasien sering mengalami batuk pilek, cepat lelah, mempunyai riwayat lahir prematur, bila menangis bibir tidak tampak kebiruan, napsu makan sedikit terganggu, tumbuh kembang masih dalam batas normal dan pada waktu balita pernah didiagnosis mempunyai kelainan jantung. Pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti EKG dan foto torak didapatkan adanya kardiomegali terutama pembesaran pada ventrikel dan atrium kiri (axiske kiri), sedangkan tekanan darah, denyut nadi dan pemeriksaan hematologi rutin pasien normal. Selain didapatkan adanya kardiomegali, pada pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya bising pansistolik denganpunctum maksimumdiSIC IV-V parasternalkiri dan padaektremitastidak didapatkan adanya jari tabuh dansianosis.Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, penulis mendiagnosis bahwa pasien menderita kelainan jantung bawaan, lebih tepatnya penyakit VSD (Ventricel Septal Defect). Sedangkan Diferensial Diagnosisnya antara lain : ASD Primer (Atrium Septal Defect),Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, Stenosis Aorta, PDA (Persistent Duktus Arteriosus)danCoarctatio Aorta. Alasan mengapa penulis menyebutkan kelainan-kelainan di atas, adalah karena pasien tidak menunjukkan adanya gejala sianotik dan mengalami hipertrofi ventrikel dan atrium kiri. Menurut dr. Ninik Purwaningtyas. Sp.JP : kelainan jantung bawaan non sianotik yang menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel dan atrium kiri adalah VSD, ASD Primer,Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, Stenosis Aorta, PDAdanCoarctatio Aorta.Pada penyakit ASD Primer, sesak napas dan rasa capek sering merupakan keluhan awal, demikian juga pula dengan infeksi napas yang berulang. Hal ini hampir sama seperti keluhan pasien skenario ini, akan tetapi pada penyakit ini pemeriksaan fisik akan didapatkanwide fixed splittingbunyi jantung II (walaupun tidak selalu ada), bising sistolik tipe injeksi pada daerah pulmonal, bisingmid diastolikpada daerah trikuspid, pada pemeriksaan EKG menunjukkanaxiske kanan (menunjukkan adanya pembesaran atrium dan ventrikel kanan). Pembesaran ruang jantung kiri (ventrikel dan atrium kiri) akan terjadi apabila derajat penyakit sudah parah.KelainanInsufisiensi Mitral (Mitral Regurgitation)mempunyai bising yang khas yang merupakan tanda utama kelainan ini, yaitu bisingholosistolik/pansistolikyang meliputi bunyi jantung I sampai bunyi jantung II,murmurini biasanya bersifatblowingakan tetapi juga bisa bersifat kasar.Punctum maximumbising tersebut terdengar di apeks dan menjalar ke aksila. Hal ini berbeda dengan hasil pemeriksaan fisik di skenario di manapunctum maximumbisingpansistolik-nya terletak di SIC IV-Vparasternalkiri, sedangkanapeksjantung terletak di SIC IV-Vlinea midclaviculariskiri.PadaInsufisiensi Aorta (Aorta Regurgitation)terdapatmurmuryang khas, yaituAustin Flint Murmur(akibat adanya aliran darah balik Aorta yang menabrakcuspis anteriorkatup mitral) atau bisingmid/latediastolik. Untuk kelainan karena stenosis aorta, pada pemeriksaan fisik akan ditemukanparadoxical splittingpada bunyi jantung II danpulsus parvus et tardus. Pada auskultasi akan didapatkandiamond shaped murmursistolik, pada pasien dewasa muda akan terdengar bunyi ejeksi sistolik (klik) padaapeksdan akan tampak gambaran dilatasi post aortic stenosis pada foto rontgen dada. Pada penyakit PDA akan didapatkan bising yang kontinyu (machinery murmur) pada garis sternal kiri atas menyebar ke belakang. PadaCoarctatio Aorta, pasien akan mengalami hipertensi bagian atas, sehingga pasien mempunyai gejala yang khas seperti sakit kepala, perdarahan hidung, melayang,tinnitus, tungkai dingin,angina abdomen. Pada pemeriksaan fisik juga akan didapatkan bahwa tekanan sistolik pada lengan lebih tinggi daripada tungkai sedangkan tekanan diastoliknya normal. Pada foto rontgen dada, akan didapatkan adanya dilatasi aorta asenden,kinkingatau gambarandouble contourdi daerah aorta desenden sehingga terlihat gambaran seperti angka tiga di bawahaortic knob, serta pelebaran bayangan jaringan lunak dari arteri subklavia kiri. Dari penjelasan kelainan di atas, diketahui bahwa adanya perbedaan antara hasil pemeriksaan pada skenario dengan hasil pemeriksaan kelainan tadi, sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien tidak sedang menderita penyakit tersebut.Kelainan jantung bawaan terakhir yang akan penulis bahas adalah VSD. Penderita VSD dengan aliran pirau yang besar biasanya terlihattakipneu, aktivitas ventrikel yang meningkat dan dapat terabathrillsistolik, komponen pulmonal bunyi jantung kedua mengeras bila telah terjadihipertensi pulmonal. Pada pemeriksaan auskultasi akan terdengar bisingpansistolik/holosistolikyang terdengar keras (punctum maximum) diSIC III-IV parasternalkiri yang menyebar sepanjangparasternaldanapeks. Pemeriksaan EKG dan foto toraks akan terlihat kardiomegali akibat LVH dan LAH. Adanya kesamaan hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan pada kasus di skenario dengan hasil pemeriksaan yang biasa didapatkan pada penderita VSD inilah, yang menjadi alasan mengapa penulis mendiagnosis bahwa anak pada skenario II menderita VSD. Defek kecil pada VSD bersifat benigna, dan dapat menutup spontan tergantung tipenya dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan, sekitar 90% pasien mengalami penutupan spontan pada usia 10 tahun, karena defek septum ini menutup dengan bertambahnya usia kecuali defek sub aortic, sub pulmonik atau defek tipe kanal. Oleh karena itu diperlukan satu lagi pemeriksaan penunjang, yaitu ekokardiografi untuk mengetahui lokasi defek (tipe defek), ukuran defek, arah dan gradien aliran serta kelainan lainnya, sehingga arah penatalaksanaan pada pasien jelas.Batuk pilek pada pasien kemungkinan karena basahnya traktus respiratorius yang basah sebagai akibat transudasi cairan akibat peningkatan tekanan intravaskuler pada kapiler paru, sehingga saluran napas rentan mengalami infeksi. Gejala cepat lelah timbul sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer yang kurang. Pada ekstremitas tidak terlihat jari tabuh dan sianosis menunjukkan adanya hipoksia pada jaringan perifer tubuh, pada kasus VSD gejala ini muncul apabila sudah terjadi sindrom Eisenmenger di mana terjadi aliran dari kanan ke kiri sehingga tercampurnya darah kaya oksigen dengan yang miskin oksigen. Sedangkan hubungan antara kelahiran bayi prematur dan kelainan jantung kongenital, terdapat angka prevalensi yang cukup tinggi bahwa bayi yang lahir prematur lebih sering menderita kelainan jantung bawaan daripada bayi yang lahir tidak prematur.BAB IVKESIMPULANA.Simpulan1.Pasien menderita VSD.2.Bayi prematur memiliki prevalensi yang tinggi untuk menderita penyakit jantung bawaan.B.Saran1.Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ekokardiografi untuk merencanakan tindakan penatalaksanaan selanjutnya.2.Untuk ibu yang sedang mengandung, ada baiknya untuk selalu menjaga janin yang dikandungnya dan selalu memeriksa kesehatan janinnya secara rutin, untuk mencegah hal-hal yang tidak diinginkan.BAB VDAFTAR PUSTAKA1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta : Binarupa Aksara. pp: 1- 404.2. Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 16.3. S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp:176-249.4. Rilantono LI. 2003. Defek Septum Ventrikel in Rilantono LI (ed) et al. 2003.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.5. Afandi, Maemunah. 1983. Penyakit Jantung Bawaan : Apa yang harus dilakukan.http://www.kalbe.co.idAbout these ads27 TANGGAPAN KE DEFEK SEPTUM VENTRIKEL DAN KELAINAN JANTUNGBAWAAN1. TONNI KURNIAWANBerkata:

April 15, 2009 at 1:15 amPak mohon pencerannya.Istri saya telah melakukan test echo karena didiagnosa dokter ada kelainan detak jantung.Hasilnya/conclusion: prolaps daun arterior katub mitral denagn regurgitasi mitral. maksudnya apa ya pak? mohon bantuan penjelasan.terimakasihBalas1. febrianfnBerkata:

April 16, 2009 at 2:25 pmMaksud pemeriksaan tersebut ada kelainan katup jantung yang sebelah kiri, sehingga mengakibatkan aliran balik darah yang seharusnya mengalir dari ventrikel (bilik) kiri ke seluruh tubuh namun darahnya mengalir kembali ke bilik kiri dan pembuluh darah pada paru-paru.Sebaiknya segera dirujuk ke ahli jantung. Karena jika tidak segera dirujuk akan terjadi hipertensi pada pembuluh darah paru-paru yang menyebabkan kelainan pada paru-paru (contohnya paru-paru basah, sesak nafas).Balas2. reraBerkata:

Oktober 27, 2009 at 1:56 amterimakasih infonya..Balas3. JunethBerkata:

November 24, 2009 at 6:29 amPak ,Kekasih saya adalah pria dewasa yang memiliki kelainan jantung semenjak lahir. Terakhir didiagnosa dokter, bahwa klep jantung bocor, yakni saluran dari darah bersih ke darah kotor sehingga berdampak pembengkakan dan pengecilan jantung. Saya tidak begitu paham jenis kelainan jantung yang dimaksud hanya saja dokter menyebutkan istilan malfunction rhytm and leaking valve.Sekarang dia telah berusia 33 tahun. Dan dalam 2 bulan terakhir ini gejala nya semakin nampak dan kian serius (memburuk). Mohon penjelsannya:1. Apakah terapi EECP berguna untuk kasus yang dialami kekasih saya? Karena tampaknya obat-obatan tidak membantu.2.Menurut keterangan dokter, seharusnya dia harus menjalani operasi repair valve, atau melalui pencangkokan. Akan tetapi dokter menyebutkan kemungkinan (posibility) keberhasilan hanya 20%. Pertanyaan saya apakah benar pernyataan dari dokter tersebut? Karena kami sedang mencari second or third opinion atas vonis tersebut.Saya sangat menghargai atas respon (jawaban) atau pun informasinya.Salam,JunethBalas1. febrianfnBerkata:

November 28, 2009 at 10:38 amUntuk saudara juneth, terima kasih atas pertanyaannya.Untuk pertanyaan pertama, EECP benar dapat berguna untuk mengurangi gejala pada kekasih saudara.Untuk pertanyaan kedua, keberhasilan suatu operasi ditentukan oleh banyak hal. Bisa dari faktor pasien atau faktor keterbatasan teknologi yang ada di rumah sakit tersebut. Jadi, untuk masalah ini dokter tersebut mungkin yang lebih mengetahui.(sekedar tambahan)Berdasarkan yang saudara sebutkan, mungkin kekasih anda menderita kelainan katup jantung. Jika penyakit ini dibiarkan terus akan menyebabkan pembengkakan jantung dan gangguan irama jantung. Jadi terapi utamanya adalah mengobati kelainan klepnya.Semoga kekasih anda diberi kesembuhan.Balas4. nur istiqomahBerkata:

Desember 15, 2009 at 3:41 pmanak saya skg berumur 2.5th.kata dokter spesialis jantung anak sy kelainan VSD dan sth melalui pmeriksaan EKG ada jaringan yg tumbuh.apakah dgn tumbuhnya jaringan2 ini katub jntung anak saya psti akan menutup?selama ini tdk ada keluhan dr anak sy dan kata dokter jg tdk perlu terapi.mhn penjelasan..dan mhon doanya smga katub jntg anak sy bs menutup.tmksh bykBalas1. febrianfnBerkata:

Desember 25, 2009 at 2:16 amJika melihat cerita anda sepertinya kondisi anak anda secara umum tergolong baik. Yang perlu anda ketahui bahwa penyakit jantung biasanya tidak menampakkan gejala ketika masih kecil. Gejala baru nampak ketika menginjak dewasa. Derajat keparahan VSD ditentukan juga oleh derajat kerusakannya. Oleh karena itu jika ada jaringan tumbuh akan mengunrangi keparahan penyakit anak anda. Tetapi jaringan tesebut bisa menutup sempurna saya tidak bisa memastikan, mungkin dokter yang menangani anak anda yang lebih mengetahui. Semoga anak anda selalu diberikan kesehatan.Balas5. pipitBerkata:

Januari 28, 2010 at 7:31 amanak saya didagnosa ASD3mm n VSD4/5mm sejak usia 1,5 bulan. observasi terakhir alhamdulilla mengalami perkembangan ASD sudah tidak terlihat.Tetapi utk VSD tetap dan Dr jantungnya bilang akan diskusi dengan tim apa perlu tindakan operasi. padahal kondisi anak saya sekarang 2th dg BB14kg nafsu makan bagus.saya ingin tanya apa jika VSD tidak ditutup/tertutup akan menyebabkan komplikasi yang lain?Balas1. febrianfnBerkata:

Januari 31, 2010 at 2:56 pmVSD jika dibiarkan akan menyebabkan komplikasi yang banyak pada jantung seperti kardiomegali (pembesaran jantung), aritmia (gangguan irama) dan yang lainnya. Gejala fungsi jantung yang jelek akibat VSD biasanya muncul ketika usia menginjak dewasa, kalo pada anak-anak belum nampak gejala tersebut.Balas6. Primanita DewiBerkata:

Februari 12, 2010 at 8:21 amPak dokter ythditempat kerja saya baru saja diadakan check up bagi yang berusia 40 th keatas, kebetulan usia saya 41 th,Hasil Lab saya :Hematologi : Hemoglobin = 12.6Leukosit = 13.100LED = 24/50Eritrosit = 5.370.000Kadar Glukosa Darah : Gula darah acak = 151Faal Ginjal : Ureum = 28.1Kreatinin = 1.0Uric acid = 5.7Faal Lemak : Cholesterol total = 221Trigliserida = 209HDL Cholesterol = 47.8LDL Cholesterol = 131.4Faal Hati : SGOT = 30SGPT = 24Gamma GT = 20Hasil Rontgen :Thorax PACor : Membesar ke kiriPulmo : Tak tampak kelainanKedua sinus costophrenicus tajamKesimpulan : LVHSaya minta saran yang terbaik dari dokter. dan saya juga ingin hidup sehat.Sebagai informasi saya mengalami obesitas dan tekanan darah normal 120/80Terimakasih.Balas1. febrianfnBerkata:

Februari 18, 2010 at 1:13 pmInsyaAllah saya akan membahas tentang obesitas.Saya saat ini masih menjalani pendidikan di Fakultas Kedokteran UNS, jadi saya belum pantas untuk di panggil dokter. Terima kasihBalas7. Reni KuswatiBerkata:

Maret 2, 2010 at 6:16 amPak dokter yth, saya bu Reni dari surabaya.anak saya laki-laki berusia 6 tahun berat badan 23 kg dari lahir sudah diprediksi mengalami kebocoran jantung,karena setiap kali jantung didengarkan dengan stetoskop terdengar bunyi mur-mur.Namun dalam keseharian dia tidak pernah mengalami kebiruan/sesak nafas. Nafsu makan banyak, super aktif tidak bisa diam, lincah.Setiap kali saat dia sakit, dokter menyarankan untuk kontrol ke dokter ahli jantung, namun sampai sekarang saya belum pernah memeriksakan jantung anak saya.Apa yang harus saya lakukan ?Apa tidak terlambat jika saya memeriksakan kondisi jantung anak saya ?Apa efek dikemudian hari yang akan terjadi pada anak saya,jika jantungnya tidak pernah diperiksa ?Di Surabaya siapa dokter ahli jantung anak yang terbaik ? tolong bantu saya.terima kasihBalas1. febrianfnBerkata:

April 3, 2010 at 2:00 pmMaaf saya baru membalas.Sebaiknya ibu segera memeriksakan kesehatan anak anda. Karena kelainan jantung pada anak-anak biasanya tidak menampakkan gejala dan baru menampakkan gejala ketika sudah dewasa. Jika sudah diberi penanganan sejak kecil ada kemungkinan untuk sembuh, oleh karena itu sebaiknya segera diberi penatalaksanaan.Di surabaya setahu saya dokter di RS dr. Soetomo bagus semua. Terima kasihBalas8. gulamerahmbBerkata:

Agustus 8, 2010 at 11:22 amapakah VSD bisa menyebabkan kematian?apakah VSD bisa memburuk dengan bertambahnya umur?apakah alat dalam artikel berikut sudah ada di Indonesia dan kira-kira biayanya berapa?http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=1378maaf terlalu banyak bertanya, soalnya saya penderita VSD dan dokter spesialis jantung saya tidak menjelaskan secara rinci. terimakasih.Balas1. febrianfnBerkata:

Agustus 8, 2010 at 11:42 pmVSD bisa menyebabkan gagal jantung, gagal jantung inilah yang menyebabkan kematian.Bisa saja semakin memburuk karena semakin bertambah usia beban jantung semakin berat.Maaf saya belum mengetahui alat ituBalas1. gulamerahmbBerkata:

Agustus 10, 2010 at 9:18 pmdalam keadaan seperti apakah VSD mengalami gagal jantung? kelelahan atau stress? atau apa?2. febrianfnBerkata:

September 9, 2010 at 7:17 amBiasanya jika kelelahan karena VSD akan memperberat kerja jantung sehingga jika kecapekan akan terjadi gagal jantung