Contoh Case Vsd Dgn Infected endokarditis

PENDAHULUAN

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak

terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya

terdapat lubang (tunggal atau multipel) yang saling menghubungkan.1,2 Defek ini

merupakan salah satu jenis penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yakni

sekitar 20-30% dari seluruh PJB. Di RSMH Palembang selama 3 tahun terakhir

ditemukan sebanyak 127 kasus VSD (37% dari seluruh kasus PJB).

Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek subpulmonal,

membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan berdasarkan ukuran defek,

VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan besar.2,3 Diagnosis ditegakkan

berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto thorak,

ekokardiografi, dan angiografi jantung.5 Dalam perjalanannya VSD dapat mengalami

komplikasi dekompensatio kordis, infektif endokarditis, gagal tumbuh, dan hipertensi

pulmonal.

Infective Endocarditis (IE) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi

mikroba pada lapisan endotel jantung, yang ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat

pada katup jantung. Etiologi IE yaitu Streptococci, Enterococci, Stapylococci dan

HACEK (Hemofilus parainfluenza, Hemofilus antrophilus, Actinobacillus (Hemophilus)

actinomycetacomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spesies dan Kingella

spesies).3,4,5 Infeksi endokardium terjadi sekunder akibat infeksi fokal di tempat lain atau

oleh tindakan atau pemakaian alat diagnostik maupun terapeutik, misalnya pencabutan

gigi, operasi THT, kateterisasi jantung, dan pemasangan kateter umbilikus atau vena

sentral pada bayi. Penyakit jantung bawaan yang mudah mengalami IE adalah tetralogi

Fallot, VSD, PDA, dan koarktasio aorta.6,7

Angka kejadian IE sebagai salah satu komplikasi dari VSD sangat sulit

ditentukan. Biasanya angka ini dinyatakan sebagai jumlah kasus IE dari pasien total yang

rawat inap. Dibandingkan dengan dewasa, angka kejadian IE pada anak lebih rendah

yaitu 0.32-0.64% dari 100.000 kasus per tahun.5,6. Berdasarkan suatu penelitian kohort

retrospektif yang dilakukan oleh Mayo Clinic pada tahun 2012, insidens terjadinya IE

1

yang disebabkan oleh penyakit jantung bawaan adalah sebanyak 77%, dimana sebanyak

13% penyakit jantung bawaan adalah VSD.6

Tujuan laporan kasus ini adalah untuk mengetahui gejala klinis dan membahas

tatalaksana penderita VSD yang mengalami IE dalam satu ilustrasi kasus.

2

KASUS

I. IDENTIFIKASI

Seorang anak laki-laki, usia 4 tahun 6 bulan, berat badan 13 kg, tinggi badan 76 cm,

beralamat di Ogan Komering Ilir. Dirawat di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH

pada tanggal 24 April 2013.

Anamnesis

Keluhan utama: sesak napas.

Keluhan tambahan: pucat, lemah.

Riwayat perjalanan penyakit:

Satu bulan SMRS anak demam terus menerus, tidak terlalu tinggi, keringat

malam(-), batuk(-), sesak(-), nafsu makan menurun dan anak tampak malas

beraktivitas. Muntah(-), BAB dan BAK normal. Anak hanya dibawa berobat ke

puskesmas dan dikatakan menderita infeksi saluran napas. Anak diberi obat

penurun panas dan vitamin, tidak tampak perubahan.

Satu minggu SMRS anak masih demam(+), batuk(+), sesak(+) terutama

setelah beraktivitas. Anak tidak tampak biru dan sesak tidak dipengaruhi oleh

cuaca. Ibu melihat kedua kaki anak bengkak(+), muntah(-), BAB dan BAK

normal. Anak kemudian dibawa berobat ke puskesmas, diberi obat untuk

mengeluarkan cairan, ibu mengaku BAK anak menjadi banyak, tetapi bengkak

belum berkurang.

Tiga hari SMRS, anak masih tampak bengkak di kedua kaki, bengkak juga

tampak di perut, kedua tangan serta wajah, anak tampak semakin sesak terutama

sehabis berjalan (±2 meter). Saat tidur, anak merasa lebih enak apabila tidur

menggunakan 3 bantal sebagai sandaran. Anak kemudian dibawa ke puskesmas

dan dirujuk ke RSUD Kayu Agung. Anak menjalani perawatan selama 2 hari

kemudian dirujuk ke RSMH.

3

Riwayat penyakit dahulu

- Anak pernah dirawat dengan diagnosa malaria+anemia defisiensi Fe+VSD

PMO moderate pada bulan Agustus 2012, anak pulang kontrol.

- Riwayat demam berulang sejak 4 bulan SMRS, anak hanya dibawa berobat

ke bidan atau puskesmas.

Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat keluarga

Penderita anak pertama dengan status sosial dan ekonomi kurang, dengan

penghasilan kurang lebih 1 juta rupiah perbulan.

Riwayat kelahiran

Lahir ditolong bidan, spontan, cukup bulan, lahir langsung menangis, berat badan

lahir 3.000 gram, panjang badan tidak jelas.

Riwayat imunisasi

BCG (+), scar (+), DPT I, II, III (+), Hepatitis I, II, III (+), Polio I, II, III, IV (+),

Campak (+).

Kesan: imunisasi dasar lengkap dan diberikan sesuai umur.

Riwayat makan

- ASI : dari lahir sampai usia 2 tahun.

- PASI : 3 bulan sampai usia 2 tahun

- Bubur susu : mulai usia 4 bulan sampai 8 bulan.

- Nasi tim : usia 9 bulan sampai 11 bulan.

- Nasi biasa : 1 tahun sampai dengan sekarang

- Kesan: kualitas dan kuantitas cukup

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan

- Tengkurap usia 4 bulan.

- Duduk usia 6 bulan.

- Berdiri usia 12 bulan.

- Berjalan usia 13 bulan.

Kesan: riwayat pertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal.

4

II. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum:

Kesadaran: Kompos Mentis, GCS: E4M6V5=15, TD: 90/60 mmHg, Nadi:

128x/menit (isi dan tegangan cukup), pernapasan: 56x/menit, suhu: 37,2 oC.

BB: 13 kg; TB: 76 cm. BB/U: 76,47 % ; TB/U: 72,38 % ; BB/TB: 81,25%

Kesan: Status Gizi Kurang.

Keadaan spesifik:

- Kepala : normocephali

Mata : pupil isokor, 3 mm, refleks cahaya +/+ normal, konjungtiva

anemis (+), sklera ikterik(-).

Mulut : tonsil T1/T1, hiperemis(-), caries(+) di I1 dan I2; M2 bawah kanan

dan kiri.

Telinga : sekret (-).

- Leher : JVP meningkat (5+2mmH2O), kelenjar getah bening tidak

membesar.

- Thoraks :

Simetris, retraksi(+) intercostal.

Jantung :

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Auskultasi : HR:128x/menit, regular, BJ I-II normal, bising holosistolik(+)

derajat III/6 di ICS III-IV LPS sinistra menjalar sepanjang tepi kiri sternum,

gallop(-)

Paru : simetris, retraksi(+) intercostal; vesikuler normal, wheezing(-),

ronkhi(-).

Abdomen : cembung, lemas, hepar teraba 4cm dibawah arcus costa, rata,

tepi tumpul, lien tidak teraba, bising usus(+) normal, timpani.

Ekstremitas: edema pretibial(+), akral dingin(-), sianosis(-), spastis(-),

CRT<3”, clubbing finger(-).

5

- Status neurologik:

Pemeriksaan Motorik

Tungkai Kanan Tungkai Kiri Lengan

KananLengan

Kiri

Gerakan Luas Luas Luas Luas

Kekuatan +5 +5 +5 +5

Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni

Klonus Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Refleks fisiologi Normal Normal Normal Normal

Refleks patologi - - - - Pemeriksaan sensorik : dalam batas normal.

Pemeriksaan autonom : dalam batas normal.

GRM : tidak ada

RINGKASAN DATA DASAR

Seorang anak laki-laki, usia 4 tahun 6 bulan, berat badan 13 kg, tinggi badan 76

cm, beralamat di Ogan Komering Ilir. Dirawat di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH

pada tanggal 24 April 2013 dengan keluhan utama sesak napas, keluhan tambahan pucat

dan lemah.

Riwayat perjalanan penyakit, 1 bulan SMRS anak demam terus menerus, tidak

terlalu tinggi, keringat malam(-), batuk(-), sesak(-), nafsu makan menurun. Muntah(-),

BAB dan BAK normal. Anak hanya dibawa berobat ke puskesmas dan dikatakan

menderita infeksi saluran napas. Anak diberi obat penurun panas dan vitamin, tidak

tampak perubahan.

1 minggu SMRS anak masih demam(+), batuk(+), sesak(+) terutama setelah

beraktivitas. Anak tampak biru(-) dan sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca. Kedua kaki

bengkak(+), muntah(-), BAB dan BAK normal. Anak kemudian dibawa berobat ke

puskesmas, diberi obat untuk mengeluarkan cairan, BAK banyak, tetapi bengkak belum

berkurang.

Tiga hari SMRS, bengkak(+) di kedua kaki, di perut, kedua tangan serta wajah,

tampak semakin sesak terutama sehabis berjalan (±2 meter). Saat tidur, menggunakan 3

6

bantal sebagai sandaran. Anak kemudian dibawa ke puskesmas dan dirujuk ke RSUD

Kayu Agung. Anak menjalani perawatan selama 2 hari kemudian dirujuk ke RSMH.

Riwayat pernah dirawat dengan diagnosa malaria+anemia defisiensi Fe+VSD PMO

moderate pada bulan Agustus 2012, anak pulang kontrol. Riwayat demam berulang sejak

4 bulan SMRS, anak hanya dibawa berobat ke bidan atau puskesmas.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan Keadaan Umum: Kesadaran: Kompos mentis,

TD: 90/60 mmHg, nadi: 128x/menit (isi dan tegangan cukup), pernapasan: 56x/menit,

suhu: 37,2oC, status gizi kurang. Keadaan spesifik: Kepala: JVP meningkat (5+2

mmH2O); konjungtiva anemis(+); Jantung: HR: 128x/menit, bunyi jantung I dan II

normal, bising holosistolik derajat III/6 ICS III-IV LPS sinistra menjalar sepanjang tepi

kiri sternum; Paru: simetris, retraksi(+) intercostal, vesikuler normal, wheezing(-),

ronkhi(-); Abdomen: cembung, lemas, hepar teraba 4cm dibawah arcus costa, konsistensi

kenyal, tepi tumpul, lien tidak teraba, BU(+) normal; Ekstremitas: edema pretibial(+),

sianosis(-).

. ANALISIS AWAL

Dari anamnesis diketahui bahwa anak datang dengan keluhan utama sesak napas.

Sesak tidak oleh dipengaruhi cuaca, sesak dipengaruhi posisi, apabila tidur penderita

harus dengan tiga bantal karena anak merasa sesak apabila hanya memakai satu bantal,

sesak dipengaruhi aktivitas fisik, sesak timbul setelah penderita berjalan sekitar dua

meter. Pada pemeriksaan fisik tanda vital ditemukan takikardi dan takipnoe. Pada

pemeriksaan leher, tampak JVP meningkat, thorak didapatkan retraksi pada intercostal,

juga terdapat bising sistolik pada auskultasi jantung. Pada pemeriksaan abdomen

didapatkan hepar yang teraba 4cm bac dengan konsistensi kenyal, rata, tepi tumpul, pada

ekstremitas tampak edema pretibial. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka

dipikirkan anak mengalami dekompensatio kordis.

Dekompensatio kordis adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Dekompensatio kordis pada anak

antara lain dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan, karditis pada demam rematik

akut, penyakit katup pada penyakit jantung rematik, penyakit sekunder seperti penyakit

7

ginjal, kardiomiopati, anemia berat, penyakit kor pulmonale akut karena obstruksi jalan

napas dan gangguan metabolik seperti hipoksia berat dan asidosis, hipoglikemia dan

hipokalsemia.

Dekompensatio kordis akibat penyakit sekunder, seperti penyakit ginjal dapat

disingkirkan karena pada penderita ini tidak ditemukan tanda dan gejala yang mengarah

ke kelainan ginjal. Demikian pula dengan penyebab lainnya seperti penyakit paru dan

kelainan metabolik dapat disingkirkan. Dekompensatio kordis pada penderita ini dapat

disebabkan karena kelainan jantung bawaan VSD PMO moderate yang telah terdiagnosa

sebelumnya. Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association),

anak mengalami dekompensatio kordis derajat IV.

Dari anamnesis didapatkan juga keluhan tambahan penderita berupa pucat dan

mudah lelah. Terdapat riwayat demam berulang sejak 4 bulan SMRS, disertai nafsu

makan yang menurun dan berat badan menurun. Dari pemeriksaan fisik ditemukan

konjungtiva anemis, bising sistolik, dan hepatosplenomegali. Apabila terdapat demam

lama berulang yang tidak diketahui penyebabnya, cepat lelah, pucat dan terdapat kelainan

jantung, maka harus dipikirkan suatu IE. Untuk menegakkan suatu diagnosis IE

diperlukan pemeriksaan penunjang berupa ekokardiografi. Pemeriksaan kultur darah

yang dilakukan 3 hari berturut-turut dan diambil dari tiga tempat yang berbeda harus

dilakukan untuk mendukung diagnosis IE.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, penderita ini juga

mengalami kurang gizi. Berdasarkan perhitungan CDC, BB/TB 81,25 % termasuk gizi

kurang. Penderita juga mengalami anemia. Kurang gizi dan anemia pada penderita ini

bisa disebabkan karena infeksi kronik yang disebabkan oleh IE dan bisa juga karena

kelainan jantung bawaannya. Pemeriksaan darah perifer lengkap diperlukan untuk

mendukung diagnosis dari anemia. Untuk keadaan gizi kurang maka perlu dikonsulkan

ke bagian gizi sehingga asupan gizinya dapat dievaluasi dengan benar.

Tatalaksana awal untuk dekompensatio kordis berupa istirahat di tempat tidur,

posisi setengah duduk, diberikan oksigen 2 L/mnt, diberikan cairan ¾ kebutuhan normal

8

perhari (retriksi cairan), kemudian diberikan medikamentosa berupa diuretik. Furosemid

merupakan suatu diuretik yang diberikan untuk mengurangi preload. Sedangkan retriksi

cairan pada penderita ini juga bertujuan untuk mengurangi preload.

MASALAH AWAL

M1 : Umum

M2 : Dekompensatio kordis NYHA IV

M3 : VSD PMO moderate

M4 : Gizi Kurang

M5 : Anemia

M1 : Umum.

R/d : Darah rutin, urin rutin, feses rutin.

R/t : Tidak ada.

R/p : Tidak ada.

M2 : Dekompensatio kordis NYHA IV

R/d : Rontgen Thoraks, EKG

R/t : IVFD D5% 1/4NSrestriksi ¾863 cc/harigtt 10 makro

O2 nasal 2 L/mnt

Bedrest

Balans cairan/24 jam

Furosemid 2 x 10 mg IV

Captopril 3 x 6,25 mg p.o

R/p : Menjelaskan kepada orangtua mengenai dekompensatio kordis dan pemeriksaan

yang perlu dilakukan serta manfaat pemberian obat sehingga dekompensatio kordis

dapat tertangani dengan baik.

M3 : VSD PMO moderate

R/d : EKG, rontgen thorak, ekokardiografi

R/t : -

9

R/p : Menjelaskan kepada orangtua mengenai VSD PMO moderate dan komplikasi

yang mungkin terjadi agar tindakan dan pengobatan yang terarah dapat dilakukan.

M4 : Demam lama

R/d : Kultur darah, kultur urin, Mantoux test, ekokardiografi

R/t : -

R/p : Menjelaskan kepada orangtua mengenai kemungkinan penyebab terjadinya

demam lama sehingga perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan agar tindakan dan

pengobatan yang terarah dapat dilakukan.

M5 : Gizi kurang.

R/d : Analisis diet.

R/t : Diet 1200 kkal + Protein 26 gr.

R/p : Menjelaskan kepada orangtua mengenai kemungkinan penyebab terjadinya gizi

kurang dan pemeriksaan-pemeriksaan yang perlu dilakukan agar tindakan dan


M6 : Anemia

R/d : Darah Perifer Lengkap, GDT

R/t : -

R/p : Menjelaskan kepada orangtua mengenai kemungkinan penyebab terjadinya

anemia dan pemeriksaan-pemeriksaan yang perlu dilakukan agar tindakan dan


10

CATATAN PERAWATAN PENDERITA

TANGGAL NO CATATAN LANJUTAN SELAMA PERAWATAN24-4-2013

I :1000 ccO:500 ccIWL:216 ccB:+284 ccD:1,6 cc

M

S

O

A

Dekompensatio kordis NYHA IVVSD PMO moderateDemam lama suspek IEGizi kurangAnemia

Sesak(+), pucat(+), demam(+)

KU: Sens CM, TD: 90/60 mmHg, Nadi: 120 x/menit, T: 37,8oC, RR: 48 x/menit.Kepala : Konjungtiva anemis(+), NCH(-), caries dentis (+)Leher : JVP meningkat (5+2 mmH2O)Toraks : Simetris, retraksi (+) IC Paru : Vesikuler (+) N, Rh (-), Wh (-) Jantung : Bunyi jantung I dan II tunggal, bising

holosistolik derajat III/6 di ICS III-IV LPS sinistra menjalar sepanjang tepi kiri sternum.

Abdomen : Cembung, lemas, hepar 4 cm bac, rata, tepi tumpul dan lien tidak teraba.

Ektremitas : Akral sianosis (-), edema pretibial (+)Hasil Laboratorium :Darah Perifer Lengkap: Hb 8,9 g/dl, Ht : 29 vol%, leukosit:

15.000/mm3, trombosit: 33.000/mm3, DC: 0/0/0/56/30/14, LED 78 mm/jam, Eritrosit 3.410.000/mm3, MCH 26 pg, MCV 86,2 mg, MCHC 30 %, Rt 2,8 %

Urin rutin: protein (-), glukosa (-), sedimen sel epitel (+), sedimen leukosit 1-2/LPB, sedimen eritrosit 0-1/LPB, sedimen selinder (-), sedimen kristal (-).

Feces rutin: konsistensi lunak, amoeba (-), leukosit (-),eritrosit (-)Ureum: 23 mg/dl, Creatinin: 0,4 mg/dl, Na 143 mmol/l, K: 4,2mmol/l, Cl: 102 mmol/l BSS: 108 mg/dlRontgen thoraks: CTR 70%, CardiomegaliEKG: Irama sinus, HR 120 x/m, LVH (+)

Dari pemeriksaan fisik ditemukan gejala yang menyokong suatu keadaan dekompensatio kordis. Dari hasil pemeriksaan rontgen thorak dan EKG menunjang diagnosa dekompensatio kordis. Dekompensatio kordis pada pasien ini dapat disebabkan oleh VSD PMO moderate yang telah terdiagnosa sebelumnya. VSD dalam perjalanannya dapat menyebabkan dekompensatio kordis, gagal tumbuh, hipertensi pulmonal dan infected endocarditis.

11

P

Adanya demam, anemia, gizi kurang disertai kelainan jantung bawaan pada pasien ini, harus dipikirkan suatu IE, dengan fokus infeksi kemungkinan berasal dari caries dentis. Untuk menegakkan diagnosa IE perlu dilakukan pemeriksaan ekokardiografi dan pemeriksaan kultur darah. Adanya demam lama yang hilang timbul disertai dengan penurunan berat badan dapat juga dicurigai suatu proses spesifik. Perlu dilakukan pemeriksaan Mantoux test atau BTA lambung.Dari hasil laboratorium terdapat anemia, trombositopenia, leukositosis dan peningkatan LED, keadaan ini dapat merupakan akibat dari proses infeksi yang telah berlangsung kronik sebagai komplikasi yang menyertai suatu kondisi IE.Gizi kurang pada penderita dapat merupakan komplikasi dari VSD yang telah terdiagnosa sebelumnya.

O2 nasal 2 L/mnt IVFD D5 % + NaCl 15 % 6 cc gtt 10 makro (retriksi 3/4)Furosemid 2 x 10 mgCaptopril 2 x 6,25 mgR/kultur darah (3 tempat)R/ekokardiografiR/mantoux testreagen habisR/BTA lambungR/konsul gigi2 minggu setelah terapiBalans cairan/24 jamBedrestDiet: 1200 kalori dalam bentuk NB 3 x 1/2 porsi + susu F 100 3 x 100 cc

30-4-2013


M

S

O

Dekompensatio kordis NYHA IVVSD PMO moderateDemam lama suspek IEGizi kurangAnemia

Sesak berkurang, pucat(-), demam(+)

KU: Sens CM, TD: 90/60 mmHg, Nadi: 100 x/menit, T: 38oC, RR: 30 x/menit.Kepala : Konjungtiva anemis(+), NCH(-), caries dentis (+)Leher : JVP meningkat (5+2 mmH2O)Toraks : Simetris, retraksi (-) Paru : Vesikuler (+) N, Rh (-), Wh (-) Jantung : Bunyi jantung I dan II tunggal, bising


Abdomen : Cembung, lemas, hepar 2 cm bac, rata, tepi

12

A

P

tumpul dan lien tidak teraba.Ektremitas : Akral sianosis (-), edema pretibial (-)Hasil ekokardiografi: Terdapat VSD PMO moderate (10mm) dengan multiple vegetasipada katup trikuspid, pada defek septum ventrikel, pada katup

pulmonal dan pada dinding arteri pulmonalis serta terdapat trikuspid regurgitasi.

Hasil BTA lambung 3x berturut-turutnegatif

Dari pemeriksaan fisik masih ditemukan takikardi dan takipnoe, JVP masih meningkat dengan hepatomegali yang mulai mengecil dan edema yang telah teratasi. Dekompensatio kordis secara keseluruhan belum teratasi tetapi anak mulai menunjukkan perbaikan klinis (dekompensatio kordis NYHA II).Hasil ekokardiografi menunjukkan adanya multiple vegetasi katup trikuspid, pada defek septum ventrikel, pada katup pulmonal dan pada dinding arteri pulmonalis.Berdasarkan kriteria Duke, dari hasil ekokardiografi yang menunjukkan vegetasi, diagnosa IE sudah dapat ditegakkan, jadi demam lama pada pasien ini disebabkan oleh IE. Pada pasien ini tetap diperlukan kultur darah di tiga tempat untuk mengetahui jenis kuman dan sensitifitasnya.

O2 nasal 1 L/mnt IVFD D5 % + NaCl 15 % 6 cc gtt 10 makro (restriksi 3/4)Furosemid 2 x 10 mgCaptopril 2 x 6,25 mgAmpicillin 3 x 450 mg Gentamisin 2 x 20 mg Menunggu hasil kultur darahR/konsul gigi2 minggu setelah terapiBalans cairan/24 jamBedrestDiet NB 3 x 1/2 porsi + susu F 100 3 x 100 cc

9-5- 2013


M

SO

Dekompensatio kordis NYHA IIVSD PMO moderateInfected endocarditisGizi kurangAnemia

Sesak (-), demam (-), nafsu makan (+)KU: Sens CM, TD: 90/60 mmHg, Nadi: 98 x/menit, T: 37oC, RR: 24 x/menit.Kepala : Konjungtiva anemis(+), NCH(-), caries dentis (+)Leher : JVP meningkat (5+2 mmH2O)

13

A

P

Toraks : Simetris, retraksi (-) Paru : Vesikuler (+) N, Rh (-), Wh (-) Jantung : Bunyi jantung I dan II tunggal, bising



Ektremitas : Akral sianosis (-), edema pretibial (-)Hasil Laboratorium :Hb : 9,8 g/dl, Ht : 30 vol%, leukosit: 14.200/mm3, trombosit:

233.000/mm3, DC: 0/1/0/60/28/11, LED 120 mm/jam, Eritrosit 3.690.000/mm3

Adanya perbaikan klinis dengan tidak adanya sesak dan demam serta nafsu makan meningkat menunjukkan respon terapi yang adekuat. Dari hasil pemeriksaan darah masih terdapat anemia dengan leukositosis dan peningkatan LED. Hal ini menunjukkan suatu infeksi kronis yang masih berlangsung. Respon terapi dapat terlihat dari Hb yang meningkat dari 8,99,8 dan jumlah trombosit 33.000233.000.

Stop IVFD, pemberian antibiotik melalui INTFurosemid 2 x 10 mgCaptopril 2 x 6,25 mgAmpicillin 3 x 450 mg Gentamisin 2 x 20 mg Menunggu hasil kultur darahR/konsul gigi2 minggu setelah terapiBalans cairan/24 jamBedrestDiet NB 3 x 1/2 porsi + susu F 100 3 x 100 cc

13-5-2013


M

S

O


Sesak (-), demam(-), nafsu makan(+)

KU: Sens CM, TD: 90/60 mmHg, Nadi: 88 x/menit, T: 37oC, RR: 24 x/menit.Kepala : Konjungtiva anemis(+), NCH(-), caries dentis (+)Leher : JVP meningkat (5+2 mmH2O)Toraks : Simetris, retraksi (-)

14

A

P

Paru : Vesikuler (+) N, Rh (-), Wh (-) Jantung : Bunyi jantung I dan II tunggal, bising



Ektremitas : Akral sianosis (-), edema pretibial (-)Hasil kultur darah I: staphylococcus aureusHasil ekokardigrafi: vegetasi belum berkurang

Hasil kultur menunjukkan mikroorganisme yang tipikal dengan IE yaitu staphylococcus, yang sensitif dengan vankomisin.Pemantauan terhadap keberhasilan terapi melalui perbaikan klinis dan ekokardiografi. Fokus infeksi dalam kasus ini yaitu caries dentis dapat mulai dilakukan terapi setelah pemberian antibiotik 2 minggu.Dari pemeriksaan fisik dan pemantauan klinis, anak masih mengalami dekompensatio kordis NYHA II sehingga perlu diberikan terapi tambahan berupa diuretik hemat kalium (spironolakton). Repair terhadap VSD dapat dipertimbangkan setelah IE teratasi.Gizi kurang dan anemia tidak memerlukan terapi dan tindakan khusus karena anak telah menunjukkan suatu perbaikan klinis.

Furosemid 2 x 10 mgCaptopril 2 x 6,25 mgVankomisin 3 x 200 mgSpironolakton 2 x 12,5 mgR/konsul gigiBalans cairan/24 jamBedrestDiet NB 3 x 1/2 porsi + susu F 100 3 x 100 cc

18-5-2013 M

S

O


Nafsu makan(+)

KU: Sens CM, TD: 90/50 mmHg, Nadi: 88 x/menit, T: 37oC, RR: 24 x/menit.Kepala : Konjungtiva anemis(+), NCH(-), caries dentis (+)Leher : JVP meningkat (5+2 mmH2O)

15

A

P

Toraks : Simetris, retraksi (-) Paru : Vesikuler (+) N, Rh (-), Wh (-) Jantung : Bunyi jantung I dan II tunggal, bising



Ektremitas : Akral sianosis (-), edema pretibial (-)Hasil kultur darah II: streptococcus viridiansHasil kultur darah III: staphylococcus aureus

Hasil konsul gigi: terdapat caries superficial pada I1 dan I2 serta M2 bawah kanan. Rencana dilakukan penambalan setelah keadaan umum membaik.

Furosemid 2 x 10 mgCaptopril 2 x 6,25 mgVankomisin 3 x 200 mgSpironolakton 2 x 12,5 mgBedrestDiet NB 3 x 1/2 porsi + susu F 100 3 x 100 cc

16

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik

yang paling sering ditemukan. VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada

septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat

kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini

terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya.1,2

Infektif Endokarditis (IE) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi

mikroba pada lapisan endotel jantung, yang ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat

pada katup jantung. Lesi yang khas, vegetasi, berupa massa trombosit dan fibrin dengan

berbagai bentuk dan ukuran dimana banyak mikroorganisme dan sel-sel radang

didalamnya. Katup jantung paling sering terkena, akan tetapi infeksi dapat terjadi pada

lokasi septal defek atau pada korda tendinae atau pada endokardium.

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

VSD adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum terjadi, yaitu ditemukan

pada 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan atau sekitar 2 sampai

6 dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara spontan. Sebuah studi

mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90% kasus akan

menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran.5

Angka kejadian IE sangat sulit ditentukan. Biasanya angka ini dinyatakan sebagai

jumlah kasus IE dari pasien total yang rawat inap. Di luar negeri dilaporkan 1 dari 1800

sampai 4500 pasien anak yang dirawat. Sastroasmoro dkk (1989) melaporkan angka yang

cukup tinggi, yaitu 1 dari 740 pasien yang dirawat inap di bagian Ilmu Kesehatan Anak

FKUI-RSCM, Jakarta. Sementara di RSMH Palembang, jumlah pasien anak dengan IE

tiga tahun terakhir yaitu 13 dari total 213 pasien rawat inap (bangsal kardiologi).

17

PATOFISIOLOGI IE PADA VSD

Ukuran defek dan besar perbedaan tekanan di antara kedua ventrikel merupakan

dasar utama hemodinamik. Dalam keadaan normal terdapat tekanan yang lebih besar

pada ventrikel kiri daripada yang kanan sehingga akan terjadi pirau dari kiri ke kanan

terutama pada waktu sistolik. Besar tekanan sistolik tergantung pada besar tahanan

vaskuler sistemik dan paru-paru. Setiap terjadi perubahan tekanan akan mengakibatkan

perubahan radikal pada pirau interventrikel. Perubahan tahanan dipengaruhi antara lain

oleh derajat stenosis infundibuler dan tahanan vaskuler paru. Dengan meningkatnya

tahanan vaskuler paru, akan terlihat pirau makin berkurang dari kiri ke kanan, apabila

tahanan menjadi sama besar dengan tahanan sistemik, pirau menjadi tidak ada sama

sekali. Pirau akan menjadi kanan ke kiri bila tahanan vaskuler paru menjadi lebih besar

daripada sistemik dan dalam hal ini terjadi sindrom Eisenmenger.

Kejadian IE diawali oleh adanya aliran darah yang memiliki kecepatan dan

tekanan tinggi yang abnormal (mirip dengan semburan api pada pesawat jet sehingga

disebut jet stream). Aliran tersebut disebabkan oleh adanya aliran darah bertekanan tinggi

yang berusaha melewati lubang kecil seperti pada stenosis katup atau defek sekat kecil

atau menemui rintangan sehingga terjadi turbulensi. Pajanan lama terhadap aliran darah

ini akan merusak endotelium. Endotelium utuh merupakan stimulator koagulasi yang

buruk dan reseptor yang lemah terhadap penempelan bakteri. Kerusakan endotelium

yang diakibatkan aliran darah menginduksi terjadinya trombogenesis. Trombogenesis

pada endotelium menghasilkan penumpukan bongkahan trombosit, fibrin, serta kadang-

kadang eritrosit yang bersifat steril. Hal ini disebut sebagi endokarditis trombotik non

bakterial (NBTE, non bacterial thrombotic endocarditis). IE baru terjadi bila lesi NBTE

dikolonisasi oleh kuman.

Bakteriemia, walaupun sudah terdapat lesi NBTE, tidak selalu menimbulkan IE,

karena diperlukan jumlah bakteri yang adekuat pada aliran darah untuk mampu

menempel pada endokardium dan dapat berkembak biak. Setelah bakteri menempel pada

endokardium, trombosit dan fibrin akan menumpuk di atasnya sehingga menyebabkan

pembesaran vegetasi. Bakteria yang terperangkap dalam vegetasi terlindung dari sel-sel

fagosit atau mekanisme pertahanan tubuh lainnya. Selanjutnya bakteri akan berproliferasi

hingga mencapai konsentrasi 107 sampai 1010 colony forming unit untuk setiap gram

18

jaringan. Saat kepadatan maksimum bakteria tercapai, aktivitas metabolisme bakteri tidak

aktif.

Secara umum, setiap kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan endotel jantung

baik karena turbulensi jet stream akan meningkatkan resiko terjadinya IE. Penyakit

jantung bawaan yang mudah mengalami IE adalah tetralogi Fallot, defek septum

ventrikel, duktus arteriosus persisten, dan koarktasio aorta. Pada penyakit jantung

reumatik kronik, IE mudah terjadi pada insufisiensi mitral dan aorta.

Proses penyembuhan dimulai dari luar, dengan terjadinya penimbunan jaringan

fibrotik pada permukaan vegetasi, yang ditandai dengan menghilangnya kuman dalam

peredaran darah, diikuti oleh fagositosis kuman dan kalsifikasi fokus. Kemudian terjadi

hialinisasi jaringan yang di tengah, akhirnya terjadi endotelialisasi jaringan yang cacat

tersebut. Kuman yang terdapat dalam vegetasi dapat bertahan lama, terbukti dengan

dapatnya terjadi eksaserbasi klinis setelah pengobatan yang dianggap berhasil. Kepingan

vegetasi dapat menimbulkan emboli, baik yang steril maupun yang septik yang dapat

menimbulkan abses atau aneurisme mikotik.

MIKROORGANISME

Agen mikrobiologis penyebab IE yang diisolasi dari kultur antara lain:9,10

1. Kokus gram positif, termasuk Streptokokus grup viridans (α-hemolitik) seperti

Streptococcus sanguis, S.mitis, S.mutans, dan sebagainya.

2. Staphylococcus sp

3. Enterokokus

4. HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, IEkenella, dan

Kingella). Sering terdapat pada neonatus atau anak dengan gangguan kekebalan.

5. Jamur menyebabkan endokarditis jamur yang sangat berat serta banyak

menimbulkan komplikasi.

19

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

darah dan mikrobiologi darah, serta ekokardiografi.5

Manifestasi Klinis2,6

Manifestasi klinis IE merupakan kombinasi dari tanda dan gejala bekteriemia,

invasi jantung lokal oleh bakteri, embolisasi perifer dan pembentukan kompleks imun.

Pasien IE memiliki gejala tidak spesifik, sebanyak 85-90% penderita mengalami demam.

Anamnesis

a. Pasien IE akut memperlihatkan gejala demam akut toksis yang berlangsung

kurang dari 2 minggu. Tanyakan adanya penggunaan obat intravena.

Staphylococcus aureus merupakan penyebab paling sering IE pada penderita.

b. Pasien IE subakut memiliki gejala mirip flu yang tidak spesifik yang berlangsung

selama lebih dari 2 minggu. Infektif endokarditis subakut paling sering terjadi

pada pasien dengan kelainan jantung bawan atau kelainan katup.

Kriteria Duke2,3,6

Penggunaan kriteria baru (the duke criteria) untuk membantu penegakan

diagnosis telah terbukti lebih baik daripada kriteria terdahulu. Penelitian di Amerika

Serikat tentang penggunaan kriteria tersebut pada penderita anak menunjukkan hasil yang

memuaskan. Kriteria tersebut direkomendasikan berdasarkan studi penggunaan trans

esophageal echocardiography (TEE) untuk menilai adanya IE dini, serta infeksi

Streptococcus aureus sebagai kriteria utama tanpa melihat apakah nosokomikal atau

berasal dari komunitas. Istilah yang ditemukan pada kriteria Duke, dituliskan pada tabel1.

Tabel 1. Kriteria Duke untuk Infektif Endokarditis2,5,6

Kriteria mayor

Kultur darah positif untuk Infektif EndokarditisMicroorganisme tipikal yang konsisten dengan IE yang berasal dari 2 kultur darah yang berbeda: Streptococcus viridans, streptococcus bovis, atau HACEK, atau

20

Staphylococcus aureus yang berasal dari komunitas atau enterokokus dengan absennya fokus primer, atau

Mikroorganisme yang konsisten dengan IE yang berasal dari kultur darah positif persisten > 2 kultur positif yang berasal dari sampel darah yang diambil dengan jarak 12

jam atau Keseluruhan 3 atau mayoritas dari > 4 kultur darah terpisah ( dimana jangka

waktu dari sampel pertama hingga sampel terakhir diambil kurang dari 1 jam) dengan suatu mikroorganisme yang dominan

Bukti adanya keterlibatan endokardium:Ekokardiogram positif untuk IE adalah Masa intra kardial yang berisolasi pada katup atau struktur penunjang dalam jalur

aliran regurgitasi atau pada material yang implantasi saat tidak adanya penjelasan anatomis alternatif atau

Abses, atau Perlengketan parsial baru pada katup protestik, atau Regurgitasi katup baru (perubahan atau memburuknya bising jantung yang telah

ada, tidak signifikan)Kriteria minor

Predisposisi: predisposisi penyakit jantung atau penggunaan obat intravena Demam: suhu > 38.0 oC. Fenomena vaskular: emboli arteri besar, infark paru septik, aneurisma mikotik,

perdarahan intrakranium, perdarahan intra konjungtiva, dan lesi janeway. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, nodus osler, bintik Roth, dan faktor

rheumatoid. Bukti mikrobiologis: kultur darah positif namun tidak memenuhi kriteria mayor

seperti diatas atau adanya bukti serologis adanya infektif aktif organisme yang konsisten dengan IE.

Ekokardiografi : konsisten dengan IE namun tidak sesuai dengan kriteria mayor diatas.

Tabel 2. Kriteria Klinis Duke untuk diagnosis IE 2,5,6

Pasti IE Kriteria patologis

- Mikroorganisme : ditunjukkan oleh kultur atau pemeriksaan histologis pada vegetasi, vegetasi yang sudah menjadi emboli, atau abses intrakardia, atau

- Lesi patologis : keberadaan vegetasi atau abses intrakardia dikonfirmasikan oleh pemeriksaan histologis yang menunjukkan endokarditis aktif

Kriteria klinis2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau 5 kriteria minor pada tabel 1

21

Kemungkinan IETemuan yang konsisten dengan IE namun tidak memenuhi kriteria “pasti” atau “ditolak”

DitolakDiagnosis alternatif yang cukup kuat dari manifestasi endokarditis, atauResolusi manifestasi endokarditis oleh terapi antibiotik < 4 hari, atauTidak ada bukti patologis pada bedah atau otopsi setelah antibiotik < 4 hari

Pemeriksaan Fisik: tidak spesifik dan bervariasi

a. Demam terdapat pada 85-90% pasien, biasanya tidak tinggi dan jarang melebihi

39 0C, remiten, dan tidak menggigil.

b. Perubahan bising jantung sulit diidentifikasi pada pasien IE subakut dan pada

anak yang telah memiliki bising jantung sebelumnya.

c. Kelainan neurologis terjadi antara 30-40% dan lebih sering terjadi pada IE yang

disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Gejala yang timbul adalah akibat stroke,

perdarahan intracerebral, atau perdarahan subarchnoid.

d. Gejala perifer:

i. Ptekie (40%) pada konjungtiva palpebra, mukosa palatum bukal, atau pada

ekstremitas. Diakibatkan oleh mikroembolisasi pembuluh darah kecil pada

kulit atau mukosa. Gejala ini tidak spesifik. Ptekie pada konjungtiva mata

disebut dengan Roth’s spot.

ii. Splinter hemorrhage adalah perdarahan sub ungual linear yang

menyerupai pecahan kecil kayu (splinter) yang berada di bawah kuku

namun tidak mencapai batas kuku. Disebabkan oleh mikroembolisasi

kapiler linear di bawah kuku. Gejala ini juga tidak spesifik.

iii. Nodul osler berupa nodul subkutan kecil, kemerahan, lunak, serta nyeri

pada kulit ekstremitas terutama pada pulpa jari. Diperkirakan karena

inflamasi sekitar tempat tertanamnya emboli infektif di arteriol distal.

iv. Lesi Janeway merupakan lesi kecil (< 5 mm), kemerahan, batas irregular,

dan ditemukan terutama pada telapak kaki.

e. Gejala dekompensatio kordis kongestif diakibatkan kehancuran atau distorsi atau

ruptur khorda tendinae. Kombinasi dengan infusiensi aorta menyebabkan angka

kematian yang tinggi.

22

f. Splenomegali (15-50%).

g. Gejala insufisiensi renal akibat glomerulonefritis yang diperantarai kompleks

imun (15 %). Gejala utamanya adalah hematuria.

Penilaian Laboratorium2,4,6

1. Mikrobioogi:Kultur Darah

Indikasi:pasien dengan demam yang tidak jelas asalnya (fewer of unexplained

origin) serta bising jantung patologis, riwayat adanya penyakit jantung, atau riwayat

endokarditis sebelumnya. Jumlah sampel darah optimal: bayi dan anak kecil 1-3 ml dan

anak yang lebih tua 5-7 ml.

2. Pemeriksaan Laboratorium lain

Karakteristik darah: Anemia normositik normokromik (70-90%). Leukositosis

(20-30%). Laju endap darah: meningkat kecuali pada pasien penyakit jantung kongestif,

gagal ginjal dan DIC.

C-reactive protein: tidak spesifik, namun menurun bersamaan dengan kesuksesan

terapi sehingga dapat dipakai sebagai monitoring terapi.

Faktor rheumatoid: positif pada 40-50% pasien dengan durasi IE lebih dari 6

minggu.

Urinalisa : proteinuria (50-60%) dan atau hematuri mikroskopis (30-50%).

Endokarditis dengan kultur negatif : diagnosis ini dibuat saat pasien memiliki

gejala klinis dan atau bukti ekokardiografi IE dengan kultur darah negatif persisten.

Penyebab utamanya adalah akibat terapi antibiotik sebelumnya atau infeksi oleh bakteri

yang sulit tumbuh saat biakan in vitro.

Ekokardiografi6,11,12

Ekokardiografi menjadi alat utama untuk mendeteksi adanya IE setelah

diberlakukannya kriteria Duke. Peningkatan teknologi resolusi pada ekokardiografi

menyebabkan efektifitas deteksi tinggi sebesar 70-80%. Ekokardiografi harus dilakukan

pada semua pasien tersangka endokarditis. Temuan massa intrakardial yang berisolasi

merupakan kriteria mayor untuk memastikan diagnosis IE.

23

Ekokardiografi transthoraks (ETT) memiliki sensitivitas 63% dan spesifitas 58%.

Alat tersebut paling banyak digunakan. Ekokardiografi transesofageal (ETE) memiliki

sensitivitas 100% dan spesifitas 90%. Alat ini yang disarankan untuk digunakan pada

kriteria diagnosis IE.

Gambaran Ekokardiografi yang Menunjukkan Potensi Pembedahan2,6

VegetasiVegetasi persisten setelah embolisasi sistemik

Vegetasi katup mitral anterior, ukuran > 10 mm> 1 kejadian emboli selama 2 minggu pertama terapi antibiotik> 2 kejadian emboli selama atau setelah terapi antibiotik

Peningkatan ukuran vegetasi setelah 4 minggu terapi antibiotikDisfungsi valvular

Insufisiensi mitral atau aorta akut dengan gejala kegagalan ventrikulerDekompensatio kordis yang tidak responsif terhadap terapiPerforasi atau ruptur katup

Ekstensi perivalvularFistula, ruptur, atau perlengketan katupBlok jantung baruAbses besar atau penyebaran abses dengan terapi antibiotik

PENATALAKSANAAN

Tatalaksana dapat berupa konservatif atau pembedahan. Sekitar 30% kasus terjadi

kesembuhan secara spontan. Tidak perlu dilakukan penutupan terhadap lubang yang

kecil, karena lubang ini seringkali menutup dengan sendirinya pada masa kanak-kanak

atau remaja. Tetapi jika lubangnya besar meskipun gejalanya minimal, dilakukan

penutupan lubang untuk mencegah terjadinya kelainan yang lebih berat.5,15

Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pre-sekolah (2-5 tahun). Defek ditutup

dengan pembedahan pintas kardiopulmonal jika gejala tidak dapat dikontrol, atau bila

terdapat resiko terjadinya penyakit pembuluh darah pulmonal.5,15

Medikamentosa

1. VSD kecil tanpa gejala tidak perlu terapi.

2. Pada gagal jantung diberikan diuretik misalnya furosemid 1-2 mg/kgBB/hari,

vasodilator misalnya kaptopril 0,5 – 1 mg/kgBB/kali tiap 8 jam. Kalau perlu dapat

24

ditambahkan digoksin 0,01 mg/kg/hari. Pemberian makanan berkalori tinggi

dilakukan dengan frekuensi sering secara oral/enteral (melalui NGT). Anemia

diperbaiki dengan preparat besi.

3. Menjaga kebersihan mulut dan pemberian antibiotik profilaksis terhadap infeksi

endokarditis.

4. Penutupan VSD dapat dikerjakan dengan intervensi non-bedah menggunakan

Amplatzer VSD occluder atau dengan tindakan bedah.

Indikasi dan waktu penutupan VSD

a) Pada bayi dengan VSD defek besar yang mengalami gagal jantung serta retardasi

pertumbuhan, dan kegagalan terapi medikamentosa, dilakukan operasi secepatnya

sebelum terjadi penyakit vaskular paru.

b) Indikasi penutupan VSD baik dengan cara intervensi non-bedah ataupun bedah adalah

bila QP/QS lebih dari 2.

c) Bayi atau anak dengan VSD besar dan hipertensi pulmonalis harus dilakukan

kateterisasi untuk menilai tingginya resistensi vaskular paru dan responsnya terhadap

pemberian oksigen 100%. Penutupan VSD cara bedah ataupun non-bedah dilakukan

apabila resistensi vaskular paru dibawah 7 Wood Unit. Bila resistensi vaskular paru

lebih dari 7 Wood Unit dan setelah diberikan oksigen 100% tetap lebih dari 7 Wood

Unit, maka tindakan penutupan VSD tidak dianjurkan lagi.

25

Sumber: Penanganan penyakit jantung pada bayi dan anak. UKK Kardiologi. 2005

Terapi pada IE ditentukan oleh jenis bakteri yang menginfeksi, katup jantung atau

prostetik, atau adanya bahan prostetik lain pada jantung. Daftar jenis obat serta dosisnya

tercantum di bawah ini.2,6,13

Penisilin G: 200.000-400.000 U/kg BB/hari, iv, di bagi tiap 4-6 jam selama 4

minggu

Ceftriaxon: 100 mg/kg BB/hari, iv, tiap 24 jam selama 4 minggu

Gentamisin: 1-3 mg/kg BB/hari, im/iv, dibagi setiap 8 jam. Penggunaannya

dikombinasikan dengan antibiotik lain.

Ampisilin: untuk enterokokus atau HACEK, 100-200 mg/kg BB/hari, iv,

dibagi setiap 4-8 jam. Dosis maksimum 12 gram.

Vankomisin: obat pilihan untuk penicillin-resistant streptococcal endocarditis

(PRSE) dan methicillin-resistant S aureus (MRSE). 40 mg/kg BB/hari, iv, dibagi

setiap 12 jam selama 4 minggu. Dosis maksimum 2 gram/hari.

26

Nafsilin: 100-200 mg/kg BB/hari, iv, dibagi setiap 4 jam. Dosis maksimum 12

gram.

Oksasilin: 150-200 mgkg BB/hari, iv, dibagi setiap 4 jam. Dosis maksimum

12 gram.

Cefazolin: 100 mg/kg BB/hari, iv, dibagi setiap 6-8 jam.

Rifampin: 20 mg/kg BB/hari, oral, dibagi setiap 8 jam.

Infektif endokarditis streptokokus pada katup jantung2,6,14

1. Tanpa komplikasi : penisilin G, ampisilin, atau ceftriaxon + gentamisin selama 2

minggu

2. Dengan komplikasi : penisilin G, ampisilin, atau ceptriaxon selama 4 minggu

3. Resisten terhadap penisilin : penisilin G, ampisilin, atau ceftriaxon + gentamisin

selama 4 minggu

Infektif endokarditis enterokokus pada katup jantung atau prostetik2,6,14

1. Katup jantung: kombinasi penilisilin G atau ampisilin dengan gentamisin selama 4

hingga 6 minggu

2. Katup jantung prostetik: regimen yang sama dengan lama minimal 6 minggu

3. Intoleransi beta laktam: vankomisin dan gentamin selama 4-6 minggu pada katup

jantung asli, minimal 6 minggu pada katup jantung prostetik

Infektif endokarditis stafilokokus pada katup jantung2,6,14

1. Nafsilin atau oksasilin intravena selama 6 minggu, dapat ditambahkan gentamisin

pada 3-5 hari pertama.

2. Alergi terhadap penisilin : cefazolin selama minimal 6 minggu, dapat ditambahkan

gentamisin selama 3-5 hari pertama

3. Resisten penisilin : vankomisin selama minimal 6 minggu, dapat ditambahkan

gentamisin pada 3-5 hari pertama

Infektif Endokarditis gram negatif2,6,14

1. HACEK (Haemophilus sp, Actinobaccilus (Hhaemophilis), cardiobacterium hominis,

Eikenelia sp, dan kingella kingae) : ceftriaxon selama 4 minggu atau ampisilin +

gentamisin.

2. Gram negatif lainnya disesuaikan dengan sensitivitas organisme penyebab.

27

PROFILAKSIS

Banyak situasi dimana bakteriemia dapat terjadi yang tidak mudah diidentifikasi,

dan bakteriemia terjadi secara spontan (mengunyah makanan, prosedir higiene oral) dan

secara logis tidak dapat dicegah. Banyak kasus endokarditis katup “asli” disebabkan oleh

organisme yang mungkin berasal dari rongga mulut. Semua anak-anak yang beresiko

harus diinstruksikan untuk menciptakan dan menjaga kesehatan mulut dengan baik dalam

mengurangi sumber potensial bakteriemia pada IE.6,12,15

Profilaksis adalah sangat penting untuk anak-anak dimana EI dikaitkan dengan

tingginya morbiditas dan mortalitas. Profilaksis diberikan kepada populasi yang memiliki

resiko endokarditis lebih tinggi dari populasi umum. Selain itu, profilaksis diberikan

kepada kondisi jantung yang mendasari endokarditis.

PROGNOSIS

Sebelum era antibiotik, mortalitas akibat IE mendekati 100%. Dengan antibiotik

yang poten terhadap penurunan angka kematian yang bermakna, meskipun masih tinggi.

Keberhasilan pengobatan dengan tatalaksana yang baik pun masih di sekitar 50 sampai

85%. Beberapa faktor diketahui berhubungan dengan prognosis EI, antara lain:2,,6,8

Jenis kuman. Endokarditis akibat Streptococcus viridans memberi prognosis yang

lebih baik dibandingkan oleh stafilokok atau jamur.

Usia pasien. Anak yang lebih muda mempunyai prognosis yang lebih buruk, hal

ini sebagian disebabkan oleh kesulitan diagnosis dini.

Kelainan dasar. Kelainan struktural jantung yang mendasari sangat menentukan

prognosis. Vegetasi pada katup aorta atau mitral memberi prognosis yang lebih

buruk daripada vegetasi jantung kanan.

Ada atau tidaknya dekompensatio kordis dan emboli. Dekompensatio kordis dan

emboli, khususnya di tempat vital, sangat memperburuk prognosis.

Kerusakan katup akibat vegetasi. Bila sangat berat meski pasien sembuh dari

endokarditisnya, dalam 1-2 tahun dapat meninggal akibat gejala sisa tersebut.

28

ANALISIS KASUS

Penderita masuk rumah sakit dengan keluhan sesak napas. Sesak napas dapat

disebabkan oleh kelainan paru, jantung, metabolik atau kelainan SSP. Dari anamnesa

tidak ditemukan kelainan yang dapat menyebabkan sesak oleh gangguan metabolik atau

kelainan SSP. Dari anamnesa didapatkan sesak terutama saat berjalan dan anak lebih

nyaman tidur saat menggunakan tiga bantal sebagai sandaran. Dari pemeriksaan fisik

ditemukan takikardi, takipnoe, JVP yang meningkat, hepatomegali dan edema pretibial.

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik yang ditemukan, kemungkinan sesak

disebabkan oleh kelainan jantung.

Dari riwayat penyakit sebelumnya, anak telah terdiagnosa VSD sejak Agustus

2012. Dari pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dekompensatio kordis.

Dekompensatio kordis pada penderita ini merupakan komplikasi dari VSD dan juga bisa

disebabkan karena IE. Komplikasi VSD menjadi dekompensatio kordis yaitu sebesar 30-

40%.(level evidence 1)21. Dekompensatio kordis pada IE dapat disebabkan perubahan

struktur yang mendadak dan regurgitasi valvula. Dekompensatio kordis merupakan

komplikasi yang paling sering dari IE yaitu sebesar 26% (level evidence 3)16,17.

Dari anamnesis anak sering mengalami demam tinggi yang berulang sejak

terdiagnosa VSD. Demam lama pada pasien ini dapat dipikirkan suatu IE atau proses

spesifik. Proses spesifik dapat disingkirkan dari tidak adanya riwayat kontak dan hasil

BTA lambung yang negatif. VSD disertai demam lama sangat mungkin suatu IE.

Manifestasi klinis yang paling sering ditemukan pada saat awal terjadinya IE adalah

demam berulang (level evidence 3)17,19. Faktor resiko terjadinya IE pada VSD disebabkan

karena bakteriemia, yang pada pasien ini disebabkan karena oral higiene yang buruk.

Oral higiene yang buruk merupakan faktor predisposisi yang paling sering menyebabkan

IE (level evidence 3)12.

29

Diagnosis IE pada kasus ini ditegakkan berdasarkan kriteria Duke. Dari hasil

ekokardiografi, didapatkan multiple vegetasi yang menempel di katup triksupid, di

tempat defek septum ventrikel, pada katup pulmonal dan pada dinding arteri pulmonalis.

Penelitian di Bangkok, Thailand mendapatkan vegetasi di katup trikuspid sebanyak 6

penderita dari 60 penderita (10%)16, sedangkan pada katup pulmonal sebanyak 5%.

Ekokardiografi menjadi alat utama untuk mendeteksi adanya IE setelah diberlakukannya

kriteria Duke. Peningkatan teknologi resolusi pada ekokardiografi menyebabkan

efektifitas deteksi tinggi sebesar 70-80%. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua

pasien tersangka endokartidis. Temuan massa intrakardial yang berisolasi merupakan

kriteria mayor untuk memastikan diagnosis IE.

Pada penderita ini selain ekokardiografi, untuk memastikan diagnosis dilakukan

kultur darah 3 hari berturut-turut di 3 tempat yang berbeda. Kultur darah dilakukan untuk

mengetahui jenis kuman dan sensitifitasnya.

Kultur darah yang dilakukan pada penderita ini dilakukan sebelum diberikan

terapi antimikroba. Kultur darah yang dilakukan sebaiknya sebelum terapi antimikrobial

diberikan (level evidence 1)17. Hasil kultur darah penderita ini positif Staphylococcus

aureus dan Streptococcus viridians. Kultur darah positif ditemukan pada 46-47% pasien

dan Streptococcus dan Staphylococcus merupakan penyebab yang paling sering (level

evidence 3)18,19,20. Selain kultur darah juga dilakukan pemeriksaan laboratorium lain.

Pada penderita ini ditemukan juga anemia normositik normokromik, leukositosis, serta

laju endap darah yang meningkat.

Penatalaksanaan pada penderita ini meliputi penatalaksanaan dekompensatio

kordis, VSD PMO moderate dan IE. Untuk dekompensatio kordis pada penderita ini

sesuai dengan standar penatalaksanaan yaitu istirahat di tempat tidur, posisi setengah

duduk, diberikan oksigen 2 L/mnt, diberikan cairan ¾ kebutuhan normal perhari (retriksi

cairan), kemudian diberikan medikamentosa yaitu diuretik (Furosemid) 2 x 10 mg dan

vasodilator (Kaptopril) 2 x 6,25 mg. Furosemid merupakan suatu diuretik yang diberikan

untuk mengurangi preload. Kaptopril merupakan ACE inhibitor yang menurunkan

afterload yang mungkin efektif untuk meningkatkan cardiac output. Sedangkan retriksi

cairan pada penderita ini juga bertujuan untuk mengurangi preload. Setelah 2 minggu

perawatan, untuk terapi dekompensatio kordis, ditambahkan juga diuretik hemat kalium

30

(Spironolakton) 2 x 12,5 mg untuk menghindari terjadinya hipokalemia pada penderita

ini. Hal ini sesuai dengan kepustakaan mengenai tatalaksana dekompensatio kordis yang

meliputi pengurangan preload, afterload dan memperkuat kontraktilitas jantung.

Tatalaksana IE pada penderita ini pada prinsipnya sama dengan tatalasana IE pada

umumnya. Sebelum didapatkan hasil kultur darah, antibiotik empirik diberikan yaitu

Ampicillin 3 x 450 mg selama 4 minggu dan Gentamisin 2 x 20 mg. Terapi Ampicilllin

selama 4 minggu dan Gentamisin selama 2 minggu merupakan terapi yang

direkomendasikan untuk endokarditis infektif Stafilokokkus pada katup jantung (level

evidence 1)6. Untuk melihat efektifitas pengobatan, maka setiap 2 minggu perlu

dilakukan pemeriksaan ekokardiografi ulang untuk melihat apakah vegetasi telah

berkurang. Pada hasil ekokardiografi setelah pemberian terapi, tampak vegetasi belum

berkurang. Pemberian antibiotik kemudian disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi

yaitu vankomisin 3 x 200 mg. Vankomisin merupakan obat pilihan untuk penicillin-

resistant streptococcal endocarditis (PRSE) dan Methicillin-resistant staphylococcus

aureus (MRSE), dengan lama pemberian terapi selama 6 minggu.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, penderita ini juga mengalami kurang gizi.

Berdasarkan perhitungan CDC, BB/TB 81,25 % termasuk kurang gizi. Penderita ini juga

mengalami anemia normositik normokrom. Kurang gizi dan anemia bisa terjadi pada

VSD dan juga pada IE. Hampir 80-90 % anak-anak dengan IE didapatkan anemia (level

evidence 3).16,17

Prognosis pada penderita VSD dengan IE yang mengalami dekompensatio kordis

adalah dubia (quo ad vitam dan quo ad functionam). Vegetasi pada katup aorta memberi

prognosis yang lebih buruk daripada vegetasi jantung kanan. Penelitian di Bangkok,

Thailand melaporkan bahwa vegetasi di jantung kiri komplikasinya lebih sering

dibandingkan dengan vegetasi di jantung kanan.17 Sedangkan penelitian di Lahore,

Pakistan melaporkan dari 10 pasien IE yang mengalami vegetasi di katup aorta, terdapat

3 (30%) yang meninggal.16

Profilaksis pada penderita agar tidak terjadi IE berulang adalah dengan menjaga

higiene oral karena berdasarkan literatur, kelompok anak yang memiliki resiko IE,

31

cenderung memiliki higiene oral yang buruk, disertai kurangnya pengetahuan pengasuh

atau keluarga mengenai hal ini. Karena keadaan ini dapat meningkatkan terjadinya

bakteriemia pada keadaan fisiologis serta memperburuk resiko terjadinya endokarditis

berulang (level evidence 3).12 Pada penderita ini direncanakan untuk melakukan

penambalan pada caries dentis setelah pengobatan antibiotik 2 minggu.

Pemantauan terhadap keberhasilan terapi sangat penting. Indikasi penutupan VSD

pada pasien ini adalah telah terjadi gagal jantung dan retardasi pertumbuhan. Pada pasien

ini direncanakan penutupan VSD setelah penyembuhan IE.

PENUTUP

Terima kasih saya sampaikan kepada Kepala Bagian IKA, Ketua Program Studi

IKA dan khususnya supervisor sub Bagian Cardiologi Anak, dr. Hj. Ria Nova, SpA(K)

yang telah membimbing saya sehingga laporan kasus ini dapat diajukan.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Incidence of Bacterial Endocarditis in VSD . Report of a WHO Expert Consultation. Geneva 2004.

2. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Edisi ke 5. St Louis: Mosby inc 2008.

3. Marx GR. Infective endocarditis. Dalam: Kaene JF, Lock JE, Fyler DC, penyunting Nadas’ pediatric cardiology. Edisi ke-2. Saunders, Philadelphia 2006:467-76.

4. Dajani AS, Taubert KA: Infective endocarditis. Dalam: Allen HD, Gutgessel HP, Clark EB, Driscoll DJ, penyunting. Moss and Adam’s Heart disease in infants, children, and adolescent, edisi ke-6. Philadelphia, William & Wilkins, 2001, 1297-1310.

5. Friedman RA, Strake JR: Infective endocarditis. Dalam: garson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR, penyunting. The science and practice of pediatric cardiology, edisi ke-2. Baltimore, William & Wilkins, 1998, 1759-1776.

33

6. Johnson JA, Boyce T, Cetta, et al. Infective Endocarditis in The Pediatric Patients; A-60-year Single Institution Review. Mayo Clinic. Juli 2012;87(7):629-635.

7. Fierri P, Gewitz MH, Gerber MA, et al. Unique Feature of infective endocarditis in childhood. Pediatrics 2002;109(5):931-43. .

8. Sande MA, Kartalija M, Anderson J. Infective endocarditis. Dalam Fuster V, Alexander RW, O’Rourke R.A. (Editor). Hurst’s The Heart. Volume 2, edisi 10, McGraw-Hill,2001.

9. Wahab AS. Penyakit Jantung Anak. Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 2003:187-95.

10. Reves G, Wiewall-Winkelmann J, Bailey DM. Endocarditis, Bacterial. 2002 http://www.emedicine.com.

11. Sacket DL, Strauss SE, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Evidence-Based Medicine : How to Practice and Teach EBM. 2nd edition. Churchill Livingstone, 2000.

12. Steinberger J, Moller JH, Berry JM, Sinaiko AR. Echocardiographic diagnosis of heart disease in apparently helthly adolescents. PEDIATRIDS;105;4:815-18,2000.

13. Da Silva DB, Souza PR, Cunha MCSA. Knowledge, attitudes and status of oral health in children at risk for infective endocarditis. International Journal of Pediatric Dentistry;12:124-31, 2002.

14. Bittar FF, Jawdi RA, Dbaibo GS, Yunis KA, Gharzeddine W, ObIEd M. Paediatrics infective endocarditis: 19-years experience at a tertiary care hospital in a developing country. Acta paediatrica: 89;427-30,2000

15. Pelletiier LL. Microbiology of the Circulatory System, 2000 in http://gsbs.utmg.edu

16. Katnelson Y.Endocarditis. 2000 in http://www.chicagoheart.com17. Lertsapcharoen P, Khongphatthanayothin A, Chotivittayatarakorn P, et al.

Infective Endocarditis in Pediatric Patients: An Eighteen-Year Experience from King Chulalongkorn Memorial Hospital, J Med Assoc Thai 2005; 88 (Suppl 4): S12-6.

18. Sadiq M, Nazir M, Sheikh SA. Infective endocarditis in children-incidence, pattern, diagnosis and management in developing country. Int J Cardiol. 2001 Apr; 78(2): 175-82.

19. Martin JM, Neches WH, Wald ER. Infective endocarditis: 35 years of experience at a children’s hospital. Clin Infect Dis. 1997;24:669-675.

20. Stockheim JA, Chadwick EG, Kessler S, et al. Are the Duke criteria superior to Beth Israel criteria for diagnosis of infective endocarditis in children?. Clin Infect Dis. 1998;27:1451-1456.

21. Johnson DH, Rosenthal A, Nadas AS. A forty-year review of bacterial endocarditis in infancy an chilhood. Circulation. 1975;51:581-588.

22. Thomas KC, Berger S. Pediatric Rhematic Heart Disease. Medscape reference. 2010.

34

http://www.chicagoheart.com/

http://gsbs.utmg.edu/

http://www.emedicine.com/

Contoh Case Vsd Dgn Infected endokarditis

Documents

Transcript of Contoh Case Vsd Dgn Infected endokarditis