ASKEP PASIEN DENGAN HIPERTIROIDISME

A. Konsep Dasar Penyakit1. Definisi

Hipertiroidisme adalah digambarkan sebagai suatu kondisi dimana terjadi kelebihan sekresi hormon tiroid.

( Askep Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin, Hotma R) Hipertiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan

akibat dari produksi hormone tiroid yang berlebihan. ( Rencana Asuhan Keperawatan, Doenges)

2. Epidemiologi / insiden kasusHipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat dicegah, seperti

kebanyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol pada wanita. Kelainan ini menyerang wanita empat kali lebih banyak daripada pada pria, terutama wanita muda yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Disini dapat dikarenakan karena dari proses menstruasi, kehamilan dan menyusui itu sendiri menyebabkan hipermetabolisme mengakibatkan kerja daripada hormone tiroid meningkat. (Askep Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin, Hotma R). Jumlah penderita hipertiroid terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormon yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah diabetes. Posisi ini serupa dengan kasus di dunia.

3. Penyebab / faktor predisposisi Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid toksik.Penyebab hipertiroidisme

Biasa Nodul tiroid toksik : multinodular dan mononodular toksik. Tiroiditis.

Tidak biasa hipertiroidisme neonatal, hipertiroidisme faktisius, sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis, tumor, nontumor (syndrome resistensi hormone tiroid), yodium eksogen

Jarang metastasis kanker tiroid, koriokarsinoma dan mola hidatidosa, struma ovarii, karsinoma testicular embrional

4. Gejala KlinisHipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibody reseptor thyroid stimulating hormone (TSH ) yang merangsang aktivitas tiroid, sedang pada Goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri.

Perjalanan penyakit hipertiroidisme biasanya perlahan- lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi dan pembesaran tiroid.

Gambaran klinis hipertroidisme

Umum BB turun, keletihan, apatis, berkeringat, tidak tahan panas. Emosi : gelisah, iritabilitas, gugup, emosi labil, perilaku mania dan perhatian menyempit.

Kardiovaskuler palpitasi, sesak nafas, angina, gagal jantung, sinus takikardi, disritmia, fibrilasi atrium, nadi kolaps.

Neuromuskuler gugup, agitasi, tremor, korea atetosis, psikosis, kelemahan otot, miopati proksimal, paralisis periodik, miastenia gravis.

Gastrointestinal BB turun, nafsu makan meningkat, diare, steatore, muntah

Reproduksi oligomenore, amenore, libido meningkat, infertilitas

Kulit pruritus, eritema Palmaris, miksedemia pretibial, rambut tipis

Struma difus dengan atau tanpa bising, nodosa

Mata periorbital puffiness, lakrimasi meningkat dan grittiness of eyes, kemosis ( odema konjungtiva), proptosis, ulserasi kornea, oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur.

5. PatofisiologiPada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua

sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat berapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat. Muncul masalah gangguan body image.

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan-bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Dimana ada peningkatan produksi T3 dan T4 mengakibatkan peningkatan pembentukan limfosit oleh karena efek dari auto imun yang akan mengilfiltrasi kejaringan orbita dan otot mata sehingga terjadi edema jaringan retro orbita mengakibatkan eksoftalmus. Pada beberapa keadaan dapat menjadi sangat parah sehingga protusi bola mata dapat menarik saraf optik sehingga mengganggu penglihatan penderita. Yang lebih sering yaitu kerusakan pada kelopak mata yang menjadi sulit menutup sempurna pada waktu penderita berkedip atau tidur akibatnya permukaan epitel mata menjadi kering dan mudah mengalami iritasi dan seringkali terinfeksi sehingga timbul luka pada kornea penderita. Disini muncul masalah resti terhadap kerusakan integritas jaringan kornea dan gangguan persepsi sensori : visual.

Peningkatan produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas simpatis berlebih adanya peningkatan aktivitas medula spinalis yang akan menyebabkan gangguan pengeluaran tonus otot sehingga menimbulkan tremor halus. Disini muncul diagnosa kemungkinan cedera. Peningkatan kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah, apatis, paranoid, ansietas muncul masalah ansietas. SSP terangsang berlebih menjadi kesulitan tidur muncul masalah gangguan pola tidur dan resti terhadap perubahan proses pikir.

Selain itu dapat mengakibatkan hipermetabolisme yang berpengaruh pada peningkatan sekresi getah pencernaan dan peningkatan peristaltik saluran cerna dimana salah satunya akan ada peningkatan nafsu makan dan juga timbulnya diare. Dari sana dapat muncul masalah diare. Bila terjadi peningkatan metabolisme KH dan lemak mengakibatkan proses oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan produksi panas ditandai dengan berkeringat dan tidak tahan panas dan penurunan cadangan energi mengakibatkan kelelahan dan penurunan BB. Muncul masalah perubahan kenyamanan, resti terhadap kerusakan integritas kulit, intoleransi aktivitas, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Karena hipermetabolisme sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan adanya peningkatan CO2

menyebabkan peningkatan kecepatan nafas sehingga terjadi sesak nafas. Muncul masalah pola nafas tak efektif. Peningkatan pengluaran hasil metabolisme dari jaringan sehingga terjadi vasodilatasi sebagian besar jaringan tubuh yang meningkatkan aliran darah keseluruh tubuh yang nantinya akan meningkatkan aliran darah pada pembuluh darah dikulit dan peningkatan pembuangan panas melalui kulit ditandai dengan eritema, kulit lembab, pruritus. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan tekanan arteri yang mengakibatkan terjadi palpitasi dan takikardia sehingga terjadi kegagalan jantung untuk berkompensasi. Muncul masalah penurunan curah jantung.

6. Pemeriksaan Fisika. Amati penampilan umum klien, amati wajah klien khususnya kelainan pada mata

seperti : Oftalmopati yang ditandai :

Eksoftalmus : bulbus okuli menonjol keluarTanda stellwag’s : mata jarang berkedipTanda Von Graefes : jika klien melihat kebawah maka palpebra superior sukar atau sama sekali tidak dapat mengikuti bola mata.Tanda Mobieve : sukar mengadakan atau menahan konvergensiTanda Joffroy : tadak dapat mengerutkan dahi jika melihat keatasTanda Rosenbagh : tremor palpebra jika mata menutup

Edema palpebra dikarenakan akumulasi cairan diperiorbita dan penumpukan lemak diretro orbita

Juga akan dijumpai penurunan visus akibat penekanan syaraf optikus dan adanya tanda – tanda radang atau infeksi pada konjungtiva dan atau kornea

Fotofobia dan pengeluaran air mata yang berlebihan merupakan tanda yang lazim.

b. Amati manifestasi klinis hipertiroidisme pada berbagai system tubuh seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya.

c. Palpasi kalenjar tiroid, kaji adanya pembesaran, bagaimana konsistensinya, apakah dapat digerakkan serta apakah nodul soliter atau multiple.

d. Auskultasi adanya “bruit”

7. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

        Tes ambilan RAI : meningkat

        T4 dan T3 serum : meningkat

        T4 dan T3 bebas serum : meningkat

        TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon)

        Tiroglobulin : meningkat

        Stimulasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai

meningkat setelah pemberian TRH

        Ambilan tiroid131: meningkat

        Ikatan proein iodium : meningkat

Gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan pada adrenal).

Kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal).

        Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkat.

        Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal

        Elektrolit : hiponatremi mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek

dilusi dalam terapi cairan pengganti, hipokalsemia terjadi dengan sendirinya

pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.

        Katekolamin serum : menurun.

        Kreatinin urine : meningkat

b. Radiologi Skanning tyroidUSG thyroid

c. Lain- lainPemeriksaan elektrokardiografi ( EKG) : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali.

Uji lain yang sering digunakan adalah sebagai berikut: 1. kecepatan metabolism basal biasanya meningkat sampai + 30 hingga + 60

pada hipertiroidisme berat.2. Konsentrasi TSH didalam plasma diukur dengan radioimunologik. Pada tipe

tirotoksikosis yang biasa, sekresi TSH oleh hifofisis anterior sangat ditekan

secara menyeluruh oleh sejumlah besar tiroksin dan triiodotironin yang sedang bersirkulasi sehingga hampir tidak ditemukan TSH dalam plasma.

3. Konsentrasi TSI diukur dengan radioimunologik. TSI normalnya tinggi pada tipe Tirotoksikosis yang biasa tetapi rendah pada adenoma tiroid.

8. Diagnosis / Kriteria DiagnosisSebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus – kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan TSHs ( Thyroid Stimulating Hormone Sensitive ) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 ( FT4 ) meningkat.

9. Therapy / Tindakan PenangananTujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi ( obat antitiroid ) atau merusak jaringan tiroid ( yodium radioaktif, tiroidektomi sub total)1. Obat antitiroid

Digunakan dengan indikasi :a. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap,

pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang atau tirotoksikosis.b. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau

sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.c. Persiapan tiroidektomid. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia.e. Pasien dengan krisis tiroidObat diberikan dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

Tabel obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal ( mg/ hari) Pemeliharaan (mg /hari)Karbimazol 30-60 5-20Metimazol 30-60 5- 20

Propiltiourasil 300-600 50- 200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid stimulating antibody ( TSAb) yang bekerja pada sel tiroid.

Obat- obat ini umumnya diberikan sekitar 18- 24 bulan. Pemakaian obat- obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitifitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis serendah mungkin yaitu 200 mg/ hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat- obat tambahan sebaiknya tidak diberikan karena T4 yang dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipertiroidisme pada bayi yang baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yang dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 x 50 mg/hari. Kadar T4 dipertahankan pada batas atas normal dengan dosis propiltiourasil < 100 mg/hari. Apabila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pascapersalinan, propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari.

2. Pengobatan dengan yodium radioaktifIndikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:a. Pasien umur 35 tahun atau lebihb. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasic. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroidd. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroide. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirodotoksikosis dalam 3 bulan, namun ⅓ pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipotiroidisme dan tiroiditis.

3. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah :a. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat

antitiroidb. Pada wanita hamil ( trimester kedua ) yang memerlukan obat anti tiroid dosis

besarc. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yidium

radioaktifd. Adenoma toksik atau struma multinodular toksike. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu lebih nodul

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kalenjar tiroid.

4. Pengobatan tambahan a. Sekat β adregenik

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.

b. YodiumYodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium radioaktif dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 mg/hari.

c. IpodatIpodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T4 diperifer, mengurangi sintesis hormone tiroid serta mengurangi pengeluaran hormone dari tiroid.

d. Litium Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid yang alergi terhadap yodium.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan1. Pengkajian

a. Aktivitas / istirahat

DS : keletihan / kelelahanDO : takikardia

b. SirkulasiDS : nyeri dada ( angina)DO :hipotensi, nadi perifer melemah, takikardia, disritmia (fibrilasi atrium),

palpitasi, ekstrimitas dingin, sianosis dan pucat. c. Integritas ego

DS : adanya riwayat factor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik / pembedahan, ketidakmampuan mengatasi stress.

DO : tanda ansietas misalnya gelisah, pucat, berkeringat, tremor / gemetar, suara gemetar, emosi labil ( euphoria sedang sampai delirium), depresi.

d. EliminasiDS : perubahan dalam feces : diare DO : konsistensi feses cair,

e. Makanan / cairanDS : anoreksia, mual, BB menurun, nafsu makan meningkat, makan banyak,

kehausan DO : muntah, pembesaran tiroid, goiter, edema nonpitting terutama daerah

pretibialf. Neurosensori

DS : tidak tahan panasDO : bicara cepat dan parau

Gangguan status mental dan prilaku seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor. Koma.Tremor halus pada tangan

g. Nyeri / kenyamananDS : nyeri orbital, fotofobiaDO : kelopak mata sulit menutup

h. PernafasanDS : mengeluh nafas terasa sesakDO : frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea

i. Keamanan DS : tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan DO : suhu meningkat diatas 37,5 º C

Eksoftalmus

j. SeksualitasDS : nafsu seks menurunDO : penurunan libido, hilangnya tanda – tanda seks sekunder misalnya :

berkurangnya rambut – rambut pada tubuh terutama pada wanita

Hipomenore,amenore dan impoten

k. Penyuluhan / pembelajaranDS :DO :

2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncula. Penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan

hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.

b. Diare b/d peningkatan aktivitas metabolikc. Pola nafas tak efektif b/d peningkatan penggunaan O2

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare

e. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan akibat metabolisme yang meningkatf. Ansietas b/d factor fisiologis : status hipermetabolik ( stimulasi SSP), efek

pseudokatekolamin dari hormone tiroid.g. Gangguan body image b/d perubahan penampilan sekunder terhadap cacat tubuh h. Resti terhadap kerusakan integritas jaringan kornea b/d perubahan mekanisme

perlindungan dari mata : kerusakan penutupan kelopak mata / eksoftalmusi. Gangguan persepsi sensori : visual b/d gangguan perpindahan impuls sensori

akibat oftalmopatij. Perubahan kenyamanan b/d kelelahan sekunder terhadap peningkatan

metabolisme k. Risiko terhadap hipertermi b/d peningkatan produksi panas sekunder terhadap

peningkatan metabolismel. Kemungkinan cedera b/d penurunan tonus ototm. Resti terhadap perubahan proses pikir b/d perubahan pola tidurn. Gangguan pola tidur b/d suhu tubuh yang meningkat akibat peningkatan

metabolisme

3. Rencana Tindakan Prioritas diagnosa keperawatan :1. Penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan

hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik

vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare

3. Gangguan persepsi sensori : visual b/d gangguan perpindahan impuls sensori akibat oftalmopati

4. Diare b/d peningkatan aktivitas metabolik5. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan akibat metabolisme yan g meningkat6. Gangguan pola tidur b/d suhu tubuh yang meningkat akibat peningkatan

metabolisme.7. Resti terhadap perubahan proses pikir b/d pola tidur

4. Evaluasi1. Dx I :

Pasien dapat mempertahankan curah jantung yang adekut sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik, tidak ada disritmia.

2. Dx II :Nutrisi pasien adekuat, menunjukkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi.

3. Dx III :Pasien mampu memperthankan kelembaban membrane mukosa mata, terbebas dari ulkus, mampu mengidentifikasikan tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata dan pencegahan komplikasi.

4. Dx IV :Pasien mampu mempertahankan orientasi realita umumnya, mengenali perubahan dalam berpikir /perilaku dan factor penyebab.