16/02/2016

1

ASKEP PASIEN DNG KEGAWATAN

PERNAPASANBY :

MASYKUR KHAIR

RESPIRATORY DISTRESS

16/02/2016

2

RESPIRATORY DISTRESS

� Respiratory Distress Syndrome → Gangguan gagal nafas

� Respiratory Distress Syndrome terbagi atas :

1. RDS pada dewasa → Acute RDS (dulu Adult RDS)

2. RDS pada bayi baru lahir → Hyaline membrane disease

ARDS = Acute RDS

� Cedera akut dan parah pada sebagian besar atau kedua belah paru

� Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasien sering membutuhkan bantuan ventilasi

� Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitan dengan kondisi patologis lain seperti

pneumonia, shock, sepsis, trauma, dll.

� Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) → lebih ringan daripada ARDS, bisa berkembang/tidak

menjadi ARDS

� ARDS ad/ suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar, yang terkait dengan edema

paru nonkardiogenik, yang menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah dan hipoksemia

� Tanda patologis utama : kerusakan alveolar yang bersifat menyebar

16/02/2016

3

Etiologi

� Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya

(perdarahan)→ Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan

sirkulasi

� Acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut →

Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia berbahaya,

dll.

� SARS -- severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirus

infection) ~25% kasus SARS dapat berkembang menjadi kondisi

seperti ARDS (‘atypical pneumonia’)

Patofisiologi

� Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolus →

disertai dengan pembentukan membran hialin pada dasar membran yang

terkelupas

� Selain itu, cedera dapat menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolus →

permeabilitas vaskuler meningkat → cairan plasma masuk ke alveolus dan

mengganggu fungsi surfaktan → kegagalan pertukaran gas

� Selain cairan → neutrofil juga masuk ke alveolus

� Cedera paru → Peningkatan permeabilitas vaskuler → Edema → Neutrofil masuk →

Inaktivasi surfaktan, Pelepasan sitokin dan memicu inflamasi → Pengelupasan

epitel → Pembentukan membran hialin → Kegagalan pertukaran gas

16/02/2016

4

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS

1. Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium,

inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut

2. Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan

proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding

alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi

seluler/membran hialin. Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh

atau menjadi menetap, ada resiko terjadilung rupture (pneumothorax)

3. Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan

mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam

waktu 6-12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan

cederanya

Terapi

Tujuan terapi

� Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan → umumnya

bersifat suportif

� Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan

yang adekuat

� Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)

16/02/2016

5

Strategi Terapi

Non-Farmakologi

� Ventilasi mekanis → dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan

ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)

� Pembatasan cairan

� Pemberian surfaktan → tidak dianjurkan secara rutin

Farmakologi

� Inhalasi NO2 dan vasodilator lain

� Kortikosteroid

� Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan

menghambat biosintesis leukotrienes → mungkin bisa digunakan

untuk mencegah ARDS

16/02/2016

6

Infant RDS atau Hyaline Membrane Disease

(HMD)

� Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutama yg lahir

prematur → karena kekurangan surfaktan

� Surfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usia kehamilan 34 minggu,

dan pada umur kehamilan 37 minggu jumlahnya sudah cukup untuk

pernafasan normal

� Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam, akan membaik dalam

waktu 72-96 jam (tanpa terapi surfaktan) → tergantung dari maturitas

bayi

� Recovery dapat lebih lama jika ada barotrauma atau oxidative injury

16/02/2016

7

� Bayi yang lahir prematur : belum cukupnya pembentukan dan

diferensiasi sel tipe II → surfaktan kurang → gangguan nafas

� Bayi prematur : Kanal Na epitelial belum mature → gagal

mereabsorbsi cairan dari paru → edema paru

� Transudat alveolar yang kaya protein membentuk lapisan tipis di

alveolus yang disebut membran hialin → penyakit membran hialin

Tanda & Gejala

� Beberapa jam setelah kelahiran, bayi menunjukkanpernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit)

� Penggunaan accessory neck muscle untuk bernafas

� Mendengkur, takikardia, sianosis

� Terjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48 jampertama

16/02/2016

8

Tujuan terapi

� Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD pada bayi

Strategi Terapi

� Pencegahan sejak janin dalam kandungan (dgn obat-obatan, cek kematangan paru)

� Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam keadaannormal

Penatalaksanaan

Non-farmakologi:

� Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik → dengan ventilator, jaga CPAP(Continuous Positive Airway Pressure)

� Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi

Terapi Farmakologi :

� Terapi surfaktan → surfaktan sintetik diberikan melalui sisi pada tube endotracheal dalam 2 xsuntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact

� Nitric Oxide inhalasi

� Narkotik/benzodiazepin → mengurangi nyeri dan ketidaknyamanan pada bayi → contoh:Lorazepam, Fentanyl

� Sodium bicarbonat → untuk metabolic acidosis

� Diuretik → untuk merangsang sekresi urin

16/02/2016

9

ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN� Primery Survey (ABC)

� Riwayat Kesehatan

� Keluhan utama

� Pemeriksaan Fisik : berfokus pada hal-hal yg berhubungan dgn

Sistem Respirasi.. Mulai dr : tingkat kesadaran, pemeriksaan mukosa,

CRT, pemeriksaan IPPA pada dada.

� Pemeriksaan Lab. : BGA, Darah Lengkap, Rontgen

DIAGNOSA KEPERAWATAN

� Gangguan Pola Napas

� Gangguan Pertukaran Gas

� Gangguan Perfusi Jaringan

16/02/2016

10

ASMA

Definisi

� Asma adalah penyakit jalan napas obstruksi intermitten

reversobel dimana trakea dan bronchi berespon secara hiperaktif

terhadap stimulasi tertentu. Asma dimanifestasikan dengan

penyempitan jalan napas yang mengakibatkan dispneu, batuk

dan mengi (Smeltzer, 2002).

� Asma adalah penyakit yang menyebabkan otot-otot di sekitar

saluran bronchial (saluran udara) dalam paru-paru mengkerut,

sekaligus lapisan saluran bronchial mengalami peradangan dan

bengkak (Espeland, 2008).

16/02/2016

11

Klasifikasi

Klasifikasi : Asma Alergik (Ekstrinsik), Asma Non Alergik/Idiopatik (Intrinsik), Asma Campuran (MixedAsthma)

1. Ekstrinsik (alergik). Ditandai dgn reaksi alergik yg disebabkan oleh faktor-faktor pencetus ygspesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic & aspirin) &spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dgn adanya suatu predisposisi genetikterhdp alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yg disebutkan diatas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik). Ditandai dgn adanya reaksi non alergi yg bereaksi terhdp pencetus ygtdk spesifik at/ tdk diketahui, seperti udara dingin at/ bisa juga disebabkan oleh adanyainfeksi saluran pernafasan & emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat & sering sejalandgn berlalunya waktu & dpt berkembang menjadi bronkhitis kronik & emfisema. Beberapapasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan. Bentuk asma yg paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik daribentuk alergik dan non-alergik.

Etiologi

� Faktor Predisposisi (genetik), Faktor presipitasi

(Alergen, Infeksi Saluran Pernapasan, Stres,

Olahraga, Obat-obatan, Polusi udara,

Lingkungan kerja, dan Perubahan cuaca)

16/02/2016

12

Patofisioligi

� Obstruksi saluran napas pd asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan

mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi

karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut → mengakibatkan

udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak diekspirasi → terjadi peningkatan

volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF) dan pasien akan bernapas pada volume

yang tinggi mendekati kapasitas total paru (KPT).

� Keadaan hiperflasi ini → agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan

lancar. → mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas. Penyempitan

saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang, maupun kecil.

Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada

saluran napas yang kecil, gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.

Patofisiologi.......

� Asma ditandai dgn kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yg menyebabkan sukar

bernafas. Penyebab yg umum adlh hipersensitivitas bronkhioulus terhdp benda-benda asing

di udara. Reaksi yg timbul pada asma tipe alergi : seorg yg alergi → kecenderungan u/

membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dlm jumlah besar & antibodi ini menyebabkan

reaksi alergi. Pd asma, antibody ini → melekat pd sel mast yg terdapat pd interstisial paru yg

berhubungan erat dgn brokhiolus & bronkhus kecil. Bila seseorg menghirup alergen →

antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dgn antibodi → menyebabkan sel ini

akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yg bereaksi

lambat (yg merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik & bradikinin. Efek gabungan

dr semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pd dinding bronkhioulus kecil

maupun sekresi mucus yg kental dlm lumen bronkhioulus & spasme otot polos bronkhiolus shgg

menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

16/02/2016

13

Tanda & Gejala

� Adapun manifestasi klinis yang ditimbulkanantara lain mengi/wheezing, sesak nafas, dadaterasa tertekan atau sesak, batuk, pilek, nyeridada, nadi meningkat, retraksi otot dada, nafascuping hidung, takipnea, kelelahan, lemah,anoreksia, sianosis dan gelisah.

Komplikasi� Komplikasi asma meliputi status asmatikus, hipoksemia, pneumathoraks emfisema,

deformitas thoraks, gagal napas.

Pemeriksaan Penunjang� Pengukuran fungsi paru (spirometri), Pemeriksaan sputum, Pemeriksaan Darah, Uji

kulit, Pemeriksaan kadar IgE Total dan IgE spesfik dalam sputum, Foto dada, BGA

16/02/2016

14

Penatalaksanaan

Prinsip umum pengobatan adalah :

� Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.

� Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan

serangan asma

� Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya

mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang

perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan

pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter

atau perawat yang merawatnnya

Penatalaksanaan.......

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:

Pengobatan non farmakologik:

� Memberikan penyuluhan

� Menghindari faktor pencetus

� Pemberian cairan

� Fisiotherapy

� Beri O2 bila perlu.

Pengobatan farmakologik :

� Bronkodilator

16/02/2016

15

PROSES KEPERAWATAN

PENGKAJIAN� Primery Survey (ABC)

� Riwayat kesehatan yang lalu: Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit parusebelumnya. Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan. Kaji riwayatpekerjaan pasien.

� Pemeriksaan Sistem Pernapasan (IPPA), untuk mengetahui :

� Apakah terjadi dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.

� Apakah napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.

� Apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan.

� Melihat bentuk dada, pergerakan dada

� Ada tdknya bunyi napas mengi.

� Ada tdknya batuk berulang.

Diagnosa Keperatan

� Bersihan jalan napas tidak efektif

� Pola napas tidak efektif

� Gangguan pertukaran gas

� Intoleransi aktivitas

16/02/2016

16

EDEMA PARU

Definisi

� Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat

peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya

aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli

paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

� Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-

paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak,

sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung

menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain,

termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan

olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.

16/02/2016

17

Etiologi

� Kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem

hemodinamik. Kausa: infark miokars, hipertensi, penyakit

jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik/ diastolik dan

lainnya. Peningkatan tekanan kapiler paru

� Non-kardiogenik/edem paru permeabilitas meningkat. Kausa:

ALI dan ARDS (Perubahan permeabilitas membran alveolar-

kapiler)

Klasifikasi

Cardiogenic pulmonary edema

� Edema paru kardiogenik ad/ edema yg disebabkan oleh adanya kelainan pd organ jantung.

Mis, jantung tdk bekerja semestinya → jantung memompa tdk bagus/jantung tdk kuat lagi

memompa.

� Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yg tinggi dlm pembuluh2 darah dr

paru yg disebabkan oleh fungsi jantung yg buruk. GJK yg disebabkan oleh fungsi pompa

jantung yg buruk (datang dr beragam sebab2 sprt arrhythmias & penyakit2 at/ kelemahan dr

otot jantung), serangan2 jantung, at/ klep2 jantung yg abnormal dpt menjurus pd akumulasi dr

lebih dr jumlah darah yg biasa dlm pembuluh2 darah dr paru-paru. Ini dpt, pd gilirannya,

menyebabkan cairan dr pembuluh2 darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan

membesar.

16/02/2016

18

Klasifikasi

Non-cardiogenic pulmonary edema

Non-cardiogenic pulmonary edema ad/ edema yg umumnya disebabkan oleh hal

berikut:

� Acute respiratory distress syndrome (ARDS) : Pd ARDS, integritas dr alveoli menjd

terkompromi sbg akibat dr respon peradangan yg mendasarinya, & ini menurus pd

alveoli yg bocor yg dpt dipenuhi dgn cairan dr pembuluh2 darah.

� infeksi-infeksi yang parah

� Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh

� Trauma otak

� Paru yang mengembang secara cepat

Patofisiologi

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang

merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya

udara → dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas

(oksigen dan karbon dioksida) → kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah

yang buruk. → Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor

yang berbeda → dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic

pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai

non-cardiogenic pulmonary edema.

Akumulasi cairan berlebih → ggg difusi O2 di alveoli → cardiak output menurun →

O2 jaringan menurun → ggg pada perfusi jaringan → hipoksia

16/02/2016

19

Manifestasi Klinis

� Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah

penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia

dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.

Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan

sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas

yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.

� Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien

dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope,

dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles

(suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada

muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

Pemeriksaan Diagnostik

� Foto thoraks

� Elektrokardiografi.

� Laboratorium

� AGD

� Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

� Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung

16/02/2016

20

Penatalaksanaan

� Posisi semi fowler

� Terapi Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.

� Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak

bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi

CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara

adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

� Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

� Pemberian terapi obat-obatan

PROSES KEPERAWATAN

PENGKAJIAN� PRIMERY SURVEY (ABC)

� Riwayat Masuk

Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk

disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat

terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan

masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien

� Riwayat Penyakit Dahulu

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,

Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal

mungkin ditemui pada klien

16/02/2016

21

Pengkajian......

Pemeriksaan fisik :

� Sistem Integumen: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyakkeringat , suhu kulit ↑, kemerahan

� Sistem Pulmonal : sesak nafas, dada tertekan; PCH, hiperventilasi, batuk(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasandiafragma & perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pdlapang paru,

� Sistem Cardiovaskuler : sakit dada; Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

� Sistem Neurosensori : gelisah, penurunan kesadaran, kejang, GCS menurun, refleksmenurun/normal, letargi

� Sistem Musculoskeletal : lemah, cepat lelah,; tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksiparu dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

� Sistem genitourinaria : produksi urine menurun/normal,

� Sistem digestif : mual, kadang muntah, konsistensi feses normal/diare

� Laboratorik : Hb menurun/normal; AGD : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah,kadar karbon darah meningkat/normal

SECONDARY SURVEY

Diagnosa Keperawatan

� Pola nafas tidak efektif

� Gangguan pertukaran gas

� Gangguan perfusi jaringan

16/02/2016

22

Next...

� ASKEP KEGAWATAN KARDIOVASKULER