BAB I

PENDAHAULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang

Ahli Psikiatri dan Neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia

mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan

intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya,

sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak koordinasi

dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan

simetris, dan secara mikroskopis tampak bagian kortikal otak mengalami

neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary.

Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup

pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin

meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang

social ekonomi dan kesehatan, sehingga akan semakin banyak yang

berkonsultasi dengan seorang neurology karena orang tua tersebut yang

tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai

pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukan munculnya

penyakit degeneratife otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau

penyakit depresi yang merupakan penyebab utama demensia.

Isilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis dengan

gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi

demensia menurut unit Neurobehavior pada Boston Veterans Administration

Medikal Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan

bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen

fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan kognisi.

Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzeimer dan kedua

oleh cerebrovaskuler. Diperkirakan penderita demensia terutama penderita

Alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya

sehingga akan mungkin menjadi epidemic seperti di Amerika dengan insiden

1

demensia 187 populasi/100.000/tahun dan penderita alzeimer

123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima

B. Tujuan

1. Tujuan instruksional Umum

Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada

klien dengan gangguan sistem saraf (Alzheimer)

2. Tujuan Instruksional Khusus

a. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Definisi

Alzheimer

b. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Etiologi

Alzheimer

c. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang

Patofisiologi Alzheimer

d. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang

Manifestasi Klinis Alzheimer

e. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang

Penatalaksanaan Alzheimer

f. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang

Pemeriksaan Diagnostik Alzheimer

g. Mahasiswa mampu memahami konsep tentang Asuhan

Keperawatan Alzheimer

2

BAB II

ALZHEIMER

A. Definisi

Penyakit Alzheimer (AD) kadang disebut sebagai demensia degeneratif

primer atau demensia senil jenis Alzheimer (SDAT). Penyakit ini

menyebabkan sedikitnya 50 % semua demensia yang diderita lansia

(Lamy,1992). Kodisi ini merupakan penyakit neurologis degeneratif,

progresif, ireversibel, yang muncul tiba-tiba dan ditandai dengan penurunan

bertahap fungsi kognitif dan gangguan perilaku dan efek. Dengan

meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit

yang semakin bertambah banyak. (Brunner & Suddarth, 2002).

Gambar 1: Perbedaaan neuron antara orang normal dengan Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang sifatnya irreversible

akibat penyakit ini berupa kerusakan ingatan, penilaian, pengambilan

keputusan, orientasi fisik secara keselurahan dan pada cara berbicara.

Diagnosa yang didasarkan pada ilmu syaraf akan penyebab kepikunan hanya

dapat dilakukan dengan cara otopsi. Tanda-tanda umum yang muncul berupa

hilangnya neuron, pikun, cairan ektraseluler yang mengandung peptida β

amyloid dan kusutnya neurofibril serta terjadinya hiperfosforilasi dari

mikrotubular protein tau. Amyloid pada senile plaques adalah hasil dari

potongan-potongan protein yang lebih besar, prekursor protein β-amyloid, tiga

3

seri enzim protease yaitu α-,β- dan γ-sekretase. γ-sekretase secara khas muncul

dan bertanggung jawab dalam pembentukan peptida β-amyloid -Aβ42- yaitu

42 gugus asam amino yang memiliki arti patogenetik penting karena berupa

serat toksik yang tak larut dan terakumulasi dalam bentuk senile plaques

berupa massa serabut amyloid pada korteks celebral yang diisolasi dari pasien

Alzheimer.

Dementia adalah sindrom mental yang ditandai dengan hilangnya

kemampuan intelektual secara menyeluruh  yang mencakup gangguan

mengingat, penilaian, dan pemikiran abstrak demikian juga dengan perubahan

tingkah laku, tetapi tidak disebabkan oleh kesadaran yang berkabut, depresi

atau gangguan fungsional mental lainnya. Alzheimer merupakan penyakit

dementia primer yang tersering. Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit

yang bersifat degeneraif dan progresif pada otak yang menyebabkan cacat

spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berfikir, dan

tingkah laku (Price dan Wilson, 2006).

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif

yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang

dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini

menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

B. Etiologi

Usia dan riwayat keluarga adalah faktor resiko yang sudah terbukti untuk

penyakit alzheimer. Bila anggota keluarga paling tidak satu famili lain ada

yang menderita penyakit ini, maka diklasifikasikan sebagai “familial”.

Komponen familial yang nonspesifik meliputi pencetus lingkungan dan

diterminan genetik. Penyakit alzheimer yang timbul tanpa diketahui ada

riwayat familial disebut “sporadik”. (Brunner & Suddarth, 2002).

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang

telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi

flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer

terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang

4

mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat

secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino

dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut

mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium

intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau

terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer

adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa

peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor

lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan

dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami

degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler,

kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya

produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah

penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran

faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran

faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan

hanya sebagai pencetus factor genetika.

Di tahun 1987, kromosom 21 pertama kali diketahui mempunyai implikasi

pada beberapa keluarga dengan penyakit alzheimer familial awitan-dini

(FAD). Penyakit alzheimer mulai pada usia 50 tahun. Tapi kebanyakan orang

dengan AD, mulai menderita pada usia di atas 65 tahun. (Brunner & Suddarth,

2002).

Penyakit Alzheimer dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

1. Faktor genetic

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini

diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis

pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita

demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal.

Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial

5

early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal

log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus

pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome

mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat

neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan marker

kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan

histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit

alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah

monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa

faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non

familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus

kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor

lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga

penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata

diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan

infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.

Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru,

diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut

mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a. manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik

c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat

d. Timbulnya gejala mioklonus

e. Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkungan

Faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit

alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury,

zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf

6

pusat yang ditemukan Neurofibrillary Tangles (NFT) dan Senile Plaque

(SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti,

apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer

atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga

ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium,

dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino

glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-

aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks)

danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat

kerusakan dan kematian neuron.

4. Faktor imunologis

60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum

protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti

trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Terdapat hubungan bermakna

dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid

Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan

pada wanita muda karena peranan faktor immunitas.

5. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit

alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang

menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak

neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmiter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer

mempunyai peranan yang sangat penting seperti:

a. Asetilkolin

Penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dengan cara

biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer

7

didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase,

asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa

asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini

bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior, nukleus

basalis, hipokampus. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan

kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnya

pada penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu

didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian dengan

pemberian scopolamin pada orang normal, akan menyebabkan

berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung

hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer.

b. Noradrenalin

Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun

pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian

dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin

pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik.

Hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan

adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Konsentrasi

noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita

alzheimer.

c. Dopamin

Pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus,

dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada

penderita alzheimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan

disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia

penelitian berbeda-beda.

d. Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5

hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita

8

alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari

meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat

bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus

sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang

sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan

dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada

nukleus rephe dorsalis.

e. MAO (Monoamine Oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono

amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A

untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin,

sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita

alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan

frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal

danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.

9

Faktor Predisposisi: Virus lambat, Proses Autoimun, Keracunan aluminium dan genetik

Penurunan metabolisme dan aliran darah di korteks parietalis superior

Degenarasi neuron kolinergik

Kekusutan neurofibrilar yang difus

Terjadi plak senilis Kelainan Neurotrasmiter

Hilangnya serat saraf kolinergik di korteks serebrum

Penurunan sel neuron kolinergik yang berproyeksi ke hipokampus dan amigdala

Asetilkolin pada otak

Demensia

Perubahan kemampuan merawat diri sendiri

7. Defisit Perawatan diri (makan, minum,

berpakaian, higiene)

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan

tubuh

Kehilangan kemampuan menyelesaikan masalah.

Perubahan mengawasi keadaan yang kompleks dan berpikir

abstrak. Emosi labil, Pelupa, Apatis.

Loss deep memory

3. Perubahan proses pikir4. Hambatan Interaksi sosial

5. Hambatan komunikasi verbal6. Koping tidak efektif

Tingkah laku aneh dan kacau, dan cenderung

mengembara. Mempunyai dorongan melakukan kekerasan

1.Resiko tinggi trauma

C. Patofisiologi

Gambar 2: Pathway Alzheimer

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang

dijumpai pada penyakit Alzheimer. Antara lain serabut neuron yang kusut

(massa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak senil atau neuritis (deposit

protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prekursor

10

amiloid [APP]. Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks

serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Perubahan serupa juga

dijumpai pada tonjolan kecil jaringan otak normal lansia. Sel utama yang

terkena penyakit ini adalah yang menggunakan neurotransmiter asetilkolin.

Secara biokimia, produksi asetilkolin yang dipengaruhi aktifitas enzim

menurun. Asetilkolin terutama terlihat dalam proses ingatan.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan

kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid

dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan

morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan

morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang

menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada

AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi

serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”. Dalam SSP, protein

tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan

menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton

sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau,

secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat

pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir

masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka.

Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah

yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel.

Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak

menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-

beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam

sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang

pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam

pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen

oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang

menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur

11

dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang

membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron

yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas

sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon

pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap

stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh

pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak.

Pada musim gugur tahun 1993, FDA mengesahkan obat alzheimer yang

pertama, Tacrine hydrocloride, untuk menanggani gejala penyakit alzheimer.

Obat ini akan memperkuat asetilkolin di otak dan telah dibuktikan dengan dua

percobaan klinis dengan hasil membaiknya ingatan pada penyakit alzheimer

ringan sampai sedang. Karena penggunaan obat ini dapat mengakibatkan

hepatotoxic, maka pemberiannya harus dimonitor (FDA Medical

Bulletin,1993).

D. Manifestasi Klinis

Pada stadium awal penyakit alzheeimer, terjadi keadaan mudah lupa dan

kehilangan ingatan ringan. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan

dan sosial, tapi pasien masih memiliki fungsi kognitif yang memadai untuk

menyembunyikan kehilangan yang terjadi dan dapat berfungsi secara mandiri.

Lupa dapat terjadi dalam berbagai kegiatan sehari-hari. Pasien tersebut dapat

kehilangan kemampuannya mengenali wajah, tempat, dan objek yang sudah

dikenalnya kehilangan suasana kekeluargaannya.

Percakapan berkembang menjadi sulit karena pasien lupa apa yang akan

dikatakan atau mungkin tidak dapat mengingat kata-kata. Pasien hanya

mampu menterjemahkan kiasan dalam bentuk yang kongkret saja. Misalnya,

pada saat udara panas ia dapat saja menceburkan diri kepancuran air di tengah

kota dengan pakaian lengkap. Ia akan mengalami kesulitan dalam pekerjain

sehari-hari seperti mengoperasikan peralatan sederhana dan mengatur ulang.

Perubahan kepribadian biasanya negatif. Pasien dapat menjadi depresif,

curiga, paranoid, kasar, dan bahkan kejam. Pasien biasanya tidak mampu

12

bergerak dan memerlukan perawatan total. Terkadang pasien dapat mengenali

keluarga atau pengasuh. Kematian dapat terjadi akibat komplikasi seperti

pneumonia, malnutrisi, atau dehidrasi.

E. Penatalaksanaan

1. Non Farmakodinamik

Intervensi oleh perawat ditujukan untuk membantu pasien memelihara

fungsi kognitif optimal, meningkatkan keselamatan fisik, menurunkan

ansietas dan agitasi, memperbaiki komunikasi dan meningkatkan

kemandirian dalam aktifitas asuhan-diri, memberikan kebutuhan

sosialisasi dan keintiman pasien, menjaga pemenuhan gizi yang memadai,

mengatasi gangguan pola tidur, dan mendukung serta mendidik pemberi

perawatan dalam keluarga.

a. Mendukung Fungsi Kognitif

Karena kemampuan kognitif pasien menurun, maka perawat harus

memberikan lingkungan yang kalem dan mudah dikenali yang

membantu pasien menginterpretasi lingkungan sekitar dan aktifitasnya.

Cara berbicara yang tenang, menyenangkan dan dengan memberikan

penjelasan jelas dan sederhana, ditambah dengan penggunaan alat

bantu dan isyarat ingatan akan membantu meminimalkan kebingungan

dan disorientasi serta memberikan rasa aman kepada pasien.

b. Peningkatan Keamanan Fisik

Lingkungan yang aman akan memungkinkan seseorang bergerak

sebebas mungkin dan menghilangkan kekhawatiran keluarga yang

mencemaskan mengenai keamanan. Untuk menghindari jatuh atau

kecelakaan lain, semua sumber bahaya yang jelas harus dihilangkan.

Lampu tidur, lampu pemanggil, dan tempat tidur rendah digunakan

saat tidur. Pasien harus mengenakan gelang atau kalung identitas untuk

berjaga-jaga seandainya ia terpisah dari pengasuhnya.

13

c. Mengurangi Ansietas dan Agitasi

Meskipun kehilangan kognitif cukup parah, namun ada saat di

mana pasien sadar akan cepat menghilangnya segala kemampuannya.

Karena rekreasi penting, paisen didorong untuk melakukan menikmati

aktivitas sederhana. Hobi dan aktivitas (berjalan-jalan, olahraga,

bersosialisasi) dapat memperbaiki kualitas hidup.

Lingkungan harus diusahakan sederhana, yang dikenal, dan bebas

kebisingan. Kegembiraan dan kelam pikir bisa sangat menjengkelkan

dan dapat mencetus keadaan kombatif, agitasi yang dikenal sebagai

reaksi katastropik (reaksi berlebihan terhadap stimulus yang

berlebihan). Selama reaksi tersebut, pasien akan berespons dengan cara

berteriak, menangis, atau menjadi kasar (menyerang secara fisik atau

verbal.

d. Meningkatkan Komunikasi

Untuk memperbaiki interpretasi pasien terhadap pesan, perawat

harus tetap tidak terburu-buru dan mengurangi kebisingan dan

distraksi. Kalimat yang jelas dan mudah dimengerti dipakai untuk

menyampaikan pesan karena arti suatu kata sering kali telah lupa atau

ada kesulitan mengorganisasi dan mengekpresikan pikiran.

Kadang pasien dapat menunjuk suatu objek atau menggunakan

bahasa nonverbal untuk berkomunikasi. Rangsangan taktil seperti

pelukan atau tepukan pada tangan biasanya diterjemahkan sebagai

tanda afeksi, perhatian dan keamanan.

e. Meningkatkan Kemandirian dalam Aktivitas Perawatan-Diri

Perubahan patofisiologis pada korteks serebri mengakibatkan

pasien yang mengalami defisit perawatan diri mencapai kemandirian

fisik. Upaya ditjukan untuk membantu pasien memelihara fungsi

kemandirian selama mungkin. Memelihara martabat dan otonomi

pribadi penting bagi penderita Alzheimer. Dia harus didorong

14

menentukan pilihan bila diperlukan dan berpartisipasi dalam aktifitas

perawatan diri sebanyak mungkin.

f. Menyediakan Kebutuhan Sosialisasi dan Keintiman

Karena sosialisasi dengan teman lama dapat menyenangkan, maka

pasien didorong untuk melakukan kunjungan, bersurat, bertelepon.

Kunjungan sebaiknya singkat dan tidak menimbulkan stres. Sebaiknya

hanya mengunjungi satu atau dua orang saja dalam sekali kunjungan.

Penyakit Alzheimer tidak menghilangkan kebutuhan akan keintiman.

Pasien dan pasangannya bisa saja melakukan aktivitas seksual.

Pasangan harus didorong untuk berbicara mengenai setiap

kekhawatiran seksual, dan bimbingan seksual dapat dilakukan bila

perlu.

g. Meningkatkan Nutrisi yang Adekuat

Saat makan bisa merupakan peristiwa sosial yang menyenangkan,

namun bisa juga merupakan saat yang menjengkelkan dan menganggu.

Saat makan harus dijaga dan kale, tanpa konfrontasi. Pasien lebih

menyukai makanan yang sudah dikenal yang tampak mengundang

selera makan dan terasa lezat. Untuk menghindari bermain dangan

makanan, makanan dihidangkan satu persatu. Makan sebaiknya

dipotong kecil-kecil supaya tidak tercekik. Makanan cair lebih mudah

ditelan bila diolah dengan gelatin. Makanan dan minuman panas harus

disajikan bila sudah hangat. Suhu makanan diperika untuk mencegah

terjadi luka bakar.

h. Meningkatkan Aktivitas dan Istirahat yang Seimbang

Kebanyakan pasien Alzheimer menunjukkan gangguan tidur dan

perilaku melamun. Perilaku tersebut terjadi bila pasien merasa bosan,

tidak bisa diam, agitasi atau disorientasi, terutama pada suasana baru

dan biasanya pada malam hari. Semua pasien Alzheimer harus

mengenakan suatu benyuk tanda pengenal yang mudah terlihat setiap

15

saat (gelang dan kalung). Meskipun pasien diperbolehkan berjalan di

sekitar lingkungan yang terlindung, namun pintu keluar harus ditutup.

Bila terjadi gangguan tidur dan pasien tidak bisa tidur maka dapat

dibantu dengan musik, susu hangat, atau garukan punggung dapat

membantu agar pasien relaks. Pada siang hari pasien harus diberi

kesempatan sebanyak mungkin untuk berpartisipasi dalam aktivitas

olah raga, karena pola aktivitas dan istirahat yang teratur akan

memperbaiki tidur malam. Jangan dibiarkan pasien tidur terlalu lama

pada siang hari.

i. Mendukung dan Mendidik Pemberi Perawatan dalam Keluarga

Beban emosi ditanggung oleh keluarga pasien penyakit Alzheimer

sangat berat. Kesehatan fisik pasien biasanya masih baik dan

penurunan mental berlangsung secara bertahap. Karena diagnosanya

tidak spesifik, keluarga masih berharap bahwa diagnosanya keliru dan

pasien akan membaik kalau ia mau berusaha keras. Berbagai

kebutuhan pemberi perawatan dalam keluarga dapat ditujukan kepada

Asosiasi Alzheimer (dahulu dikenal sebagai ADRDA). Dengan

penggunaan perawatan,layanan yang bisa diberikan, pemberi

perawatan dapat meninggalkan rumah untuk beberapa saat sementara

orang lain melayani kebutuhan pasien.

Perawat harus peka terhadap masalah emosional yang dihadapi

keluarga. Dukungan dan edukasi pemberi perawatan merupakan

komponen yang penting. Keluarga dapat menghubungi Asosiasi

Alzheimer atau yang sama camnya yang memberikan kesempatan

bertemu orang lain dengan pengalaman serupa.

2. Farmakologi

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena

penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik

dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita

16

dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum

mempunyai efek yang menguntungkan.

a. Inhibitor kolinesterase

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan

inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana

penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk

mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti

kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA

(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat

memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung.

Beberapa peneliti mengatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan

memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita

alzheimer.

b. Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer

didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym

yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini

disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian

thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral,

menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi

dibandingkan placebo selama periode yang sama.

c. Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat

memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan

binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak

menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.

17

d. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat

disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin

(catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis

dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan

hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

e. Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis

(delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5

mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila

penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic

anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

f. Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam

miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini

menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil

kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2

gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa

dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi

kognitif.

Penyakit alzheimer dapat dicegah sejak dini dengan mengosumsi kunyit

secara rutin. Kunyit merupakan herbal penguat daya ingat (anti-alzheimer),

salah satu tanaman obat yang berpeluang sebagai pengganti pengobatan

kimiawi yang dapat memperlambat datangnya penyakit pikun. Penyakit

alzheimer merupakan sejenis penyakit pikun yang umum terjadi pada manusia

usia lanjut, secara alamiah pikun biasa terjadi karena penurunan kondisi fisik

otak. Zat dalam kunyit yang berperan untuk ini adalan curcumin, dimana akan

mampu memepertahankan kualitas otak hingga usia lanjut. Namun konsumsi

kunyit yang terlalu berlebihan juga akan mampu memicu sakit perut,

18

gangguan hati serta ginjal. Jadi, kunyit ini dikonsumsi dalam jumlah sedang

secara rutin untuk mendapatkan efek terapi yang diinginkan.

Cara pencegahan yang lainnya yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup

sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengonsumsi

alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar karena ini mengandung

antioksidan yang  berfungsi mengikat radikal bebas yang akan mampu

merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan tetap aktif

membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga merupakan

salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.

F. Pemeriksaan Diagnostik

Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai

berikut:

1. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi

neuropatologi. Secara umum didapatkan :

a. atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus

temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital,

korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh

b. berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :

1) Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen

abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque.

Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.

2) Senile plaque (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve

ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid

19

ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amiloid prekusor protein yang

terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile

plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus,

korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik

primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile

plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile plaque

berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran

histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran

karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

3) Degenerasi neuron

Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron

pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada

neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal

dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus

batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia

nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis

dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta

sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum

dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron

kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam

pengobatan penyakit alzheimer.

4) Perubahan vakuoler

Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan

dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara

bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering

didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak

pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital,

hipokampus, serebelum dan batang otak.

20

5) Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat

pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala.

Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital.

Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi

pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit

parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari

penyakit alzheimer.

2. Pemeriksaan Neuropsikologik

Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau

tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci

pola defisit yang terjadi.

Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang

ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti

gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan

pengertian berbahasa

Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi

diagnostik yang penting karena :

a. Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang

dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat

penuaan yang normal.

b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk

membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan

deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor

metabolik, dan gangguan psikiatri

c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang

diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.

21

3. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat

kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer

antemortem.

CT Scan: Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia

lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi

kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan

gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.

Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi

dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental

MRI: peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler

(Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan

predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal,

gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi

hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura

sylvii. MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit

alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi)

dari hipokampus.

4. EEG

Gambar 3: gambaran EEG pasien Alzheimer

22

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis.

Sedang pada penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat

pada lobus frontalis yang non spesifik

5. PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :

a. Penurunan aliran darah

b. Metabolisme O2 dan adanya Glukosa didaerah serebral

6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan

defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan

secara rutin.

G. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer

a. Aktifitas istirahat

Gejala:  Merasa lelah

Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur. -

Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa,

hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/

mengikuti acara program televisi.

Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk

melakukan hal yang telah biasa yang dilakukannya, gerakan yang

sangat bermanfaat.

b. Sirkulasi

Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi,

episode emboli (merupakan factor predisposisi).

23

c. Integritas ego

Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan,

kesalahan persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi

terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek

yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple,

perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.

Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak

mampu untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka

buku namun tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain,

aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi

stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali

kain ), menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.

d. Eliminasi

Gejala: Dorongan berkemih

Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi

dengan diare.

e. Makanan/cairan

Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor

predisposisi)  perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan

berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.

Tanda:   Kehilangan kemampuan untuk mengunyah,

menghindari/menolak makan (mungkin mencoba untuk

menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap

lanjut).

f. Hiygene

Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain

24

Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan

personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi

kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat

menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada

waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan

dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan.

g. Neurosensori

Gejala :   Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama

perubahan kognitif, dan atau gambaran yang kabur, keluhan

hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit

kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil

keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku

( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi

( posisi tubuh atau bagian  tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya

riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang

berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta

aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder  pada kerusakan otak ).

Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan

dalam menemukan kata- kata yang benar ( terutama kata benda );

bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang

tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar.

Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap

( kehilangan keterampilan motorik halus ).

h. Kenyamanan

Gejala :  Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin

menjadi factor predisposisi atau factor akselerasinya), trauma

kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).

Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang

lain

25

i. Interaksi social

Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial

sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah

pola tingkah laku yang muncul.

Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.

a. Pemeriksaan  Fisik

1) Keadaan umum:

Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami

penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik

dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital,

meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan

2) B1 (Breathing)

Gangguan fungsi pernafasan : Berkaitan dengan hipoventilasi

inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi

pembersihan saluran nafas.

a) Inspeksi

Di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk

batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan

penggunaan otot Bantu nafas.

b) Palpasi

Traktil premitus seimbang kanan dan kiri

c) Perkusi

Adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru

d) Auskultasi

bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor,

ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan

26

kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada

klien dengan inaktivitas.

3) B2 (Blood)

Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian

obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem

persarafan otonom.

4) B3 (Brain)

Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih

lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya.

Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat

perubahan tingkah laku.

a) Pengkajian Tingkat Kesadaran:

Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga

bergantung pada perubahan status kognitif klien.

b) Pengkajian fungsi serebral:

Status mental : biasanya status mental klien mengalami

perubahan yang berhubungan dengan penurunan status

kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik

jangka pendek maupun jangka panjang.

c) Pengkajian Saraf kranial.

Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII:

Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak

ada kelaianan fungsi penciuman

Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami

perubahan, yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut

27

biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan

ketajaman penglihatan

Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya

kelainan pada saraf ini

Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada

saraf ini.

Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal

Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi

berhubungan proses senilis serta penurunan aliran darah

regional

Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan

yang berhubungan dengan perubahan status kognitif

Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan

trapezius.

Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu

sisi dan tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal

d) Pengkajian sistem Motorik

Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami

perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.

Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami

gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan

ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.

e) Pengkajian Refleks

Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami

kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk

28

berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan

gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan

hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke

belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.

f) Pengkajian Sistem sensorik

Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer

mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara

progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari

neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif

dan persepsi klien secara umum.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul:

a. Sindrom stress relokasi berhubungan dengan gangguan sensori,

penurunan fungsi fisik

b. Risiko trauma berhubungan dengan kelamahan, ketidakmampuan

untuk mengenali/mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan

c. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuron

irreversible

d. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan

resepsi, transmisi, dan/atau integrasi.

e. Perubahan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada sensori

f. Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kognitif,

keterbatasan fisik.

29

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Alzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan

kecerdasan seseorang.  Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran fungsi

intelektual dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu

kegiatan sosial sehari-hari. Menurut dr. Samino, SpS (K), Ketua Umum

Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI), alzheimer timbul akibat terjadinya

proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-parietal dan frontalis.

Demensia Alzheimer juga merupakan penyakit pembunuh otak karena

mematikan fungsi sel-sel otak.

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang

telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi

virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel

filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer

terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang

mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara

progresif. Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka

sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang.

Cara pencegahan penyakit alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan gaya

hidup sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak

mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar karena ini

mengandung antioksidan yang  berfungsi mengikat radikal bebas yang akan

mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan tetap aktif

membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga merupakan

salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.

B. Saran

Kita tahu otak merupakan organ yang sangat kompleks. Dimana di otak

terdapat area-area yang mengatur fungsi tertentu. Untuk itu ada beberapa tips

30

yang bisa diikuti bila ada anggota keluarga ada yang menderita penyakit

alzheimer : Buat cacatan kecil, untuk membantu mengingat, Ciptakan suasana

yang menyenangkan, Hindari memaksa pasien untuk mengingat sesuatu atau

melakukan hal yang sulit karena akan membuat pasien cemas, Usahakan untuk

berkomunikasi lebih sering, Buatlah lingkunganyang aman, Ajarkan pasien

berjalan-jalan pada waktu siang hari, Bergaya hidup sehat, Mengkonsumsi

sayur. 

31

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta:

EGC

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta : EGC

Muttaqin, Arif. 2008. Buku ajar asuhan kepererawatan klien dengan gangguan

sistem persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Price, Sylvia A, dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-

proses penyakit. Jakarta: EGC

Biologi Molekuler. 2009. Penyakit alzheimer dan parkinson:

http://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-

parkinson1.pdf, diunduh tanggal 21 oktober 2012, pukul 14.47 WIB

Dewi, R. 2012. Askep Alzheimer:

http://rimadewihijabers.blogspot.com/2012/03/askep-alzheimer.html

diunduh tanggal 21 okt 2012, pukul 20.35 WIB

Japardi, I. 2002. Penyakit alzheimer:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar

%20japardi38.pdf , diunduh pada tanggal 11 oktober 2012, pukul 15.45 WIB

32