Askep Meningitis TB

18
1. Meningitis tuberkulosis adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosis primer (Paru-paru). Kuman TB terhirup → aveolus diatasi oleh mekanisme imunologis nonspesifik → Makrofag alveolus memfagosit kuman tb menghancurkan sebagian besar kuman Tb → Kuman yang tidak hancur bereplikasi dalam makrofag → membentuk koloni lokasi pertama koloni kuman Tb di jaringan paru yang disebut Fokus Primer . Dari Fokus primer kuman Tb menyebar melalui saluran limfe kelenjar limfe → Inflamasi limfangitis. Dari Fokus primer selama berminggu-minggu awal proses infeksi pertumbuhan logaritmik kuman Tb sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum terangsang terhadap tuberkulin,mengalami perkembangan sensitivitas → infeksi Tb primer terbentuk Penyebaran hematogen → secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis mencapai ke beberapa organ yang memiliki vaskularisasi baik salah satunya otak Otak kuman bereplikasi membentuk koloni / tuberkel- tuberkel kecil yang berwarna putih → tedapat di permukaan otak dan sumsung tulang belakang → tuberkel melunak → pecah → penyebaran kuman → peradangan di berbagai tempat piamater,araknoid,css,ruang subaraknoid reaksi radang menimbulkan eksudat kental yang mengandung sel sel mononuklear, limfosit, sel plasma, makrofag dan fibroblas → eksudat berkumpul di tengkorak → menyumbat aliran CSS peningkatan tekanan intra kranial . (Retno Asti Werdhani )

Transcript of Askep Meningitis TB

Page 1: Askep Meningitis TB

1. Meningitis tuberkulosis adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosis primer

(Paru-paru).

Kuman TB terhirup → aveolus → diatasi oleh mekanisme imunologis nonspesifik →

Makrofag alveolus memfagosit kuman tb → menghancurkan sebagian besar kuman Tb →

Kuman yang tidak hancur bereplikasi dalam makrofag → membentuk koloni → lokasi

pertama koloni kuman Tb di jaringan paru yang disebut Fokus Primer .

Dari Fokus primer → kuman Tb menyebar melalui saluran limfe → kelenjar limfe

→ Inflamasi → limfangitis.

Dari Fokus primer → selama berminggu-minggu awal proses infeksi →

pertumbuhan logaritmik kuman Tb sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum

terangsang terhadap tuberkulin,mengalami perkembangan sensitivitas → infeksi Tb

primer terbentuk

Penyebaran hematogen → secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak

menimbulkan gejala klinis → mencapai ke beberapa organ yang memiliki

vaskularisasi baik → salah satunya otak

Otak → kuman bereplikasi → membentuk koloni / tuberkel-tuberkel kecil yang berwarna

putih → tedapat di permukaan otak dan sumsung tulang belakang → tuberkel melunak →

pecah → penyebaran kuman → peradangan di berbagai tempat →

piamater,araknoid,css,ruang subaraknoid → reaksi radang menimbulkan eksudat kental

yang mengandung sel sel mononuklear, limfosit, sel plasma, makrofag dan fibroblas →

eksudat berkumpul di tengkorak → menyumbat aliran CSS → peningkatan tekanan intra

kranial . (Retno Asti Werdhani )

Bakteri mencapai alveolus → Basil berdistribusi (bakterimia) →merangsang

interleukin-1→zat endogen pyrogen→prostaglandin→berdistribusi ke

hipotalamus→menggeser set point anterior dari titik normal→ respon menggigil→

peningkatan suhu tubuh.

2. Peningkatan tekanan intra kranial disebabkan oleh eksudat yang menyumbat aliran cairan

serebrospinal sehingga terjadi penumpukan cairan serebrospinal diarea yang tersumbat dan

menekan ke jaringan sekitarnya. CSS normalnya sebesar 50-200mmH2O atau 5-15mmHg.

3. Peningkatan TIK → Girus medialis lobus temporalis tergeser → Herniasi → mesenfalon

tertekan → gangguan kesadaran.

Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan cairan

serebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan

tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari

Page 2: Askep Meningitis TB

kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat

mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance

otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk

mengurangi tekananpun dimulai (Black&Hawks, 2005 dalam Sunardi,2008).

Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume

darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang,

gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering

mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia (Black&Hawks, 2005 dalam

Sunardi,2008).

Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak

melintasi tentorium dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kanal

spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang

otak. Otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial. Kompartemen supratentorial

berisi semua jaringan otak mulai dari atas otak tengah ke bawah. Bagian ini terbagi dua, kiri

dan kanan yang dipisahkan oleh falx serebri. Supratentorial dan infratentorial (berisi batang

otak dan serebellum) oleh tentorium serebri. Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen

itu. Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling

yang tekanannya lebih rendah (Black&Hawks, 2005 dalam Sunardi,2008).

Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter pembuluh darah

intrakranial dalam mepertahankan aliran darah selama perubahan tekana perfusi serebral.

Autoregulasi hilang dengan meningkatnya TIK. Peningkatan volume otak sedikit saja dapat

menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan memerlukan waktu yang lebih lama untuk

kembali ke batas normal (Black&Hawks, 2005 dalam Sunardi,2008).

Manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh tarikan pembuluh darah dari

jaringan yang merenggang dan karena tekanan pada duramater yang sensitif dan berbagai

struktur dalam otak. Indikasi peningkatan TIK berhubungan dengan lokasi dan penyebab

naiknya tekanan dan kecepatan serta perluasannya. Manifestasi klinis dari peningkatan TIK

meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran seperti kelelahan, iritabel, confusion,

penurunan GCS, perubahan dalam berbicara, reaktifias pupil, kemampuan sensorik/motorik

dan ritme/denyut jantung. Sakit kepala, mual, muntah, penglihatan kabur sering terjadi.

Papiledema juga tanda terjadinya peningkatan TIK. Cushing triad yaitu peningkatan tekanan

sistolik, baradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah respon lanjutan dan menunjukkan

peningkatan TIK yang berat dengan hilangnya aoturegulasi (Black&Hawks, 2005 dalam

Sunardi,2008).

Perubahan pola nafas dari cheyne-stokes ke hiperventilasi neurogenik pusat ke

pernafasan apnuestik dan pernafasan ataksik menunjukkan kenaikan TIK. Pembuktian adanya

kenaikan TIK dibuktikan dengan pemeriksaan diagnostik seperti radiografi tengkorak, CT

Page 3: Askep Meningitis TB

scan, MRI. Lumbal pungsi tidak direkomendasikan karena berisiko terjadinya herniasi batang

otak ketika tekanan cairan serebrsopinal di spinal lebih rendah daripada di kranial. Lagipula

tekanan cairan serebrospinal di lumbal tidak selalu menggambarkan keakuratan tekanan

cairan serebrospinal intrakranial (Black&Hawks, 2005 dalam Sunardi,2008)

4. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pungsi Lumbal

1) Pengertian

Adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum

ke dalam ruang subarakhnoid.

Gambar: Pelaksanaan Pungsi Lumbal

2) Tujuan

a) pemeriksaan cairan serebrospinal untuk memeriksa jumlah sel, protein,

dan konssentrasi glukosa

b) mengukur & mengurangi tekanan cairan serebrospinal

c) menentukan ada tidaknya darah pada cairan serebrospinal

d) mendeteksi adanya blok subarakhnoid spinal

e) memberikan antibiotik intrathekal ke dalam kanalis spinal terutama

kasus infeksi.

3) Indikasi

Page 4: Askep Meningitis TB

a) Kejang

b) Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus VI

c) Pasien koma

d) Ubun – ubun besar menonjol

e) Kaku kuduk dengan kesadaran menurun

f) Tuberkolosis milier

4) Kontra Indikasi

a) Syok/renjatan

b) Infeksi lokal di sekitar daerah tempat pungsi lumbal

c) Peningkatan tekanan intrakranial (oleh tumor, space occupying

lesion,hedrosefalus)

d) Gangguan pembekuan darah yang belum diobati

5) Komplikasi

a) Sakit kepala

b) Infeksi

c) Iritasi zat kimia terhadap selaput otak

d) Jarum pungsi patah

e) Herniasi

f) Tertusuknya saraf oleh jarum pungsi

6) Temuan

Pada meningitis serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih,

seldarah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).

Pada meningitis purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh,

jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+)

beberapa jenis bakteri.

b. Pemeriksaan darah

1) Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap

Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.

2) Pada meningitis serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping

itu, pada meningitis tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.

3) Pada meningitis purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

Page 5: Askep Meningitis TB

4) Serum elektrolit dan serum glukosa dinilai untuk mengidentifikasi adanya

ketidakseimbangan elektrolit terutama hiponatremi.

5) Kadar glukosa darah dibandingkan dengan kadar glukosa cairan otak.

Normalnya kadar glukosa cairan otak adalah 2/3 dari nilai serum glukosa.

Pada pasien meningitis kadar glukosa cairan otaknya menurun dari nilai

normal. Normalnya protein mendekati4,5 gr/l, dan kurang dari 5 sel darah

putih. Pada meningitis, jumlah sel darah putih (neutrofil) meningkat di atas

1000/ml dan proteinnya meningkat.

2. Pemeriksaan Radiologi

a. CT-Scan dilakukan untuk menentukan adanya edema cerebral atau penyakit

saraf lainnya. Hasilnya biasanya normal, kecuali pada penyakit yang sudah

sangat parah.

b. MRI digunakan untuk mengevaluasi derajat pembengkakan dan tempat

nekrosis.

c. Counter Immuno Electrophoresis (CIE) digunakan secara luas untuk

mendeteksi antigen bakteri pada cairan tubuh, umumnya cairan serebrospinal

dan urine.

d. Pada meningitis serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin

dilakukan CT-Scan.

e. Pada meningitis purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid,

sinusparanasal, gigi geligi) dan foto dada.

f. Pemeriksaan radiologi pada meningitis tuberkulosis meliputi pemeriksaan

Rontgent thorax, CT-scan, MRI. Pada klien dengan meningitis tuberkulosis

umumnya didapatkan gambaran tuberkulosis paru primer pada pemeriksaan

rontgen tthoraks, kadang - kadang disertai dengan penyebaran milier dan

kalsifikasi. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan dan MRI dapat terlihat

adanya hidrosefalus, inflamasi meningen dan tuberkoloma. Gambaran

rontgent thoraks yang normal tidak menyingkirkan diagnosa meningitis

tuberkulosis.

g. Cairan Serebrospinal : Pemeriksaan cairan serebrospinal merupakan

diagnostik yangefektif untuk mendiagnosis meningitis tuberkulosis. Gambaran

cairan serebrospinal yang karakteristik pada meningitis tuberculosis adalah:

Page 6: Askep Meningitis TB

Cairan jernih sedikit kekuningan atau xantocrom, Pleositosis yang moderat

biasanya antara 100-400 sel/mm dengan predominan limfosit, Kadar glukosa

yang rendah 30-45 mg/dL atau kurang dari50% nilai glukosa darah.

Peningkatan kadar protein.

h. Bakteriologi Identifikasi basil tuberkulosis pada cairan serebrospinal

memilikiakurasi yang sangat tinggi hingga 100% dalam

mendiagnosismeningitis tuberkulosis. Untuk mendiagnosis basil tersebut

dapatdilakukan dengan cara pemeriksaan apus langsung BTA dengan metode

Ziehl-Neelsen dan dengan cara kultur pada cairan serebrospinal.

i. Pemeriksaan Biokimia: Pemeriksaan ini untuk mengukur sifat tertentu dari

mycobacterium atau respon tubuh penderita terhadap mycobacterium.

j. Tes Immunologis Yang mendeteksi antigen atau antibody mikobakterial

dalamcairan serebrospinal, metoda yang sering digunakan dalam

tesimunologis antara lain: ELISA (enzym linked immuno sorbent assay) dan

Polymerase Chain Reaction (PCR).

3. Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

a. Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan

rotasi kepala.Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan

tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme

otot.Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada

hiperekstensi dan rotasi kepala.

b. Pemeriksaan Tanda Kernig

Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi

panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin

tanpa rasa nyeri.Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak

mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai

spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

Page 7: Askep Meningitis TB

Gambar 5: Pelaksanaan Pungsi Lumba

c. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya

dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan

fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin.Tanda Brudzinski I

positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

Gambar :Brudzinski Leher

Page 8: Askep Meningitis TB

d. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul

(seperti pada pemeriksaan Kernig).Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada

pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.

1. Penatalaksanaan Medic

Penatalaksanan meningitis tuberculosis adalah OAT Efek samping OAT

1)    Isoniazid (H)

Efek samping berat yaitu terjadi hepatitis dan terjadi pada kira-kira 0,5% dari kasus.

Bila terjadi maka pengobatan dihentikan, dan setelah pemeriksaan faal hati kembali

normal pengobatan dapat dilaksanakan kembali Efek samping ringan berupa 

(a)    Tanda-tanda keracunan saraf tepi, kesemutan, anastesia dan nyeri otot

(b)    Kelainan yang menyerupai syndroma pellagra

(c)    Kelainan kulit yang bervariasi antara lain gatal-gatal

2)    Rifampisin (R)

Efeksamping berat jarang terjadi  seperti : sesak nafas yang kadang-kadang disertai

kollaps atau syok, anemia hemolitik, purpura dan gagal ginjal. Efek samping ringan

seperti : gatal-gatal, kemerahan, demam, nyeri tulang, nyeri perut, mual muntah dan

kadang-kadang diare.

3)    Pyrazinamid (Z)

Efek samping utama adalah hepatitis, dapat terjadi nyeri sendi dan kadang-kadang

serangan penyakit gout.

4)    Ethambutol (E)

Dapat menyebabkan gangguan penglihatan, berkurangnya ketajaman penglihatan,

kabur dan buta warna merah dan hijau.

b)    Steroid 

Diberikan untuk:

1)    Menghambat reaksi inflamasi

2)    Mencegah komplikasi

3)    Menurunkan edema serebri

4)    Mencegah perlekatan

5)    Mencegah arteritis/infark otak

Page 9: Askep Meningitis TB

Indikasi:

1)    Kesadaran menurun

2)    Defisit neurologis fokal

Dosis:

Deksametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena selama 2-3

minggu selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan (Mansjoer et al, 2000).

Tujuan pengobatan terhadap penderita tuberkulosis adalah menyembuhkan penderita

dari penyakit tuberkulosis yang dideritanya, mencegah kematian akibat tuberkulosis,

mencegah terjadinya relaps, mencegah penularan dan sekaligus mencegah terjadinya

resistensi terhadap Obat Anti Tuberkulosis (OAT) yang diberikan.

Perawatan

Perawatan penderita meliputi berbagai aspek yang harus diperhatikan dengan

sungguh-sungguh, antara lain kebutuhan cairan dan elektrolit, kebutuhan nutrisi,

posisi klien, perawatan kandung kemih, dan defekasi serta perawatan umum lainnya

sesuai dengan kondisi klien.

Pemberian nutrisi melalui NGT

Atur posisi yang nyaman

5. Managemen peningkatan tekanan intracranial

Posisi pasien

Managemen cairan Peningkatan TIK diatur dengan restriksi cairan dalam usaha untuk

mencegah brain water

Managemen suhu : dengan menggunakan kompres dingin dan acetaminophen.

Propilaksis kejang : Kejang dapat menyebabkan meningkatnya cerebral blood

fluid.Meningkatnya cerebral blood venous akan mengurangi cerebral compliance yang

akan menyebabkan peningkatan TIK.

Steroid : seharusnya tidak secara rutin digunakan sebagai standar untuk peningkatan

TIK.Kortikosteroid diketahui tidak efektif melawan cytotoxic edema atau efek massa

dari cerebral infarction,intracerebral hemorrhage atau trauma kepala. Steroid dapat

digunakan untuk perawatan vasogenic edema dari tumor atau abses.Steroid diberikan 10

sampai 100 mg bolus diikuti dengan 4 sampai 20 mg setiap 6 jam.Penurunan dramatis

dalam volume lesi dan TIK.

Page 10: Askep Meningitis TB

Patofisiologi Meningitis Tuberkulosis

Inhalasi kuman TB

Paru-paru

Penyebaran limfohematogen

TB paru primer Dorman di otak Organ lain

Pembentukan tuberkel-tuberkel kecil berwarna putih

pada permukaan otak, selaput otak, sumsum tulang belakang

Tuberkel melunak dan pecah

Kuman masuk ke ruang sub arakhnoid dan ventrikulus

Terjadi peradangan difus pada pia, arakhnoid, LCS, ruang sub arakhnoid dan ventrikulus

Penyebaran sel-sel leukosit PMN ke dalam ruang sub arakhnoid

Terbentuk eksudat

Beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dalam minggu ke-2

Eksudat yang terbentuk terdiri dari 2 lapisan :

- lapisan luar mengandung fibrin dan leukosit PMN

- lapisan dalam mengandung makrofag

Proses radang terjadi juga pada pembuluh darah di korteks

Trombosis, infark otak, oedema otak, degenerasi neuron-neuron

Page 11: Askep Meningitis TB

Tombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrinopurulen. Kelainan nervus kranial II, III, IV, VI, VII, VIII

Organisasi di ruang sub arakhnoid superfisial yang dapat menghambat aliran dan absorpsi LCS

Hidrosefalus komunikan

Diagnosa dan intervensi keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan

oedema serebral.

Tujuan : Tidak terjadi gangguan perfusi serebral

Kriteria :

- Tingkat kesadaran membaik

- Tanda-tanda vital stabil

- Tidak adanya nyeri kepala

- Tidak adanya tanda peningkatan TIK

No.

Intervensi Rasional

1 2 31. Tentukan faktor-faktor yang

berhubungan dengan keadaan tertentu atau yang menyebabkan koma / penurunan perfusi jaringan otak dan potensial peningkatan TIK

Menentukan pilihan intervensi. Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal menunjukan klien itu perlu dipindahkan ke perawatan intensif untuk mementau tekanan TIK atau pembedahan.

2. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar (misalnya: GCS)

Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan, lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.

3. Pantau tanda-tanda vital meliputi TD, Nadi, Respirasi

Peningkatan tekanan darah sistemik yang diikuti oleh penurunan tekanan darah diastolik merupakan tanda adanya peningkatan TIK nafas yang tidak teratur dapat menunjukan lokasi gangguan serebral dan tanda adanya peningkatan serebral.

Page 12: Askep Meningitis TB

4. Bantu klien untuk menghindari manuver valsava, seperti batuk, mengejan.

Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intra thoraks yang akan meningkatkan TIK

5 Perhatikan adanya gelisah yang meningkat, peningkatan keluhan dan tingkah laku yang tidak sesuai.

Petunjuk non verbal ini menunjukan adanya peningkatan TIK atau adanya nyeri kepala.

6 Kaji adanya peningkatan rigiditas, regangan, peka rangsang, serangan kejang.

Merupakan indikasi dari iritasi meningeal yang dapat terjadi sehubungan dengan kerusakan dari duramater atau perkembangan infeksi.

7 Tinggikan kepala klien 15-45 derajat sesuai indikasi yang dapat ditoleransi.

Meningkatkan aliran balik vena dari kepala sehingga akan mengurangi kongesti dan oedema atau resiko peningkatan TIK.

8 Kolaborasi untuk pemberian obat sesuai indikasi seperti dexametason

Menurunkan inflamasi yang selanjutnya menurunkan oedema jaringan.

2. Resiko tinggi terhadap injuri / trauma berhubungan dengan adanya kejang akibat

iritasi korteks serebral.

Tujuan : Trauma / injuri tidak terjadi.

Kriteria : Tidak mengalami kejang / kejang dapat diatasi.

No. Intervensi Rasional 1 2 31. Monitor adanya kejang/ kedutan

pada tangan, kaki dan mulut atau otot wajah yang lain.

Mencerminkan adanya iritasi SSP secara umum yang memerlukan evaluasi segera dan intervensi yang mungkin untuk mencegah komplikasi.

2. Berikan keamanan pada kliendengan memberi bantalan padapenghalang tempat tidur,pertahankan penghalangtempat tidur tetap terpasangdan pasang jalan nafas buatanplastik atau gulungan lunakdan alat penghisap.

Melindungi klien jika terjadi kejang. Catatan: Memasukan jalan nafas buatan/ gulungan lunak hanya jika rahangnya relaksasi, jangan dipaksa, memasukan ketika giginya mengatup karena dapat merusak jaringan lunak.

3. Kolaborasi dengan medik untuk pemberian obat sesuai indikasi,seperti Fenitoin (dilantin),diazepam (valium),fenobarbital (luminal)

Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang. Catatan: Fenobarbital dapat menyebabkan depresi pernafasan dan sedatif serta menutupi tanda/ gejala dari peningkatan TIK.