ASKEP IMA.doc

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARD ACUT (IMA)

A. KONSEP PENYAKIT1. Pengertian

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplaii

darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002 ; )

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard

akibat aliran darah ke otot jantung

terganggu. (Sudoyo, 1999 ; 437)

Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap

iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah 20

menit mengalami kekurangan oksigen. (Corwin, 2009 : 495).

Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan

manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain

sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Maret 23,2010)

2. Penyebab/EtiologiInfark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan

kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang

menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah

mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan

pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 1

kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan

saluran), dan arteritis (peradangan arteri).

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan

dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu,

(ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv)

merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke

seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan

gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis

(penyempitan aorta dekat katup) maupun isufisiensi yang terjadi pada

katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan

menurunnya cardiak out put (COP)

II. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak

mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk

meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan

meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:

aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard

bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai

oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang

tidak efektive.

Faktor risiko : a. Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun

Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO. Hemoglobin lebih

mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke

jangtung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu,

asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang

menyebabkan vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan

adhesi trombosit yang menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.

b. Diabetes Mellitus

Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan keparahan

aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia

dan secara bermakna meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga

berkaitan dengan propilerasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner;

sintesis kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar

HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga

menyebabkan peningkatan agregasi trombus.


c. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja jantung bertambah.

Sebagai akibatnya, terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi.

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung

dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui, terjadi dilatasi dan payah

jantung. Bila proses aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen miokardium

berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi akibat

hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya

akan menyebabkan Angina atau Infark Miokard.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,

sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri

(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung

terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan

terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan

angina pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI. Insufisiensi

koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi

dibanding orang normal.

d. Hiperlipidemia

Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan oleh

penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama

makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari

dinding pembuluh nadi. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke

otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah.

Kolesterol Total

Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl

berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total normal

<200 mg/dl , agak tinggi (Pertengahan) 200-239 mg/dl, Tinggi >240 mg/dl.

LDL Kolesterol

LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat

buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi

akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL Kolesterol;

Normal < 130 mg/dl

Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl

Tinggi >160 mg/dl

HDL Koleserol

HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang

bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena mengangkut

kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga


mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya

proses arterosklerosis.

Kadar HDL Kolesterol

Normal <45 mg/dl

Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl

Tinggi >35 mg/dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya

PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,

menambah exercise dan berhenti merokok.

Kadar Trigliserida

Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan

Lemak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor resiko

untuk terjadinya PJK.

Kadar Trigliserid

Normal < 150 mg/dl

Agak tinggi 150 – 250 mg/dl

Tinggi 250-500 mg/dl

Sangat Sedang >500 mg/dl

e. Obesitas

Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan

pada gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama obesitas

abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi

insulin.

f. Diet.

Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam

susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata

mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol

cenderung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-

sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan

didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika.

(Brunner & Suddarth. 2002 : 778 ; Wikipedia, Maret 23, 2010)

3. Tanda dan Gejala Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30

menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama

timbul dari epigastrium.

Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan ventrikel

kiri.

Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat

Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka

Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis


Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati

kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon

stres dan ADH (vasopresin)

Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta

peningkatan aldosteron dan ADH

Diaporesis (keringat berlebihan),sakit kepala,mual muntah,palpitasi, gangguan

tidur

Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan syok

kardiogenik, bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba.

(Corwin, 2009 : 497; Gray dkk,2002 : 136-137)

Gambar : Ciri orang Infark Miokard Akut

Gambar : Area yang mengalami nyeri

Area yang merah adalah daerah yang paling sering mengalami nyeri.

Area merah muda adalah daerah lain yang memungkinkan terkena penyebaran nyeri.

4. Patofisiologi dan Pohon Masalah KeperawatanArterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli trobus merupakan etiologi

yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium. Terjadinya

penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah ke seluruh

miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut menjadi terhambat. Dengan


terhambatnya aliran darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel-sel

miokardium. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh

pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya infark

miokardium.. Sel-sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami

kekurangan oksigen. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk

mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob

melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan

metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukkan

fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu

penimbunan asam laktat yang menyebabkan nyeri dada yang bisa menyebar ke

lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. Tanpa ATP,

pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya

menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan kalium intrasel dan

enzim intrasel, yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai

mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut

menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium.

Akibat dari kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi

penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel

mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin.

Sebagian bersifat vasokontriksi. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel

dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung

terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel

atau terjadinya distritmia. Dengan matinya sel otot, pola listrik jantung berubah,

pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya

menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah

sistemik. Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor, sehingga

terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, dan

peningkatan pelpasan hormon antidiuretik. Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga

dilepaskan disertai peningkatan produksi glukosa. Pengaktifan sistem saraf

parasimpatis berkurang. Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis

dan meningkatnya rangsangan simpatis ke nodus SA, kecepatan denyut jantung

meningkat. Demikian juga pada ginjal, terjadi penurunan aliaran darah sehingga

produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem renin-angiotensin.

Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan individu

berkeringat dan merasa dingin.

Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke

jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit

(peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah rusak tersebut

meningkat. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. Hal ini mengakibatkan

semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia. Apabila kebutuhan oksigen

sel miokard tidak dapat dipenuhi, maka terjadi perluasan daerah sel yang cedera


dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang akan berisiko mengalami kematian.

Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia

semua jaringan dan organ. Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena

pulmonal. Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan

merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui hubungan

antara bronkioli dan bronki. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara selama

pernapasan. Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat

mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga gangguan pertukaran O2 dan

CO2.

(Brunner & Suddarth. 2002 : 798 ; Corwin, 2009 : 495-496 ; Sylvia, 1995 ; 590)

Gambar : Zone Nekrosis



Metabolisme anaerob / mediasi kimia

Arterosklerosis Spasme pembuluh darah Emboli Trombus

Penyumbatan pembuluh darah koroner

Iskemia miocard

Necrosis miocard

Peningkatan asam laktat

Nyeri dada

Cardiak out put menurun

Fungsi pompa jantung menurun

Nutrisi dan O2 ke jaringan menurun

Gangguan Perfusi jaringan↓Difusi O2 dan

CO2

Kerusakan pertukaran gas

Terjadi bendungan di paru-paru

Cairan plasma keluar ke alveoli dan jaringan

sekitarnya

Edema paru

Mekanisme kompensasi

(↑Kerja Surfaktan)

↑Produksi mukus

Bersihan Jalan Nafas Tidak

Efektif

Pola Nafas Tidak Efektif

Hipoksia

Kelemahan

Intoleransi aktivitas

PK Syok Kardiogenik

Volume darah menurun

Ekspansi paru tak maksimal

5. KlasifikasiAda dua jenis infark miokardial (Sylvia, 1995 ; 590)

1. Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan

oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan

trombosis oklusif yang superimposed.

2. Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel

yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

6. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang1. Pemeriksaan EKG

Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi

infark gelombang Q, dan infark gelombang non-Q. Perubahan hasil EKG yang

berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan

segmen ST, inversi gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan

yang terpasang pada miocardium yang mengalami infark. Selang beberapa

waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal; hanya gelombang Q


tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan adanya infark miocardium

gelombang Q. Namun hanya separuh hingga dua per tiga pasien infark

miocardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini.

Infark miocardium gelombang non-Q (non-Q-wave MI, NQWMI) terjadi pada

sekitar 30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium. Hasil

pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST sementara

atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng dipasang pada

daerah infark.

2. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera

otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim, yaitu CK-MM, CK-BB, dan CK-MB, CK-BB

paling banyak terdapat pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam

serum. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan pertanda

cedera otot yang paling spesifik seperti infark miocardium. Setelah infark

miocardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam

dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga

normal setelah 2 hingga 3 hari.

3. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk

adanya cedera miocardium. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah

cedera moocardium setelah menetap selama 10 hari.

4. Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera

miocardium, meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai puncaknya selama 10

hari.

5. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemia atau hiperkalemia.

6. Sel Darah Putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari kedua

setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

7. Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga setelah MI,

menunjukkan inflamasi.

8. Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut

atau kronis.

9. GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru

akut atau kronis.

10. Kolesterol/Trigeliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis

sebagai penyebab IM.

11. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga

GJK atau aneurisme ventrikuler.

12. Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,

gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Terdapat

gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung

operator dan kecermatan pembacaan)

13. Pemeriksaan Pencitraan nuklir:


- Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia,

contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

- Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.

14. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan ventrikel khusus

dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).

15. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner

dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan

mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan

pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasty/emergensi.

16. Digital substraction angiography (DSA): Teknik yang digunakan untuk

menggambarkan status penanganan arteri dan untuk mendeteksi penyakit

arteri perifer.

17. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah,

serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area

nekrosis/infark, dan bekuan darah.

18. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas

(sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase

penyembuhan).

19. Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG:

Gambaran spesifik pada rekaman EKG:

1. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien

dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi

2. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan

di UGD sebagai center untuk menentukan terapi

3. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan

secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan

elevasi segmen st.

(Corwin, 2009 : 496 ; Doenges, 1999 : 85 ; Hudag & Gallo : 386-387 ; Brunner &

Suddarth. 2002 : 790).


Daerah Infark Perubahan EKG

Anteriol Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, II, aVF, perubahan

resiproakal (depresi ST) V1-V6, I, aVL

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

terutama gelombang R pada V1-V2

Vetrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

7. Komplikasi Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang

Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi

miokardium. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme yang paling

sering terjadi setelah infark miokardium.

Distritmia : paling sering terjadi, terjadi akibat perubahan keseimbangan

elektrolit dan penurunan pH

Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu lama.

Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudh mengalami

infark yang masih, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.

Ruptur miokardium

Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan

kematian sel

Setelah, infark miokard sembuh, muncul jaringan parut yang menggantikan

sel-sel miokardium yang mati.

Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada iskemia

miokardium sering terjadi, dan pada 15% pasien, aneurisme ventrikel akan

menetap. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior atau apeks

jantung.

Defek septum ventrikel ruptur jantung

Disfungsi otot papilaris

Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga

interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya

kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui

dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat.

Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat

MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung

sudah sangat tidak adekuat.

(Corwin, 2009 : 498 ; Sylvia, A Price,1995 : 594-596 Brunner & Suddarth. 2002 :

798).

8. Terapi/PenatalaksanaanRencana tindakan yang dapat dilakukan :

a. Pertahankan kepatenan jalan nafas

b. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan

c. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars (BVM) jika

usaha ventilasi tidak adekuat.

d. Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP / positive End

Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu nafas seperti inkubasi.

e. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas

jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat


f. Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP)

g. Dapatkan akses untuk IV, ambil sampel darah untuk pemeriksaan

laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka, Pada pasien

IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik, pemasukan jarum/ tindakan

penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari seperti untuk AGD dan

kateter IV.

h. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia (Misalnya :

Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel).

i. Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload (Infark

Ventrikel Kanan) dengan hati-hati, ini di kontraindikasikan pada pasien dengan

kongesti Pulmonal.

j. Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil, normal salin, larutan ringer laktat,

produk darah (Jika data laboratorium mendukung).

k. Monitor status hemodinamik pasien

l. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan :

m. Koreksi ketidak seimbangan asam basa, alkalosis respiratori kemungkinan

terjadi pada fase kompensasi, tidak diperlukan tindakan, kemungkinan asidosis

metabolic pada fase trdak terkompensasi dan fase irreversible, pemberian

sodium bikarbonat tidak di anjurkan untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis

metabolic terjadi sebagai hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi)

n. Atasi hipoksemia

o. Pasang kateter urine

p. Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi

q. Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi :

Menurunkan preload ; furosemid (lasik), nitrat (nitrogliserin), morphin sulfat

(digunakan untuk mengurangi nyari, reduksi preload adalah efek

sekundernya).

Meningkatkan kontraktilitas ; dofamin hidroklorida (intropin), dobutamin

hidroklorida (dobutrex), amrinone laktat (inocor), milrinone (promacor).

Menurunkan afterload ; nitropruside sodium (nipride), nitrat (nitrogliserin),

angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor misalnya ; captopril (capoten),

enapril (vasotec)

Meningkatkan afterload ; norepinephrine bitartrate (levophed), epinefrin.

r. Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous

s. Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya ; PTCA /

Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty, Intra Aortic Ballon Pump /

IABP jika diperlukan.

t. Pertahankan ketenangan

u. Minimalkan rangsangan lingkungan .

v. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien.

(ENA, 2000 : 69 ; Corwin, 2009 : 499).


B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN1. PENGKAJIAN

Primer assessmenta. Data Subjektif

a) Keluhan utama

Pasien mengatakan sesak

b) Riwayat penyakit saat ini

c) Riwayat sebelumnya

Riwayat merokok, riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu, riwayat

penyakit hipotensi, hipertensi, diabetes melitus, hipoksia, obesitas,

hiperlipidemia

b. Data Objektif

a) Airway

Terdapat sumbatan atau penumpukan secret

b) Breathing

Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan

atau istirahat

RR lebih dari 24 kali/menit,

irama irreguler dangkal

terdapat suara nafas wheezing, krekel

pasien tampak menggunakan otot bantu

nafas

tampak ekspansi dada tidak penuh

c) Circulation

Takikardi / nadi teraba lemah dan cepat

(Normal : 60 – 100 x/menit)

TD meningkat / menurun

Edema pada ekstremitas

Akral dingin dan berkeringat

Kulit pasien tampak pucat, sianosis pada

mukosa mulut dan kuku

Output urine menurun

Mual dan muntah

penurunan turgor kulit

diaphoresis

palpitasi


d) Disability

Lemah/fatique

Kehilangan kesadaran

Sekunder assessmenta) Eksposure

Tidak ada jejas atau kontusio pada dada,

punggung dan abdomen.

Adanya edema.

b) Five Intervention/Full set of vital sign

Perubahan hasil EKG yang berhubungan

dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen

ST

Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan

denyut nadi dan pernapasan, penurunan tekanan darah)

GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan

hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

c) Give Confort

Nyeri dada yang terasa berat dan menekan

biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke

lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.

d) Head to toe

Kepala dan leher : Adanya sianosis dan bendungan vena jugularis

Daerah dada : Tidak ada jejas akibat trauma, suara nafas

ronchi, suara jantung S4 / murmur.

Daerahy Abdomen : Adanya hematomegali.

Daerah Ektremitas : Adanya edema, penurunan kekuatan otot

karena kelemahan, Kulit yang dingin dan pucat

akibat vasokontriksi simpatis

e) Inspect the posterior surface

Tidak ada jejas

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi

jaringan.

4. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan pompa

jantung

5. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai

oksigen pada miokardium


6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan

dan suplai energy.

7. Pk : Syok kardiogenik


3. RENCANA TINDAKAN

NO.DIAGNOSA

KEPERAWATANTUJUAN DAN KRITERIA

HASILINTERVENSI RASIONAL

1. Bersihan jalan nafas

tidak efektif

berhubungan dengan

peningkatan produksi

mukus

Setelah diberikan askep

selama...x 5 menit diharapkan

jalan nafas pasien kembali

efektif.

Dengan kriteria hasil:

Pasien melaporkan

keluhan sesak

berkurang

Frekuensi pernafasan

dalam rentang normal (

16 – 24 x / menit)

Suara napas normal

(vesikular)

Pasien tampak dapat

batuk efektif

Tidak terdapat mukus

Mandiri Auskultasi adanya suara napas

tambahan seperti wheezing, krekel

Berikan posisi semi fowler jika tidak

terdapat kontraindikasi.

Bantu dan ajarkan pasien nafas

dalam dan batuk efektif.

Pantau tanda- tanda vital pasien

terutama frekuensi pernafasan.

Lakukan suction atas indikasi.

Kolaborasi Berikan O2 sesuai indikasi

Berikan pengobatan atas indikasi:

mukolitik, ekspoktoran, bronkodilator,

serta analgesik.

Mandiri Suara napas bronkial normal diatas

bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai

respon dari akumulasi cairan, sekresi kental,

dan spasme/obstruksi saluran napas.

Memberikan kenyamanan dan

meningkatkan ekspansi paru-paru.

Batuk efektif merangsang secret untuk

keluar.

Adanya secret pada saluran pernafasan

mempengaruhi frekuensi pernafasan.

Menstimulasi batuk atau pembersihan

saluran napas secara mekanis pada pasien

yang tidak mampu melakukannya dikarenakan

ketidakefektifan batuk atau penurunan

kesadaran.

Kolaborasi Membantu pemenuhan oksigen pasien.

Membantu mengurangi bronkospasme

dengan mobilisasi dri sekret. Analgesik


diberikan untuk meningkatkan usaha batuk

dengan mengurangi rasa tidak nyaman, tetapi

harus digunakan sesuai penyebabnya.

2. Pola nafas tidak efektif

berhubungan dengan

ekspansi paru tak

maksimal


selama ....x 5 menit

diharapkan pola nafas pasien

kembali efektif.

Dengan kriteria:

Secara verbal tidak

ada keluhan sesak

Tidak menggunakan

otot bantu pernafasan

Jumlah pernapasan

dalam batas normal

sesuai usia (16-

20x/mnt)

Tanda-tanda vital

dalam batas normal

(TD : 120/80 mmHg,

Nadi : 80-100 x/menit)

Oksigen terpenuhi

Mandiri Mengkaji frekuensi, kedalaman

pernafasan dan ekspansi dada. Catat

upaya pernafasan, termasuk

penggunaan otot bantu/pelebaran

nasal.

Auskultasi bunyi napas dan catat

adanya napas ronchi.

Pantau tanda vital

Kolaborasi Panatu nadi oksimetri

Berikan oksigen dengan metode

yang tepat.

Mandiri Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea

dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada awal

atau hanya tanda Efusi Pleura subakut).

Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung

derajat gagal nafas. Ekspansi dada terbatas

yang berhubungan dengan atelektasis dan

atau nyeri dada pleuritik

Suara napas bronkial normal diatas

bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai

respon dari akumulasi cairan, sekresi kental,

dan spasme/obstruksi saluran napas.

Takikardia, takipnea dan perubahan pada

tekanan darah terjadi dengan beratnya

hipoksemia dan asidosis

Kolaborasi Menentukan keefektifan dari ventilasi dan

intervensi

Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk

pertukaran gas.


3. Kerusakan pertukaran

gas berhubungan

dengan penurunan

difusi O2 dan CO2


selama...x 5 menit diharapkan

pertukaran gas kembali efektif.

Dengan kriteria :

Pasien melaporkan

keluhan sesak

berkurang

Tidak terjadi sianosis

Hasil AGD dalam

batas normal (PCO2 :

35-45 mmHg, PO2 :

95-100 mmHg)

Mandiri Mengkaji frekuensi dan kedalaman

pernafasan. Catat penggunaan otot

aksesori, napas bibir, ketidak

mampuan berbicara / berbincang

Mengobservasi warna kulit,

membran mukosa dan kuku, serta

mencatat adanya sianosis perifer

(kuku) atau sianosis pusat (circumoral)

Mengobservasi kondisi yang

memburuk. Mencatat adanya

hipotensi,pucat, cyanosis, perubahan

dalam tingkat kesadaran, serta

dispnea berat dan kelemahan.

Menyiapkan untuk dilakukan

tindakan keperawatan kritis jika

diindikasikan

Mandiri Berguna dalam evaluasi derajat distress

pernapasan atau kronisnya proses penyakit

Sianosis kuku menggambarkan

vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam.

Sianosis cuping hidung, membran mukosa,

dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan

adanya hipoksemia sistemik

Mencegah kelelahan dan mengurangi

komsumsi oksigen untuk memfasilitasi

resolusi infeksi.

Shock dan oedema paru-paru merupakan

penyebab yang sering menyebabkan

kematian memerlukan intervensi medis

secepatnya. Intubasi dan ventilasi mekanis

dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi

berat.


Kolaborasi Memberikan terapi oksigen sesuai

kebutuhan, misalnya: nasal kanul dan

masker

Memonitor ABGs, pulse oximetry.

Kolaborasi Pemberian terapi oksigen untuk menjaga

PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang

diberikan sesuai dengan toleransi dengan

pasien

Untuk memantau perubahan proses

penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam

terapi oksigen


4. EVALUASI

Diagnosa keperawatan 1 :

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret Secara verbal tidak ada keluhan sesak

Suara napas normal (vesikular)

Pasien tampak dapat batuk efektif

Tidak terdapat mukus


Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

Secara verbal tidak ada keluhan sesak

Tidak menggunakan otot bantu pernafasan

Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16-

20x/mnt)

Tanda-tanda vital dalam batas normal

Oksigen terpenuhi


Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan. Keluhan sesak berkurang

Tidak terjadi sianosis

Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100

mmHg)


DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, M. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

2. Sudoyo, S. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI

3. Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapius

4. Robbin, 2007. Basic Pathology 8th Edition.

5. Gray, dkk. 2002. Lecturer Notes Kardiologi. Jakarta : Erlangga

6. Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

7. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC

8. Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:

EGC

9. Emergency Nurses Association. 2005. Emergency Care. USA. Elsevier

10. Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

11. Wikipedia, the free encylopedia, 2009, Infark Miokart, (Online), (http://en.

Wikipedia.org/wiki/Infark Miokard, Diakses tanggal 23 Maret 2010)


ASKEP IMA.doc

Documents

Transcript of ASKEP IMA.doc