ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARD ACUT (IMA)
A. KONSEP PENYAKIT1. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplaii
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002 ; )
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard
akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Sudoyo, 1999 ; 437)
Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap
iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah 20
menit mengalami kekurangan oksigen. (Corwin, 2009 : 495).
Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Maret 23,2010)
2. Penyebab/EtiologiInfark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 1
kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan
saluran), dan arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu,
(ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv)
merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke
seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
(penyempitan aorta dekat katup) maupun isufisiensi yang terjadi pada
katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardiak out put (COP)
II. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak
mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:
aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard
bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang
tidak efektive.
Faktor risiko : a. Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun
Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO. Hemoglobin lebih
mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke
jangtung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu,
asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang
menyebabkan vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan
adhesi trombosit yang menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.
b. Diabetes Mellitus
Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan keparahan
aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia
dan secara bermakna meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga
berkaitan dengan propilerasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner;
sintesis kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar
HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga
menyebabkan peningkatan agregasi trombus.
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 2
c. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja jantung bertambah.
Sebagai akibatnya, terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi.
Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui, terjadi dilatasi dan payah
jantung. Bila proses aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen miokardium
berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi akibat
hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya
akan menyebabkan Angina atau Infark Miokard.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan
angina pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI. Insufisiensi
koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi
dibanding orang normal.
d. Hiperlipidemia
Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan oleh
penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama
makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari
dinding pembuluh nadi. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke
otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah.
Kolesterol Total
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl
berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total normal
<200 mg/dl , agak tinggi (Pertengahan) 200-239 mg/dl, Tinggi >240 mg/dl.
LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi
akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL Kolesterol;
Normal < 130 mg/dl
Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl
Tinggi >160 mg/dl
HDL Koleserol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena mengangkut
kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 3
mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya
proses arterosklerosis.
Kadar HDL Kolesterol
Normal <45 mg/dl
Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl
Tinggi >35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya
PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,
menambah exercise dan berhenti merokok.
Kadar Trigliserida
Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan
Lemak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor resiko
untuk terjadinya PJK.
Kadar Trigliserid
Normal < 150 mg/dl
Agak tinggi 150 – 250 mg/dl
Tinggi 250-500 mg/dl
Sangat Sedang >500 mg/dl
e. Obesitas
Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan
pada gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama obesitas
abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi
insulin.
f. Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam
susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata
mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol
cenderung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-
sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan
didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika.
(Brunner & Suddarth. 2002 : 778 ; Wikipedia, Maret 23, 2010)
3. Tanda dan Gejala Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30
menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama
timbul dari epigastrium.
Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan ventrikel
kiri.
Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 4
Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati
kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon
stres dan ADH (vasopresin)
Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan ADH
Diaporesis (keringat berlebihan),sakit kepala,mual muntah,palpitasi, gangguan
tidur
Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan syok
kardiogenik, bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba.
(Corwin, 2009 : 497; Gray dkk,2002 : 136-137)
Gambar : Ciri orang Infark Miokard Akut
Gambar : Area yang mengalami nyeri
Area yang merah adalah daerah yang paling sering mengalami nyeri.
Area merah muda adalah daerah lain yang memungkinkan terkena penyebaran nyeri.
4. Patofisiologi dan Pohon Masalah KeperawatanArterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli trobus merupakan etiologi
yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium. Terjadinya
penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah ke seluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut menjadi terhambat. Dengan
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 5
terhambatnya aliran darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel-sel
miokardium. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya infark
miokardium.. Sel-sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami
kekurangan oksigen. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk
mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob
melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan
metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukkan
fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu
penimbunan asam laktat yang menyebabkan nyeri dada yang bisa menyebar ke
lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. Tanpa ATP,
pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya
menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan kalium intrasel dan
enzim intrasel, yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai
mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut
menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium.
Akibat dari kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi
penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel
mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin.
Sebagian bersifat vasokontriksi. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel
dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung
terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel
atau terjadinya distritmia. Dengan matinya sel otot, pola listrik jantung berubah,
pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya
menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah
sistemik. Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor, sehingga
terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, dan
peningkatan pelpasan hormon antidiuretik. Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga
dilepaskan disertai peningkatan produksi glukosa. Pengaktifan sistem saraf
parasimpatis berkurang. Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis
dan meningkatnya rangsangan simpatis ke nodus SA, kecepatan denyut jantung
meningkat. Demikian juga pada ginjal, terjadi penurunan aliaran darah sehingga
produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem renin-angiotensin.
Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan individu
berkeringat dan merasa dingin.
Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke
jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit
(peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah rusak tersebut
meningkat. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. Hal ini mengakibatkan
semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia. Apabila kebutuhan oksigen
sel miokard tidak dapat dipenuhi, maka terjadi perluasan daerah sel yang cedera
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 6
dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang akan berisiko mengalami kematian.
Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia
semua jaringan dan organ. Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena
pulmonal. Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan
merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui hubungan
antara bronkioli dan bronki. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara selama
pernapasan. Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat
mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga gangguan pertukaran O2 dan
CO2.
(Brunner & Suddarth. 2002 : 798 ; Corwin, 2009 : 495-496 ; Sylvia, 1995 ; 590)
Gambar : Zone Nekrosis
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 7
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 8
Metabolisme anaerob / mediasi kimia
Arterosklerosis Spasme pembuluh darah Emboli Trombus
Penyumbatan pembuluh darah koroner
Iskemia miocard
Necrosis miocard
Peningkatan asam laktat
Nyeri dada
Cardiak out put menurun
Fungsi pompa jantung menurun
Nutrisi dan O2 ke jaringan menurun
Gangguan Perfusi jaringan↓Difusi O2 dan
CO2
Kerusakan pertukaran gas
Terjadi bendungan di paru-paru
Cairan plasma keluar ke alveoli dan jaringan
sekitarnya
Edema paru
Mekanisme kompensasi
(↑Kerja Surfaktan)
↑Produksi mukus
Bersihan Jalan Nafas Tidak
Efektif
Pola Nafas Tidak Efektif
Hipoksia
Kelemahan
Intoleransi aktivitas
PK Syok Kardiogenik
Volume darah menurun
Ekspansi paru tak maksimal
5. KlasifikasiAda dua jenis infark miokardial (Sylvia, 1995 ; 590)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan
oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan
trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel
yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.
6. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang1. Pemeriksaan EKG
Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi
infark gelombang Q, dan infark gelombang non-Q. Perubahan hasil EKG yang
berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan
segmen ST, inversi gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan
yang terpasang pada miocardium yang mengalami infark. Selang beberapa
waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal; hanya gelombang Q
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 9
tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan adanya infark miocardium
gelombang Q. Namun hanya separuh hingga dua per tiga pasien infark
miocardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini.
Infark miocardium gelombang non-Q (non-Q-wave MI, NQWMI) terjadi pada
sekitar 30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium. Hasil
pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST sementara
atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng dipasang pada
daerah infark.
2. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera
otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim, yaitu CK-MM, CK-BB, dan CK-MB, CK-BB
paling banyak terdapat pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam
serum. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan pertanda
cedera otot yang paling spesifik seperti infark miocardium. Setelah infark
miocardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam
dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga
normal setelah 2 hingga 3 hari.
3. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk
adanya cedera miocardium. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah
cedera moocardium setelah menetap selama 10 hari.
4. Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera
miocardium, meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai puncaknya selama 10
hari.
5. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemia atau hiperkalemia.
6. Sel Darah Putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari kedua
setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
7. Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga setelah MI,
menunjukkan inflamasi.
8. Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis.
9. GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru
akut atau kronis.
10. Kolesterol/Trigeliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis
sebagai penyebab IM.
11. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisme ventrikuler.
12. Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,
gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Terdapat
gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung
operator dan kecermatan pembacaan)
13. Pemeriksaan Pencitraan nuklir:
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 10
- Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia,
contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
- Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
14. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan ventrikel khusus
dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).
15. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner
dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan
pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasty/emergensi.
16. Digital substraction angiography (DSA): Teknik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanganan arteri dan untuk mendeteksi penyakit
arteri perifer.
17. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah,
serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area
nekrosis/infark, dan bekuan darah.
18. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
(sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan).
19. Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG:
Gambaran spesifik pada rekaman EKG:
1. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi
2. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan
di UGD sebagai center untuk menentukan terapi
3. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan
secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan
elevasi segmen st.
(Corwin, 2009 : 496 ; Doenges, 1999 : 85 ; Hudag & Gallo : 386-387 ; Brunner &
Suddarth. 2002 : 790).
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 11
Daerah Infark Perubahan EKG
Anteriol Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, II, aVF, perubahan
resiproakal (depresi ST) V1-V6, I, aVL
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1-V2
Vetrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
7. Komplikasi Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang
Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi
miokardium. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme yang paling
sering terjadi setelah infark miokardium.
Distritmia : paling sering terjadi, terjadi akibat perubahan keseimbangan
elektrolit dan penurunan pH
Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu lama.
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudh mengalami
infark yang masih, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.
Ruptur miokardium
Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan
kematian sel
Setelah, infark miokard sembuh, muncul jaringan parut yang menggantikan
sel-sel miokardium yang mati.
Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada iskemia
miokardium sering terjadi, dan pada 15% pasien, aneurisme ventrikel akan
menetap. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior atau apeks
jantung.
Defek septum ventrikel ruptur jantung
Disfungsi otot papilaris
Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya
kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui
dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat.
Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat
MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung
sudah sangat tidak adekuat.
(Corwin, 2009 : 498 ; Sylvia, A Price,1995 : 594-596 Brunner & Suddarth. 2002 :
798).
8. Terapi/PenatalaksanaanRencana tindakan yang dapat dilakukan :
a. Pertahankan kepatenan jalan nafas
b. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan
c. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars (BVM) jika
usaha ventilasi tidak adekuat.
d. Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP / positive End
Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu nafas seperti inkubasi.
e. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas
jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 12
f. Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP)
g. Dapatkan akses untuk IV, ambil sampel darah untuk pemeriksaan
laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka, Pada pasien
IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik, pemasukan jarum/ tindakan
penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari seperti untuk AGD dan
kateter IV.
h. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia (Misalnya :
Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel).
i. Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload (Infark
Ventrikel Kanan) dengan hati-hati, ini di kontraindikasikan pada pasien dengan
kongesti Pulmonal.
j. Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil, normal salin, larutan ringer laktat,
produk darah (Jika data laboratorium mendukung).
k. Monitor status hemodinamik pasien
l. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan :
m. Koreksi ketidak seimbangan asam basa, alkalosis respiratori kemungkinan
terjadi pada fase kompensasi, tidak diperlukan tindakan, kemungkinan asidosis
metabolic pada fase trdak terkompensasi dan fase irreversible, pemberian
sodium bikarbonat tidak di anjurkan untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis
metabolic terjadi sebagai hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi)
n. Atasi hipoksemia
o. Pasang kateter urine
p. Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi
q. Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi :
Menurunkan preload ; furosemid (lasik), nitrat (nitrogliserin), morphin sulfat
(digunakan untuk mengurangi nyari, reduksi preload adalah efek
sekundernya).
Meningkatkan kontraktilitas ; dofamin hidroklorida (intropin), dobutamin
hidroklorida (dobutrex), amrinone laktat (inocor), milrinone (promacor).
Menurunkan afterload ; nitropruside sodium (nipride), nitrat (nitrogliserin),
angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor misalnya ; captopril (capoten),
enapril (vasotec)
Meningkatkan afterload ; norepinephrine bitartrate (levophed), epinefrin.
r. Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous
s. Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya ; PTCA /
Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty, Intra Aortic Ballon Pump /
IABP jika diperlukan.
t. Pertahankan ketenangan
u. Minimalkan rangsangan lingkungan .
v. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien.
(ENA, 2000 : 69 ; Corwin, 2009 : 499).
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 13
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN1. PENGKAJIAN
Primer assessmenta. Data Subjektif
a) Keluhan utama
Pasien mengatakan sesak
b) Riwayat penyakit saat ini
c) Riwayat sebelumnya
Riwayat merokok, riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu, riwayat
penyakit hipotensi, hipertensi, diabetes melitus, hipoksia, obesitas,
hiperlipidemia
b. Data Objektif
a) Airway
Terdapat sumbatan atau penumpukan secret
b) Breathing
Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan
atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit,
irama irreguler dangkal
terdapat suara nafas wheezing, krekel
pasien tampak menggunakan otot bantu
nafas
tampak ekspansi dada tidak penuh
c) Circulation
Takikardi / nadi teraba lemah dan cepat
(Normal : 60 – 100 x/menit)
TD meningkat / menurun
Edema pada ekstremitas
Akral dingin dan berkeringat
Kulit pasien tampak pucat, sianosis pada
mukosa mulut dan kuku
Output urine menurun
Mual dan muntah
penurunan turgor kulit
diaphoresis
palpitasi
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 14
d) Disability
Lemah/fatique
Kehilangan kesadaran
Sekunder assessmenta) Eksposure
Tidak ada jejas atau kontusio pada dada,
punggung dan abdomen.
Adanya edema.
b) Five Intervention/Full set of vital sign
Perubahan hasil EKG yang berhubungan
dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen
ST
Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan
denyut nadi dan pernapasan, penurunan tekanan darah)
GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan
hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
c) Give Confort
Nyeri dada yang terasa berat dan menekan
biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke
lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.
d) Head to toe
Kepala dan leher : Adanya sianosis dan bendungan vena jugularis
Daerah dada : Tidak ada jejas akibat trauma, suara nafas
ronchi, suara jantung S4 / murmur.
Daerahy Abdomen : Adanya hematomegali.
Daerah Ektremitas : Adanya edema, penurunan kekuatan otot
karena kelemahan, Kulit yang dingin dan pucat
akibat vasokontriksi simpatis
e) Inspect the posterior surface
Tidak ada jejas
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi
jaringan.
4. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan pompa
jantung
5. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai
oksigen pada miokardium
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 15
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan
dan suplai energy.
7. Pk : Syok kardiogenik
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 16
3. RENCANA TINDAKAN
NO.DIAGNOSA
KEPERAWATANTUJUAN DAN KRITERIA
HASILINTERVENSI RASIONAL
1. Bersihan jalan nafas
tidak efektif
berhubungan dengan
peningkatan produksi
mukus
Setelah diberikan askep
selama...x 5 menit diharapkan
jalan nafas pasien kembali
efektif.
Dengan kriteria hasil:
Pasien melaporkan
keluhan sesak
berkurang
Frekuensi pernafasan
dalam rentang normal (
16 – 24 x / menit)
Suara napas normal
(vesikular)
Pasien tampak dapat
batuk efektif
Tidak terdapat mukus
Mandiri Auskultasi adanya suara napas
tambahan seperti wheezing, krekel
Berikan posisi semi fowler jika tidak
terdapat kontraindikasi.
Bantu dan ajarkan pasien nafas
dalam dan batuk efektif.
Pantau tanda- tanda vital pasien
terutama frekuensi pernafasan.
Lakukan suction atas indikasi.
Kolaborasi Berikan O2 sesuai indikasi
Berikan pengobatan atas indikasi:
mukolitik, ekspoktoran, bronkodilator,
serta analgesik.
Mandiri Suara napas bronkial normal diatas
bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai
respon dari akumulasi cairan, sekresi kental,
dan spasme/obstruksi saluran napas.
Memberikan kenyamanan dan
meningkatkan ekspansi paru-paru.
Batuk efektif merangsang secret untuk
keluar.
Adanya secret pada saluran pernafasan
mempengaruhi frekuensi pernafasan.
Menstimulasi batuk atau pembersihan
saluran napas secara mekanis pada pasien
yang tidak mampu melakukannya dikarenakan
ketidakefektifan batuk atau penurunan
kesadaran.
Kolaborasi Membantu pemenuhan oksigen pasien.
Membantu mengurangi bronkospasme
dengan mobilisasi dri sekret. Analgesik
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 17
diberikan untuk meningkatkan usaha batuk
dengan mengurangi rasa tidak nyaman, tetapi
harus digunakan sesuai penyebabnya.
2. Pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan
ekspansi paru tak
maksimal
Setelah diberikan askep
selama ....x 5 menit
diharapkan pola nafas pasien
kembali efektif.
Dengan kriteria:
Secara verbal tidak
ada keluhan sesak
Tidak menggunakan
otot bantu pernafasan
Jumlah pernapasan
dalam batas normal
sesuai usia (16-
20x/mnt)
Tanda-tanda vital
dalam batas normal
(TD : 120/80 mmHg,
Nadi : 80-100 x/menit)
Oksigen terpenuhi
Mandiri Mengkaji frekuensi, kedalaman
pernafasan dan ekspansi dada. Catat
upaya pernafasan, termasuk
penggunaan otot bantu/pelebaran
nasal.
Auskultasi bunyi napas dan catat
adanya napas ronchi.
Pantau tanda vital
Kolaborasi Panatu nadi oksimetri
Berikan oksigen dengan metode
yang tepat.
Mandiri Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea
dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada awal
atau hanya tanda Efusi Pleura subakut).
Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung
derajat gagal nafas. Ekspansi dada terbatas
yang berhubungan dengan atelektasis dan
atau nyeri dada pleuritik
Suara napas bronkial normal diatas
bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai
respon dari akumulasi cairan, sekresi kental,
dan spasme/obstruksi saluran napas.
Takikardia, takipnea dan perubahan pada
tekanan darah terjadi dengan beratnya
hipoksemia dan asidosis
Kolaborasi Menentukan keefektifan dari ventilasi dan
intervensi
Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk
pertukaran gas.
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 18
3. Kerusakan pertukaran
gas berhubungan
dengan penurunan
difusi O2 dan CO2
Setelah diberikan askep
selama...x 5 menit diharapkan
pertukaran gas kembali efektif.
Dengan kriteria :
Pasien melaporkan
keluhan sesak
berkurang
Tidak terjadi sianosis
Hasil AGD dalam
batas normal (PCO2 :
35-45 mmHg, PO2 :
95-100 mmHg)
Mandiri Mengkaji frekuensi dan kedalaman
pernafasan. Catat penggunaan otot
aksesori, napas bibir, ketidak
mampuan berbicara / berbincang
Mengobservasi warna kulit,
membran mukosa dan kuku, serta
mencatat adanya sianosis perifer
(kuku) atau sianosis pusat (circumoral)
Mengobservasi kondisi yang
memburuk. Mencatat adanya
hipotensi,pucat, cyanosis, perubahan
dalam tingkat kesadaran, serta
dispnea berat dan kelemahan.
Menyiapkan untuk dilakukan
tindakan keperawatan kritis jika
diindikasikan
Mandiri Berguna dalam evaluasi derajat distress
pernapasan atau kronisnya proses penyakit
Sianosis kuku menggambarkan
vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam.
Sianosis cuping hidung, membran mukosa,
dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan
adanya hipoksemia sistemik
Mencegah kelelahan dan mengurangi
komsumsi oksigen untuk memfasilitasi
resolusi infeksi.
Shock dan oedema paru-paru merupakan
penyebab yang sering menyebabkan
kematian memerlukan intervensi medis
secepatnya. Intubasi dan ventilasi mekanis
dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi
berat.
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 19
Kolaborasi Memberikan terapi oksigen sesuai
kebutuhan, misalnya: nasal kanul dan
masker
Memonitor ABGs, pulse oximetry.
Kolaborasi Pemberian terapi oksigen untuk menjaga
PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang
diberikan sesuai dengan toleransi dengan
pasien
Untuk memantau perubahan proses
penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam
terapi oksigen
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 20
4. EVALUASI
Diagnosa keperawatan 1 :
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret Secara verbal tidak ada keluhan sesak
Suara napas normal (vesikular)
Pasien tampak dapat batuk efektif
Tidak terdapat mukus
Diagnosa keperawatan 2 :
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
Secara verbal tidak ada keluhan sesak
Tidak menggunakan otot bantu pernafasan
Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16-
20x/mnt)
Tanda-tanda vital dalam batas normal
Oksigen terpenuhi
Diagnosa keperawatan 3 :
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan. Keluhan sesak berkurang
Tidak terjadi sianosis
Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100
mmHg)
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 21
DAFTAR PUSTAKA
1. Doengoes, M. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
2. Sudoyo, S. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
3. Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius
4. Robbin, 2007. Basic Pathology 8th Edition.
5. Gray, dkk. 2002. Lecturer Notes Kardiologi. Jakarta : Erlangga
6. Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
7. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC
8. Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:
EGC
9. Emergency Nurses Association. 2005. Emergency Care. USA. Elsevier
10. Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
11. Wikipedia, the free encylopedia, 2009, Infark Miokart, (Online), (http://en.
Wikipedia.org/wiki/Infark Miokard, Diakses tanggal 23 Maret 2010)
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 22