askep hipoglikemi.doc

7/27/2019 askep hipoglikemi.doc

1/36

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi

kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga

3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau

preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau

karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa

darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan

dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).

Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di

tempat pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah

karena terapi pemberian insulin pada pasien penderita diabetes mellitus.

Pada penelitian survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and

Neurological Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford

University School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab

masuknya seseorang dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka

yang menderita diabetes mellitus dan telah menjalani terapi pemberian

insulin pada rentang waktu sekitar 1,5 tahunan.

1


2/36

1.2 Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu untuk mengetahui

pengertian, penyebab, tanda dan gejala serta penanganan kegawat

daruratan pada HIPOGLIKEMIA.

2


3/36

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Konsep Dasar Teori

2.1.1 Pengertian

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic

yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa

darah < 60 mg/dl.

2.1.1.1 Adapun batasan hipoglikemia adalah:

1) Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah

< 60 mg/dl

2) Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah

turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150

mg/dl

3) Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl

4) Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5

jam sesudah makan

2.1.1.2 Hipoglikemia pada DM stadium mellitus

2.1.1.3 Hipoglikemia dalam rangka pengobatan

1) penggunaan insulin

2) penggunaan sulfonylurea

3) bayi yang lahir dari ibu pasien DM

3


4/36

2.1.1.4 Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM

1) hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi

2) insulinoma

3) penyakit hati berat

4) tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal

5) hipopituitarisme

2.1.2 Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien

yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilutea.

A. Factor-faktor yang berkaitan dengan pasien

1) Pengurangan atau keterlambatan makan

2) Kesalahan dosis obat

3) Pelatihan jasmani yang berlebihan

4) Perubahan tempat penyuntikan insulin

5) Penurunan kebutuhan insulin

6) hari-hari pertama persalinan

7) Penyakit hati berat

8) Gastroparesis diabetic

B. factor yang berkaitan dengan dokter

1) pengendalian gula darah yang tepat

2) pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik

3) penggantian jenis insulin

4


5/36

2.1.3 Resiko Tinggi Mengalami Hipoglikemi Adalah:

A. Diabetes mellitus

B. Parenteral nutrition

C. Sepsis

D. Enteral feeding

E. Corticosteroid therapy

F. Bayi dengan ibu dengan diabetic

G. Bayi dengan kecil masa kehamilan

H. Bayi dengan ibu yang ketergantungan narkotika

I. Luka bakar

J. Kanker pancreas

K. Penyakit Addisons

L. Hiperfungsi kelenjar adrenal

M.Penyakit hati

2.1.4 Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:

A. Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran

bayi yang besar ataupun normal yang mengalami kerusakan

sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.

B. Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) :

tarjadi jika bayi mengalami malnutrisi sehingga mengalami

kekurangan cadangan lemak dan glikogen.

5


6/36

C. Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus

sehingga terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan

banyak cadangan glikogen.

D. Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan

enzimatis, atau metabolisme insulin terganggu.

2.2 Anatomi Fisiologi

2.2.1 Pengaturan Kadar Glukosa Darah

Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam

penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf

dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis

berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang

berakibat KOMA dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar

glukosa darah berada di bawah nilai kritis. Nilai normal laboratoris

dari glukosa dalam darah ialah : 65 110 ml/dL atau 3.6 6.1

mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada

manusia berkisar antara 4.5 5.5 mmol/L.

Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik

menjadi sekitar 6.5 7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah

turun berkisar 3.3 3.9 mmol/L.

Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui

mekanisme metabolik dan hormonal. pengaturan tersebut termasuk

6


7/36

bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar

glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1)

Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas

enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase. Hormon

penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar

glukosa darah adalah insulin. insulin dihasilkan dari sel-sel b dari

pulau-pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke

dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia.

2.2.2 Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas

dijelaskan sebagi berikut :

A. Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans

karena adanya Transporter glut 2. glukosa kemudian

difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi.

Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan

pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis,

siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria.

B. Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium

( K+

pump) sehingga membran sel-sel B mengalami

depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca2+ ) masuk ke dalam

membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin.

Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang

kadarnya tinggi menjadi glikogen.

7


8/36

Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah

glukagon. glukoagon dihasilkan oleh sel-sel a langerhans pankreas.

sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. bila

glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan

mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong

terjadinya glukoneogenesis.

2.3 Etiologi

2.3.1 Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:

A. Pelepasan insulin yang berlebihan olehpankreas

B. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang

diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar

gula darahnya

C. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal

D. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan

glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai

yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan

dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada

penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.

8


9/36

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap

hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karenasel-sel pulau pankreasnya

tidak membentukglukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya

tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal

tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi

kadar gula darah yang rendah. Pemakaian alkohol dalam jumlah

banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan

hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor.

Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika

terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau

kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol.

Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan

sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang

adekuat.

Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa

jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak

yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula

bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa

mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya

(hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif).

Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga

9


10/36

merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin

yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.

Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan

anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula

fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan

galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin

merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas.

Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat

setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah

mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin

dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa

menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel

penghasil insulin di pankreas (insulinoma).

Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon

yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.

Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh

membentukantibodi yang menyerang insulin.

10


11/36

2.4 Patofisiologi Hipoglikemia

Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh

sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam

lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen

didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase

makan atau posabsorbtif.

Puasa / intake kurang

Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun < 60 mg/dl

Penurunan nutrisi jaringan otak

Respon SSP

Respon Otak Respon Vegetatif

Kortek serebri Pelepasan norepinefrin & kurang suplai energi ( < 50mg/dl)

adrenalin

11


12/36

Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,

Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat Gemetar

Kepala terasa melayang Tidak sadar Gangguan proses berfikir Stupor,

kejang, koma

Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang

sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel. Insulin

adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas.

A. Pankreas

Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang

lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-

pulau Langerhans yang berisi sel beta. Sel beta mngeluarkan hormon

insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga

srl alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dengan

insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta

yang mngeluarkan somastostatin.

B. Kerja Insulin

Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu

masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa

itu dimetabolismekan menjadi tenaga.

12


13/36

Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak

terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan

bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh

glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai

dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu

banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus

menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system

saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.

Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh

darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada

kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat

ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6

mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl

(0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi

sehingga dapat menghasilkan koma.

2.5 Manifestasi Klinis Hipoglikemia

Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah

sehingga menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula

darah yang dapat menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi

antara satu dengan yang lain.

13


14/36

Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar

gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal

dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari

cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan

kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung

berdebar-debar dan kadang rasa lapar).

Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya

glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit

kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan

penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa

menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai

kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan

maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang

memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor

pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa

semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan

olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan

hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering

terjadi dan lebih berat.

2.6 Evaluasi Diagnostik Hipoglikemia

Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah

mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan

14


15/36

gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya

bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu

hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk

mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya

tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah

selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau

USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

2.6.1 Reaksi Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh

kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar,

keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma

hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu

mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa. Diabetisi yang

mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma

hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang

diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat

makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.

15


16/36

2.7 Penatalaksanaan Kegawat daruratan pada Hipoglikemia

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit

setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet

glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang

yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes),

hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul

dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes

maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan

yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau

biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak

mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka

diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.

Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat

sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang

dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan

sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon

tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah

dalam waktu 5-15 menit.

Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.

Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan

insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang

16


17/36

sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia

dengan sering makan dalam porsi kecil.

17


18/36

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPOGLIKEMIA

3.1 PENGKAJIAN

1.1.1 Aktivitas / Istirahat

Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot

menurun. Tanda : penurunan kekuatan otot.

3.1.2 Sirkulasi

Gejala : ulkus pada kaki, penyembuhan lama, kesemutan/kebas

pada ekstremitas. Tanda : kulit panas, kering dan kemerahan.

3.1.3 Integritas Ego

Gejala : tergantung pada orang lain. Tanda : ansietas, peka

rangsang.

3.1.4 Eleminasi

Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nakturia . Tanda

: urine encer, pucat kering, poliurine.

18


19/36

3.1.5 Makanan/cairan

Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti

diet, penurunan berat badan.

Tanda : kulit kering/bersisik, turgor jelek.

3.1.6 Nyeri/ kenyamanan

Gejala : nyeri pada luka ulkus. Tanda : wajah meringis dengan

palpitasi, tampak sangat hati-hati.

3.1.7 Keamanan

Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda : demam, diaforesis,

kulit rusak, lesi/ulserasi

3.1.8 Penyuluhan / pembelajaran

Gejala : faktor risiko keluarga DM, penyakit jantung, stroke,

hipertensi, penyembuhan yang lamba. Penggunaan obatseperti

steroid, diuretik (tiazid) : diantin dan fenobarbital (dapat

meningkatkan kadar glukosa darah).

19


20/36

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

3.2.1 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik,

kehilangan gastrik, berlebihan diare, mual, muntah, masukan

dibatasi, kacau mental.

3.2.2 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral :

anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan

kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.

3.2.3 Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya

pertahanan perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang

tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.

3.2.4 Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi

metabolik, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan

kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.

3.2.5 Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi /

tidak mengenal sumber informasi.

20


21/36

3.3 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

3.3.1 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis

osmotik, kehilangan gastric, berlebihan (diare, muntah) masukan

dibatasi (mual, kacau mental).

3.3.2 Tujuan : Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit,

normal.

Kriteria Hasil : - pasien menunjukan adanya perbaikan

keseimbangan cairan, dengan kriteria ; pengeluaran urine yang

adekuat (batas normal), tanda-tanda vital stabil, tekanan nadi

perifer jelas, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik dan membran

mukosa lembab atau basah.

3.4 INTERVENSI KEPERAWATAN

3.4.1 Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah

ortestastik.

R : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan

takikardia.

3.4.2 Kaji pola napas dan bau napas.R : Paru-paru mengeluarkan asam

karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi

alkosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis.

3.4.3 Kaji suhu, warna dan kelembaban kulit.R : Demam, menggigil,

dan diaferesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi.

21


22/36


23/36

Kriteria Hasil :

- pasien mampu mengungkapkan pemahaman tentang penyalahgunaan

zat, penurunan jumlah intake ( diet pada status nutrisi).

- mendemonstrasikan perilaku, perubahan gaya hidup untuk

meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat.

Intervensi:

1) Timbang berat badan setiap hari sesuai indikasiR : Mengetahui

pemasukan makan yang adekuat.

2) Tentukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan

dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.R :

Mengindentifikasi penyimpangan dari kebutuhan.

3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut

kembung, mual,muntah, pertahankan puasa sesuai indikasi.R :

mempengaruhi pilihan intervensi.

4) Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat

kesadaran, dingin/lembab, denyut nadi cepat, lapar dan pusing.R :

secara potensial dapat mengancam kehidupan, yang harus dikali

dan ditangani secara tepat

23


24/36

5) Kolaborasi dalam pemberian insulin, pemeriksaan gula darah dan

diet.R : Sangat bermanfaat untuk mengendalikan kadar gula

darah.

2. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya

pertahanan

perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang rendah,

prosedur invasif dan kerusakan kulit.

Tujuan : Infeksi tidak terjadi

Kriteria Hasil :

mengindentifikasi faktor-faktor risiko individu dan intervensi

untuk mengurangi potensial infeksi. pertahankan lingkungan aseptik

yang aman.

Intervensi

1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam,

kemerahan, adanya pus pada luka , sputum purulen, urin warna

keruh dan berkabut. R : pasien masuk mungkin dengan infeksi

24


25/36

yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis atau dapat

mengalami infeksi nosokomial.

2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang

baik, setiap kontak pada semua barang yang berhubungan dengan

pasien termasuk pasien nya sendiri. R : mencegah timbulnya

infeksi nosokomial.

3) Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti

pemasangan infus, kateter folley, dsb).R : Kadar glukosa yang

tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan

kuman.

4) Pasang kateter / lakukan perawatan perineal dengan baik.

R : Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran kemih.

5) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.

Masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen

kering dantetap kencang (tidak berkerut). R : sirkulasi perifer bisa

terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko

terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi dan infeksi.

6) Posisikan pasien pada posisi semi fowler.R : memberikan

kemudahan bagi paru untuk berkembang, menurunkan terjadinya

risiko hipoventilasi.

25


26/36

7) Kolaborasi antibiotik sesuai indikasi.R : penenganan awal dapat

membantu mencegah timbulnya sepsis

3. .Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,

perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan

energi, status hipermetabolisme/infeksi.

Tujuan : Rasa lelah berkurang / Penurunan rasa lelah

Kriteria Hasil :

- menyatakan mapu untuk beristirahat dan peningkatan tenaga.

- mampu menunjukan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan.

- Menunjukan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam

aktivitas.

Intervensi

1) Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktivitas. Buat jadwal

perencanaandengan pasien dan identifikasi aktivitas yang

menimbulkan kelelahan.R : pendidikan dapat memberikan

motivasi untuk meningkatkan aktivitas meskipun pasien mungkin

sangat lemah.

.2) Berikan aktivitas alternatif denagn periode istirahat yang cukup /

tanpa terganggu.R : mencegah kelelahan yang berlebihan.

26


27/36

3) Pantau tanda-tanda vital sebelum atau sesudah melakukan

aktivitas.R : mengidentifikasi tingkat aktivitas yang ditoleransi

secara fisiologi.

4) Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat

dan sebagainya.R : dengan penghematan energi pasien dapat

melakukan lebih banyak kegiatan.

5) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

sesuai kemampuan / toleransi pasien.R : meningkatkan

kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas

yang dapat ditoleransi pasien.

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi/tidak

mengenal sumber informasi.

Tujuan : pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek

prosedur dan proses pengobatan.

Kriteria Hasil :

27


28/36

melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari

suatu tindakan.

- memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta

dalam regimen perawatan.

Intervensi

1) Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.

R : megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien

dan keluarga tentang penyakitnya.

2) Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya

sekarang.R : dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang,

klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa

cemas.

3) Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan

nya.R : diet dan pola makan yang tepat membantu proses

penyembuhan.

4) Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang

telah diberikan.R : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan

keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.

3.5 EVALUASI

28


29/36

Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan Hipoglikemi pada DM

adalah :

1) Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.

2) Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan

tidak ada tanda tanda malnutrisi.

3) Infeksi tidak terjadi

4) Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah

5) Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan

proses pengobatan.

BAB IV

29


30/36

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah

plasma puasa kurang dari 50 mg/%. Type hipoglikemi digolongkan

menjadi beberapa jenis yakni antara lain Transisi dini neonatus ( early

Transitional neonatal ), Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient

neonatal), Sekunder (Scondary), Berulang ( Recurrent). Gejala

hipoglikemia yang sering terjadi adalah sering merasa ngantuk,lemas,dan

sering sakit kepala. Hal ini tidak boleh dibiarkan berlarut-larut. Untuk

menjaga agar kadar gula selalu normal,perhatikan pola makan ,olah raga

ringan secara teratur untuk membantu pembakaran glukosa menjadi nergi

dan merangsang produksi insulin,hindarkan stress atau gangguan

emosional lainnya dan disiplin minum obat sesuai anjuran dokter

4.2 Saran

Kesadaran mengontrol gula darah adalah cara yang bias di lakukan

oleh setiap warga masyarakat, kami sangat menyarankan agar masyarakat

sadar akan penyakit yang akan timbul jika tidak mengontrol gula darah

masing-masing. Kami berharap makalah ini bias menjadi tambahan

referensi pengetahuan mengenai penyakit hipoglikemia.

DAFTAR PUSTAKA

30


31/36

- Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New York

- Marino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, London

- Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta

- Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.

- Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby,

Philadelpia

- Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. EGC :

Jakarta.Carpenito, L.J. 1999. Rencana Asuhan keperawatan dan

dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah

Kolaboratif, ed. 2. EGC : Jakarta.

- Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman

untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien, ed.3. EGC : Jakarta.

- Effendy, Nasrul. 1995. Pengantar Proses Keperawatan. EGC :

Jakarta.FKUI. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid.II Ed.3. FKUI :

Jakarta.

- Haznam. 1991. Endokrinologi. Angkasa Offset : BandungNoer,

Sjaifoellah H.M., dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, cetakan

keenam. Balai Penerbit FKUI : Jakarta

- Soegondo S, dkk. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu,

cetakan keenam. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

31


32/36

MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Kegawat Daruratan Hipoglikemi pada Diabetes Melitus

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah

Keperawatan Gawat Darurat Semester Ganjil

Disusun oleh :

1. Diki Nurfajar

2. Mayangsari

3. Melinda

4. Nurliesnowati

5. Ucu Enjang

6. Yogi Agus

7. Yuntika

8. Zaenal Abidin

Kelompok 3

STIKes CIREBON

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN CIREBON

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

2010

32


33/36

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum warohmatullahi wabarokatuh.

Bismillahirrohmanirrohim,

Segala puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan

hidayahNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan makalah yang

berjudul Kegawatan Diabetes Melitus Hipoglekimia

Ditujukan kepada dosen Keperawatan Gawat Darurat guna memenuhi

tugas dengan harapan menambah wawasan pribadi maupn kelompok dan

menambah nilai tugas mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat

Dalam penyelesaian makalah ini penulis tak lepas dari bantuan dari

berbagai pihak yang ikut mendukung dalam pembuatan makalah ini.

Namun penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.

Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritikan dari pembaca makalah

ini demi kesempurnaan makalah ini. Oleh sebab penulis mengucapkan terima

kasih.

Dalam penyusunan makalah ini, kami menyajikan asuhan keperawatan

dari pengkajian sampai evaluasi pada klien Diabetes Melitus Hipoglekimia

dengan tujuan agar materi ini dapat di aplikasikan oleh seluruh ruang lingkup

kesehatan, khususnya perawat.

Kekurangan Makalah ini tentang Kegawatan Diabetes Melitus

Hipoglekimia ini akan lebih bijak bila di sikapi dengan kritik yang konstruktif

33

i


34/36

dan saran yang mengarah kepada perbaikan. Kami yakin dengan itu, penyusun

melakukan perbaikan-perbaikan di masa datang.

Karena manfaat Makalah ini yang dapat mendukung wawasan bagi

masyarakat merupakan investasi kita yang tak ternilai harganya bagi pembelajaran

di kalangan masyarakat.

Semoga bermanfaat.

Wassalamualaikum warohmatullahi wabarokaatuh.

Cirebon, Nopember 2010

Penyusun

34


35/36

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ...................................................................... 1

1.2 Tujuan .................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN .......................................................................... 3

2.1 Konsep Dasar Teori ................................................................ 3

2.2 Anatomi Fisiologi ................................................................... 6

2.3 Etiologi ................................................................................... 8

2.4 Fatofisiologi Hipoglikemia ..................................................... 11

2.5 manisfestasi Klinis Hipoglikemia ........................................... 13

2.6 Evaluasi Diagnostik Hipoglikemia ......................................... 14

2.7 Penatalaksanaan kegawatdaruratan pada Hipoglikemia ......... 16

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ..................................................... 18

3.1 Pengkajian .............................................................................. 18

3.2 Diagnosa Keperawatan .......................................................... 20

3.3 Implementasi Keperawatan ................................................... 21

3.4 Interverensi Keperawatan ...................................................... 21

3.5 Evaluasi .................................................................................. 29

BAB IV PENUTUP ................................................................................... 30

35

ii


36/36

4.1 Kesimpulan ............................................................................ 30

4.2 Saran-saran ............................................................................ 30

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 31

iii

askep hipoglikemi.doc

Documents

Transcript of askep hipoglikemi.doc