askep ARDS

KONSEP DAN ASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN ( ANAK – ANAK ) AKUT RESPIRATORY DISTRES

SINDROM (ARDS)

A.    Pengertian

ARDS merupakan suatu bentuk dari gagal napas akut yang ditandai dengan

hipoksemia, penurunan compliance paru, dispnea, edema pulmonal bilateral tanpa gagal

jantung dengan infiltrate yang menyebar dikenal juga dengan nama noncardigenic pulmonary

edema, shock pulmonary dan lain-lain. Walaupun awalnya disebut dengan “Sindrom Gawat

Napas Biasa” (Adult) istilah “akut” sekarang lebih dianjurkan karena keadaan ini tidak

terbatas pada orang dewasa.

B.     Etiologi

ARDS terjadi jika paru terkena cedera secara langsung maupun tidak langsung oleh

berbagai proses. Beberapa penyebab ARDS:

         Syok karena berbagai penyebab (terutama hemoragik, pancreatitis akut hemoragik sepsis

gram negative)

         Sepsis tanpa syok dengan atau tanpa kolagolasi intravaskuler diseminata (DIC)

         Peunomia virus yang berat

         Trauma yang berat

         Cidera kepala

         Cidera dada yang langsung

         Trauma pada berbagai organ dengan syok hemoragik

         Fraktur majemuk

         Emboli lemak ( berkaitan dengan fraktur dengan tulang panjang seperti fremur)

         Cidera aspirasi atau inhalasi

         Aspirasi isi lambung

         Hampir tenggelam

         Inhalasi asap

         Inhalasi gas iritan (missal, klor, omonia, sulfur diogsida)

         pemberian inhirasi oksigen konsentrasi tinggi (Fio2>50%) yang lama (>48 jam)

         overdosis narkotik

         postperfusi pada pembedahan pintas kardiopulmunar

Biasanya pada pasien dengan ARDS merupakan golongan yang kuat untuk

menjelaskan mekanisme yang mealui cidera pembuluh darah paru. Mekanisme ini

kelihatannya bergantung pada intraksi sel-sel radang yang aktif, mediator bumolar, sel-sel

endoterial. Penjelasan yang lebih baik tentang mekanisme ini akan menentukan

perkembangan intervensi farmakologi yang efektif. Baru-baru ini, penelitian telah difokuskan

pada mekanisme yang menyebabkan pengaktifan sel-sel peradangan (khususnya PMN),

trombosit, dan faktor-faktor pembekuan lain, karena ARDs jelas merupakan bagian keadaan

sistemik yang disebabkan oleh radang yang dapat berkembang secara berlahan menjadi gagal

organ yang multipel.

PATOFISIOLOGI

Mengeluarkan substansi mediator pasoaktif

(serotonin, histamin, bradikinin)

Permeabilitas mebran alveolar meningkat

Kerusakan epitelium alveolar

(pneumosit tipe II)

Produksi Surfaktan menurun

Atelektasis

Regenerasi membran alveolar

Dengan sel epitel tebal

Seringkali menimbulkan jaringan paru dan menurunkan fungsi paru

Tanpa memperhatika proses yang memulai, ARGS selalu berhubungan dengan

penambahan cairan dalam paru-paru, sehingga terbentuk edema paru. Namun, hal ini berbeda

dengan edema paru kardiogenik karena tekanan hidrostatik kapiler paru tidak meningkat.

Pada permulaannya terdapat cedera pada membran alveolar kapiler yang menyebabkan

kebocoran cairan, setelah itu makromoleku, dan komponen-kompenen sel dalam darah keluar

menuju ruang interstisial. Dengan bertambahnya parahnya penyakit komponen-komponen

tersebut akan masuk kedalam alveoli. Perningkatan permea bilitas vaskular terhadap protein

membuat perbedaan hidrostatik tanpa lawan, sehingga peningkatan tekanan kapiler yang

ringanpun sangat meningkatkan edema.

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian

1.      Biodata

Sesuai dengan namanya, maka penyakit ini lebih menyerang orang dewasa di banding anak

anak, namun saat ini ditemukan bahwa seluruh usia dapat terkena ARDS. Tidak ditemukan

perbedaan antara revalensi timbulnya pada laki laki dan perempuan.

2.      Riwayat kesehatan

  Keluhan utama dan penyakit sekarang

ARDS dapat terjadi dalam 24-48 jam timbulnya serangan, ditandai dengan napas pendek,

takipnea, dan gejala yang berhungan dengan penyebab utamanya, misalnya syok.

  Riwayat kesehatan dahulu/factor resiko

a.       Syok (banyak sebab)

b.      Trauma (kontusio pulmonal, fraktur multiple, trauma kepala)

c.       Cidera system saraf yang serius.

Cidera system saraf yang serius seperti trauma, CVA, tumor dan peningkatan (tekanan

intracranial-PTIK) dapat menyebabkan tterangsangnya saraf simpatis, sehingga terjadi

vasokonstriksi sistemik dengan distribusi sejumlah besar volume darah ke aliran pulmonal.

Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan kemudian akan menyebabkan

cidera paru (lung injuri)

d.      Gangguan metabolic (pancreatitis, uremia)

e.       Emboli lemak dan cairan amnion

f.       Infeksi parudifus (bakteri, viral, fungal)

g.      Inhalasi gas beracun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO2, ozon)

h.      Aspirasi (sekresi gastric, tenggelam, keracunan hidrokarbon)

i.        Drug ingestion dan overdosis narkotik/non-narkotik (heroin, opioid, aspirin)

j.        Hemolystik disorder, seperti DIC, multiple blood transfusion dan kardio pulmonary bypass

k.      Major surgery

l.        Respons imunologik terhadap antigen pejanmu (goodpasture syndrome, SLE)

  Pola aktifitas sehari-hari

Adanya penurunan kesadaran mengakibatkan terjadinya gangguan secara umumuntuk

aktifitas sehari hari yang meliputi pemenuhan nutrisi, cairan dan elektrolit, aktifitas dan

istirahat, serta perawatan diri.

3.      Pemeriksaan fisik

Hipoksemia timbul sebagai akibat dari ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi

sekunder terhadap timbulnya kompresi dan kolaps saluran napas kecil. Peningkatan kerja

napas timbul sebagai akibat dari meningkatnya resistensi jalan udara, menurunya kapasitan

fungsional residu (FRC), dan penurunan compliance paru sekunder terhadap atelektasis serta

penekana pada saluran napas. Hipoksemia dan peningkatan kerja napas akan mengakibatkan

kelemahan (fatigue) pada klien dan berkembang menjadi hipoventilasi alveolar.

Hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan berdasarkan stadium akan di uraikan melalui

penjelasan berikut.

  Fase eksudatif (exudative phase)

Kelemahan , menurunya kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, takipnea, dan alkalosis

respiratori. Hasil inspeksi dada didpatkan penggunaan otot bantu pernapasan dan adanya

peningkatan tekanan darah arteri.

  Fase fibroprolifelatif (fibroproliverative phase)

Peningkatan tekanan darah arteri, peningkatan workload ventrikel kiri. Suara nafas

crackles/rales, agitasi yang berhubungan dengan hipoksia, hiperventilasi, hiperkardia,

peningkatan kerja napas, asidosis laktat (berhubungan dengan metabolisme aerob), perubahan

dalam perfusi (denyut jantung meningkat, penurunan tekanan darah, perubahan temperature

dan warna kulit, penurunan capillery refill). Disfungsi pada organ seperti :

         Otak, terjadi perubahan kesadaran, agitasi dan halusinasi;

         Jantung, terjadi penurunan curah jantung, (cardiac output) yang mengakibatkan angina, CHF

(gagal jantung kongestif), disritmia, dan miokard infark.

         Ginjal, terjadi penurunan produksi urin atau laju filtrasi glomerulus (LFG)

         Kulit, terdapat bintik bintik dan ditemukan adanya tanda iskemik.

         Hati, didapati adanya peningkatan SGOT, biliriubim, alkalin fosfat, dan penurunan albumin

4.      Pemeriksaan Penunjang

  Foto rontgen dada (chest x ray) : tidak terlihat jelas pada stadium awal atau dapat juga terlihat

adanya bayangan infiltrate yang terletak di tengah region perihilar paru. Pada stadium lanjut

terlihat penyebaran interstisial secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat

mencakup keseluruh lobus paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.

  ABGs :hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai CO2 dapat terjadi

terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO2

>50) menunjukkan terjadi pernapasan. Alkalosis respiratori (pH>7,45) dapat timbul pada

stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan

peningkatan dead space dan penurunan ventilasi alveola. Asidosis metabolic dapat timbul

pada stadium lanjut yang berhubungan dengan nilai laktat darah, akibat metabolism anaerob.

  Tes fungsi paru (pulmonary fungsion test) : compliance paru dan volume paru menurun,

teruatama FRC, peningkatan dead space dihasilkan oleh pada area terjadinya fasokonstriksi

dan mikroemboli timbul.

  Asam laktat : didapatkan peningkatan pada kadar asam laktat.