SINDROM GAWAT NAFAS AKUT (ARDS)

Dr.Hery Sutrisno B.

A. Definisi Sindroma gawat nafas akut (ARDS)

juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik adalah sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius.

ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanis yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Brunner & Suddart, 2002)

A. Definisi ARDS adalah penyakit akut dan progresif dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar (Tabrani,1998)

B. EiologiFaktor-faktor etiologi yang berhubungan

dengan ARDS :- Aspirasi (sekresi lambung, tenggelam, hidrokarbon)- Ingesti- Kelainan hematologik (koagulasi intravaskuler diseminata, transfusi masif, pirau jantung paru)

- Inhalasi oksigen konsentrasi tinggi berkepanjangan, asap atau bahan korosif.

- Infeksi setempat (pneumonia bakteri, jamur, virus)- Kelainan metabolik (pankreatitis, uremia)- Syok (sembarang penyebab)- Trauma (kontusio paru, fraktur multiple, cedera kepala)- Bedah mayor- Embolisme lemak atau udara- Sepsis sistemik

C. Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera pada

membran kapiler alveolar yang menyebabkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisial alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler.

ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku.

Akibatnya adalah penurunan dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616)

D. Fase ARDS1. Fase laten/Fase Eksudatif

Fase ini berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari (2-4 hari sejak serangan akut) dengan tidak terdapatnya keluhan klinis. Terdapat cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan.

2. Fase edema interstisial, yang ditandai dengan kerusakan kapiler. Akibatnya protein masuk kedalam lapis interstitial. Terjadilah odema koloid terutama intraseptal yang ditandai dengan terdapatnya garis kerley. Penderita merasa sesak nafas.

3. Fase edema intra alveolarDalam fase ini sakus alveolares penuh dengan protein. Hal ini disebabkan oleh karena kerusakan pneumosit tipe I yang menyebabkan meningginya permeabilitas kapiler terhadap protein. Sedangkan rusaknya pneumosit tipe II menyebabkan berkurangnya surfaktan sehingga terjadi atelektasis paru. Dalam fase ini tampak pasien mengalami agitasi, pernafasan dangkal, takipne, hipoksemia yang menunjukkan beratnya ARDS.

4. Fase subakut atau kronik, bila terjadi penyembuhan maka protein plasma, debris sel, fibrin merangsang invasi sel-sel fibroblas dan terbentuklah membrana hialin.

E. Kriteria diagnostikDiagnostik ARDS dapat dibuat

berdasarkan pada kriteria berikut :1. Gagal nafas akut (sesak)2. Infiltrat pulmonary ”fluffy” bilateral pada gambaran rontgen dada3. Hipoksemia (PaO2 dibawah 50 sampai 60 mmHg) meski FiO2 50 % sampai 60 % (fraksi oksigen yang dihirup)

F. Terapi / penatalaksanaan ARDSTujuan terapia. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat

b. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)

F. Terapi / penatalaksanaan ARDS 1. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab2. Memastikan ventilasi yang adekuat3. memberikan dukungan sirkulasi4. memastikan volume cairan yang adequat5. Memberikan dukungan nutrisi

Contoh Kasus :

TERIMAKASIH&

SELAMAT BELAJAR