Intravena (IV) loop diuretik memainkan peran penting dalam pengobatan gagal jantung dekompensasi (DBD). Mereka menghambat Na-K??-2Cl? pompa reabsorpsi di pars asendens tebal lengkung Henle, dan resultan natriuresis dan diuresis menurun beban volume, meningkatkan hemodinamik, dan gejala reducesDHF. Namun, loopdiuretics memiliki paruh pendek dan keberhasilan mereka mungkin dibatasi oleh Rebound postdiuretic natrium selama periode antara dosis dimana tubulus diuretik concentrationis subterapeutik. Selain itu, mereka dapat menghasilkan kelainan elektrolit, aktivasi neurohormonal, deplesi volume intravaskular, dan disfungsi ginjal. Beberapa penelitian telah melaporkan hubungan antara terapi diuretik dan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Selain itu, banyak pasien, terutama mereka dengan bentuk yang lebih maju dari gagal jantung (HF), yang resisten terhadap dosis standar diuretik loop. iniberisiko tinggi, pasien yang resisten dapat mengambil manfaat dari farmakologis dan / atau intervensi nonpharmacologic untuk meningkatkan kinerja hemodinamik, pengobatan penyakit renovaskular, penghentian natrium aspirin dan obat penahan, manipulasi rute pengiriman atau kombinasi dari kelas diuretik, atau hemofiltration. Meskipun? 50 tahun penggunaan, banyak pertanyaan mengenai penggunaan diuretik intravena agenpada pasien dengan DBD yang masih belum terjawab, dan masih ada kebutuhan mendesak untuk dirancang dengan baik acak, uji klinis terkontrol untuk membentuk rejimen pengobatan yang tepat yang memaksimalkan manfaat terapeutik dan meminimalkan morbiditas dan mortalitas. (3)

Diuretik loop meningkatkan ekskresi natrium, klorida, kalium, dan ion lainnya, meningkatkan volume urin, penurunan cairan intravaskuler dan ekstraseluler, dan mengurangiTotal natrium total tubuh. Dengan terapi bolus, urin out put puncak dalam 1 sampai 2 jam dan menurun ke tingkat dasar dalam waktu 6 jam ketika dinilai menggunakan kateter urin, denganperubahan dalam ekskresi natrium mirroring orang-orang dari output urin(3)

Resistensi diuretik, yaitu, kegagalan untuk merespon secara memadai dosis standar diuretik, merupakan isu utama dalam pengelolaan pasien dengan HF canggih. Hal ini sering terlihat pada pasien dengan gejala berat, hipotensi, hiponatremia,disfungsi ginjal, dan / atau disfungsi jantung yang signifikan, dan telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas.Saat ini, pengelolaan pasien dengan resistansi diuretik harus dipandu oleh data terbatas yang tersedia dan pertimbangan teoritis. Meskipun pentingnya inigangguan, skala besar uji klinis acak belum dilakukan, dan tidak ada pedoman berbasis bukti yang tersedia. Karena diuretik loop tergantung pada filtrasi glomerulus untuk mencapai situs mereka tindakan dalam ginjal, efektivitas mereka berkurang oleh apa pun yang mengurangi GFR. Salah satu faktor penentu yang paling penting dari aliran darah ginjal glomerulus perfusi tekanan, yang dapat dikurangi oleh kedua rendahtekanan darah arteri dan stenosis arteri ginjal. (3)

Diuretik thiazide merupakan antihipertensi yang efektifobat terbukti mengurangi risikoperistiwa kardiovaskular dan stroke. Meskipun menjadipilihan pilihan untuk esensial tanpa komplikasihipertensi, diuretik thiazide teruskurang dimanfaatkan. (1) satu-satunya alasan untuk seleksi obat, tiaziddiuretik adalah pilihan yang menarik dan harusdianggap sebagai terapi pilihan pada pasien inipopulasi. (1)Karakteristik farmakologis dari semua diuretik loop adalah sama. Oleh karena itu, kurangnya respon terhadap dosis yang adekuat dari satu diuretik lingkaran menghalangiadministrasi lain diuretik loop; bukan, kombinasi diuretik dengan mekanisme yang berbeda tindakan harus diberikan.Diuretik loop blok transporter sodium-potasium-chlride, diuretik thiazide blok transporter natrium klorida-electroneutral, dan amilorid dan triamterene memblokir saluran natrium apikal. Semua diuretik spironolactone kecuali menjangkau luminaltransportasi situs melalui cairan tubulus, diuretik osmotik semua tetapi secara aktif disekresikan ke dalam urin oleh sel tubulus proksimal. Gelar tinggi mengikat protein (> 95 persen) batas filtrasi glomerulus, bahkan pada pasien dengan hipoalbuminemia. Akibatnya, mengikat-ing untuk perangkap protein serum diuretik dalam ruang vaskuler sehingga dapat dikirim ke situs yang keluar dari sel tubulus proksimal. Loop dan thiazide diuretik dan acetazolamide disekresikan melalui jalur organik-asam, dan amilorid dan triamterene melalui jalur organik-dasar. Sekitar 50 persen dari dosis diekskresikan furosemide dalam bentuk tidak berubah ke dalam urin. (2)

Hubungan antara kedatangan diuretik di situs kerjanya (ditentukan berdasarkan tingkat ekskresi urin) dan respon natriuretik menentukan farmakodinamika obat. Hubungan ini berlaku untuk semua diuretik loop, meskipun kurva dapat bergeser ke kanan atau kiri. Ini berarti bahwa dalam setiap satu pasien, respon maksimal untuk setiap diuretik loop adalah sama. Hal yang sama berlaku untuk diuretik thiazide. Pilihan agen dalam salah kelas diuretik diatur oleh faktor-faktor seperti perbedaan farmakokinetik dan biaya. Beberapa fitur farmakodinamik diuretik secara klinis penting. Ada ambang batas kuantitas obat yang harus dicapai di lokasi aksi dalam rangka untuk memperoleh tanggapan. Diuretik karenanya harus dititrasi setiap pasien untuk menentukan dosis yang akan memberikan obat yang cukup untuk situs tindakan untuk mencapai bagian yang curam dari kurva ditunjukkan pada Gambar 1 (dosis efektif). Selain itu, kita dapat menentukan dosis terendah yang memunculkan respon yang maksimal dan untuk itu tidak boleh melebihi (dosis maksimal). Pada subjek normal, dosis intravena 40 mg atau furosemid dosis ekivalen hasil diuretik loop lain di respon maksimal, yang merupakan ekskresi 200 sampai 250 mmol natrium dalam 3 sampai 4 liter urin selama tiga sampai empat jam. (2)Ada dua bentuk toleransi diuretik. Shortterm toleransi, yang disebut pengereman, mengacu pada penurunan respon terhadap diuretik setelah dosis pertama telah diberikan. Hal ini dapat dicegah dengan mengembalikan diuretik diinduksi hilangnya volume. Teleologically, respon ini tepat melindungi volume intravaskular. Mekanisme yang jangka pendek toleransi terjadi adalah tidak jelas. Ini mungkin dimediasi oleh aktivasi angiotensin II atau sistem saraf simpatik, tetapi tidak penghambatan angiotensin-converting enzyme atau blokade adrenergik, secara terpisah atau bersama-sama, konsisten mencegah itu. (2)