GOUT VG Ahmad Yani Ungaran

GOUT

Penyebab

Patofisiologi

Pengobatan

Komplikasi

Pendidikan untuk pasien

Penyakit gangguan metabolik yang ditandai oleh hiperurikemia atau kadar asam urat dalam darah melebihi 6,8 atau 7,0 mg/dl (ACR, 2012).

Disebabkan oleh peningkatan pembentukan asam urat atau karena pengurangan ekskresinya.

Asam urat: produk akhir dari degradasi senyawa-senyawa purin. - Mayoritas pembuangan : lewat ginjal

- Manusia tidak mempunyai enzim urikase

GOUT

Gejala klinis

SERANGAN GOUT AKUT

Mengendapnya kristal asam urat di persendian di malam hari

Fagositosis oleh leukosit fagolisosom yang membrannya robek oleh kristal

Enzim lisosom keluar, sel autolisis reaksi peradangan jaringan pengendapan asam urat yang baru

INTERVAL BEBAS GEJALA

Berlangsung berbulan atau bertahun-tahun

Serangan berikut dapat disebabkan oleh pembedahan, dehidrasi, puasa, makan berlebih, minum alkohol

Gejala klinis

SERANGAN GOUT KRONIK

Intensitas serangan lebih rendah

Jarang terjadi bebas gejala secara sempurna

Terjadi penyimpanan asam urat di rumah siput telinga, tangan, atau kaki, yang disebut tofi

Sebagai benjolan bening di bawah kulit

Primer :

Kelainan metabolisme purin atau sekresi urat di ginjal (bawaan).

Sekunder :

Naiknya metabolit dari asam nukleat karena terganggunya ekskresi garam asam urat atau karena pengaruh obat.

PENYEBAB

Klasifikasi hiperurikemia

Produksi asam urat melampaui batas 10% dari hiperurikemia > 800 mg asam urat dlm urin Sebab : genetik, anemia hemolitik

Ekskresi asam urat dibawah normal >90 %dari hiperurikemia Penurunan ekskresi tubular, kenaikan reabsorbsi

tubular,penurunan filtrasi asam urat

Pengaruh obat

PATOFISIOLOGI GOUT DAN KERJA OBAT

DIET --------- PURIN ------------Asam ribonukleat sel

HIPOKSANTIN

Alopurinol ---------

XANTIN ------ GINJAL -- Diuretik

Alopurinol -----

ASAM URAT -------- Allantoin

KRISTALISASI PADA JARINGAN

FAGOSITOSIS OLEH SEL LEUKOSIT ------Kolkhisin

Kortikosteroid -------PERADANGAN ----------NSAID

Patogenesis

Hiperurikemia --- akumulasi ekstraseluler

Kristal urat terbentuk

Kristal urat terdeposisi di jaringan

Reaksi inflamasi dimulai

Serangan akut

Inflamasi yg diinduksi asam urat

PENGOBATAN

Menghentikan serangan

Meredakan nyeri dan inflamasi.

Mencegah komplikasi seperti: batu ginjal

TARGET TERAPI

Menurunkan kadar asam urat

Menghambat xantine oksidase (jika ekskresinya tinggi), ex: allupurinol

Uricosoric (probenecid): Memacu ekskresi asam urat (jika ekskresinya rendah)

Antiinflamasi

Untuk meredakan nyeri dan menghentikan reaksi inflamasi

Kristal masih ada di jaringan/darah

Urate transporter --- reabsorbsi naik

URAT-1

Glut 9

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Immobolisasi sendi

Kontrol diet Rendah karbohidrat

Kaya protein dan lemak tak jenuh

Turunkan makanan yg mengandung purin dan seafood.

TERAPI FARMAKOLOGI

URIKOSURIK

Meningkatkan eliminasi asam urat melalui urin

URIKOSTATIK

Menghambat enzim xantin oksidase

ANTI INFLAMASI NON STEROID

Mengurangi peradangan

KOLKHISIN

Menurunkan aktivitas fagositosis leukosit

Tatalaksana serangan akut gout (ACR, 2012)

Initial combination therapy (ACR, 2012)

KOMPLIKASI

Gagal ginjal

Batu ginjal

Joint deformity

Kambuhnya serangan

PENDIDIKAN UNTUK PASIEN

Topik penting :

Tujuan pengobatan

Pentingnya obat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan

Efek samping obat dan penanganannya

Kombinasi terapi obat dan non-obat dalam mencapai pengontrolan kadar asam urat

Pentingnya peran terapi nonfarmakologi (diet, gaya hidup)

Masalah terapi obat:

Terapi jangka panjang, lama dan sering

Efek samping: toksisitas, ginjal

Daftar Pustaka

American College of Rheumatology, 2012, Guidelines for Management of Gout. Part 1: Systematic Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia, Arthritis Care & Research 64: 10, pp 14311446

American College of Rheumatology, 2012, Guidelines for Management of Gout. Part 2: Therapy and Antiinflammatory Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis, Arthritis Care & Research 64: 10, pp 14471461