AIRIZA ASZELEA ATHIRA

1102010011

1. Menjelaskan dan memahami eritropoiesis

1.1 Definisi

Eritropoesis adalah proses pembentukan sel darah merah atau eritrosit. Proses ini terjadi di sumsum tulang. Prekusor eritroid dalam sumsum tulang berasal dari sel induk hemopoetik, melalui jalur sel induk mieloid. Dan apabila terjadi kelainan , misalnya fibrosis,eritropoesis terjadi diluar sumsum tulang seperti di lien dan dihati, maka proses ini disebut eritropoesis ekstrameduler.

1.2 Mekanisme

Proses eritropoesis dimulai tentu saja dari sel induk multipotensial. Dari beberapa sel induk multipotensial terbentuk sel-sel induk unipotensial yang masing-masing hanya membentuk satu jenis sel misalnya eritrosit. Proses pembentukan eritrosit ini disebut eritropoesis. Sel induk unipotensial yang membentuk eritrosit termuda yang dapat diidentifikasi secara morfologis dengan pewarnaan sitokimia adalah sel proeritroblas. Dalam keadaan normal 20% dari sel sumsum tulang yang berinti adalah sel berinti pembentuk eritrosit.

Sel berinti pembentuk eritrosit ini biasanya tampak berkelompok-kelompok dan biasanya tidak masuk ke dalam sinusoid. Baru pada tahap retikulosit (tak berinti lagi) sel-sel ini menjadi lebih bebas satu sama lain dan dapat masuk ke dalam sinusoid untuk terus masuk dalam aliran darah. Sel induk unipotensial yang committed akan mulai bermitosis sambil berdiferensiasi menjadi sel eritrosit bila mendapat rangsangan eritropoetin.

Selain merangsang proliferasi sel induk unipotensial, eritropoetin juga merangsang mitosis lebih lan jut sel promonoblas, normoblas basofilik dan normoblas polikromatofil. Biasanya diperlukan 3-5x mitosis untuk mengubah proeritroblas mencapai tahap terakhir dari sistim eritropoesis yang masih berinti. Pada tahap ini inti sel sudah piknotis dan segera dikeluarkan dari sel. Sel eritrosit termuda yang tidak ber- inti disebut retikulosit yang kemudian berubah menjadi eritrosit.

Proses pembentukan eritrosit memerlukan :

Sel induk : CFU-E, BFU-E, normoblast (eritroblast)

Bahan pembentuk eritrosit : besi,vitamin B 12, asam folat,protein, dll

Mekanisme regulasi : faktor pertumbuhan hemopoetik dan hormon eritropoetin.

1.3 Morfologi

Sel darah merah (eritrosit)

Proeritoblast (rubriblast)

Aktif membelah,diameter 14-19 mikrometer,nukleus ditengah kromatin halus. Fungsi utama: Sintesa protein dan hemoglobin

Basofilik eritoblast (prorubriblast)

Meneruskan mitosis,diameter 13-16 mikrometer,nukleus serupa proeritoblast nukleus tak tampak, aparatus golgi berkembang, mitokondria banyak mikrotubulus dan mikrofilamen

Polikromatofilik eritoblast (rubrisit)

Hb cukup ( Asidofilia (merah muda), sisa organel berkurang,pinositosis membran plasma tetap ada

Normoblast (Ortokromatofilik)

Diameter 8-10 mikrometer, nukleus heterokromatik, kondensasi piknotik sitoplasma asidofilik, kelanjutan pematangan (ekstrusion nukleus di makan makrofag

Retikulosit

Normoblast ( Kehilangan nukleus,imatur eritrosit, mempunyai 2 sentriol mitokondria feritin sisa aparatus golgi poli ribosom, mengandung sedikit RNA, massa hidup 72 jam

Eritrosit

Cakram bikonkaf,sel tidak mempunyai inti bersifat elastis Umur kurang lebih 120 hari, mempunyai hemoglobin. Jumlah pada pria 5-5,5 juta /mm3 , wanita 4,5-5 juta/mm3.

Sel darah putih (leukosit)

Leukopoesis dibagi menjadi 2:

Granulopoeisis

Mieloblast (promielosit ( Mielosit (Metamielosit (Netrofil,Eosinofil,basofil batang ( Netrofil segmen,Eosinofil matang, basofil matang

Netrofil: diameter 7-9 mikrometer, 67-75 % inti 3-5 lobus,pada wanita terdapat drumstick. Pertahanan pertama pada infeksi yang disebabkan bakteri.

Eosinofil: diameter 9-10 mikrometer, 2-4 %, inti 2 lobus,sitoplasma granula kasar refraktil,mampu sebagai fagosit, kompleks antigen antibodi,Eosinofil meningkat pada reaksi alergi dan infeksi parasit.

Basofil: Sukar ,0-1 % ukuran 7-9 mikrometer,inti 2 lobus,sitoplasma granula bulat kasar menutupi inti, granula basofil: histamin,heparin,serotonin(zat faksoaktif)

A granulopoeisis

Monopoiesis

Monoblast( Promonosit(Monosit(Makrofag

Monosit: sel besar 9-10 mikrometer inti seperti tapal kuda,granula azurophil, setelah masuk jaringan ikat menjadi makrofag

Lymphopoeisis

Limfoblast(Prolimfosit( Limfosit

Limfosit berukuran 7-9 mikrometer,granula azurophil mitokondria kecil dan ribosom,aparatus golgi inaktif.

Trombosit

Stem cell(Megakarioblast(Megakariosit(Trombosit

Trombosit: kecil-kecil, cakram, dalam sirkulasi tidak berwarna,inti tidak ada,diameter 2-4 mikrometer,jumlah 200 ribu-400 ribu/mm3 masa hidup,kurang lebih 8 hari. Terdapat faktor pembekuan darah.2. Menjelaskan dan memahami hemoglobin

2.1 Definisi

Hemoglobin adalah protein yang kaya akan zat besi. Memiliki afinitas (daya

gabung) terhadap oksigen dan dengan oksigen itu membentuk oxihemoglobin di

di dalam sel darah. Dengan melalui fungsi ini maka oksigen dibawa dari paru paru ke jaringan tubuh. Hemoglobin dapat diukur secara kimia dan jumlah Hb/100 ml darah dapat digunakan sebagai indeks kapasitas pembawa oksigen pada darah. Hemoglobin adalah kompleks protein-pigmen yang mengandung zat besi. Kompleks tersebut bewarna merah dan terdapat di dalam eritrosit.

2.2 Struktur

Pada pusat molekul terdiri dari cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan satu atom besi, atom besi ini merupakan situs/lokal ikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi disebut heme. Nama hemoglobin merupakan gabungan dari heme dan globin, globin sebagai istilah generik untuk protein globular. Ada beberapa protein mengandung heme dan hemoglobin adalah yang paling dikenal dan dipelajari.

Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 submit

protein), yang terdiri dari dari masing-masing dua sub unit alfa dan beta yang terikat

secara non kovalen. Sub unitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama.

Tiap sub unit memiliki berat molekul kurang lebih 16.000 Dalton, sehingga berat

molekul total tetramernya menjadi 64.000 Dalton. Tiap sub unit hemoglobin

mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas

empat molekul oksigen.

2.3 Fungsi

Hemoglobin di dalam darah membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh

jaringan tubuh dan membawa kembali karbondioksida dari seluruh sel ke paru-paru

untuk dikeluarkan dari tubuh. Menurut depkes fungsi hemoglobin antara lain :

Mengaturpertukaran oksigen denga karbon dioksidadi dalam jaringan tubuh

Mengambil oksigen dari paru paru kemudian dibawa keseluruh tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar

Membawa karbon dioksidadari jaringan tubuh sebagaihasil metabolisme paru paruuntuk dibuang,untuk mengetahui apabila seseorang kekurangan darah apa tidak,dapat diketahui dengan pengukuran hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia.

2.4 Biosintesis

Sintesis hemoglobin membutuhkan produksi terkoordinasi heme dan globin. Heme adalah kelompok prostetik yang memediasi pengikatan reversibel oksigen oleh hemoglobin. Globin adalah protein yang mengelilingi dan melindungi molekul heme. Heme disintesis dalam serangkaian langkah-langkah yang melibatkan kompleks enzim dalam mitokondria dan dalam sitosol sel. Langkah pertama dalam sintesis heme terjadi di mitokondria, dengan larutan CoA suksinil dan glisin oleh ALA sintase untuk membentuk asam 5-aminolevulic (ALA).

Molekul ini diangkut ke sitosol di mana rangkaian reaksi menghasilkan struktur cincin yang disebut coproporphyrinogen III. Hal ini kembali ke mitokondria di mana reaksinya menghasilkan protoporhyrin IX. kemudian enzim ferrochelatase dan besi masuk ke dalam struktur cincin protoporfirin IX untuk memproduksi heme. Kemudian asam amino yg terdapat pada sitosol akan masuk ke ribosom untuk membentuk rantai Alfa & Beta. Rantai Alfa & Beta akan bergabung menjadi globin Alfa 2 & Beta 2. Penggabungan heme dan Globin Alfa 2 dan Beta 2 ini akan membentuk hemoglobin.

3. Menjelaskan dan memahami anemia

3.1 Definisi

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen caryying capacity). Anemia juga ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. Tapi paling lazim dipakai adalah hemogblobin, kemudian hematokrit.

Kadar hemoglobin dan eritrosit sangat bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal,serta keadaan fisiologis tertentu misalnya kehamilan. Anemia bukanlah satu kesatuan penyakit tersendiri, tetapi merupakan berbagai macam penyakit dasar. Hal ini penting karena sering sekali penyakit dasar tersebut tersembunyi, sehingga apabila hal ini dapat diungkap akan meununtun para klinisi ke arah penyakit berbahaya yang tersembunyi.

3.2 Klasifikasi

Klasifikasi yang sering dipakai :

1. Kelainan morfologik : yang berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit.

a. Anemia hipokromik mikrositer (MCV :80fl ,MCH : < 27 pg )Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).

Anemia defisiensi besi

Thalassemia

Anemia akibat penyakit kronik

Anemia sideroblastik

b. Anemia normokromik normositer (MCV 80-95 fl, MCH : 27-34 pg )Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.

Anemia pasca perdarahan akut

Anemia apalstik-hipoplasyik

Anemia hemolitik-terutama bentuk yang didapat

Anemia akibat penyakit kronik

Anemia pada mielofibrosis

Anemia pada sindrom mielodisplastik

Anemia pada leukimia akut

c. Anemia makrositer (MCH > 95 fl)Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.

Megaloblastik

a) Anemia defisiensi folat

b) Anemia defisiensi vitamin b 12

Non megaloblastik

a) Anemia pada penyakit hati kronik

b) Anemia pada hipotiroid

c) Anemia pada sindroma mielodisplastik

2. Klasifikasi etiopatogenesis : yang berdasarkan etiologi dan patogenesis terjadinya anemia.

a. Produksi eritrosit menurun

Kekurangan bahan untuk eritrosit

a) Besi : anemia defisiensi besi

b) Vitamin B12 dan asam folat disebut sebagai anemia megaloblastik

Kerusakan jaringan sumsum tulang

a) Atropi dengan penggantian oleh jaringan lemak : anemia apalstik/hipoplastik

b) Penggantian oleh jaringan fibrotik/tumor : anemia leukoeritroblastosik/mieloptisisk

Gangguan utilisasi besi

a) Anemia akibat penyakit kronik

b) Anemia sideroblastik

Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui

a) Anemia diseritropoetik

b) Anemia pada sindrom mielodisplastik

b. Kehilangan eritrosit dalam tubuh

Anemia pasca perdarahan akut

Anemia pasca perdarahan kronik

c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)

Faktor ekstrakorpuskuler

a) Antibodi terhadap eritrosit

i. Auto antibodi AIHA (autoimmune hemolytic anemia)

ii. Isoantibosi-HDN (hemolytic disease of the newborn )

b) Hipersplenisme

c) Pemaparan terhadap bahan kimia

d) Akibat infeksi bakteri atau parasit

e) Kerusakan mekanik

Faktor intrakorpuskuler

a) Gangguan membran

i. Hereditary spherocytosis

ii. Hereditary elliptocytosis

b) Gangguan enzim

i. Defisiensi pyruvate kinase

ii. Defisiensi G6PD (glucose 6 phospate dehydrogenase)

c) Gangguan hemoglobin

i. Hemoglobin struktural

ii. thalassemia

d. Bentuk campuran

e. Bentuk yang patogenesisnya belum jelas

3.3 Etiologi

Anemia terutama disebabkan oleh kehilangan darah, kekurangan produksi sel darah merah atau perusakan sel darah merah yang lebih cepat dari normal. Kondisi tersebut dapat disebabkan oleh:

Kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi, vitamin B12, asam folat dan vitamin C, unsur-unsur yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.

Kekurangan zat besi adalah penyebab utama anemia. Sekitar 20% wanita, 50% wanita hamil dan 3% pria mengalami kekurangan zat besi.

Tidak mengkonsumsi daging (vegetarian) dapat menyebabkan Anda kekurangan vitamin B12, jenis vitamin yang hanya ditemui pada makanan hewani (daging, ikan, telur, susu). Di kalangan non vegetarian, hampir tidak ada yang kekurangan vitamin ini karena cadangannya cukup untuk produksi sel darah sampai lima tahun.

Asam folat tersedia pada banyak makanan, namun terutama terdapat di hati dan sayuran hijau mentah.

Darah menstruasi berlebihan. Wanita yang sedang menstruasi rawan terkena anemia karena kekurangan zat besi bila darah menstruasinya banyak dan dia tidak memiliki cukup persediaan zat besi.

Kehamilan. Wanita yang hamil rawan terkena anemia karena janin menyerap zat besi dan vitamin untuk pertumbuhannya.

Penyakit tertentu. Penyakit yang menyebabkan perdarahan terus-menerus di saluran pencernaan seperti gastritis, radang usus buntu,dll dapat menyebabkan anemia.

Obat-obatan tertentu. Beberapa jenis obat dapat menyebabkan perdarahan lambung (aspirin, obat anti inflamasi,dll). Obat lainnya dapat menyebabkan masalah dalam penyerapan zat besi dan vitamin (antacid, pil KB, obat anti artritis, dll).

Operasi pengambilan sebagian atau seluruh lambung (gastrektomi). Ini bisa menyebabkan anemia karena tubuh kurang menyerap zat besi dan vitamin B12.

Penyakit radang kronis seperti lupus, artritis rematik, penyakit ginjal, masalah pada kelenjar tiroid, beberapa jenis kanker, dan penyakit lainnya dapat menyebabkan anemia karena memengaruhi proses pembentukan sel darah merah.

3.4 Patofisiologi

Pada dasarnya gejala anemia timbul karena :

Anoksia organ target : karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh darah ke jaringan.

Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia

Kombinasi kedua penyebab ini menimbulkan gejala yang disebut sindrom anemia. Gejala anemia biasanya timbul apabila hemoglobin menurun kurang dari 7 atau 8 g/dl. Berta ringannya tergantung pada :

Beratnya penurunan kadar hemoglobin

Kecepatan penurunan hemoglobin

Umur : adaptasi orang tua lebih buruk, gejala lebih cepat timbul

Adanya kelainan kardiovaskuler dan paru sebelumnya.

3.5 Manifestasi klinis

Gejala anemia dibagi 3 golongan besar :

Gejala umum anemia

Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Gejalanya :

a. Sistem kardiovaskuler : lesu, cepat lelah, pakpitasi, takikardi,sesak waktu kerja,angina pectoris, dan gagal jantung.

b. Sistem saraf : sakit kepala, telinga mendeging, mata berkunang kunag, kelemahan otot, iritabel,lesu , perasaan dingin pada ekstemitas.

c. Sistem urogenital : gangguan haid dan libido menurun.

d. Epitel : warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan halus. Gejala khas masing masing anemia

a. Anemia defisiensi besi : disfagia, atropi papil lidah, stomatitis angularis

b. Anemia defisiensi asam folat : lidar merah (buffy tongue)

c. Anemia hemolitik : ikterus dan hepatosplenomegali

d. Anemia apalstik : perdarahan kulit atau mukosa dan tanda infeksi.

Gejala akibat penyakit dasar

Gejala penyakit dasar yang menyebabkan anemia. Misalnya : anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh cacing tambang berat akan menimbulkan gejala seperti : pembesaran parotis,telapak tangan berwarna kuningseperti jerami. Kanker kolon dapat menimbulkan gejala berupa perubahan sifat defekasi, feses bercampur darah atau lendir.

3.6 Pemeriksaan

Anamnesis : riwayat penyakit sekarang, terdahulu, gizi,mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia, pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik : warna kulit, purpura, kuku ,mata ,mulut, limfadenopati, hepatomegal i, splenomegali, nyeri tulang atau sternum, hemarthrosis atau ankilos sendi, pembengkakan sendi, pembengkakan testis, pembengkakan parotis, kelainan sistem saraf.

Pemeriksaan laboratorium hematologik :

Pemeriksaan dilakukan secara bertahapagar lebih terarah dan efisien. Pemeriksaannya meliputi :

a. Tes penyaring : dikerjakan pada tahap awal proses kasus anemia, meliputi :

Kadar hemoglobin

Indeks eritrosit (MCV,MCH,MCHC)

Apusan darah tepi

b. Pemeriksaan rutin : dikerjakan pada semua kasus anemia untuk mengetahui kelainan pada sistem leukosit dan trombosit . pemeriksaannya adalah :

Laju endap darah

Hitung diferensial

Hitung retikulosit

c. Pemeriksaan susmsum tulang

d. Pemeriksaan atas indikasi khusus : dikerjakan telah mempunyai dugaan diagnosis awal, untuk mengkonfirmasi dugaan diagnosis pemeriksaannya adalah :

Anemia defisiensi besi : serum iron,TIBC,saturasi transferin dan feritin serum

Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit, vitamin B 12

Anemia hemolitik : hitung retikulosit, tes Coombs, elektroforesi Hb.

Anemia pada leukimia akut : pemeriksaan sitokimia.

Pemeriksaan laboratorium nonhematologik: faal ginjal,faal endokrin,asam urat, faal hati,biakan kuman,dll.

Pemeriksaan penunjang lain :

a. Biopsi kelenjar yang dilanjutkan pemeriksaan histopatologi.

b. Radiologi : torak,bone survey,USG,skening, limfangiografi

c. Pemeriksaan sitogenetik

d. Pemeriksaan biologi molekuler (PCR,FISH)

3.7 Penatalaksanaan

a. Terapi untuk mengatasi gawat darurat

Kasus anemia dengan payah jantung atau ancaman payah jantung harus segera diberikan tetapi darurat dengan transfusi sel darah merah yang dimampatkan (packed red cell) untuk mencegah perburukan payah jantung itu.

b. Terapi khas untuk masing masing anemia

Bergantung pada jenis anemia yang dijumpai. Misal : preparat besi untuk anemia defisiensi besi

c. Terapi untuk mengobati penyakit dasar

Penyakit dasar yang menyebabkan anemia harus diobati dengan baik,jika tidak anemia akan kambuh kembali. Misal : anemia defisiensi besi pada infeksi cacing tambang.

d. Terapi ex juvantinus

Terapi yang diberikan sebelum diagnosin dapat dipastikan, jika terapi ini berhasil berarti diganosis dapat dikuatkan. Tetapi pada jenis terapi ini penderita harus diawasi dengan ketat.

4. Menjelaskan dan memahami anemia defisiensi besi

4.1 Definisi

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh sehingga penyediaan untuk eritropoesis berkurang, yang akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang. Kelainan ini ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer, besi serum menurun,TIBC (Total iron binding capacity) meningkat, saturasi transferin menurun, feritin serum menurun, pengecatan besi susmsum tulang negatif, dan adanya respon terhadap pengobatan dengan preparat besi.

Anemia jenis inimerupaka anemia yang seing ditemui, terutama di negara negara tropik atau negara dunia ketiga karena sangat berkaitan erat dengan taraf sosial dan ekonomi.

4.2 Klasifikasi

Bila dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh , defisiensi besi dibagi 3 :

Deplesi besi : cadangan besi menurun, tapi penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu.

Eritropoesis defisiensi besi : cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu tapi belum timbul anemia secara laboratorik.

Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi.

4.3 Etiologi

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absoprsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun berasal dari :

Saluran cerna : tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon,divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang

Saluran genitalia wanita : menorhagia,metrohagia

Saluran kemih : hematuria

Sakuran nafas : hemoptoe

Faktor nutrisi

Akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan , atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang kurang baik (makanan banyak serat, rendah vitamin c, rendah daging )

Kebutuhan besi menigkat

Seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan.

Gangguan absorpsi besi

Gastrektomi, tropical spure atau kolitis kronik.

4.4 Patogenesis

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi semakin menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. Kekurangan besi berlanjut terus maka penyediaan besi untuk eritopoesis berkurang menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tapi anemia secara klinis belum terjadi disebut iron deficient erythropoesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer yang disebut iron deficiency anemia. Pada saat ini terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan pada kuku,epitel mulut dan faring serta gejala lain.

4.5 Manifestasi klinis

Gejala anemia dibagi 3 golongan besar :

Gejala umum anemia

Sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar Hb turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala berupa badan lemah,lesu, cepat lelah, mata berkunang kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin secara perlahan.

Gejala khas akibat defisiensi besi

a. Koilonychia : kuku sendok : kuku menjadi rapuh,cekung.

b. Atrofi papil lidah : Permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil menghilang

c. Stomatitis angularis : keradangan pada sudut mulut tampak bercak pucat keputihan

d. Disfagia : Nyeri telan kerusakan epitel hipofaring .

e. Atrofi mukosa gaster: menimbulkan akhlorida.

Sindrom plummer vinson atau disebut juga sindrom paterson kelly adalah kumpulan gejala dari anemia hipokromik mikrositer,atrofi papil lidah dan disfagia.

Gejala penyakit dasar

Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi. Misal: Anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dispepsia,parotis membengkak,kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami.

4.6 Pemeriksaan

a. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit: didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin dari ringan sampai berat. MCV,MCHC,MCH menurun. MCV < 70 fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi besi dan thalassemia mayor. RDW (red cells distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer , anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia,berbeda dengan Thalassamia. Lekosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah . kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia.

b. Kadar besi serum menurun 350 mg/dl, saturasi transferin 100 mikrogram/dl)

e. Sumsum tulang: Menunjukkan hiperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-kecil dominan.

f. Kadar laboratorium yang maju dapat diperiksa reseptor transferin,kadar reseptor transferin meningkat pada defisiensi besi,normal pada anemia akibat penyakit kronik dan thalassemia.

g. Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perls Stain) menunjukkan cadangan besi yang negatif(butir hemosiderin negatif)

h. Dilakukan pemeriksaan mencari penyebab anemia defisiensi besi: antara lain pemeriksaan feses untuk cacing tambang,pemeriksaan semi kuantitatif (Kato-Katz), pemeriksaan darah samar dalam feses,endoskopi,barium intake atau barium inloop,dll tergantung dari penyebab jenis defisiensi

Diagnosis anemia defisiensi besi: anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi atau MCV < 80 fl dan MCHC < 31% dengan salah satu dari:

a. 2 dari 3 parameter ini: besi serum < 50 mg/dl , TIBC >350 mg/dl,saturasi transferin < 15%

b. Feritin serum < 20 mikrogram/dl

c. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia menunjukkan cadangan besi negatif

d. Pemberian sulfat ferosus 3x 200 mg/ hari selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl

4.7 Pencegahan

Tindakan pencegahan dapat berupa berikut:

a. Pendidikan kesehatan:

Kesehatan lingkungan,misal pemakaian jamban, pemakain alas kaki,perbaikkan lingkungan kerja

Penyuluhan gizi: Mendorong konsumsi makanan yang membantu absorpsi besi

b. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering di daerah tropik.

c. Suplementasi besi: terutama pada segmen penduduk yang rentan seperti ibu hamil dan anak balita

d. Fortifikasi bahan makanan dengan besi

4.8 Penatalaksanaan

Terapi terhadap anemia defisiensi besi berupa:

a. Terapi kausal: Terapi kausal harus dilakukan,kalo tidak maka anemia akan kambuh kembali.

b. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh:

Besi per oral: Obat pilihan pertama karena efektif murah dan aman.

Contoh: Ferrous sulphat: preparat pilihan pertama dosis, 3x 200 mg. Ferrous Gluconate,Ferrous fumarat,Ferrous lactate,Ferrous Succinate,harga lebih mahal efek samping sama. Preparat ini sebaiknya berikan saat lambung kosong. Efek samping berupa mual,muntah serta konstipasi

Besi parenteral

Efek samping lebih berbahaya harganya lebih mahal, indikasi yaitu:

Intoleransi oral berat

Kepatuhan berobat kurang

Kolitis ulserativa

Pelu peningkatan Hb secara cepat

Preparat yang yang tersedia : iron dextra complex,iron sorbitol citric, acid complex. Dapat diberikan secara intamuskular dalam atau intravena pelan. Efek samping : reaksi anafilaksis, flebitis,sakit kepala,flushing,mual, muntah, nyeri perut dan sinkop.

Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang ) x BB x 3

c. Pengobatan lain

Diet : diberikan makana bergizi denga tinggi protein terutama protein yang berasal dari hewani.

Vitamin C : diberikan 3 x100 mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi

Transfusi darah : anemia kekurangan besi jarang dilakukan , indikasi pemberian pada anemia kekurangan besi adalah :

Adanya penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung

Anemia yang sangan simtomatik, misal anemia dengan gejala pusing yang sangat mencolok

Penderita memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat , pada trimester terakhir atau pasca operasi.

Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packes red cell) untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan furosemid intravena.4.9 Diagnosis banding

Anemia defisiensi besiAnemia akibat peny. KronikTrait thalassemiaAnemia sideroblastik

MCVMenurun Menurun/ NMenurunMenurun /N

MCHMenurun Menurun/NMenurun Menurun/ N

Besi serumMenurun Menurun NormalNormal

TIBCMeningkat Menurun Normal atau tinggiNormal atau tinggi

Saturasi Menurun Menurun / NMeningkat Meningkat

Transferin < 15 %^10-20 >20%>20 %

Besi sumsum tulangNegatif Positif Positif kuatPositif dengan ring sideroblast

Protoporforin eritrositMeningkatMeningkat NormalNormal

Feritin Menurun Normal Meningkat Meningkat

Serum < 20 mikrogram/dl20-200 mikrogram/dl>50 mikrogram/dl>50 mikrogram/dl

Elektroforesis HbNNHb.A2 MeningkatN