BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Empat penyakit tidak menular (NCD) termasuk penyakit kardiovaskular

(CVD), kanker, penyakit pernapasan kronis, dan diabetes diumumkan oleh

World Health Organization (WHO) sebagai penyebab utama kematian di dunia

pada tahun 2008. Menurut prediksi WHO, dalam 10 tahun ke depan, angka

kematian yang disebabkan oleh NCD akan meningkat sebesar 17 persen dengan

angka kematian tertinggi di daerah Afrika (27 persen) dan Timur Mediterania

(EMRO, 25 persen). Untungnya lebih dari 80 persen dari penyakit hati, stroke,

dan kejadian diabetes melitus tipe 2 dan hampir sepertiga dari kanker bisa

dicegah dengan intervensi yang tepat untuk mengurangi efek dari faktor risiko.(1)

Dislipidemia, sebagai faktor risiko CVD, dimanifestasikan oleh elevasi

atau atenuasi konsentrasi plasma lipoprotein. Umumnya, dislipidemia

didefinisikan sebagai kolesterol total, LDL, trigliserida, apo B atau level Lp (a)

di atas persentil ke-90 atau HDL dan level apo A di bawah persentil ke-10 dari

masyarakat umum.(1)

CVD adalah masalah kesehatan yang paling umum di seluruh dunia.

Penyakit ini sering dinyatakan sebagai penyakit jantung koroner (PJK).

Menurut laporan internasional, kematian PJK pada negara-negara maju

diperkirakan akan mencapai hampir 29 persen pada wanita dan 48 persen pada

laki-laki di tahun 1990-2020. Angka-angka ini telah diperkirakan meningkat

120 persen pada perempuan dan 137 persen pada pria di negara-negara

berkembang.(1)

1

Aterosklerosis adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung

koroner. Menurut penelitian epidemiologi baru-baru ini, hiperkolesterolemia

dan aterosklerosis koroner mungkin disarankan sebagai faktor risiko tunggal

stroke iskemik. Hasil meta-analisis dari 10 studi kohort besar menunjukkan

bahwa untuk setiap 0,6 mmol / l penurunan kadar kolesterol serum pada mereka

yang berusia 60 tahun, risiko PJK menurun 27 persen, yang mana risiko relatif

ialah 0.73. Dengan pengurangan tiga kali kolesterol serum (1,80 mmol / l atau

70mg / dl), risiko relatif PJK adalah 0,39 (0.73) dan pengurangan risiko

mencapai 61 persen.(1)

Manfaat yang diharapkan dari pengurangan kolesterol total dan LDL

tampaknya berada pada pencegahan primer dan sekunder PJK. Efek protektif

HDL terhadap kejadian koroner awal dalam pencegahan sekunder bahkan

diamati pada tingkat lebih tinggi dari 75 mg / dl dengan perlindungan seumur

hidup dan emansipasi risiko relatif penyakit koroner. Berdasarkan pengamatan

ini, saat ini upaya untuk pencegahan stroke sebagian besar difokuskan pada

perawatan intensif dengan obat penurun lipid.(1)

Meskipun penurunan kejadian penyakit jantung dan angka kematian

koroner, banyak orang yang di bawah perawatan yang sesuai masih terkena

peyakit ini. Dalam studi berbasis populasi tentang kesadaran

hiperkolesterolemia, hanya 42% dari populasi yang mendapat informasi tentang

hiperkolesterolemia mereka dan hanya 4% berada di bawah pengobatan obat

penurun lipid. Pengkajian diperlukan untuk lebih memahami peran lipid dan

subkelompok nya termasuk; VLDL, LDL densitas kecil, lipoprotein (a), dan

subkelompok HDL dalam patogenesis CVD menuntut adanya kesadaran umum

mengenai topik ini. Dalam konteks ini, tantangan utama akan menjadi: 1 -

untuk mengidentifikasi mereka yang membutuhkan pengobatan (dengan atau

2

tanpa sejarah penyakit arteri koroner), 2 - untuk mengembangkan strategi

pengobatan yang lebih efektif untuk pasien dengan penyakit arteri koroner

(apakah individu yang diobati dengan obat penurun lipid atau orang yang

belum menerima perawatan yang memadai), 3 - untuk mengobati individu

berisiko tinggi lainnya secara memadai seperti diabetes, hipertensi, dan pasien

yang lanjut usia.(1)

Berdasarkan latar belakang tersebut, maka penulis tertarik untuk

melakukan penelitian tentang kejadian penyakit jantung koroner dengan

dislipidemia dalam judul “Analisis Kasus Penyakit Jantung Koroner dengan

Dislipidemia di Rumah Sakit Pendidikan UNHAS, Makassar periode 1 Oktober

– 1 November 2014”.

1.2 Rumusan masalah

Dengan memperhatikan latar belakang masalah yang telah dikemukakan

di atas, maka rumusan masalah dalam penelitian ini adalah “Belum diketahui

persentase kolesterol total, HDL, LDL dan trigliserida pada kasus penyakit

jantung koroner dengan dislipidemia di Rumah Sakit Pendidikan UNHAS,

Makassar periode 1 Oktober – 1 November 2014”.

1.3 Tujuan penelitian

1.3.1 Tujuan umum

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui nilai persentase profil

lipid pada kasus penyakit jantung koroner (PJK) dengan

dislipidemia yang dirawat di Rumah Sakit Pendidikan UNHAS,

Makassar periode 1 Oktober – 1 November 2014.

3

1.3.2 Tujuan khusus

Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah :

a) Mengetahui persentase kolesterol total pada kasus PJK

dengan dislipidemia.

b) Mengetahui persentase HDL pada kasus PJK dengan

dislipidemia.

c) Mengetahui persentase LDL pada kasus PJK dengan

dislipidemia.

d) Mengetahui persentase trigliserida pada kasus PJK

dengan dislipidemia.

1.4 Manfaat penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk :

1. Masyarakat umum, untuk memberikan gambaran umum dan

pemahaman kepada masyarakat tentang Penyakit Jantung Koroner,

yang mungkin dapat menimbulkan kesadaran untuk mencegah

dengan menghindari faktor resiko yang bisa menyebabkan Penyakit

Jantung Koroner ini.

2. Rumah Sakit Pendidikan UNHAS, sebagai pelaksana pelayanan

pada penderita penyakit jantung koroner, diharapkan agar hasil

penelitian ini dapat memberikan masukan yang berarti bagi

diagnosa dini dan penanganan pasien Penyakit Jantung Koroner.

3. Departemen kesehatan dan berbagai instansi terkait lainnya,

diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberi masukan dalam

rangka untuk mencegah komplikasi dan mengurangi kematian

akibat Penyakit Jantung Koroner.

4

4. Penelitian ini juga semoga dapat bermanfaat sebagai bahan bacaan,

acuan ataupun perbandingan bagi peneliti-peneliti selanjutnya.

5. Bagi peneliti sendiri pada khususnya, semoga proses serta hasil

penelitian ini dapat memberikan masukan dan pembelajaran yang

sangat berharga terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Jantung Koroner

2.1.1 Definisi

Penyakit jantung koroner (PJK), juga disebut penyakit arteri koroner,

merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat untuk pria dan

wanita. PJK terjadi ketika plak terbentuk dalam arteri koroner. Arteri ini

mensuplai miokard dengan darah yang mengandungi oksigen.(2)

Terdapat 4 faktor yang menentukan besarnya kebutuhan oksigen

miokardium: frekuensi daya jantung, daya kontraksi, massa otot, dan tegangan

dinding ventrikel. Bila kebutuhan miokardium meningkat, otomatis penyediaan

oksigen juga harus meningkat. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam

jumlah yang memadai, aliran pembuluh darah koroner harus ditingkatkan.

Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteri koronaria dan

meningkatkan aliran darah koroner adalah hipoksia jaringan lokal. Pembuluh

darah koroner dapat melebar sekitar lima sampia enam kali sehingga dapat

memenuhi kebutuhan miokardium. Namun, pembuluh darah dapat mengalami

5

stenosis dan tersumbat akibatnya kebutuhan miokardium akan oksigen tidak

dapat terpenuhi.(4)

Plak terdiri dari lemak, kolesterol, kalsium, dan zat lain yang ditemukan

dalam darah. Seiring waktu, plak mengeras dan menyempit arteri, mengurangi

aliran darah ke miokard. Akhirnya, area plak dapat pecah dan menyebabkan

gumpalan darah terbentuk pada permukaan plak. Sebagian besar jika bekuan

menjadi cukup besar, itu bisa atau benar-benar memblokir aliran darah yang

kaya oksigen ke bagian dari otot jantung. Hal ini dapat menyebabkan angina

atau serangan jantung.(8)

Dikutip dari kepustakaan 12 : aterosklerosis. Medicastore

Gambar 1: Proses terjadinya sumbatan pada arteri.

Pasien dengan PJK dapat hadir dengan angina pektoris stabil, angina

pektoris tidak stabil, atau infark miokard. Mereka mungkin mencari bantuan

medis dengan episode gejala pertama dengan ketidaknyamanan dada.(9)

6

a) angina pektoris stabil

Angina terjadi diduga setelah beraktivitas dan berkurang dengan

istirahat. Hal ini disebabkan meningkatnya permintaan oksigen dalam

menghadapi aliran koroner yang terbatas. Semakin berat penyempitan,

semakin sedikit jumlah tenaga yang dibutuhkan untuk menginduksi

iskemia dan angina pektoris. Karena penyempitan menjadi lebih berat,

jumlah tenaga yang dibutuhkan untuk mengendapkan angina menjadi

kurang. Beberapa jenis tenaga yang klasik dalam menyebabkan angina

seperti naik tangga / lereng, berjalan dalam cuaca dingin terutama jika

disertai oleh angin dan setelah makan. Ketidaknyamanan ini pressure-

like dan menyebar, berlangsung selama beberapa menit dan berkurang

dengan istirahat atau nitrogliserin sublingual, ia memberikan efek dalam

5-10 menit. Beberapa pasien menampilkan variabilitas individu dalam

jumlah usaha yang dibutuhkan untuk memicu angina. Ini disebut

variabel ambang angina yang mana komponen vasokonstriksi mungkin

memainkan peran dalam menurunkan ambang batas untuk angina.

b) angina pektoris tidak stabil

Angina pektoris tidak stabil terjadi ketika pola ketidaknyamanan dada

berubah tiba-tiba. Tanda-tanda angina tidak stabil adalah: gejala saat

istirahat, peningkatan yang ditandai dalam frekuensi serangan,

ketidaknyamanan yang terjadi dengan aktivitas minimal, dan angina

onset baru yang melumpuhkan keparahan. Angina tidak stabil biasanya

berhubungan dengan pecahnya plak aterosklerosis dan penyempitan

tiba-tiba atau oklusi arteri koroner, yang mewakili keadaan darurat

medis dengan sindrom koroner akut yang baru jadi dan diikuti dengan

infark miokard.

c) infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)

7

Jika pasien datang dengan ketidaknyamanan dada dan / atau gejala

infark miokard (mual, muntah, diaforesis, sesak napas), memiliki

biomarker positif untuk nekrosis miokard (CPK, CPK-MB dan

troponin), tetapi tanpa elevasi segmen ST di elektrokardiogram, maka

dapat didiagnosis sebagai NSTEMI. Studi terbaru menunjukkan bahwa

pasien dengan NSTEMI merupakan mayoritas (54%) dari pasien infark

miokard akut dirawat di rumah sakit. Penelitian ini juga menunjukkan

bahwa pasien dengan NSTEMI memiliki mortalitas tinggi 1 tahun

(31%) dibandingkan pasien dengan infark miokard dengan elevasi ST

(21%). Pasien dengan NSTEMI cenderung lebih tua, memiliki fungsi

ventrikel kiri yang buruk, penyakit pembuluh darah yang multipel dan

sejarah penyakit koroner akut.

d) infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)

Etiologi STEMI adalah oklusi lengkap dari pembuluh koroner dari

bekuan berkembang pada plak yang baru-baru pecah. Plak ini biasanya

diameter <50% dan mengandungi banyak lipid. Pasien menggambarkan

ketidaknyamanan dada yang parah dan sering dikaitkan dengan mual

dan muntah. Ketidaknyamanan biasanya berlangsung lebih dari dua

puluh menit dan tidak merespon pada nitrogliserin. Sesak napas dapat

menunjukkan infark berukuran besar. Sampai dengan 25% dari pasien,

mungkin tidak mengalami ketidaknyamanan apapun ketika mereka

menderita infark. Orang tua dan pasien diabetes lebih rentan untuk

memiliki infark miokard tersembunyi.

8

2.1.2 Epidemilogi

Diperkirakan 17 juta orang meninggal dari penyakit jantung koroner,

terutama serangan jantung dan stroke, setiap tahun. Sejumlah besar kematian

ini dapat dikaitkan dengan merokok tembakau, yang meningkatkan risiko

kematian akibat penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskular 2-3 kali

lipat.(6)

Prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun.

Menurut estimasi WHO, sekitar 50 % dari 12 juta penduduk dunia meninggal

akibat penyakit kardiovaskuler. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang

dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan PJK

memberi kontribusi 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993,

meningkat menjadi 24,4 % pada tahun 1998. Hasil SKRT pada tahun 2001,

PJK menempati urutan pertama dalam deretan penyebab utama kematian di

Indonesia.(7)

Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan

manifestasi klinis akut dari PJK, mempunyai resiko mendapat komplikasi yang

serius bahkan kematian. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di

Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen

Kesehatan. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat

besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya.

SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat

penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya

semakin meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992. Di Makassar,

didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun

(1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6

dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit

9

jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004

sebanyak 336 kasus, tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332

kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas

rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan

7328 orang , tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan

5402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru.(6)

2.1.3 Etiologi

Penyebab PJK secara umum dibagi atas dua, yakni menurunnya asupan

oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli, vasopasme, dan

meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Dengan perkataan lain, ketidak

seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya.

Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen

itu, yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri

koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam

darah. Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga

perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya

(misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.(6)

Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari

angina pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan)

subtotal atau total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai

penyumbatan/penyempitan minimal. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak

yang berdekatan dengan intima yang normal. Terjadinya ruptur menyebabkan

aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya

trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan menyebabkan

10

infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat

100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak

stabil.(3,6)

2.1.4 Faktor Risiko

Penyakit jantung koroner dipengaruhi oleh berbagai faktor. Bukan

hanya satu faktor melainkan bisa bersifat multifaktorial. Terdapat faktor resiko

yang bisa dimodifikasi yang berhubungan dengan pola hidup (merokok, diet

tinggi lemak, dll) dan tidak bisa dimodifikasi seperti umur, jenis kelamin, dll

seperti yang tampak pada tabel 1.(3)

Faktor resiko yang tidak dapat

dirubah

Faktor resiko yang dapat diubah

- Usia- Jenis kelamin laki-laki- Riwayat keluarga- Etnis

- Merokok- Hipertensi- Dislipidemia- Diabetes melitus- Obesitas dan sindrom metabolik- Stres- Diet lemak yang tinggi kalori- Inaktifitas fisik

Faktor resiko baru:

- Inflamasi- Fibrinogen- Homosistein- Stres oksidatif

Dikutip dari kepustakaan 3: Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan danPengobatan Terkini. Abdul Majid. 2007

Tabel 1: Faktor resiko penyakit jantung koroner

11

a) Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk

salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok. Di

Amerika pada saat ini 50% orang dewasa didapatkan kadar kolesterolnya >200

mg/dl dan ± 25% dari orang dewasa umur >20 tahun dengan kadar kolesterol

>240 mg/dl, sehingga risiko terhadap PJK akan meningkat. Kolesterol, lemak

dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah

arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini

disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan

aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada

pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi

berkurang. Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit

dada, serangan jantung bahkan kematian. Kadar kolesterol darah dipengaruhi

oleh ke dalam tubuh (diet). Beberapa parameter yang dapat dipakai untuk

mengetahui adanya risiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol

darah; (10)

Kolesterol Total

<200

200-239

≥240

Optimal

Diinginkan

Tinggi

Kolesterol LDL

<100

100-129

130-159

160-189

Optimal

Mendekati optimal

Diinginkan

Tinggi

12

≥190 Sangat tinggi

Kolesterol HDL

<40

≥60

Rendah

Tinggi

Trigliserida

<150

150-199

200-499

≥500

Optimal

Diinginkan

Tinggi

Sangat tinggi

Dikutip dari kepustakaan 11.

Tabel 2: Kadar lipid serum normal menurut NCEP (National Cholesterol

Education Program) ATP III (Adult Treatment Panel III) (2000); (dalam

mg/dl)

b) Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK

Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi

hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15%, sedangkan di negara-negara

maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi

yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20%. Lebih kurang 60% penderita

hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak

terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20% dapat diobati dengan baik.

Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung

45%, miokard infark 35%, cerebrovascular accident 15% dan gagal ginjal 5%.

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan

struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang

13

tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofidari tunika media diikuti dengan

hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya

akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Tempat yang paling berbahaya

adalah bila mengenai miokardium, arteridan arterial sistemik arteri koroner dan

serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung akibat

hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK

seperti angina pektoris dan miokard infark. Dari beberapa penelitian didapatkan

±50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75% kegagalan

ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi.(10)

c) Merokok

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama

PJK di samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang merokok > 20

batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama

risiko lainnya. Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah

karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat

inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi,

vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh

darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu rokok

dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.

Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin

menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih

besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe

IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada

diabetes disertai obesitas dan hipertensi ; sehingga orang yang perokok

cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan

perokok.(10)

14

2.1.5 Patofisiologi

Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami

kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti

hipertensi, zat- zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap

rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan oxidasi dari LDL- C.

Di antara faktor- faktor risiko PJK: diabetes mellitus, hipertensi,

hiperkolesterolemia, obesitas, merokok, dan kepribadian merupakan faktor-

faktor yang harus diketahui.(3)

Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion

molecule seperti sitokin (interleukin- 1, tumor necrosis alpha), kemokin

(monocyte chemoattractant factor 1, dan growth factor; basic fibrobast growth

factor. Sel inflamasi seperti monosit dan T- limfosit masuk ke permukaan

endotel dan migrasi dari endothelium ke sub endotel. Monosit kemudian

berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang

bersifat lebih aterogenik disbanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk

sel busa.(3)

LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan

respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang

menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan

melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi

respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak aterosklerosik,

yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil

(vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut

(SKA).(3)

15

Dikutip dari kepustakaan 11

Gambar 2: Perbedaan arteri normal dan arterosklerosis

2.1.5 Pengobatan

Kepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterangkan

tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien diyakinkan

bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan

pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik.

Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll. Cara

pengobatan PJK yaitu, (i) pengobatan farmakologis, (ii) revaskularisasi

miokard.(3)

a) Pengobatan farmakologis

16

Aspirin dosis rendah

Thienopyridine Clopidogrel

Obat penurun kolesterol

ACE- Inhibitor/ ARB

Nitrat

B- blockers

Antagonis kalsium

b) Revaskularisasi miokard

bedah pintas koroner (coronary artery bypass surgery)

tindakan intervensi perkutan (percutaneous coronary intervention)

2.2 LIPID

2.2.1 Deskripsi

Lipid ialah setiap kelompok heterogen lemak dan substansi serupa

lemak, termasuk asam lemak, lemak netral, lilin dan steroid yang bersifat dapat

larut dalam air dan larut dalam pelarut nonpolar. Lipid, yang mudah disimpan

dalam tubuh, berfungsi sebagai sumber bahan bakar, merupakan bahan yang

terpenting pada struktur sel dan mempunyai fungsi biologik yang lain. Senyawa

lipid terdiri atas glikolipid, lipoprotein dan fosfolipid. Didalam darah

ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid.

Dikarenakan sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat dalam

bentuk yang terlarut.(13,14)

Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut, yaitu suatu protein yang dikenal

dengan apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis

apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C, dan

17

Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan lipoprotein yang

masing-masing memiliki Apo tersendiri. Setiap lipoprotein berbeda dalam

ukuran, densitas, komposisi lemak dan komposisi apoprotein. Pada manusia

dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu l-high-density lipoprotein (HDL),

low-density lipoprotein (LDL), intermediatedensitylipoprotein (IDL), very low

density lipoprotein (VLDL), kilomikron dan lipoprotein a kecil.(13)

2.2.2 Metabolisme lipoprotein

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme

eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport,

kedua jalur utama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan

trigliserida, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus mengenai

metabolism kolesterol-HDL

Dikutip dari kepustakaan 15 :Lipoprotein Metabolism and Lipid Management in Chronic

Kidney Disease. Journal of The American Society of Nephrology. 2007

Gambar 3. Jalur Metabolisme Lipoprotein

2.2.3 Jalur metabolisme eksogen

18

Makanan berlemak yang dimakan terdiri atas trigliserida dan

kolesterol.Selain kolesterol yang berasal dari makanan terdapat juga kolesterol

yang berasal dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus.Lemak

inilah yang disebut lemak eksogen. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus

akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus dimana trigliserida akan

diserapsebagai asam lemak bebas sementara kolesterol sebagai kolesterol.(13,15)

Di dalam usushalus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi

trigliserida, sedang kolesterolakan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol

ester dan keduanya bersamadengan fosfolipid dan apolipoprotein akan

membentuk lipoprotein yang dikenaldengan kilomikron. (13,15)

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui

duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam

kilomikron akanmengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang

berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas dapat

disimpan sebagai trigliseridakembali di jaringan lemak, tetapi bila terdapat

dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan

untuk pembentukan trigliserida hati. Kilomikron yang sudah kehilangan

sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung

kolesterol ester dan akan dibawa ke hati. (13,15)

2.2.4 Jalur metabolisme endogen

Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam

sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL.Apolipoprotein yang terkandung dalam

VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserida di VLDL

akanmengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan VLDL berubah

menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL.

Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali

19

ke hati.LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol.

Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik

lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor

untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami

oksidasi dan ditangkap oleh reseptor Scavenger-A (SR-A) di makrofag dan

akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam

plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel

makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar

kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat

oksidasi seperti :

1. Meningkatnya jumlah small dense LDL seperti pada sindroma

metabolic dan diabetes mellitus.(15)

2. Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol-HDL akan

bersifat protektif terhadap oksidasi LDL. (15)

2.2.5 Jalur reverse cholesterol transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol

yangmengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E dan disebut HDL

nascent.HDLnascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk

gepeng danmengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati

makrofag untukmengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah

mengambil kolesteroldari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL

dewasa yang berbentuk bulat.Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolesterol

di bagian dalam dari makrofagharus dibawa ke permukaaan membran sel

makrofag oleh suatu transporter yangdisebut adenosine triphosphate-binding

cassette transporter-1 atau disingkatABC-1. (15)

20

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas

akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim

lecithincholesterolacyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol

ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke

hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-

B1. Jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan

trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer

protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyerap” kolesterol

dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak

langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.(13,15)

2.3 DISLIPIDEMIA

2.3.1 Definisi

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh

peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid

yang utama adalah kelainan kadar kolesterol total, Low Density Lipoprotein

(LDL), trigliserida, dan penurunan High Density Lipoprotein (HDL). Adult

Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah

peningkatan trigliserida, small dense LDL, dan penurunan HDL.(16,17)

Klasifikasi dislipidemia dapat berdasarkan atas penyebabnya, yaitu

primer yang tidak jelas sebabnya dan sekunder yang mempunyai penyakit

dasar seperti pada sindrom nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan

lain-lain. Selain itu, dislipidemia dapat juga dibagi berdasarkan profil lipid

yang menonjol, seperti hiperkolesterolemia, hipertrigliserida, isolated low

HDL-cholesterol, dan dislipidemia campuran. Bentuk yang terakhir ini yang

paling banyak ditemukan.(18)

21

2.3.2 Jenis-jenis lipid

Lipoprotein densitas rendah(LDL) telah diketahui sebagai lipoprotein

aterogenik utama dan telah lama diidentifikasi oleh National Cholesterol

Education Project (NCEP) sebagai target utama terapi penurun kolesterol.

Partikel LDL terdiri dari 2 lapisan. Lapisan permukaan terdiri dari fosfolipid,

kolesterol bebas, dan apolipoprotein. Lapisan inti dalam terdiri dari kolesterol

ester dan trigliserida. LDL-kolesterol (LDL-C) merupakan lipid yang

digunakan sebagai marker faktor resiko, sedangkan prediksi secara populasi,

LDL-C merupakan penanda lemah faktor resiko secara individual. Hanya

sebagian kecil subyek dengan kadar LDL dan kolesterol tinggi akan

berkembang menjadi penyakit klinis, dan sampai 50% dari kasus penyakit arteri

koroner (CAD) yang terjadi pada subjek dengan kadar kolesterol total dan

LDL-kolesterol (LDL-C) berada pada tingkat 'normal'. Dengan demikian,

diperlukan pertimbangan untuk meningkatkan akurasi prediksi resiko

kardiovaskular saat ini. (19, 20)

Subkelas LDL. Dua pola subkelas utama LDL, yang disebut A dan B,

telah dijelaskan. Dalam pola subkelas A, partikel memiliki diameter lebih besar

dari 25 nm dan kurang padat, sedangkan di subkelas pola B, partikel memiliki

diameter kurang dari 25 nm dan kepadatan yang lebih tinggi. Subkelas pola B

adalah gangguan umum yang diwariskan dan berhubungan dengan profil

lipoprotein aterogenik yang lebih, juga disebut "dislipidemia aterogenik."

Subkelas pola B selain bentuknya kecil, dan memiliki LDL yang padat, pola ini

termasuk meningkatnya kadar trigliserida, kadar apolipoprotein B yang

meningkat, dan rendahnya tingkat HDL. Profil lipid ini biasanya terlihat pada

diabetes tipe II dan merupakan salah satu komponen dari "sindrom metabolik,"

didefinisikan oleh Laporan Ketiga Panel Ahli Deteksi, Evaluasi, dan

Pengobatan Kolesterol Darah Tinggi di Dewasa (Adult Treatment Panel III;

22

ATP III) juga termasuk tekanan darah tinggi, resistensi insulin, peningkatan

kadar penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP), dan keadaan

prothrombotic. Kehadiran sindrom metabolik dianggap oleh ATP III menjadi

faktor resiko besar terjadinya penyakit artery corener (CAD). (19, 20)

Subkelas HDL. Partikel HDL menunjukkan heterogenitas yang cukup,

dan telah diusulkan bahwa berbagai subkelas dari HDL mungkin memiliki

peran yang lebih besar dalam melindungi agar tidak terjadi aterosklerosis.

Partikel HDL dapat dicirikan berdasarkan ukuran/ kepadatan dan / atau

komposisi apolipoprotein. Menggunakan ukuran / kepadatan, HDL dapat

diklasifikasikan ke dalam HDL2, lebih besar, partikel kurang padat yang

mungkin memiliki tingkat perlindungan terbesar terhadap jantung, dan HDL3,

yang lebih kecil, partikel lebih padat. HDL mengandung 2 apolipoprotein

terkait, yaitu, AI dan A-II. Partikel HDL juga dapat diklasifikasikan oleh

apakah HDL mengandung apolipoprotein AI (apo AI) saja atau apakah HDL

mengandung apo AI dan apolipoprotein A-II (apo A-II). Ada kepentingan

substansial dalam menentukan apakah subkelas HDL dapat digunakan untuk

memberikan informasi tambahan mengenai resiko kardiovaskular dibandingkan

dengan HDL saja.(19, 20)

2.3.3 Faktor Resiko

Untuk mencegah kadar kolesterol yang tinggi di dalam darah, upaya

yang bisa dilakukan adalah dengan meminimalisasi faktor resiko. Faktor resiko

kolesterol dibagi dua, yakni faktor resiko yang bisa diubah dan tidak bisa

diubah. Faktor resiko yang tidak bisa diubah antara lain usia. Biasanya semakin

bertambah usia, kadar kolesterol pun semakin tinggi. Selain itu, jenis kelamin

23

juga merupakan salah satu faktor. Biasanya wanita memiliki resiko terkena

kolesterol tinggi ketika masa menopause karena di masa akhir ini kadar LDL

dalam tubuh wanita cenderung meningkat. Faktor genetik juga bisa menjadi

faktor resiko yang mempengaruhi tingginya kadar HDL atau LDL seseorang.(21)

Sementara itu, faktor resiko yang bisa diubah antara lain faktor gaya

hidup, seperti obesitas, kandungan gizi pada makanan yang kurang diperhatikan

saat dikonsumsi, kurang aktivitas yang bisa memicu naiknya kadar kolesterol,

dan merokok. Semua faktor ini dapat membantu pembentukan penumpukan

lemak pada dinding arteri. Untuk itu, pengecekan secara berkala terhadap

kolesterol perlu dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol.(21)

Lebih dari separuh angka kejadian penyakit jantung koroner di Amerika

Serikat disebabkan oleh kelainan metabolisme lemak plasma dan lipoprotein.

Peningkatan lipoprotein merefleksikan pola hidup tidak sehat, obesitas, diet

tinggi lemak pada individu dengan kelainan metabolisme lemak yang berasal

dari defek tingkat genetik.(21)

2.3.4 Kadar Kolesterol

Profil lemak pada umumnya diperiksa setelah subyek atau penderita

berpuasa 6-8 jam. Untuk kepentingan klinis, National Cholesterol Education

Program-Adult Treatment Panel III telah membuat klasifikasi pada tahun 2001.(16, 18)

Kadar Lipoprotein (mg/dl) Interpretasi

Kolesterol Total

<200 Yang diinginkan

200-239 Batas Tinggi

≥240 Tinggi

24

Kolesterol LDL

<100 Optimal

100-129 Mendekati Optimal

130_159 Batas Tinggi

160-189 Tinggi

≥190 Sangat Tinggi

Kolesterol HDL

<40 Rendah

≥60 Tinggi

Trigliserida

<150 Normal

150-199 Batas Tinggi

200-499 Tinggi

≥500 Sangat Tinggi

Dikutip dari kepustakaan 2

Tabel 3: Klasifikasi Kadar Lipoprotein Menurut NCEP-ATP III

2.3.5 Penatalaksanaan

Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non-farmakologi

yang meliputi modifikasi diet, latihan jasmani, serta pengelolaan berat

badan.Tujuan utama terapi diet disini adalah menurunkan resiko penyakit

kardiovaskular (PKV) dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol

serta mengembalikan keseimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi.

Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan

energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori. (17)

25

Secara umum pengobatan dibagi non-farmakologis (perubahan gaya

hidup) dan farmakologis. Terapi non-farmakologis adalah terapi gaya hidup,

yaitu: (16)

1. Diet rendah lemak, rendah kolesterol, dan tinggi serat.(16)

2. Penyesuaian berat badan ideal sesuai Body Mass Index.(16)

3. Peningkatan aktivitas fisik.(16)

Terapi gaya hidup esensial diterapkan sebagai terapi awal. Terapi

farmakologis dapat diberikan jika setelah 3 bulan terapi gaya hidup tidak

menurunkan kadar LDL. Semua penderita resiko tinggi sedang dengan faktor

resiko gaya hidup (obesitas, inaktivitas, kadar trigliserida tinggi, HDL-C

rendah, sindrom metabolik) adalah kandidat terapi gaya hidup tanpa melibatkan

kadar LDL.(16)

Obat terapi farmakologis terutama HMG CoA reductase inhibitor

(statin). Pada penderita resiko tinggi atau resiko sedang sangat dianjurkan

pemberian intensif untuk menurunkan kadar LDL 30-40% dari kadar semula.

Target LDL adalah <70 mg/dl. Pada penderita resiko tinggi jika kadar LDL

>100 mg/dl maka terapi gaya hidup dan terapi farmakologis dilakukan secara

simultan. Jika kadar LDL awal < 100 mg/dl pada resiko tinggi dengan

menggunakan obat penurun LDL, maka target <70 mg/dl adalah opsional.

Apabila pada resiko tinggi didapatkan kadar trigliserida tinggi atau kadar HDL-

C rendah, dapat diberikan kombinasi obat penurun LDL dengan fibrat atau

asam nikotinat. Pada penderita resiko sedang, pengobatan awal adalah terapi

gaya hidup jika kadar LDL >130 mg/dl. Apabila kadar LDL menetap baru

dilakukan terapi farmakologis. Apabila kadar LDL normal atau <130 mg/dl

tetapi faktor resiko gaya hidup, maka terapi gaya hidup harus dimulai. Pada

penderita dengan resiko tinggi-sedang dengan kadar LDL awal 100-129 mg/dl

26

atau sedang dalam pengobatan, maka target LDL 100 mg/dl adalah opsional.(16,17)

BAB III

KERANGKA KONSEP

3.1 KERANGKA KONSEP

Keterangan:

Variabel Antara

Variabel Independen

Variabel Dependen

3.2 DEFINISI OPERASIONAL

1. Dislipidemia

27

Umur Jantina Penyakit penyerta:

Diabetes MellitusHipertensi

Persentase kolesterol total

Persentase HDL

Persentase LDL

Persentase trigelisarida

Penyakit jantung koroner (PJK)

a. Definisi :Kelainan metabolisme lipoprotein yang dimanifestasikan lewat

peningkatan dari kolesterol total, kolesterol LDL dan konsentrasi trigliserid,

serta penurunan konsentrasi kolesterol HDL di dalam darah.

b. Cara ukur : Observasi rekam medic

c. Alat ukur : Rekam medic

d. Hasil Ukur :

1) Kadar kolesterol total

Optimal :< 200 mg/dl

Diinginkan : 200 – 239 mg/dl

Tinggi : ≥ 240 mg/dl

2) Kadar kolesterol LDL

Optimal :< 100 mg/dl

Mendekati optimal : 100 - 129

Diinginkan : 130 – 159 mg/dl

Tinggi : 160 - 189 mg/dl

Sangat tinggi : ≥ 190 mg/dllipid profile

3) Kolesterol HDL

Rendah :< 40 mg/dl

Tinggi : ≥ 60 mg/dl

4) Trigliserida

Optimal :< 150 mg/dl

Diinginkan : 150 – 199

Tinggi : 200 – 499

Sangat tinggi : ≥ 500

e. Skala ukur : Ordinal

2. Penyakit Jantung Koroner

28

Definisi : Penyakit yang diderita pasien dan telah didiagnosis oleh dokter

melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram, dan

pemeriksaan laboratorium (cardiac marker).

3. Umur

a. Definisi : Umur pasien sindroma koroner akut yang terdata di

rekam medis

b. Cara ukur : Observasi rekam medik

c. Alat ukur : Rekam medik

d. Hasil ukur : .

• 30- 39 tahun

• 40- 49 tahun

• 50- 59 tahun

• 60- 69 tahun

• 70- 79 tahun

e. Skala ukur : Ordinal

4. Jenis Kelamin

a. Definisi : Jenis kelamin pasien sindroma koroner akut yang

tercantum dalam data rekam medik • Cara ukur : Observasi rekam

medic

b. Alat ukur : Rekam medic

c. Hasil Ukur :

1) Pria

2) Wanita

d. Skala ukur : ordinal

29

5. Penyakit Penyerta

a. Definisi: Penyakit lain yang dialami oleh penderita yaitu hipertensi,

diabetis melitus atau keduanya

b. Alat ukur: rekam medik

c. Cara ukur: dinilai berdasarkan data rekam medik

d. Hasil ukur:

Hipertensi

Diabetis melitus (DM)

Diabetis melitus + hipertensi

30

BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1 Jenis dan desain penelitian

Penelitian ini adalah penelitian jenis analitik dengan desain penelitian

cross sectional dimana pada penelitian ini dilakukan observasi data untuk

menggambarkan tentang jumlah kasus penyakit jantung koroner dengan

dislipidemia yang dirawat di Rumah Sakit Pendidikan UNHAS, Makassar

periode 1 Oktober – 1 November 2014 dan retrospektif dikarenakan

pengumpulan data berdasarkan data sekunder, yakni rekam medik pasien.

4.2 Waktu Penetlitian

Penelitian dilakukan dari tanggal 1 Oktober – 1 November 2014 di RS

Pendidikan UNHAS, Makassar.

4.3 Tempat Penelitian

Bertempat di ruang rekam medis RS Pendidikan UNHAS, Makassar.

4.4 Populasi dan Sampel

4.4.1 Populasi

31

Semua pasien penyakit jantung koroner dengan dislipidemia yang dirawat di

Rumah Sakit Pendidikan UNHAS, Makassar selama periode 1 Oktober – 1

November 2014.

4.4.2 Sampel

Sampel dalam penelitian ini adalah semua populasi yang memenuhi

kriteria sampel. Dengan teknik pengambilan sampel adalah total

sampling.

4.5 Kriteria Sampel

4.5.1 Kriteria Inklusi

Semua penderita penyakit jantung koroner (PJK) yang dirawat Rumah

Sakit Pendidikan UNHAS, Makassar selama periode 1 Oktober – 1

November 2014 dan memiliki data rekam medik dan hasil pemeriksaan

laboratorium profil lipid yang lengkap.

4.5.2 Kriteria Eksklusi

Bila data yang diperlukan dalam rekam medis tidak lengkap.

4.6 Jenis Data Dan Instrumen Penelitian

4.6.1 Jenis Data

Jenis data dalam penelitian ini adalah:

Data sekunder: bagian rekam medis RS Pendidikan UNHAS

32

4.6.2 Instrumen Penelitian

Alat pengumulan data dan instrument penelitian yang digunakan

adalah alat tulis dan tabel- tabel tertentu untuk mencatat data-

data yang didapatkan dari Rekam Medik serta hasil laboratorium

profil lipid penderita yang lengkap.

4.7 Manajemen Data

4.7.1 Cara pengumpulan data

Pengumpulan data dilakukan setelah meminta izin kepada pihak

pemerintah dan Rumah Sakit UNHAS Makassar. Kemudian, nomor

rekam medik dalam periode 1 Oktober – 1 November 2014

dikumpulkan di Instalasi Rekam Medik Rumah Sakit Pendidikan

UNHAS. Setelah itu, dilakukan pengamatan dan pencatatan langsung ke

dalam tabel yang telah disediakan.

4.7.2 Rencana Pengolahan dan Analisis Data

Data yang diperoleh akan diolah dengan menggunakan program

SPSS. Adapun uji statistik yang digunakan adalah uji statistik deskriptif

untuk masing- masing variable.

4.7.3 Penyajian Data

Hasil penelitian akan disajikan dalam bentuk tabel dan diagram

disertai dengan penjelasan-penjelasan.

4.8 Etika Penelitian

33

Hal-hal yang terkait etika dengan penelitian dalam penelitian ini

adalah:

1. Ethical clearance diperoleh dari komisi etik penelitian

kedoketeran Universitas Kedokteran.

2. Berusaha menjaga kerahasiaan identitas pasien yang terdapat

pada rekam medik, sehingga diharapkan tidak ada pihak yang merasa

dirugikan atas penelitian yang dilakukan.

34

BAB V

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Gambaran umum lokasi penelitian

RS Pendidikan Universitas Hasanuddin adalah rumah sakit swasta kelas

B. Rumah sakit ini mampu memberikan pelayanan kedokteran spesialis dan

subspesialis terbatas. Rumah sakit ini juga menampung pelayanan rujukan dari

rumah sakit kabupaten. Tempat ini tersedia 141 tempat tidur inap, lebih banyak

dibanding setiap rumah sakit di Sulawesi Selatan yang tersedia rata-rata 93

tempat tidur inap.Dengan 180 dokter, rumah sakit ini tersedia lebih banyak

dibanding rata-rata rumah sakit di Sulawesi Selatan.27 dari 141 tempat tidur di

rumah sakit ini berkelas VIP keatas.

5.2 Hasil Penelitian

Pengambilan data penelitian telah dilaksanakan selama sebulan yaitu 1 Oktober

– 1 November 2014 di Rumah Sakit Pendidikan UNHAS, Makassar. Sampel

dalam penelitian ini adalah seluruh pasien dengan diagnosis penyakit jantung

koroner dengan dislipidemia yang dirawat di Rumah Sakit UNHAS, Makassar.

Dari 48 buah rekam medik pasien dengan penyakit jantung koroner dengan

dislipidemia yang diperiksa, ditemukan 30 buah rekam medik pasien dengan

penyakit jantung koroner dengan dislipidemia yang memenuhi kriteria untuk

35

dimasukkan sebagai sampel. Berdasarkan hasil pengumpulan dan analisis data

rekam medik, maka dapat disimpulkan hasil penelitian sebagai berikut :

5.2.1 Analisis Berdasarkan Jenis Kelamin

Gambar 4 menunjukkan hasil pengumpulan data didapatkan sebanyak

30 pasien penyakit jantung koroner dengan dislipidemia yang memenuhi

kriteria menjadi sampel penelitian, terdiri dari 17 orang laki-laki dan 13 orang

perempuan.

36

5.2.2 Analisis Berdasarkan Umur

Gambar 5 menunjukkan analisis penyakit jantung koroner dengan dislipidemia

berdasarkan umur pasien. Dari data yang diperoleh, pasien yang menderita

penyakit jantung koroner dengan dislipidemia paling banyak terjadi pada

kelompok usia 50-59 tahun sebanyak 12 orang (43.33%), diikuti dengan

kelompok usia 60-69 tahun sebanyak 11 orang (36.7%), kelompok usia 30-39

37

tahun dan kelompok usia 40-49 tahun masing-masing sebanyak 3 orang (10%),

dan kelompok usia 70-79 tahun sebanyak 1 orang (3.3%).

5.2.3 Analisis Berdasarkan Profil Lipid

a) Total kolesterol

Gambar 6 menunjukkan analisis profil lipid total kolesterol pada pasien

penyakit jantung koroner dengan dislipidemia. Dari data yang diperoleh, total

kolesterol paling tinggi dicatatkan ialah 251- 300 mg/dl sebanyak 10 orang

(33.3%), diikuti dengan 201- 250 mg/dl sebanyak 9 orang (30%), 301- 350

38

mg/dl sebanyak 6 orang (20%), paling rendah ialah 151- 200 mg/dl sebanyak 5

orang (16.7%).

b) HDL

Gambar 7 menunjukkan analisis profil lipid HDL pada pasien penyakit

jantung koroner dengan dislipidemia. Dari data yang diperoleh, nilai HDL

yang paling tinggi pada pasien penyakit jantung koroner dengan

dislipidemia adalah 40- 49 mg/dl sebanyak 12 orang (40%), diikuti dengan

20- 29 mg/dl sebanyak 6 orang (20%), 60- 69 mg/dl sebanyak 5 orang

39

(16.7%), 30- 39 mg/dl sebanyak 4 orang (13.3%) dan paling rendah adalah

50- 59 mg/dl sebanyak 3 orang (10%).

c) LDL

Gambar 8 menunjukkan kadar profil lipid LDL pada penderita penyakit

jantung koroner dengan dislipidemia. Nilai yang paling tinggi adalah

151- 170 mg/dl sebanyak 11 orang (36.7%), diikuti dengan 111- 130

mg/dl sebanyak 6 orang (20%), 171- 190 mg/dl dan 191- 210 mg/dl

masing- masing sebanyak 4 orang (13.3%), seterusnya 131- 150 mg/dl

40

sebanyak 3 orang (10%), paling rendah adalah 211- 230 mg/dl sebanyak

2 orang (6.7%).

d) Trigliserida

Gambar 9 menunjukkan kadar profil lipid trigliserida pada penderita

penyakit jantung koroner dengan dislipidemia. Nilai yang paling tinggi adalah

51- 150 mg/dl sebanyak 15 orang (50%), diikuti dengan 151- 250 mg/dl

sebanyak 10 orang (33.3%), 301- 350 mg/dl sebanyak 3 orang (10%), paling

rendah adalah 251- 300 mg/dl sebanyak 2 orang (6.7%).

41

e) Penyakit penyerta

Gambar 5.7 menunjukkan analisis penyakit penyerta pada penderita

penyakit jantung koroner dengan dislipidemia. Dari data yang

diperoleh, penderita penyakit jantung koroner dislipidemia paling

banyak menderita penyakit diabetes mellitus (DM) dan hipetensi (HTN)

iaitu sebanyak 12 orang. Seterusnya 8 orang penderita penyakit jantung

42

koroner dengan dislipidemia mengalami hipertensi sedangkan 10 orang

penderita lagi tidak mengalami HTN dan DM.

5.3 Pembahasan

Berdasarkan hasil pengolahan data yang dilakukan dengan

menggunakan software statistik serta disesuaikan dengan tujuan penelitian,

pembahasan dari penelitian ini dapat diuraikan sebagai berikut:

43

Dari 30 kasus penyakit jantung koroner dengan dislipidemia di RS

Unhas, dapat dilihat pada Gambar 4, jenis kelamin laki- laki mencatatkan kasus

yang lebih tinggi dari wanita. Sebanyak 17 kasus yang diperoleh dari jenis

kelamin laki- laki sedangkan 13 kasus dari jenis kelamin wanita. Secara teoritis,

menurut Lennep 2002, kejadian penyakit jantung koroner degan dislipidemia

pada laki- laki lebih besar dari wanita. Diduga faktor hormonal seperti estrogen

endogen bersifat protektif terhadap perempuan. Diketahui bahwa estrogen juga

memiliki efek vasodilator akut di dinding pembuluh darah dan efek

ateroprotektif termasuk inhibisi dari proliferasi sel otot polos. Selain itu hal

yang mempengaruhi tingginya resiko jenis kelamin pria terhadap kejadian

penyakit jantung koroner dengan dislipidemia adalah multifaktorial dimana

kebiasaan merokok, hipertensi, faktor stress, serta inaktivitas fisik yang lebih

banyak dialami oleh pria. Namun setelah menopause insidensi penyakit jantung

koroner meningkat dengan cepat dan sebanding dengan insidens pada laki-laki.(22)

Gambar 5 menunjukkan kejadian penyakit jantung koroner dengan

dislipidemia mengikut kelompok umur. Kasus penyakit jantung koroner dengan

dislipidemia yang paling tinggi terjadi pada umur 60- 69 tahun, sebanyak 25

kasus. Menurut Ferrara and Barrett-Connor, 1997; Ericsson et al. 1991,

peningkatan usia menyebabkan konsentrasi kolesterol LDL meningkat.

Kolesterol LDL mencapai plateau pada laki- laki pada usia 50- 60 tahun dan

60- 70 tahun pada wanita. Pada dasarnya sebelum menopause, nilai kolesterol

total pada wanita lebih rendah dari laki- laki. Dengan peningkatan usia pada

laki- laki dan wanita, nilai kolesterol total meningkat biasanya pada usia 60- 65

tahun (Kreisberg and Kasim, 1987). Hal ini menyebabkan terjadinya

peningkatan kasus penyakit jantung koroner dengan dislipidemia sesuai dengan

peningkatan usia. Satu penelitian telah dijalankan oleh Copenhagen City Heart

44

Study [Iverson et al.2009] menunjukkan hubungan antara peningkatan usia

dengan penyakit jantung koroner dengan dislipidemia tidak sesuai untuk

kelompok usia 80 tahun dan ke atas. Penelitian ini telah terbukti apabila data

yang diperoleh dari RS Unhas menunjukkan jumlah kasus bagi kelompok usia

70- 79 tahun sebanyak 8 orang, berkurang dari kelompok usia 60- 69 tahun.(23)

Dari hasil penelitian di RS Unhas, didapatkan bahawa 30 orang

penderita penyakit jantung koroner mengalami dislipidemia yaitu peningkatan

nilai profil lipid kolesterol total dan LDL serta penurunan nilai HDL. Dari

Gambar 6 dapat diperoleh profil lipid total kolesterol yang paling tinggi adalah

251- 300 mg/dl sebanyak 10 orang. Profil lipid HDL dapat diperoleh dari

Gambar 7 yang menunjukkan nilai HDL yang paling tinggi pada pasien

penyakit jantung koroner dengan dislipidemia adalah 40- 49 mg/dl sebanyak 12

orang. Seterusya dari Gambar 8 dapat diperoleh profil lipid LDL yang

menunjukkan nilai yang paling tinggi adalah 151- 170 mg/dl sebanyak 11

orang. Terakhir adalah profil lipid trigliserida dari Gambar 9 yang menujukkan

nilai yang paling tinggi adalah 51- 150 mg/dl sebanyak 15 orang. Banyak

penelitian yang menunjukkan korelasi kuat antara nilai kolesterol dan kejadian

penyakit jantung koroner. Menurut penelitian oleh Manolio et al. 1991, nilai

kolesterol total dan kolesterol LDL berpengaruh dengan kejadian penyakit

jantung koroner pada laki- laki dan wanita termasuk pada kelompok usia yang

lebih tua (>65 tahun). Hal yang sama dibuktikan oleh Frost et al. 1996, apabila

menemukan persamaan dalam serum lipid dan kejadian penyakit jantung

koroner. Hasil dari penelitian tersebut menunjukkan kejadian penyakit jantung

koroner meningkat sebanyak 22- 35% apabila kolesterol non- HDL atau LDL

meningkat sebanyak 40 mg/dl, dan peningkatan sebanyak 9- 13% pada kejadian

penyakit jantung koroner apabila kolesterol non- HDL atau LDL meningkat

sebanyak 10% (0.472 mmol/l pada non- HDL dan 0.398 pada LDL).(23)

45

Mengenai penyakit penyerta pada penderita penyakit jantung koroner

dengan dislipidemia dapat dilihat pada Gambar 10. Dari data yang diperoleh,

pasien penyakit jantung koroner dengan dislipidemia lebih besar pada

kelompok DM dan HTN sebanyak 12 orang. Beberapa penelitian telah

membuktikan peningkatan kasus penyakit jantung koroner berkaitan dengan

sindrom metabolik. Peningkatan trigeliserida dan penurunan nilai kolesterol

HDL amat penting dalam sindrom metabolik dengan obesitas sentral, tekanan

darah tinggi dan resistensi insulin (Linblad et al. 2001). Sindrom metabolik

telah dialami oleh 44% dari populasi US pada usia lebih dari 50 tahun, dan

mempengaruhi lebih banyak pada wanita dari laki- laki. Golongan lanjut usia

kurang sensitif pada insulin berbanding populasi yang lebih muda disebabkan

oleh massa lemak dan kebugaran. Resistensi insulin berkait dengan penurunan

kadar protein pembawa gula dalam otot (Sawabe et al. 2009). Pengurangan

sekresi insulin juga menyebabkan resistensi insulin dan oleh itu menyebabkan

peningkatan kejadian sindrom metabolik pada golongan lanjut usia.(23)

BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

46

Berdasarkan hasil penelitian dan analisis tentang penyakit jantung koroner

dengan dislipidemia pada pasien yang dirawat di RS Penndidikan UNHAS

Makassar periode 1 Oktober – 1 November 2014 dapat disimpulkan sebagai

berikut:

1. Kejadian penyakit jantung koroner dengan dislipidemia yang dirawat di

RS UNHAS paling banyak ditemukan pada laki- laki, sebanyak 17

orang (56.7%).

2. Pasien penyakit jantung koroner dengan dislipidemia terbanyak pada

kelompok umur 50-59 tahun sebanyak 12 orang (43.33%).

3. Kadar profil lipid kolesterol total terbanyak adalah 251- 300 mg/dl

sebanyak 10 orang (33.3%).

4. Kadar profil lipid HDL terbanyak adalah 40- 49 mg/dl sebanyak 12

orang (40%).

5. Kadar profil lipid LDL terbanyak adalah 151- 170 mg/dl sebanyak 11

orang (36.7%).

6. Kadar profil lipid trigliserida terbanyak adalah 51- 150 mg/dl sebanyak

15 orang (50%).

7. Penderita penyakit jantung koroner dengan dislipidemia yang

mempunyai penyakit penyerta (DM dan HTN) adalah yang terbanyak

berbanding dengan penderita yang mempunyai penyakit penyerta HTN

dan penderita yang tidak mempunyai penyakit penyerta, yaitu sebanyak

12 orang (40%).

6.2 Saran

1. Kepada masyarakat

47

Masyarakat terutama bagi mereka penderita penyakit jantung koroner

dengan dislipidemia disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter ahli

jantung untuk mengetahui perkembangan penyakitnya sedini mungkin

sehingga komplikasi lanjut yang menyebabkan kematian dapat dicegah

dan diharapkan perubahan menuju pola hidup sehat dapat diterapkan

oleh mereka. Kepada masyarakat yang melebihi usia 20 tahun dapat

melakukan pemerikasaan profil lipid berkala, supaya dapat

mengurangkan resiko terjadinya penyakit jantung koroner dengan

dislipidemia.

2. Kepada pihak RS Pendidikan Unhas, Makassar

Pertama, penulisan data dalam rekam medis pasien khususnya penderita

penyakit jantung koroner dengan dislipidemia sebaiknya lebih

dilengkapi lagi termasuk data demografi, anmnesis dan pemeriksaan

laboratorium yang lengkap bagi kasus penyakit jantung koroner dengan

dislipidemia oleh dokter sehingga memudahkan penelitian mengenai

penyakit jantung koroner dengan dislipidemia selanjutnya. Kedua,

penyuluhan tentang pentingnya pola hidup sehat bagi masyarakat perlu

dilakukan untuk mencegah dan mengurangi angka morbiditas dan

mortalitas penyakit termasuk penyakit jantung koroner.

3. Kepada para peneliti selanjutnya.

Sebaiknya perlu dilakukan penelitian lebih lanjut yang melihat kejadian

penyakit jantung koroner dengan dislipidemia dengan memperhatikan

jenis diagnosis dan tingkat keparahan penyakit yang berpengaruh

terhadap jenis tindakan yang dilakukan serta prognosis.

48

DAFTAR PUSTAKA

1. Hossein Fakhrzadeh, Ozra Tabatabaei-Malazy. 2012. Dyslipidemia and

Cardiovascular Disease. Dalam: Prof. Roya Kelishadi. Dyslipidemia -

From Prevention to Treatment. InTech Europe., 303- 314.

49

2. U.S. Department of Health and Human Services. ATP III Guidelines

At-A-Glance Quick Desk Reference. Available from:

http://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/public/heart/chd_atglance.pdf

[Accessed 11 October 2014]

3. Abdul Majid. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan,

dan Pengobatan Terkini. USU Repository.2007. Available from

:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf

[Accessed 11 October 2014].

4. Sylvia, Loraine. Penyakit Jantung Koroner. Available from:

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311154/Bab%202.pdf

[Accessed 12 October 2014].

5. Delima, Mihardja, L., Siswoyo, H. Prevalensi dan Faktor Determinan Penyakit Jantung di Indonesia. Bul Penelit Kesehat; 2009; 37(3): 142-59.

6. Abidin, Z. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat

Inap Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.

Wahidin Sudirohusodo periode Januari – Juli 2008 [skripsi]. Makassar:

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin; 2012.

7. World Health Organization (WHO). 2011. Health Topics. Available

from: http://www.who.int/topics/cardiovascular_diseases/en/ [Accessed

14 October 2014].

8. Cleaveland Clinic. 2013. Coronary Artery Disease. Available from:

http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagemen

t/cardiology/coronary-artery-disease/ [Accessed 13 October 2014]

9. Munther K. Homoud, MD. 2008. Coronary Artery Disease. Available

from: http://ocw.tufts.edu/data/50/636849.pdf [Accessed from: 12

October 2014]

50

10. T. Bahri Anwar. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner. USU

Repository 2004. Available from:

http://sulutiptek.com/documents/FaktorRisikoPenyakitJantungKoroner.

pdf [Accessed 10 October 2014]

11. National Heart, Lung and Bloods Institutes. What Is Coronary Heart

Disease? Available from: http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-

topics/topics/cad/ [accessed 11 October 2014]

12. Medicastore. Aterosklerosis. Available from:

http://medicastore.com/penyakit/137/Aterosklerosis_Atherosclerosis.ht

ml [Accessed 12 October 2014]

13. Adam, J.M.F., 2007. Dislipidemia. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi

Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit

dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1926-1932.

14. Dorland, W.A.N., 2002. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 25.

Jakarta: EGC.

15. Kwan, B.C.H., Kronenberg, F., Beddhu, S., Cheung, A.K., 2007.

Lipoprotein Metabolism and Lipid Management in Chronic Kidney

Disease. Journal of The American Society of Nephrology. 18 (4): 1246-

1261.

16. Rahmawansa, Sany. Dislipidemia sebagai factor Risiko Utama Penyakit

Jantung Koroner. Dalam: Cermin Kedokteran 169/vol.36 no.3. Hal

181-4. Available from: http://www.kalbe.co.id

17. Anwar, Bahri. Dislipidemia sebagai factor Risiko Penyakit Jantung

Koroner, Medan : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2004. Hal 1-9.

51

18. John MF, Adam. Dislipidemia. Dalam: Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, Edisi IV. Jakarta-Balai Penerbit

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. Hal. 1948-53.

19. Blue Cross and Blue Shield Association. 2011. Medical policy: Novel

Lipid Risk Factors in Risk Assessment and Management of

Cardiovascular Disease. Current Procedural Terminology © American

Medical Association, 3-28.

20. Hossein Fakhrzadeh, Ozra Tabatabaei-Malazy. 2012. Dyslipidemia and

Cardiovascular Disease. Dalam: Prof. Roya Kelishadi. Dyslipidemia -

From Prevention to Treatment. InTech Europe., 303- 314.

21. Anonim. Hubungan Sindrom Koroner Akut (SKA) dengan Dislipidemia.

Available from :

http://prematuredoctor.blogspot.com/2009/11/download-arca.html

22. Lennep, J.E.R van,.et al. 2002. Risk factors for coronary heart disease:

implications of gender. Available from:

http.cardiovascres.oxfordjournals.orgcontent533538.full.pdf+html

[Accesed 7 November 2014]

23. Freij A. Gobal, MD, FACP, Jawahar L. Mehta, MD, PhD. 2010.

Management of Dyslipidemia in Elderly Population. Available from:

http://www.medscape.com/viewarticle/736583_2 [Accesed 7 November

2014]

52