Dimensia Alzheimer dan Hipertensi

Kelompok D8

Caturya Windy Cita Maellya 102012054

Nur Asmalina Azizan 102012511

Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara, No 6, Jakarta 11510

________________________________________________________

Pendahuluan

Gangguan kesehatan pada golongan lansia terkait erat dengan proses degenerasi

yangtidak dapat dihindari. Seluruh sistem, cepat atau lambat akan mengalami degenerasi.

Manifestasiklinik, laboratorik dan radiologik bergantung pada organ dan/atau sistem yang

terkena.Perubahan yang normal dalam bentuk dan fungsi otak yang sudah tua harus dibedakan

dari perubahan yang disebabkan oleh penyakit yang secara abnormal mengintensifkan sejumlah

proses penuaan. Salah satu manifestasi klinik yang khas adalah timbulnya demensia.

Penyakitsemacam ini sering dicirikan sebagai pelemahan fungsi kognitif atau sebagai

demensia.Memang, demensia dapat terjadi pada umur berapa saja, bergantung pada faktor

penyebabnya,namun demikian demensia sering terjadi pada lansia.

Anamnesa

Anamnesa yang dilakukan pada orang tua usia lanjut sebenarnya sama saja dengan anamnesa

yang dilakukan pada anak maupun dewasa. Tetapi anamnesa pada lansia ini lebih terperinci,

diantaranya :1

- Identitas pribadi Nama, umur, alamat tempat tinggal, perkawinan, anak ( jumlah, jenis kelamin, dan

berapa yang masih tinggal dengan penderita), pekerjaan, keadaan sosial ekonomi.

Termasuk dalam hal ini anamnesis tentang faktor risiko sakit, yaitu usia yang sangat

lanjut (> 70 tahun), duda hidup sendiri, baru berduka karena kematian orang terdekat,

baru sembuh dari penyakit atau baru pulang dari opname, gangguan mental nyata,

menderita penyakit progresif, gangguan mobilitas, dan lain-lain.

- Anamnesa tentang obat Tanyakan obat apa saja yang di minum baik sebelum atau sesudah sakit, baik yang

berasal dari resep dokter maupun yng dibeli bebas (termasuk jamu-jamuan).

- Penilaian sistem Bagian inilah yang membedakan anamnesa pada orangtua usia lanjut dengan anamnesa

pada umur yang lain, karena tidak berdasarkan “model medik” (tergantung pada keluhan

utama). Harus selalu diingat bahwa pada usia lanjut, keluhan tidak selalu

menggambarkan penyakit yang diderita, seringkali justru memberikan keluhan yang tidak

khas. Penilaian sistem dilakukkan secara urut mulai dari penilaian sistem syaraf pusat,

saluran nafas bawah dan atas dan seterusnya sampai kuit integument dan lain-lain.

Untuk mendapatkan jawaban yang baik, seringkali diperlukan aloanamnesa dari orang/ keluarga

yang merawatnya sehari-hari, yaitu: 1

- Anamnesis tentang kebiasaan yang merugikan kesehatanMerokok, mengunyah tembakau, minum alcohol, dan lain-lain.

- Anamnesis tentang berbagai gangguan yang terdapatMenelan, masalah gigi, gigi palsu, gangguan komunikasi/bicara, nyeri/gerak yang terbatas pada anggota badan, dan lain-lain.

- Kepribadian perasaan hati, kesadaran dan efek(alo-anamnesis atau pengamatan) konfusio, curiga/bermusuhan, mengembara, gangguan tidur atau keluhan malam hari, daya ingat, dan lain-lain. apabila dapatan dari anamnesis ini membingungakan atau mencurigakan, perlu dicatat untuk dapat dilaksanakan asesmen khusus kejiwaan atau bahkan konsultasi psiko-geriatrik.

- Riwayat tentang problema utama geriatri (sindrom geriatri)Pernah stroke, hipotensi ortostatik, jatuh, inkontinensia urin, dementia, dekubitus, patah tulang. Mengingat gangguan kesadaran/ konfusio sering tidak terdiagnosa sehingga tes mental harus selalu di kerjakan.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dimulai dengan pemeriksaan tanda-tanda vital (seperti pada golongan umur

lain), walaupun rinciannya terdapat beberapa perbedaan, antara lain : 1

- Pemeriksaan tekanan darah, harus dilakuksanakan dalam keadaan tidur, duduk, dan

berdiri, masing-masing dengan selang waktu 1-2 menit, untuk melihat kemungkinan

terdapatnya hipotensi ortostatik.

- Pemeriksaan fisik untuk menilai sistem. pemeriksaan organ perlu dipersiapkan

menurut kemampuan pemeriksa/dokter. Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat

apakah ada gangguan pada organ atau sistem. terdapat urutan untuk melakukan

pemeriksaan sistem:2

Pemeriksaan syaraf kepala Pemeriksaan panca indera, saluran napas atas, gigi-mulut Pemeriksaan leher, kelenjar tiroid, bising arteri karotis Pemeriksaan dada, paru-paru, jantung, dan seterusnya sampai pada

pemeriksaan ekstremitas, reflex-refleks, kulit integument.

dengan kata lain, pemeriksaan organ-sistem adalah melakukan pemeriksaan mulai dari ujung

rambut sampai ujung kaki secara sistematis, tanpa melihat apakah terdapat keluhan pada organ

tersebut atau tidak.

Pemeriksaan tambahan

Pemeriksaan tambahan disesuaikan dengan kemampuan ekonomi penderita, tingkat keahlian

pemeriksa (perawat/dokter umum/dokterspesialis), tetapi minimal harus mencakup pemeriksaan

rutin usia lanjut. Di Negara industri maju, yang dianggap rutin usia lanjut adalah :1

Foto toraks dan EKG

Laboratorium :

- Darah/urin/feses rutin

- Gula darah.lipid,fungsi hati ,fungsi ginjal

- Fungsi tiroid (T3,T4,TSH)

- Kadar serum B6, dan B12

Apabila didapatkan hasil yang belum jelas atau terdapat kecurigaan diperlukan tindakan

diagnostic atau terapeuik lain, dapat dilakukan konsultasi/rujukan kepada disilplin lain, yang

hailnya dapat dievaluasi oleh tim.2

Pemeriksaan fungsi

Pemeriksaan fungsi fisik atau psikis penderita dapat dibagi beberapa jenis, yaitu :1

Aktivitas hidup sehari-hari (AHS dasar)

Yang hanya memerlukan kemampuan tubuh untuk berfungsi sederhana, misalnya bangun

dari tempat tidur, berpakaian, ke kamar mandi/WC.

Aktivitas hidup sehari-hari instrumental (AHS instrumental)

Selain memerlukan kemampuan dasar, juga memerlukan berbagai koordinasi

kemampuan otot, susunan saraf yang lebih rumit, juga berbagai organ kognitif lain.

Kemampuan mental dan kognitif

Terutama menyangkut fungsi intelek, memori lama dan memori tentang hal-hal yang

baru saja terjadi. Dari ketiga fungsi diatas dapat ditentukan tiga tingkat kemampuan dari

seseorang penderita lansia, yaitu:

- Kemampuan untuk melakukan kegiatan tersebut diatas tanpa bantuan orang lain

- Kemampuan untuk melakukan kegiatan dengan sedikit bantuan

- Sama sekali tidak mampu untuk melakukan kegiatan di atas tanpa bantuan orang

lain.

Differential diagnosis

1. Dementia tipe Alzheimer

adalah suatu keadaan yang meliputi perubahan dari struktur, jumlah, dan fungsi neuron di

daerah tertentu dari korteks otak. Terjadi suatu kekusutan neuro-fibriler dan plak-plak

neurit dan perubahan aktivitas kolinergik di daerah-daerah tertentu di otak. Penyebab nya

masih beum jelas. Tetapi menurut para ahli Alzheimer kemungkinan penyebabnya

adalah: usia, genetik, riwayat keluarga, toksin amiloid, radikal bebas, pengaruh logam

alumunium, akibat infeksi virus lambat atau pengaruh lingkungan lain. gejalanya

dibedakan menjadi 3 fase :1

Fase I . ditandai dengan gangguan memori buruk, gangguan konsentrasi dan gangguan

visuo-spatial. Lingkungan yang biasa menjadi seperti asing,sukar menemukan jalan

pulang yang biasa dilalui. Penderita mungkin mengeluh agnosia kanan-kiri.

Fase II. terjadi tanda yang mengarah ke kerusakan fokal-kortikal, walaupun tidak terlihat

pola deficit yang khas.simptom yang disebabkan oleh disfungsi lobus parietalis (agnosia,

dispraksia, akalkulia) sering terdapat. Gejala neurologic yang mungkin yaitu tanggapan

ekstensor plantaris dan beberapa kelemahan fasial. Delusi dan halusinasi mungkin

terdapat, walaupun pembicaraan masih terlihat normal.

Fase III. Pembicaraan terganggu berat, mungkin sama sekali hilang. Penderita tampak

terus-menerus apatik. Banyak penderita tidak mengenali diri sendiri atau orang yang

sebenarnya dikeli oleh nya. dengan berlanjutnya penyakit penderita sering hanya

berbaring di tempat tidur, inkontinen baik urin maupun alvi. Sering disertai dengan

serangan kejang epileptic grandma. Gejala neurologic menunjukkan gangguan berat dari

gerak langkah (gait), tonus otot dan gambaran yang mengarah ke sindrom Kluver- Bucy

(apati, gangguan pengenalan, gerak mulut tak terkontrol, hiperseksualitas, amnesia, dan

bulimia).

Rata-rata lama penyakit sejak awal diagnose sampai kematian adalah 9,3 tahun antara 8-

15 tahun. penyakit degenerative primer atau Alzheimer ini adalah suatu diagnose klinik

yang dibuat dengan menyingkirkan diagnose lain. hanya dapat dibuat dengan otopsi atau

biopsy otak. Bila dilakukan MRI dan ditemuka adanya atrofi otak, maka hal tersebut

tidak bisa di tetapkan sebagai dementia karena hal itu juga bisa ditemukan pada proses

menua normal.

2. Hipertensi

Pathogenesis hipertensi pada usia lanjut berbeda dengan hipertensi yang terjadi pada

golongan umur yang lain terutama adalah :1

o Penurunan kadar rennin karena menurunnya jumlah nefron akibat proses menua.

Hal ini menyebabkan suatu hipertensi-glomerulo-slerosis-hipertensi yang

berlangsung terus-menerus.

o Peningkatan sensitivitas terhadap asupan natrium.

o Penurunan elastisitas pembuluh darah perifer akibat proses menuaakan

meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer yang pada akhirnya akan

meningkatkan hipertensi sistolik saja.

o Perubahan arteromatous akibat proses menua mengakibatkan disfungsi endotel

yang berlanjut pada pembentukan sitokine dn berbagai senyawa kimia lain yang

kemudian menyebabkan resorbsi natrium di tubulus ginjal, meningkatkan

sclerosis pembuluh darah perifer dan keadaan lain yang berakibata pada

peningkatan tekanan darah.

Jenis-jenis hipertensi pada lansia :1

o Hipertensi sistolik saja

Terdapat pada 6-12% pada lansia diatas 60 tahun terutama pada wanita. Insiden

meningkat dengan bertambahnya umur.

o Hipertensi diastolik

Terdapat diantara 12-14% pada lansia diatas 60 tahun terutama pada pria. Insiden

menurun dengan bertambahnya umur.

o Hipertensi sitolik-diastolik

Terdapat 6-8% pada penderita lansia lebih dari 60 tahun lebih banyak terjadi pada

wanita. Meningkat dengan bertambahnya umur.

Hipertensi terkadang tidak memberi gejala karena terkadang timbul samar-samar

atau tersembunyi. Apabila hipertensi sudah terdeteksi, maka pemeriksaan fisik secara

menyeluruh harus dilakukan dengan baik dan berkesinambungan. Berbagai pemeriksaan

laboratorium juga harus dikerjakan seperti melihat bagaimana fungsi ginjalnya dan

saluran kemihnya (diantaranya ada-tidaknya perbesaran prostat), jantung, fungsi hati,

paru, kadar elektrolit darah, di samping pemeriksaan laboratorium rutin.

Sasaran pengobatan pada pasien hipertensi tujuannya adalah menurunkan tekanan

darah dengan memperhatikan penyakit yang lain yang sedang di derita atau

memperhatikan komplikasi organ target yang telah terjadi.

3. Gangguan kognitif ringan

Para ahli berpendapat bahwa terdapat bentuk transisi antara keadaan normal dan keadaan

dementia Alzheimer yang disebut “gangguan kognitif ringan”. Dengan criteria :

Keluhan gangguan memori, lebih baik apabila dikemukakan oleh keluarga atau

penanggungjawabnya

Adanya gangguan memori pada pemeriksaan objektifnya

Fungsi kognitif secara umum baik

Aktivitas Hidup Sehari-hari (AHS) intak

Tidak mengalami dementia

Akhir-akhir ini kriteria yang sering dipakai untuk MCI (mild cognitive impairment)

adalah :

a) Penderita bisa normal atau dement

b) Terdapat bukti memburuknya fungsi kognitif, baik dari pemeriksaan objektif

pemburukan seiring berjalannya waktu maupun laporan subjective dari penderita

sendiri maupun informan

c) AHS dasar tetap di pertahankan dan fungsi instrumental kompleks masih intak

atau terganggu minimal.

Kebanyakan dari pasien yang menderita gangguan kognitif ringan akan menjadi penderita

Alzheimer. Dan kebanyakan yang menjadi Alzheimer adalah mereka yang dirawat di

klini dibandingkan dengan mereka yang tinggal di masyarakat.

4. Dementia multi infark

Dementia yang merupakan jenis kedua terbanyak setelah Alzheimer. Didapatkan sebagai

akibat atau gejala sisa dari stroke kortikal atau subkortikal yang berulang. Oleh karena

lesi di otak tidak terlalu besar, gejala stroke yang berupa deficit neurologic tidak jelas

terlihat. Dapatan yang khas adalah bahwa gejala dan tanda menunjukkan penurunan

bertingkat (stepwise), dimana setiap episode akut menurunkan keadaan kognitifnya. Hal

ini berbeda degan dapatan tanda yang terjadi pada Alzheimer, dimana gejala dan tanda

akan berlangsung progresif. Dengan MRI lesi akan terdeteksi. Dementia tipe lain yaitu

dementia senilis tipe Binswanger sulit dibedakan dengan dementia multi infark.

5. Benign senescent forgetfulness (sindroma amnestik dan “pelupa benigna akibat

penuaan”)

Selain gangguan kognitif ada juga gangguan fungsi intelektual. Pada sindroma amnestik

terdapat gangguan pada daya ingat akan hal yang baru terjadi. Biasanya penyebabnya

adalah :

Defisiensi tiamin ( sering terjadi karena pemakaian alcohol yang berlebihan)

Lesi pada struktur otak bagian temporal tengah (akibat trauma atau anoksia)

Iskemia global transien (sepintas) akibat insufisiensi serebrovaskulaer.

Pelupa benigna akibat penuaan, biasanya terlihat sebagai gangguan ringan daya ingat

yang tidak progresif dan tidak menggangu aktivitas hidup sehari-hari. Biasanya dikenali

oleh keluarga, kerabat atau temen, karena sering mengulang pertanyaan yang sama atau

lupa pada kejadian yang baru terjadi. Perlu observasi beberapa bulan untuk

membedakannya dengan dementia yang sebenarnya.

Apabila pada penderita memiliki hipertensi, gangguan kognitif, gangguan neurologic fokal,

mungkin mengarah pada Dimensia tipe Alzheimer. Sedangkan pada Alzheimer lebih sering

didapati tanda pelepasan lobus frontalis, , streognosis yang terganggu, grafestesia, dan

abnormalitas uji serebral.

Working diagnosis

hipertensi dan Dimensia tipe Alzheimer

DIMENSIA TIPE ALZHEIMER

Epidemiologi

Penyakit Dimensia tipe Alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara

epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65tahun

disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun

disebut sebagai late onset.

Sebuah penelitian pada populasi usia lanjut di AS mendapatkan lebih dari 45% mereka

yang berusia 85 tahun atau lebih menderita penyakit Alzheimer.3 Hasil ini dikonfirmasikan oleh

penelitian di Swedia yang menyebut 44% dari usia lanjut yang berusia lebih dari 85 tahun

mengalami penyakit Alzheimer. Berbagai penelitian menunjukkan laju insidensi penyakit

Alzheimer meningkat secara eksponensial seiring bertambahnya umur, walaupun terjadi

penurunan insidensi pada usia 95 tahun yang diduga karena terbatasnya jumlah subyek di atas

umur 90 tahun. Secara umum dapat dikatakan bahwa frekuensi penyakit Alzheimer meningkat

seiring usia, dan mencapai 20-40% populasi berusia 85 tahun atau lebih.

Proposi perempuan yang mengalami penyakit Alzheimer lebih tinggi dibandingkan laki-

laki( sekitar 2/3 pasien adalah perempuan), hal ini disebabkan perempuan memiliki harapan

hidup lebih baik dan bukan karena perempuan lebih mudah menderita penyakit ini. Tingkat

pendidikan yang rendah juga disebutkan berhubungan dengan risiko terjadinya penyakit

Alzheimer. Factor-faktor lain yang dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan

penyakit Alzheimer adalah hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, serta berbagai factor

resiko timbulnya aterosklerosis dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak.4

Etiologi

Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi kognitif,

gangguan intelektual, daya ingat yang semakin lama semakin memburuk (progresif) dan tidak

dapat diubah (irreversible). Sedangkan menurut John W. Santrock,Alzheimer adalah suatu

gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik, yang dicirikan dengan kemorosotan secara

perlahan dari ingatan, penalaran, bahasa, dantentunya fungsi fisik.3,4Oleh karena itu, demensia

Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh Alzheimer, yang berarti demensia yang

disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5

sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian.

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa

adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma,

neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi

penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang

mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya

defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron.

Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan

calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau

terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.

Antara faktor bisa terjadi Alzheimer adalah;

A.)Faktor genetic

Mutasi beberapa gen familial penyakit Alzheimer pada kromosom 21, kromosom 14, dan

kromosom 1 ditemukan pada kurang dari 5% pasien dengan penyakit Alzheimer. Sementara

riwayat keluarga dan munculnya alel e4 dari Apolipoprotein E pada lebih dari 30% pasien

dengan penyakit ini mengindikasikan adanya faktor genetic yang berperan pada munculnya

penyakit ini. Seseorang dengan riwayat keluarga pada anggota keluarga tingkat-pertama(first-

degree relative) mempunyai risiko dua sampai tiga kali menderita penyakit Alzheimer, walaupun

sebagian besar pasien tidak mempunyai riwayat keluarga yang positif. Walaupun alel e4 Apo E

bukan penyebab timbulnya demensia, namun munculnya alel ini merupakan faktor utama yang

mempermudahkan seseorang menderita penyakit Alzeimer.4

B.)Faktor lingkungan

Faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor

lingkungan antara lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik

potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile

plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan

aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih.

Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadaan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor,

sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan

menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke

intraseluler (Cairan-influks) dan menyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan

akibat kerusakan dan kematian neuron.

C) Faktor Pendidikan

Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindungdari resiko

menderita Alzheimer, tetapi hanya untuk menunda onset manifestasiklinis. Hal ini disebabkan

karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi,oleh karena itu ada juga penderita dengan

tingkat pendidikan yang tinggi. Tetapi beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik

seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi.4

Patogenesis

Komponen utama patologi penyakit Demensia tipe Alzheimer adalah plak senilis dan

neuretik, neurofibrillary tangles, hilangnya neuron/sinaps, degenerasi granulovakuolar, dan

Hirano bodies seperti gambar 1 dan 2 dibawah. Plak neuritik mengandung b-amyloid

ekstraselular yang dikelilingi neurtitis distrofik, sementara plak difus( atau nonneuritik) adalah

istilah yang kadang digunakan untuk deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron. Deteksi

adanya Apo E di dalam plak beta-amyloid dan studi mengenai ikatan high-avidity antara Apo E

dengan beta-amyloid menunjukkan bukti hubungan antara amyloidogenesis dan Apo E.

Gambar 1 Plak senile atau plak amyloid Gambar 2 Gumpalan neurofibril

Plak neuritik juga mengandung protein komplemen, microglia yang teraktivasi, sitokin-

sitokin, dan protein fase-akut, sehingga komponen inflamasi juga diduga terlibat pada

pathogenesis penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode the amyloid precursor protein( APP)

terletak pada kromosom-21, menunjukkan hubungan potential patologi penyakit Alzheimer

dengan sindrom Down( trisomi-21), yang diderita oleh semua pasien Alzheimer yang muncul

pada usia 40 tahun.4

Pembentukan amyloid merupakan pencetus berbagai proses sekunder yang terlibat pada

pathogenesis penyakit Alzheimer( hipotesis kaskade amyloid). Berbagai mekanisme yang terlibat

pada pathogenesis tersebut bila dapat dimodifikasi dengan obat yang tepat diharapkan dapat

mempengaruhi perjalanan penyakit Alzheimer. Jumlah plak senilis adalah satu gambaran

patologis utama yang penting untuk diagnose penyakit Alzheimer.

Sebenarnya, jumlah plak meningkat seiring usia, dan plak ini juga muncul di jaraingan otak

orang usia lanjut yang tidak demensia. Juga dilaporkan bahawa satu dari tiga orang berusia 85

tahun yang tidak demensia mempunyai depisti amyloid yang cukup di korteks serebri untuk

memenuhi criteria diagnosis penyakit Alzheimer, namun apakah ini mencerminkan fase

preklinik dari penyakit masih belum diketahui.4

Gambar 3: perbedaan neuron normal dan neuron tipe alzheimer

Neurofibrillary tangles merupakan struktur intraneuron yang mengandung tau yang

terhiperfosforilasi pada pasangan filament helix. Individu lanjut usia yang normal juga diketahui

mempunyai neurofibrillary tangles di beberapa lapisan hipokampus dan korteks entorhinal, tapi

struktur ini jarang ditemukan di neurokorteks pada seseorang tanpa demensia. Neurofibrillary

tangles ini tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer dan juga timbul pada penyakit lain, seperti

subacute sclerosing panencephalitis(SSPE), demensia pugilistika(boxer’s dementia), dan the

parkinsonian dementia complex of Guam. Defisit neurotransmitter utama pada penyakit

Alzheimer, juga pada demensia tipe lain, adalah sistem kolinergik. Walaupun sistem

noradrenergic dan serotonin, somatostatin-like reactivity, dan corticotrophin-releasing faktor

juga berpengaruh pada penyakit Alzheimer, defisit asetilkolin tetap menjadi proses utama

penyakit dan menjadi target besar terapi yang tersedia saat ini untuk penyakit Alzheimer.4

Gejala Klinis

Terdapat beberapa gejala klinis yang dapat kita lihat pada penyakit Alzheimer untuk

melakukan diagnose bahwa dia menghidap Alzheimer iaitu;

Kumunduran memori jangka pendek secara bertahap merupakan tanda awal

penyakit Alzheimer.

Kemunduran kemampuan mempelajari dan mempertahankan informasi baru.

Penyandang mengulang-ulang sesuatu dan lupa pembicaraan atau janji.

Kemunduran dalam membuat alas an atau berfikir abstrak, seperti kesulitan

menunjuk waktu, tempat ( disorientasi) atau memahami sebuah lelucon, kesulitan

menghitung neraca keuangan, masak makanan atau tugas lain yang membutuhkan

tindakan berurutan.

Kemunduran dalam perencanaan, pertimbangan dan membuat keputusan.

Mengalami gangguan untuk mengantisipasi dan member bobot akibat sesuatu

peristiwa atau tindakan. Kesulitan dalam memecahkan masalah sehari-hari seperti

mengetahui apa yang perlu dilakukan apabila menghadapi makanan di kompor

yang hangus. Mengalami kesulitan untuk mengikuti arah atau jalan ke tempat

yang dikenal.

Keterampilan berbahasa terganggu. Sulit menemukan kata-kata yang tepat untuk

mengekspresikan pikiran, idea tau mengikuti pembicaraan.

Perubahan kepribadian atau perilaku. Kehilangan inhibisi dan control impuls.

Penyandang yang mulanya sabar(pasif) menjadi pemarah, agresif, mudah

tersinggung, tidak percaya diri, dan kadang-kadang tidak pantas perilakunya.

Berkurangnya inisiatif. Tidak ada motivasi untuk mengikuti aktivitas social.

Gejala-gejala tersebut tidak dengan sendirinya menetapkan diagnosis penyakit

Alzheimer. Diperlukan riwayat hidup penyandang dan keluarga, pemeriksaan fisik,

fungsional, assessment status mental, pemeriksaan penunjang, penetapan criteria dan

evaluasi diagnostic penyakit Alzheimer.5

Ciri-ciri Stadium 1(lama

penyakit 1-3 tahun)

Stadium 2( lama

penyakit 3-10 tahun)

Stadium3( lama

penyakit 8-12 tahun)

Memori Gagal mememori baru Gagal memori baru dan

lama

Gagal semuanya

Bahasa Gagal menyusun kata aphasia aphasia

Psikatri kesedihan - -

Motor sistem normal perlahan Malas bergerak

kerana sendi-sendi

sudah sakit

EEG normal Ritma perlahan Sangat perlahan

CT/MRI normal normal Pembesaran

ventricular dan

sulcal

PET/SPECT Bilateral posterior

hipometabolisma/hiperf

usion

Bilateral parietal dan

frontal

hipometabolisma/hiperf

usion

Bilateral parietal dan

frontal

hipometabolisma/hip

erfusion

Komplikasi

Infeksi.

Malnutrisi.

Kematian.

Penatalaksanaan

Terapi Farmakologi

Pengobatan Simptomatik :5

1. Inhibitor Kolinesterase

Tujuan : Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti

kolinesterase yang bekerja secara sentral.

Contoh : fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept),

galantamin (Razadyne), & rivastigmin.

Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama

pemberian berlangsung.

ESO : memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita

Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, ↑ HCl, dan ↓ nafsu makan.

2. Thiamin

Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent

enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan

neuronal pada nukleus basalis.

Contoh : Thiamin Hydrochloride.

Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral,

Tujuan : Perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama

periode yang sama.6

3. Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik.

Tujuan : Memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada

penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.

4. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan

noradrenergik kortikal.

Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis

Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu

Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

5. Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi :

Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku : Pemberian oral Haloperiod

1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut

Depresi : tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

6. Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan

enzym ALC transferase.

Tujuan: meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.

Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,

Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.6

Terapi Non Farmakologi

a. Dukungan dari keluarga.

b. Manipulasi lingkungan dan penanganan pasien (berupa latihan dan rehabilitasi).

Pencegahan

1. Intervensi psikososial.

Terdiri dari beberapa pendekatan, antara lain :

Perilaku

Emosi

Kongisi

Stimulus

2. Imunoterapi, yakni menyuntikkan vaksin toksin beta-amyloid untuk melatih sistem imun

tubuh sehingga dapat menghancurkan beta-amyloid dan menghentikan timbulnya penyakit

ini.

3. Terapi ‘pekerjaan dan gaya hidup’. Modifikasi dari lingkungan dan gaya hidup pasien

Alzheimer dapat memperbaiki kemampuan fungsional dan meringankan pekerjaan

pengasuh, seperti memberi label pada perangkat rumah tangga, mengamankan perangkat

yang berbahaya untuk mencegah terjadinya luka karena aktivitas sehari-hari, mengajak

pasien untuk berinteraksi sosial, dan stimulasi visual seperti memberi warna pada

perangkat rumah tangga, yang juga dapat menambah nafsu makan.

Prognosis

Dari pemeriksaan klinik penderita Alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik

tergantung pada 3 faktor yaitu derajat beratnya penyakit, variabilitas gambar klinis, perbedaan

individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin. Ketiga faktor ini diuji secara

statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer.

Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun

sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

HIPERTENSI

Epidemiologi

Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut, maka

jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik

hipertensi sistolok maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolic sering timbul pada lebih

dari separuh orang yang berusia > 65 tahun. Selainitu, laju pengendalian tekanan darah yang

dahulu terus meningkat, dalam decadeterakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi (pola kurva

mendatar), dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh pasien

hipertensi.Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-

negara yang sudah maju.

Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES)

menunjukkan bahwa dari tahun ke 1999 ± 2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah

sekitar 29 ± 31%, yang berarti terdapat 58 ± 65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi

peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun1988 ± 1991. Hipertensi esensial sendiri

merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi

Etiologi

Sampai saat ini penyebab hipertensi tidak dapat diketahui dengan pasti. Hipertensi dapat

disebabkan oleh faktor yang dapat dimodifikasikan seperti faktor genetika, umur, jenis kelamin,

dan etnis manakala faktor yang tidak dapat dimodifikasikan adalah faktor stress, obesitas dan

nutrisi.

Patogenesis

Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab oleh

penyebab yang spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui

penyebabnya (hipertensi primer atau esensial). Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui

terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE).

ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung

angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal)

akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah

menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan

tekanan darah melalui dua aksi utama.

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.

ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur

osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang

diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.

Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik

cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan

meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.

Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam)

dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan

kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah.6

Gejala Klinis

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun

secaratidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan

dengantekanan darah tinggi.Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan darihidung,

pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi,

maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

Sakit kepala

Kelelahan

Mual

Muntah

Sesak nafas

Gelisah

Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,mata, jantung

dan ginjal.

Komplikasi

Hipertensi dalam waktu lama akan menyebabkan :

Organ-organ tubuh sering terserang akibat hipertensi antara lain, mata berupa pendarahan

retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan, gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya

pembuluh darah otak, faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular (stroke).

Penatalaksanaan

Terapi Farmakologi7

Contoh obat-obat yang dapat diberikan pada penderita hipertensi, antara lain :

1. Golongan diuretik (Thiazid).

2. Penghambat adrenergik ( golongan alfa bolker, golongan beta bolker, alfa-beta bolker

labetalol).

3. Golongan penghambat konversi rennin angiotensin.

4. Golongan antagonis kalsium.

Terapi Non Farmakologi7

Dengan melakukan modifikasi gaya hidup, antara lain :

Penurunan berat badan yang dapat menurunkan tekanan darah yang diikuti dengan

penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar aldosteron dalam plasma.

Memperbaiki pola makan.

Diet rendah sodium.

Aktifitas fisik (aerobik).

Tidak minum alkohol dan berhenti merokok.

Pencegahan

1. Kurangi berat badan.

2. Olahraga teratur misalnya lari pagi seminggu sekali.

3. Mengubah kebiasaan hidup misalnya kurangi kopi atau alkohol, menghindari stress,

berhenti merokok, dan berusaha hidup santai.

4. Mengurangi makanan yang banyak garam atau banyak lemak.

5. Kontrol teratur ke Puskesmas atau petugas kesehatan lainnya.

Prognosis

Pada penderita hipertensi semakin dini seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali,

maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.

Kesimpulan

Kesulitan pada ingatan jangka pendek dan jangka panjang, berpikir abstrak dan fungsi

kortikal yang tinggi lainnya semuanya cukup berat untuk mengganggu fungsi sosial dan

pekerjaan, terjadi dalam keadaan kesadaran yang jernih, dan tidak disebabkan olehgangguan

mental seperti gangguan depresif berat - menyatakan suatu demensia.

Selain itu hipertensi juga dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang tepat.

Terapi dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan antihipertensi biasanyadapat

menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau

organ lain.

Daftar Pustaka

1. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Geriatri. Ed. 4th. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2009.p. 123-45

2. Jane Dacre, Peter Kopelman, Keterampilan Klinis, Anamnesis dan pemeriksaan, Manson

Publishing. Ltd, 2005, pg 8-26,- diunduh pada 17 Januari 2011.

3.Robbins, Buku Ajar Patologi, Sistem saraf, edisi 7, vol 2, Penerbitan Buku Kedokteran ECG,

2007, pg 938-41- diunduh pada 17 Januari 2011.

4.Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati, Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Demensia, jilid 1, edisi 5, Interna Publishing, 2009, pg 837-44,-

diunduh pada 17 Januari 2011.

5. Guberman A, Brow L, Coy. Clinical Neurology Dementia. Boston : 2003 ; 67.

6. Gilroy J. Pergamon P. Basic Neurology. New York : 2002 ; 195-201

7.Sulista Gan Gunawan, Rianto Setiabudy, Nafriandi, Elysabeth, Farmakologi dan Terapi,

Agonis dan antagonis muskarinik, edisi 5, Balai Penerbitan FKUI, Jakarta, 2009, pg 54, diunduh

pada 17 Januari 2011.