Askep Dan Lp Hipertensi

download Askep Dan Lp Hipertensi

of 49

  • date post

    02-Jun-2018
  • Category

    Documents

  • view

    238
  • download

    6

Embed Size (px)

Transcript of Askep Dan Lp Hipertensi

  • 8/10/2019 Askep Dan Lp Hipertensi

    1/49

    BAB I

    PENDAHULUAN

    A. Defenisi

    Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140mmHg atau tekanan diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostik inidapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2waktu yang terpisah (FKUI, 2001).

    Menurut WHO (1978) batas tekanan darah yang masih dianggapnormal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau diatas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Hipertensi adalahpeningkatan tekanan darah di atas normal yaitu bila tekanan sistolik

    (atas) 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic (bawah) 90 mmHgatau lebih.

    Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII

    Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

    Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg

    Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg

    Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg

    Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg

    Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHgatau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanandiastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukanpada usia lanjut.Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalamikenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurundrastis.Dalam pasien dengandiabetes mellitusataupenyakit ginjal,penelitiantelah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harusdianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.

    B. Etiologi

    1. Usia

    Hipertensi akan makin meningkat dengan meningkatnya usiahipertensi pada yang berusia dari 35 tahun dengan jelas menaikkaninsiden penyakit arteri dan kematian premature.

    2. Jenis Kelamin

    http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitushttp://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitushttp://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitushttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus
  • 8/10/2019 Askep Dan Lp Hipertensi

    2/49

    Berdasar jenis kelamin pria umumnya terjadi insiden yang lebihtinggi daripada wanita. Namun pada usia pertengahan, insiden padawanita mulai meningkat, sehingga pada usia di atas 65 tahun,insiden pada wanita lebih tinggi.

    3. RasHipertensi pada yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya padayang berkulit putih.

    4. Pola Hidup

    Faktor seperti halnya pendidikan, penghasilan dan faktor pola hiduppasien telah diteliti, tanpa hasil yang jelas. Penghasilan rendah,tingkat pendidikan rendah dan kehidupan atau pekerjaan yangpenuh stress agaknya berhubungan dengan insiden hipertensi yang

    lebih tinggi. Obesitas juga dipandang sebagai faktor resiko utama.Merokok dipandang sebagai faktor resiko tinggi bagi hipertensi danpenyakit arteri koroner. Hiperkolesterolemia dan hiperglikemiaadalah faktor faktor utama untuk perkembangan arterosklerosisyang berhubungan dengan hipertensi.

    Berdasarkan penyebab, hipertensi di bagi dalam 2 golongan :

    1. Hipertensi primer / essensial

    Merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui, biasanyaberhubungan dengan faktor keturunan dan lingkungan.

    2. Hipertensi sekunder

    Merupakan hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui secara pasti,seperti gangguan pembuluh darah dan penyakit ginjal.

    C. PatofisiologiMekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darahterletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotorini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke kordaspinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis ditoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalambentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatiske ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskanasetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion kepembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprinmengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor sepertikecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluhdarah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensisangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui

    dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

  • 8/10/2019 Askep Dan Lp Hipertensi

    3/49

    Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsangpembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenaljuga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkanvasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid

    lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluhdarah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukanangiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatuvasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresialdosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensinatrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volumeintra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaanhipertensi.Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional

    pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahantekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebutmeliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat danpenurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang padagilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regangpembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurangkemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompaoleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curangjantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth, 2002).D. Manifestasi Klinis

    Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala;meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dandipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahalsesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala,perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan;yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun padaseseorang dengan tekanan darah yang normal.Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbulgejala berikut:

    Sakit kepala

    Kelelahan

    Mual

    Muntah

    Sesak nafas

    Gelisah

  • 8/10/2019 Askep Dan Lp Hipertensi

    4/49

    Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan padaotak, mata, jantung dan ginjal.

    Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran danbahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut

    ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Edward KChung, 1995).

    a. Tidak Ada Gejala

    Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan denganpeningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokteryang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernahterdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

    b. Gejala Yang Lazim

    Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensimeliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakangejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencaripertolongan medis.

    E. KomplikasiSebagai akibat hipertensi yang berkepanjangan adalah

    - Insufisiensi koroner dan penyumbatan

    - Kegagalan jantung

    - Kegagalan ginjal

    - Gangguan persyarafanF. Pemeriksaan Penunjang

    1. Pemeriksaan LaboratoriumHb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume

    cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resikoseperti : hipokoagulabilitas, anemia.BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsiginjal.Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi)dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsiginjal danada DM.

    2. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati

  • 8/10/2019 Askep Dan Lp Hipertensi

    5/49

    3. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggiangelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

    4. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal.

    5. Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung.

    G. Penatalaksanaan

    1) Penatalaksanaan Non Farmakologiso Diet Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam.Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengidengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadaradosteron dalam plasma.

    o AktivitasKlien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dandisesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengankemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.

    2) Farmakologik

    Sesuai dengan rekomendasi WHO/ISH dengan mengingat kondisi pasien,sasarkan pertimbangan dan prisif sebagai berikut:

    o Mulai dosis rendah yang tersedia, naikkan bila respon belum

    belum optimal, contoh agen beta bloker ACE.o Kombinasi dua obat, dosis rendah lebih baik dari pada satuobat dosis tinggi. Contoh: diuretic dengan beta bloker.o Bila tidak ada respon satu obat, respon minim atau ada efeksamping ganti DHA yang laino Pilih yang kerja 24 jam, sehingga hanya sehari sekali yangakan meningkatkan kepatuhan.o Pasien dengan DM dan insufistensi ginjal terapi mula lebih diniyaitu pada tekanan darah normal tinggi.

    BAB II

    ASUHAN KEP