ABSES HEPAR ABSES HEPARI. Pendahuluan Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati amebik lebih sering berbanding abses hati pyogenik dimana penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi jamur, bakteri ataupun parasit.(1) Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati.(1)Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang, pernah terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% dari yang terinfeksi dapat menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun.Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik dimana laki - laki tersering dibanding perempuan dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan sering pada dewasa umur terseringpada decade IV. Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenal adalah pria. Usia yang di kenai berkisar antara 20-50 tahun terutama pada dewasa muda dan lebih jarang pada anak-anak. Adapun faktor resiko pada abses hati adalah konsumsi alkohol, kanker, homoseksual, imunosupresi, malnutrisi, usia tua, kehamilan, dan penggunaan steroid.(2)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGIHati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rat-rata sekitar 1.500 gr. 2 % berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitar. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah merupakan atap dari ginjal, lambunga, pancreas dan usus. Hati memilikki dua lobus yaitu kiri dan kanan. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut lobulus, yang merupakan unit mikroskopi dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid. Sinusoid dibatasi oleh sel fagostik dan sel kupffer. Sel kupffer fungsinya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah.(3)Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yyang masuk adalah darah arteri dan dua pertiganya adalah darah vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1.500 ml.(3) Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini melakukan berbagai fungsi, mencakup hal-hal berikut:(4)1. Pengolahan metabolik kategori nutrient utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan mereka adalah saluran pencernaan.2. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya.3. Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk pembekuan darah, serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah.4. Penyimpangan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.5. Pengaktifan vitamin D.6. Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag residen.7. Ekskresi Kolesterol dan bilirubin.(4) III. . Etiologi Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik.a. Abses hati amoebaDidapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar.(1)E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.

b. Abses hati piogenikInfeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab secara anaerob maupun aerob.(1)

IV. Patogenesisa. Amoebiasis Hepar Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.(5) Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : (5)1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen. 2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri. Mekanisme terjadinya amebiasis hati:1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus. 2. pengerusakan sawar intestinal. 3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell- mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll. 4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.(1)Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar :

(Bagan patofisiologi terjadinya amobiasishepar, Staf Pengajar Patofisiologi, Fakultas Kedokteran Unibraw Malang 2003)(6)Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusiah :

(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)(6)Penjelasan1. Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi2. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri3. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola tidur.4. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.5. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinisb. Abses hati piogenikAbses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik.2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital. 3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas. 4. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain. 5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.(1)

V. Gambaran klinis1. Abses hati amoebaCara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu.D emam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri. Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar.2. Abses hati piogenikMenunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati amoeba. Terutama demam yang dapat bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai menggigil. Keluhan lain dapat berupa sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang menurun. Dapat juga disertai batuk, sesak napas, serta nyeri pleura.Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri perut kanan atas dan hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus karena adanya penyakit bilier seperti kolangitis.VI. Gambaran Laboratorium1. Abses hati amoebaKelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-11,3g%, sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm3. Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9u/l dan SGPT 15,7-63,0u/l.Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang.2. Abses hati piogenikPada pemeriksaan laboratorium munkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin atau fosfatase alkali. Pemeriksaan biakan pada awal penyakit sering tidak menimbulkan kuman.VII. Gambaran radiologi1. Foto dadakelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.2. Foto polos abdomenkelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas.3. Ultrasonografiuntuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah :1. bentuk bulat atau oval2. tidak ada gema dinding yang berarti3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal4. bersentuhan dengan kapsul hati5. peninggian sonic distal4. tomografi komputerSensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di daerah posterior dan superior.4. Pemeriksaan serologiAda beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes IHA. Tes IHA menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis invasive.VIII. DiagnosisUntuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler.Criteria Sherlock : 1. Hepatomegali yang nyeri tekan2. Respon baik terhadap obat amoebisid3. Leukositosis4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang5. Aspirasi pus6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati7. Tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :1. Hepatomegali yang nyeri2. Riwayat disentri3. Leukositosis4. Kelainan radiologis5. Respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :1. Hepatomegali yang nyeri2. Kelainan hematologis3. Kelainan radiologis4. Pus amoebik5. Tes serologic positif6. Kelainan sidikan hati7. Respon yang baik dengan terapi amoebisidIX. Penatalaksanaan1. MedikamentosaDerivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena.Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.2. Tindakan aspirasi terapeutikIndikasi :Abses yang dikhawatirkan akan pecah1. Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.2. Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.3. indakan pembedahan3. Pembedahan dilakukan bila :1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.3. Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya lobektomi. X. Komplikasi1. Infeksi sekundermerupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.2. Ruptur atau penjalaran langsungRongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain.3. Komplikasi vaskulerRuptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.4. Parasitemia, amoebiasis serebralE. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.XI. Prognosis1. Virulensi parasit2. Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita3. Usia penderita, lebih buruk pada usia tua4. Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.Daftar Pustaka

1. Aru W Sudoyo, dkk ; Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat, balai Penerbitan FK-UI, jakarta, 2006.2. Dr. Poppy Kumala, kamus Saku Kedokteran Dorland; Edisi delapan, Egg jakarta, 1998.3. Sylvia a. Price, Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku Patofiologi, Jilid !, Penerbit Buku Kedokteranm Egc, Jakarta, 2006. Halaman 472-474.4. Sherwood, System Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Egc, Jakarta: 2001. Halaman 565.5. Arief Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; Media Aesculapius; Jakarta; 2001. Halaman 512.6. Abses hepar. (online). http://netral-collection-knowledge.blogspot.com/2009/07/abses-hepar.html. Diakses 13 Maret, 2011

DEFINISI HEPATITIS

Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi hepar terhadap berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol. (Ester monika, 2002 : 93)

Hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus disertai nekrosis dn inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokomia serta seluler yang khas.(Brunner & Suddarth, 2002 : 1169)

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatititis dalam bahasa awam sering disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahal definisi lever itu sendiri sebenarnya berasal dari bahasa belanda yang berarti organ hati,bukan penyakit hati. Namun banyak asumsi yang berkembang di masyarakat mengartikan lever adalah penyakit radang hati. sedangkan istilah sakit kuning sebenarnya dapat menimbulkan kercunan, karena tidak semua penyakit kuning disebabkan oleh radang hati, teatapi juga karena adanya peradangan pada kantung empedu. (M. Sholikul Huda)

Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat di sebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat obatan serta bahan bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas. (Smeltzer, 2001)Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.

Jenis-jenis Hepatitis

Hepatitis ADikenal dengan hepatitis infeksiosa, rute penularan adalah melalui kontaminasi oral-fekal, HVA terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi didaerah kumuh berupa endemik. Masa inkubasi : 2-6 minggu, kemudian menunjukkan gejala klinis. Populasi paling sering terinfeksi adalah anak-anak dan dewasa muda.

Hepatitis BPenularan virus ini melalui rute trnfusi darah/produk darah, jarum suntik, atau hubungan seks. Golongan yang beresiko tinggi adalah mereka yang sering tranfusi darah, pengguna obat injeksi; pekerja parawatan kesehatan dan keamanan masyrakat yang terpajan terhadap darah; klien dan staf institusi untuk kecatatan perkembangan, pria homoseksual, pria dan wanita dengan pasangan heteroseksual, anak kecil yang terinfeksi ibunya, resipien produk darah tertentu dan pasien hemodialisa. Masa inkubasi mulai 6 minggu sampai dengan 6 bulan sampai timbul gejala klinis.

Hepatitis CDahulu disebut hepatitis non-A dan non-B, merupakan penyebab tersering infeksi hepatitis yang ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV ditularkan dengan cara yang sama seperti HBV, tetapi terutama melalui tranfusi darah. Populasi yang paling sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, individu yang menerima produk darah, potensial risiko terhadap pekerja perawatan kesehatan dan keamanan masyarakat yang terpajan pada darah. Masa inkubasinya adalah selama 18-180 hari.

Hepatitis DVirus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah. Infeksi oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengedap infeksi kronik HBV jadi dapat menyebabkan infeksi hanya bila individu telah mempunyai HBV, dan darah infeksius melalui infeksi HDV. Populasi yang sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, hemofili, resipien tranfusi darah multipel (infeksi hanya individu yang telah mempunyai HBV). Masa inkubasinya belum diketahui secara pasti. HDV ini meningkatkan resiko timbulnya hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian

Hepatitis EVirus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingeti air yan tercemar. populasi yang paling sering terinfeksi adalah orang yang hidup pada atau perjalanan pada bagian Asia, Afrika atau Meksiko dimana sanitasi buruk, dan paling sering pada dewasa muda hingga pertengahan.

Kemungkinan hepatitis F dan GBaru ada sedikit kasus yang dilaporkan tentang hepatitis F. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. Sedangkan hepatitis G gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.

Etiologi Hepatitis Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus. Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.1) Virus hepatitis A (HAV)2) Virus hepatitis B (HBV)3) Virus hepatitis C (HCV)4) Virus hepatitis D (HDV)5) Virus hepatitis E (HEV)6) Hepatitis F (HFV)7) Hepatitis G (HGV) Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parental dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat, infeksi stafilokokus, penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000: 205).

TipeHepatitis AHepatitis BHepatitis CHepatitis DHepatitis E

VirusJenishepatovirusdaripicornavirus familyHepadnavirusVirus rna genus hepaciviriusdarifamiliflaviridaeVirus rna hepatitis delta atauhdvVirus darikotoran

PenyebaranFekal oral melalui orang lainParenteral seksual, parnatalParental jarang, seksual, orang ke orang, perinatalParental perinatal, infeksidari hepatitis tipe BFekal oral

KeparahanIkerikdanasimtomatikParahMenyebarluas, dapatberkembangsampaikronisGagalheparakutGagalheparakut

SumberDarah, feses,saliva, hepar, empeduDarah, saliva, semen, sekresi vagina,MelaluidarahMelaluidarahDarah, feses, saliva

Patofisiologi Hepatitis Yaitu perubahan morfologi yang terjadi pada hati, seringkali mirip untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran basar dan berwarna normal, namun kadang-kadang ada edema, membesar dan pada palpasi terasa nyeri di tepian. Secara histologi. Terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Namun pada beberapa kasus nekrosis, nekrosissubmasif atau masif dapat menyebabkan gagal hati fulminan dan kematian (Price dan Daniel, 2005: 485).

2.3.5 Manifestasi Klinis Hepatitis Menurut Arif mansjoer (2001: 513) Manifestasi klinis merupakan suatu gejala klinis tentang suatu penyakit yang diderita oleh pasien. Berikut adalah gejala klinis dari penyakit hapatitis.1) Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih cokelat.2) Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera,kemudian padakulit seluruh tubuh.keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.3) Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanyaberbeda.

Menurut Sriana azis (2002: 232) Gejala-gejala klinis lain yang dapat dilihat, sebagai berikut.a) Gejala yang ditimbulkan oleh virus A, B, C, D, E, dan virus lain-lain meliputi letih, lesu, lemas dan mata menjadi kuning, urin seperti teh, rasa tidak enak di perut dan punggung, hati bengkak, bangun tidur tetap letih, lesu, dan lain-lain. Bila sakitnya berkepanjangan dapat berubah menjadi kronis dan berkelanjutan menjadi kanker.b) Virus B dan C cenderung menjadi kronis (menahun atau gejala menjadi tetap ada sampai 6 bulan), bila dibiarkan hati menjadi keriput (sirosis) kemudian menjadi kanker. Komplikasi sirosis meliputi muntah darah, kanker hati dan koma.c) Virus C tidak mempunyai gejala awal langsung akut.d) Gagal hepatitis meliputi sindrom kholaemi : tremor, refleks berlebihan, kejang otot, gerakan khoreiform, kejang-kejang, kemudian meninggal.

Gejala gejala Hepatitis Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala. Berat ringannya gejala yang timbul tergantung dari ganasnya penyebab penyakit (patogenitas) dan daya tahan tubuh penderita. Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul akibat proses peradangan hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral, fase kuning, dan fase penyembuhan.1. Masa Tunas Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala klinis. Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi pada stadium ini.2. Fase Prodmoral (fase preikterik) Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti badan terasa lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia), mual, muntah, perasaan tidak enak dan nyeri diperut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada persendian (arthralgia), pegal-pegal diseluruh badan terutama dibagian pinggang dan bahu (mialgia), dan diare. Kadang-kadang penderita seperti akan pilek dan batuk, dengan atau tanpa disertai sakit tenggorokan. Karena keluhan diatas seperti sakit flu, keadaan diatas disebut pula sindroma flu.3. Fase kuning (fase ikterik) Biasanya setelah suhu badan menurun, warna urine penderita berubah menjadi kuning pekat seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput lendir langit-langit mulut, dan kulit berubah menjadi kekuningan yang disebut juga ikterik. Bila terjadi hambatan aliran empedu yang masuk kedalam usus halus, maka tinja akan berwarna pucat seperti dempul, yang disebut faeces acholis.Warna kuning atau ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2 mg/dl. Pada saat ini penderita baru menyadari bahwa ia menderita sakit kuning atau hepatitis. Selama minggu pertama dari fase ikterik, warna kuningnya akan terus meningkat, selanjutnya menetap. Setelah 7-10 hari, secara perlahan-lahan warna kuning pada mata dan kulit akan berkurang. Pada saat ini, keluhan yang ada umumnya mulai berkurang dan penderitamerasa lebih enak. Fase ikterik ini berlangsung sekitar 2-3 minggu. Pada usia lebih lanjut sering terjadi gejala hambatan aliran empedu (kolestasis) yang lebih berat sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan berlangsung lebih lama.4. Fase penyembuhan (konvaselen)Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelahtimbulnya penyakit. Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian orang infeksi dapat terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan gejala sama sekali (asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning (anikterik). Namun, ada juga yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian yang dinamakan hepatitis fulminan.Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat, suhu tubuh meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya faktor pembekuan darah, timbulnya tanda-tanda ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan sederhana, dan akhirnya kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan transaminase (SGOT, SGPT) serum sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih (leukositosis). Keadaan ini menandakan adanya kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang luas.

2.3.6 Pemeriksaan PenunjangPemerikasaan laboratorium untuk deteksi hepatitis Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis dan menilai fungsi organ hati (liver). Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes biokimia hati,diantaranya: Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus dengan nonvirus AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat satu sampai dua minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati atau mengakibatkan perdarahan) Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali) Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan sel plasma Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat) Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati) Albumin serum : menurun Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati) Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan : merupakan diagnostic sebelum terjadi gejala kinik Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati) Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm, prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler) Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat Biopsi hati : menentukan diagnosis dan luasnya nekrosis Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi

Pengobatan

Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akut penting di lakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi ksrbohidrat umumnya merupakan makanan yang paling dapat di makan oleh penderita. Pemberian makanan secara intra vena mungkin perlu di berikan selama fase akut bila pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu di batasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal. Pengobatan terpilih untuk hepatitis B kronis atau Hepatitis C kronis simptomatik adalah terapi anti virus dengan interferon- . Terapi antivirus untuk Hepatitis B kronis ini memiliki resiko terrtinggi untuk berkembangnya sirosis. Kecepatan respon yang terjadi bervariasi dan lebih besar kemungkina berhasil dengan durasi infeksi yang lebih pendek. Penderita imunosupresi dengan Hepatitis B kronis serta anak anak yang terinfeksi saat lahir tampaknya tidak berespons terhadap terapi interferon. Tranplantasi hati merupakan terapi pilihan bagi penyakit stadium akhir, meskipun terdapat kemungkina yang tinggi untuk terjadinya reinfeksi hati yang baru.

Komplikasi hepatitisSirosis dan Kanker Hati Di antara semua jenis virus ini, virus hepatitis B danC merupakan penyebab infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada sebagai tempat berkembang biak.Ketika tubuh menyerangvirus ini dengan mengirim limfosit (sejenis sel darah putih) ke hati, terjadilahperadangan. Peradangan ini adalah respons yang normal terhadap infeksi. Namun,bila hal itu terus berlangsung,zat-zat kimia yang dikeluarkan limfosit dapatmenyebabkan kerusakan sel hati. Jika sel hati rusak,maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati .Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan yangparah dapat berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati). Fibrosis menyebabkan kemunduran semua fungsi hati .Bila diteruskan, jaringan parut akan mengeras dan menggantikan sebagianbesar sel hati yang normal. Kondisi ini disebut sirosisistilah medis untukpengerasan hati. Bila seseorang mengalami sirosis, itu berarti bahwa sebagianbesar hatinya telah rusak dan tidak bisa berfungsi lagi dengan normal.Sirosis bisa sangat berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan bisatidak terdeteksi hingga bertahuntahun lamanya. Sebagian besar orang yangterinfeksi hepatitis tidak menunjukkan gejala sehingga disebut sebagai silentdisease.Padahal, jika tidak ditangani dengan baik, sekitar 15-20 tahun mendatangbisa menyebabkan kelainan hati serius seperti sirosis dan juga kanker hati.Sebagian besar penderita hepatitis baru mengetahui jika dirinya terinfeksi saatmelakukan pemeriksaan kesehatan (medical chek up) atau saat mau donor darah.

Pencegahan

Pencegahan adalah cara awal yang dapat dilakukan untuk menghambat suatu penyakit menyerang tubuh kita. Sama halnya dengan hepatitis dapat dilakukan pencegahan sesuai dengan jenis virus penyebabnya sebagai berikut.

Terhadap virus hepatitis A1) Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masih sulit karena adanya karier dari virus tipe A yang sulit ditetapkan.2) Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik sangat penting. Tinja, darah, dan urin pasien harus dianggap infeksius. Virus dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus.

Terhadap virus hepatitis B1) Dapat ditularkan melalaui darah dan produk darah. Darah tidak dapt disterilkan dari virus hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darah.2) Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg pada ibu-ibu hamil.

Pencegahan dengan immunoglobulin Pemberian immunoglobulin (HBIg) dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Diberikan dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencengah timbulya gejala pada 80-90 %. Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien (Arif mansjoer, 2001: 513). Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi, dikarenakan keterbatasan pengobatan hepatitis virus. Kini tersedia imunisasi pasif dan aktif untuk HAV maupun HBV. CDC (2000) telah menerbitkan rekomendasi untuk praktik penberian imunisasi sebelum dan sesudah pejanan virus (Price dan Wilson, 2005: 492). Imunoglobulin (IG) dahulu disebut globulin serum imun,diberikan sebagai perlindungan sebelum terpajan HAV. Semua sediaan IG mengandung anti HAV. Profilaksis sebelum pejanan dianjurkan untuk wisatawan manca negara yang akan berkunjung ke negara-negara endemis HAV. Pemberian IG pasca pajanan bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi HAV. Dosis 0,02 ml/kg diberikan sesegara mungkin atau dalam waktu dua minggu setelah perjalanan. Inokulasi dengan IG diindikasikan bagi anggota keluarga yang tinggal serumah, sftaf pusat penitipan anak, pekerja di panti asuhan, dan wisatawan ke negara berkembang dan tropis (Price dan wilson, 2005: 492).HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis pasca pajanan jangka pendek. Pemberian vaksin HBV dapat dilakukan bersamaan untuk mendapatkan imunitas jangka panjang, bergantung pada situasi pajanan. HBIG (0.06 ml/kg) adalah pengobatan terpilih untuk mencegah infeksi HBV setelah suntikan perkutan (jarum suntik) atau mukosa terpajan darah HbsAg posotif. Vaksin HBV harus segera diberikan dalam waktiu 7 sampai 14 hari bila individu yang terpajan belum divaksinasi (Price dan Wilson, 2005: 493).

Petugas yang terlibat dalam kontak risiko tinggi (misal pada hemodialisis, transfusi tukarm dan terapi parental) perlu sangat berhati-hati dalam menangani peralatan dan menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup penyediaan makanan, dan air bersih yang amam serta sistem pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum, mencuci tangan, membuang urin dan feses pasien yang terinfeksi secara aman. Pemakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor (Price dan Wilson, 2005: 493).