Compile Abses Hepar

36
1 BAB I PENDAHULUAN Abses hepar adalah rongga yang berisi nanah pada hati dan dikelilingi oleh jaringan inflammasi, terbentuk sebagai hasil dari nanah pada infeksi lokal. 1 Usia pasien yang terkena abses hepar berkisar antara usia 3 – 85 tahun. Insidensi tertinggi adalah pasien yang berusia 60 – 69 tahun. 2 Penyakit empedu merupakan penyebab paling umum sekarang. Obstruksi pada sekresi empedu memperboleh proliferasi bakteri. 2, 3 Abses hepar yang tidak diobati akan berakibat fatal. Angka mortalitas adalah 17% pada abses solid dan 23% pada abses multipel. 2 Ada beberapa mekanisme patogenesis dari abses hepar seperti faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi, faktor resistensi parasit, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell mediated. Secara patologis, abses amebiasis hepar ini berukuran kecil sampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan, kehijauan, kekuningan atau keabuan. Gambaran seseorang dengan amuba abses hepar, ialah adanya rasa nyeri di perut terutama hipokondrium kanan, disertai dengan kenaikan suhu badan. Kalau jalan

Transcript of Compile Abses Hepar

Page 1: Compile Abses Hepar

1

BAB I

PENDAHULUAN

Abses hepar adalah rongga yang berisi nanah pada hati dan dikelilingi oleh

jaringan inflammasi, terbentuk sebagai hasil dari nanah pada infeksi lokal. 1 Usia

pasien yang terkena abses hepar berkisar antara usia 3 – 85 tahun. Insidensi

tertinggi adalah pasien yang berusia 60 – 69 tahun.2

Penyakit empedu merupakan penyebab paling umum sekarang. Obstruksi

pada sekresi empedu memperboleh proliferasi bakteri. 2, 3 Abses hepar yang tidak

diobati akan berakibat fatal. Angka mortalitas adalah 17% pada abses solid dan

23% pada abses multipel.2

Ada beberapa mekanisme patogenesis dari abses hepar seperti

faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi, faktor resistensi

parasit, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell

mediated. Secara patologis, abses amebiasis hepar ini berukuran kecil sampai

besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan,

kehijauan, kekuningan atau keabuan.

Gambaran seseorang dengan amuba abses hepar, ialah adanya rasa nyeri di

perut terutama hipokondrium kanan, disertai dengan kenaikan suhu badan. Kalau

jalan membungkuk ke depan kanan sambil memegang bagian yang sakit, ada

tanda hepatomegali dan tanda Ludwig positif.9

Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan pada abses hepar termasuk

foto polos, ultrasonografi (USG), tomografi komputer (TK) dan MRI. Radiografi

foto polos kurang sesuai untuk mengevaluasi abses hepar.11 Gambaran USG untuk

abses hepar dapat dilihat lapisan puing-puing nekrotik.12 TK merupakan scan

evaluasi dengan kontras menjadi pilihan untuk tujuan skreening dan sebagai alat

bantu untuk prosedur aspirasi perkutan dan drainase. Lesi pada TK mempunyai

batas yang kurang baik dengan daerah hipodens ke parenkim hati disekitarnya.13

Pada pemeriksaan laboratorium, umumnya didapatkan leukositosis yang

tinggi dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah,

peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum

Page 2: Compile Abses Hepar

2

bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktu protrombin yang

memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan

abses hepar piogenik (AHP).16

Diagnosa banding abses hepar adalah hepatoma dan tuberculosis hati. Hepatoma

adalah kanker yang dimulai di hati yang paling umum. Infeksi tuberkulosis pada

hati sering berlaku pada kasus advanced pulmonary TB dan widely disseminated

atau miliary TB.17

Abses hepar dapat diterapi melalui terapi medis, percutaneous drainage

dan bedah terapi. Perubahan yang paling signifikan dalam pengobatan abses hati

piogenik muncul setelah CT-guided drainase. Sebelum modalitas ini, drainase

bedah terbuka adalah pengobatan yang paling sering digunakan dengan tingkat

kematian mencapai 70%. 20

Komplikasi abses hepar adalah hasil dari pecahnya abses ke organ-organ

yang berdekatan atau ke rongga tubuh. Ini termasuk jenis pleuropulmonary

seperti efusi pleura pleurisy, empiema, dan fistula bronco. Selain itu terdapat tipe

komplikasi intra-abdominal seperti abses subphrenik.26 Jika tidak diobati, abses

hepar piogenik dikaitkan dengan kematian 100%. 25

Page 3: Compile Abses Hepar

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi

Abses hepar adalah rongga yang berisi nanah pada hati dan dikelilingi

oleh jaringan inflamasi, terbentuk sebagai hasil dari nanah pada infeksi lokal.

Abses hepar dapat dibagi kepada dua kategori umum, yaitu abses hepar

piogenik dan abses hepar amoebik. 1

II.2 Epidemiologi

Insidensi abses hepar bervariasi di seluruh dunia dan biasanya berbeda

dari aspek penyakit dasar dan berkait rapat dengan kualitas fasilitas

pelayanan kesehatan masyarakat yang tersedia serta kondisi sosial di

negara tersebut 2.

Usia pasien yang terkena abses hepar berkisar antara usia 3 – 85 tahun.

Insidensi tertinggi adalah pasien yang berusia 60 – 69 tahun.2

Insidensi abses hepar tidak mengalami penurunan atau peningkatan

yang drastis dari tinjauan data autopsi dan rumah sakit. Abses hepar yang

telah terdiagnosa pada tahun 1896 – 1933 adalah sebanyak 0,7%, tahun 1934 –

1958 pula sebanyak 0,45% dan pada tahun 1959 – 1968 adalah sebanyak

0,57% kasus autopsi. Frekuensi pada pasien yang rawat inap di rumah sakit

adalah 8 – 16 kasus per 100.000 kasus. Ada penelitian yang menunjukkan

peningkatan yang sedikit tetapi signifikan pada frekuensi abses hepar. 3

Abses hepar yang tidak diobati akan berakibat fatal secara umum.

Dengan penggunaan antibiotik dan operasi drainase, mortalitas dapat

diturunkan ke 5 – 30% kasus. Penyebab kematian yang paling umum termasuk

sepsis, kegagalan multiorgan, dan kegagalan hepar. 3 Mortalitas adalah 17%

pada abses solid dan 23% pada abses multipel.2 Tidak terdapat kecenderungan

pada jenis kelamin pasien. 2, 3

Page 4: Compile Abses Hepar

4

Di negara Amerika Syarikat dan United Kingdom, insidensi abses

hepar adalah rata-rata 3,6 kasus dalam 100.000 kasus yang berkisar antara 8 –

20 kasus dalam setiap 100.000 kasus rawat inap. Insidensi lebih tinggi pada

negara Asia seperti Taiwan yang mencatat 15 kasus setiap 100.000 kasus

rawat inap. 4

II.3 Etiologi

Apendisitis merupakan penyebab utama abses hepar yang paling sering

ditemukan. Disebabkan oleh kemajuan diagnosa dan penatalaksanaan penyakit

ini, frekuensi apendisitis untuk menyebabkan abses hepar adalah 10%. 3

Penyakit empedu merupakan penyebab paling umum sekarang.

Obstruksi pada sekresi empedu menyebabkan proliferasi bakteri. Biasanya

disertai penyakit batu empedu, malignansi bersifat obstruktif dan penyakit

kongenital. Abses yang disebabkan oleh empedu biasanya multipel. 2 3

Kasus juga dilaporkan pada anak-anak dengan kelainan pada

kekebalan, seperti penyakit granulomatosa kronis dan leukemia. 3 Sekitar 4%

hasil abses hepar adalah akibat dari pembentukan fistula antara infeksi lokal

intra-abdomen. 3

II.4 Patogenesis

Ada beberapa mekanisme patogenesis dari abses hepar seperti

faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi, faktor resistensi

parasit, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell

mediated 4. Berikut menunjukkan beberapa mekanisme terjadinya abses hepar:

1. Penempelan E. Histolytica pada mukus usus

2. Pengrusakan sawar intestinal

3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang disebabkan oleh

endotoksin E. Histolytica.

4. Penyebarannya amuba ke hati mulai vena porta.

Pertamanya, terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai

nekrosis dan inflitrasi granulumatosa. Hal ini menyebabkan lesi membesar dan

Page 5: Compile Abses Hepar

5

bersatu dan membentuk granuloma dan diganti dengan jaringan nekrotik dimana

jaringan nekrotik dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.6 Hal ini

memakan waktu berbulan setelah kejadian amebiasis intestinal.

Secara patologis, abses amebiasis hati ini berukuran kecil sampai

besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan,

kehijauan, kekuningan atau keabuan. Infeksi pada organ di sistem portal dapat

mengakibatkan tromboflebitis septik lokal, yang dapat menyebabkan abses hepar.

Emboli septik yang dilepaskan ke dalam sirkulasi portal, terperangkap oleh

sinusoid hati, dan menjadi nidus untuk pembentukan mikroabses. Mikroabses ini

awalnya adalah beberapa tetapi biasanya menyatu menjadi lesi soliter. 3

Formasi mikroabses juga dapat disebabkan oleh penyebaran hematogen

organisme dalam kaitannya dengan bakteremia sistemik, seperti endokarditis dan

pielonefritis. Cairan abses biasanya kental berwarna coklat susu yang terdiri dari

jaringan rusak dan darah yang mengalami hemolisis. Dinding abses bervariasi

tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Abses yang lama dan besar

berdinding tebal.7 Shaikh et al (1989) mendapatkan abses tunggal 85%, 2 abses

6% dan abses multipel 8%. Umumnya lokasinya sering terjadi pada lobus kanan

87%-87,5% karena terdapat banyak pembuluh darah portal.

Secara mikroskopik di bagian tengah didapatkan bahan nekrotik dan

fibrinous, sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid dengan sitoplasma

bergranul serta inti kecil. Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrasi limfosit

dan proliferasi ringan sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PMN. Lesi

amebiasis hati tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak

terbentuknya jaringan fibrosis.8

Page 6: Compile Abses Hepar

6

Skema di atas menunjukkan patogenesis abses hepar

II.5 Manifestasi / Gambaran klinis 

Secara klinis dapat ditemukan beberapa gejala yang ditemukan pada penderita

abses hepar. Antaranya adalah:

Gambaran seseorang dengan amebik abses hepar, ialah adanya rasa nyeri

diperut terutama hipokondrium kanan, disertai dengan kenaikan suhu

badan.

Apabila jalan membungkuk ke depan kanan sambil memegang bagian

yangsakit, ada tanda hepatomegali dan tanda Ludwig positif. Sebelum

keluhan tersebut di atas timbul, didahului dengan diare berdarah dan

berlendir.

Gejala – gejala abses hati berdasarkan anamesa:

Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama

Page 7: Compile Abses Hepar

7

Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, seperti ditusuk atau ditekan, rasa

sakit akan berubah saat berubah posisi dan batuk

Batuk sebagai gejala iritasi diafragma

Rasa mual dan muntah

Berkurangnya nafsu makan

Penurunan berat badan yang unintentional

Sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai

dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakan

diatasnya.9

Page 8: Compile Abses Hepar

8

Secara fisikal dapat ditemukan:

Sakit bersamaan hepatomegali merupakan gejala utama yang dapat ditemukan

Kurang bunyi pernafasan dalam zon kanan basilar hepar dengan tanda

atelektasis dan efusi pada pemeriksaan atau secara radiologi.

Adanya pleural atau friction rub hepar dengan assosiasi iritasi diafragma atau

inflamasi pada kapsul Glisson.

Jaundice juga dapat dilihat dengan insidensi 25% kasus dan selalunya

berhubungan dengan penyakit atau dengan kehadiran multipel abses.9

II.6 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan termasuk inspeksi, palpasi dan

perkusi daerah abdomen. Selain itu, hepatomegali merupakan tanda umum yang

dapat ditemukan pada abses hepar.9

Nyeri epigastrium, dengan atau tanpa massa jelas, adalah sugestif keterlibatan

lobus kiri hepar 9

Pemeriksaan pada perut, terutama kuadran kanan atas, harus menjadi

bagian daro setiap hasil pemeriksaan jika pasien mengalami demam yang tidak

diketahui asalnya.10

II.7 Pemeriksaan Radiologik

II.7.1 Foto polos

Radiografi polos perut kurang sesuai untuk mengevaluasi abses hati. Tanda-tanda yang dapat dilihat termasuk:

gas dalam abses atau pohon bilier (pneumobilia) atau dibawahdiafragma

efusi pleura sisi kanan  kalsifikasi (kista hidatidosa)11

Selain itu, juga terdapat elevasi yang terlihat pada hemidiafragma kanan.

Turut dapat terlihat infiltrasi basilar dan efusi pleura kanan.10

Page 9: Compile Abses Hepar

9

II.7.2 Ultrasonografi (USG)

Gambaran USG abses hepar dapat dilihat lapisan puing-puing nekrotik

dan kadang-kadang abses kronik akan berkalsifikasi.12

Abses hati mempunyai penampilan yang berbeda pada hasil USG yaitu

sebagian besar hipoechoic (masih dengan beberapa gema internal) ke

hiperechoik. Selain itu, gelembung gas juga bisa dilihat.11

Pada abses hepar piogenik, gambaran awal USG abses piogenik

menunjukkan lesi padat yang bulat dengan batas tidak tegas dan reflektisitas

yang rendah. 13

Selain itu, gambaran USG abses hepar piogenik umumnya

memperlihatkan daerah fokus dengan ekogenisitas yang menurun dan jika

terdapat gas dalam abses atau septasi internal maka terbentuk gema internal. 14

Gambaran abses hepar amuba pada USG tampak dinding tidak berbatas

tegas disekitar lesi. 14

Gambar di atas menunjukkan lesi hypoechoic di lobus kanan hati dan kedua lesi cukup besar serta menunjukkan tekstur echo inhomogenous.

Page 10: Compile Abses Hepar

10

Abses hati yang ruptur.

Abses hati dan ruptur ke rongga pleura.

Gambar di atas menunjukkan lesi hypoechoic nyata yang menunjukkan

pemecahan jaringan padat hati (nekrosis yang mencair). Pada aspirasi, cairan

Page 11: Compile Abses Hepar

11

seperti ‘anchovy sause’ dalam penampilan dan ini menunjukkan abses hati amuba

pada tahap yang lebih lanjut.

Gambar di atas turut menunjukkan lesi hypoechoic dan terdapat tanda effusi

pleura pada bagian atas lobus hepar kanan (cairan terkumpul akibat reaksi dari

pleuritis).

II.7.3 Tomografi Koputer (TK)

TK merupakan scan evaluasi dengan kontras menjadi pilihan untuk tujuan

skreening dan sebagai alat bantu untuk prosedur aspirasi perkutan dan drainase.

Lesi pada TK mempunyai batas yang kurang baik dengan daerah hipodens ke

parenkim hati disekitarnya. Peningkatan enhancement peripheral dapat dilihat

semasa diadministrasi kontras IV1 TK lebih superior dalam hal mendeteksi lesi

kurang dari 1 cm9. Peningkatan enhancement dapat dilihat disekitar lesi namun

tidak nyata setelah terapi antibiotika dimulakan.13. Apabila bagian tengah abses

bercair bisa akibat atenuasi air dan gagal untuk mengalami enhancement. 13

Gambaran radiologi pada abses hepar piogenik:

Tampak lesi atenuasi yang rendah (hipodense) dengan pelek peripheral

yang meningkat setelah dimasukkan kontras.14

Bagian dalam hati menunjukkan septasi atau projeksi pappilari. 14

Selain itu, turut dapat dilihat air-fluid level dan gas bubbles. 14

Page 12: Compile Abses Hepar

12

Lesinya bisa soliter atau multiple atau terjadi pengelompokan lesi,

paling sering pada lobus kanan dengan satu lesi besar dan beberapa

yang kecial pada daerah sekitarnya.14

Gambaran radiologi pada abses hepar amebik:

Gambarannya hampir sama dengan abses piogenik namun

absesnya lebih bersifat unilokular. 14

Gambaran radiologi pada kista hidatid:

Lesi rendah atenuasi (hipodense).14

Daerah fokal pada atenuasi tambahan mengindikasikan cysts

daughter. 14

Kalsifikasi diidentifikasi sebagai rims. 14

Gambar CT di atas menunjukkan lesi hipodens dengan peningkatan enhancement.

Page 13: Compile Abses Hepar

13

Pada gambar TK diatas terdapat abses septasi yang besar pada lobus hati kiri.

Pada gambar TK diatas dapat dilihat abses anterior besar yang melibatkan lobus hati kanan.

II.7.4 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Karekteristik signal yang ditemukan pada T1 adalah hipointens secara sentral, heterogenous, sedikit hiperintense pada abses jamur, enhancement pada kapsul, namun ini tidak terdapat pada pasien immunokompromi dan bisa ada septasi multiple. Karekteristik signal yang ditemukan pada T2 adalah hiperintense.11

Temuan MRI juga tumpang tindih dengan metastase nekrotik yang lesinya tidak jelas dari sinyal rendah pada foto T1- weighted image dan tinggi sinyal pada gambar T2-weighted image, sering dengan sinyal yang lebih tinggi di margin luarnya. Apabila lesinya bercair maka sinyal sentral berkurang pada foto T1 dan meningkat pada foto T2. 13

Axial T1-weighted MRI menunjukkan lesi hipointense (panah) di berbagai bagian hati.

Page 14: Compile Abses Hepar

14

Axial T2-weighted MRI menunjukkan lesi kistic hiperintense multiloculated (panah) di pelbagai bagian hati.

II.8 Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium untuk kasus abses hepar, yang diperiksa

adalah darah rutin termasuk kadar Hb darah, jumlah leukosit darah, kecepatan

endap darah dan percobaan fungsi hati, termasuk kadar bilirubin total, total

protein dan kadar albumin dan globulin dalam darah.15 Pada pemeriksaan

laboratorium, umumnya didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke

kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalin fosfatase,

peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar

albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa

terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan abses hepar pyiogenik (AHP). 16

II.9 Diagnosa Banding

Hepatoma

Hepatoma adalah kanker yang dimulai di hati. Ini adalah jenis yang paling umum

dari kanker yang berasal dari hati.17

Page 15: Compile Abses Hepar

15

Contoh gambaran USG, CT scan & MRI hepatoma:17, 18

Page 16: Compile Abses Hepar

16

Tuberkulosis hati

Infeksi pada hati sering berlaku pada kasus advanced pulmonary TB dan widely disseminated atau miliary TB. Namun, infeksi pada hati selalunya sembuh apabila infeksi primer diobati. Tuberkulosis hati selalunya merebak ke empedu, menyebabkan jaundice obstruktif.

Contoh gambaran USG & CT scan tuberculosis hati:19

Calcified granuloma from prior tuberculosis infection

Tuberculous abscess in right lobe of liver

Axial contrast-enhanced CT scan demonstrates multiple nonuniform, low-attenuation lesions within the liver (straight arrows). An enlarged gastrohepatic lymph node is also seen (curved arrow)

Page 17: Compile Abses Hepar

17

II.10 Penatalaksanaan

II.10.1 Terapi Medis

Perubahan yang paling dramatis dalam pengobatan abses hati

piogenik telah munculnya drainase CT-guided. Sebelum modalitas ini,

drainase bedah terbuka adalah pengobatan yang paling sering digunakan,

dengan tingkat kematian mencapai 70%. Jika abses multiloculated, kateter

beberapa mungkin diperlukan untuk mencapai drainase yang memadai. 20

Pendekatan diterima saat ini mencakup 3 langkah, sebagai berikut:

Inisiasi terapi antibiotik

Diagnostik aspirasi dan drainase abses

Bedah drainase pada pasien tertentu20

II.10.2 Terapi antibiotik

Diagnostik aspirasi harus dilakukan sesegera mungkin. Agen

antimikroba harus memberikan perlindungan memadai terhadap basil

gram negatif aerobik, streptococci mikroaerofil, dan organisme anaerobik,

termasuk Bacteroides fragilis. Biasanya, kombinasi dari 2 atau lebih

antibiotik digunakan Metronidazole. Metronidazole dan Klindamisin

mempunyai cakupan yang luas dan memberikan anaerobik penetrasi yang

sangat baik ke dalam rongga abses.21 Sefalosporin generasi ketiga atau

Aminoglikosida yang menyediakan cakupan yang sangat baik terhadap

organisme gram-negatif yang paling. Fluoroquinolones merupakan

alternatif yang dapat diterima pada pasien yang alergi terhadap penisilin.

Modalitas ini telah terbukti efektif pada pasien dengan abses unilocular

yang kurang dari 3 cm. 20, 21, 22

II.10.3 Percutaneous drainase

Page 18: Compile Abses Hepar

18

Diagnostik aspirasi harus dilakukan segera setelah diagnosis

dibuat. Hal ini dapat dilakukan dengan ultrasonografi (jika kecil atau

dangkal) atau CT guided dan biasanya diikuti dengan penempatan kateter

drainase. Beberapa abses memerlukan drainase dipandu CT. Setelah

posisi, kateter harus irigasi dengan larutan natrium klorida isotonik dan

ditempatkan untuk memungkinkan drainase gravitasi. Drain ini dihapus

ketika runtuh rongga abses, seperti ditegaskan pada CT scan gambar.

Adanya asites dan kedekatan dengan struktur vital merupakan

kontraindikasi untuk drainase perkutan. Koagulopati dapat diperbaiki

dengan transfusi plasma beku segar sebelum drainase.21

Tingkat keberhasilan drainase perkutan berkisar 80-87%.21

Pertimbangkan drainase perkutan telah gagal jika tidak ada perbaikan

terjadi, jika kondisi memburuk dalam waktu 72 jam drainase, atau jika

abses berulang meskipun drainase awal yang memadai. Kegagalan

drainase perkutan dapat diobati dengan baik memasukkan kateter kedua

atau melakukan drainase bedah terbuka.21, 22

Komplikasi drainase perkutan meliputi perforasi organ abdomen

yang berdekatan, pneumotoraks, perdarahan, dan kebocoran abses ke

rongga peritoneum. Pasien immunocompromised dengan mikroabses tidak

menyebar beberapa calon baik untuk bedah drainase perkutan atau

membuka dan paling baik diobati dengan antibiotik dosis tinggi. Pasien

tersebut memiliki tingkat kematian tertinggi. 20, 22

II.10.4 Bedah Terapi

Page 19: Compile Abses Hepar

19

Bedah drainase pernah dianggap sebagai standar kriteria dalam

mengobati abses hepar.20 Saat ini, drainase bedah diindikasikan sebagai

berikut:

Abses lebih besar dari 5 cm 23

Abses tidak bisa menerima drainase perkutan sekunder ke lokasi

Koeksistensi intra-abdomen penyakit yang mengharuskan

manajemen operasi 20

Concominant empedu intra-abdomen penyakit 23

Kegagalan terapi antibiotik

Kegagalan aspirasi percutaneous 24

Kegagalan drainase perkutan 24

Adanya tanda-tanda peritoneum pada pasien dengan mandat abses

hepar piogenik laparotomi muncul karena pecahnya bebas dari abses ke

dalam rongga peritoneal mungkin telah terjadi.23

Reseksi hepar harus dipertimbangkan, jika yang hadir:

Hati radang di bawah kulit

Hepatolithiasis

Mencurigakan lesi yang akan membutuhkan kontrol sepsis

sebelum prosedur operasi 25

II.10.5 Intraoperatif Details

Terdapat 3 pendekatan untuk membuka drainase abses hepar

piogenik adalah transpleural, ekstraperitoneal, dan transperitoneal.

Sebelum antibiotik, pendekatan ekstraperitoneal sering digunakan untuk

Page 20: Compile Abses Hepar

20

menghindari kontaminasi dari rongga peritoneal. Saat ini, dengan

ketersediaan antibiotik spektrum luas, pendekatan transperitoneal aman

dan dianggap sebagai pendekatan yang lebih disukai karena

memungkinkan pemeriksaan menyeluruh dari rongga peritoneum dan

memungkinkan mobilisasi yang diperlukan untuk drainase yang memadai.

Reseksi hepar ini telah diadvokasi ketika drainase dan antibiotik tidak

mungkin kuratif. Contohnya termasuk infeksi sekunder dari keganasan

hepar atau abses hepar yang berhubungan dengan penyakit

granulomatosa kronis masa kanak-kanak. Sebuah lobus kanan nekrotik

dari cedera vaskular selama kolesistektomi laparoskopi, dengan abses

berulang sekunder untuk striktur bilier intrahepatik, merupakan situasi

yang bisa membutuhkan lobektomi hepar parsial.25

II.11 Komplikasi

Komplikasi abses hepar hasil dari pecahnya abses ke organ-organ yang

berdekatan atau rongga tubuh. Ini termasuk jenis pleuropulmonary dan intra-

abdominal. 26

Komplikasi Pleuropulmonary adalah yang paling umum dan telah

dilaporkan pada 15-20% dari seri awal. Ini termasuk efusi pleura pleurisy,

empiema, dan fistula bronko.26

Komplikasi Intra-abdominal juga umum. Komplikasi termasuk abses

subphrenik dan pecah ke rongga peritoneal, perut, usus besar, vena kava, atau

ginjal. Sebuah abses besar menekan vena kava inferior dan vena hepatik dapat

berakibat sindrom Budd-Chiari. 26

Abses pecah ke dalam perikardium atau otak dari penyebaran hematogen

jarang terjadi. 26

Page 21: Compile Abses Hepar

21

II.12 Prognosis

Tidak diobati, abses hepar piogenik dikaitkan dengan kematian 100%.

Awal seri melaporkan tingkat kematian yang lebih besar dari 80%. Dengan

diagnosis dini, drainase yang tepat, dan istilah antibiotik terapi lama,

prognosis telah membaik, dengan tingkat kematian pada kisaran 15-20%.25

Miskin faktor prognosis adalah sebagai berikut:

Umur lebih tua dari 70 tahun

Beberapa abses

Polymikrobial infeksi 25

Kehadiran keganasan yang berhubungan atau penyakit imunosupresif 22

Bukti sepsis 22, 25

BAB III

KESIMPULAN

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang di sebabkan bakteri, jamur,

maupun nekrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi,

infeksi dalam perut, dan sebagainya. Abses hepar seringkali muncul didaerah

Page 22: Compile Abses Hepar

22

yang banyak menagndung E. Histolitica seperti daerah sanitasi buruk,

perekonomian lemah, dan status gizi yang kurang baik.1,4

Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranya demam tinggi, nyeri

pada kuadran kanan atas abdomen, dan lain-lain. Dan pada umumnya diagnosis

yang di pakai sama seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang, dan laboratorium. 9

Pemeriksaan fisik yang penting dan harus dilakukan termasuk inspeksi,

palpasi dan perkusi daerah abdomen untuk menilai jika terdapat kelainan

patologik yang dapat dideteksi. Selanjutnya pemeriksaan radiologi yang awal

dilakukan adalah radiologi foto polos. Pemeriksaan lanjut yang dapat dilakukan

untuk menegakkan diagnosa abses hepar adalah pemeriksaan ultrasonografi

(USG), tomografi computer (TK) dan MRI. Pemeriksaan TK menjadi pilihan

dalam menilai abses hepar karena TK lebih superior dalam hal mendeteksi lesi

kurang dari 1 cm.9,10,13

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan termasuk darah rutin

termasuk kadar Hb darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan

percobaan fungsi hati, termasuk kadar bilirubin total, total protein dan kadar

albumin dan globulin dalam darah. Pada pemeriksaan laboratorium hasil yang

sering didapati adalah leukositosis, anemia, peningkatan laju endap darah,

peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum

bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktu protrombin yang

memanjang.16

Secara konvensional penatalaksanaan dapat dilakukan dengan drainase

terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas. Dengan anamnesa yang jelas,

pemeriksaan fisik yang cermat serta dibantu dengan pemeriksaan laboratorium

dan foto ronten dengan pembacaan yang tepat akan dapat lebih meyakinkan dalam

penegakan sehingga dapat tepat dalam pemberian terapi.20,22

Komplikasi yang timbul pada abses hepar adalah jenis pleuropulmonary

dan intra-abdominal. Jika abses hepar tidak diobati segera maka bisa

menimbulkan kematian. Dengan diagnosis dini, drainase yang tepat, dan istilah

Page 23: Compile Abses Hepar

23

antibiotik terapi lama, prognosis telah membaik, dengan tingkat kematian pada

kisaran 15-20%.25,26

Daftar Pustaka:

1. Mosby’s Medical Dictionary, 7th Edition, 2006. Mosby Elsevier.

2. Gene D Branum, et al, 1990. Hepatic Abscess: Changes in Etiology,

Diagnosis and Management. Department of Surgery, Duke University

Page 24: Compile Abses Hepar

24

Medical Center, Durham, North Carolina. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1358249/pdf/annsurg001

66-0011.pdf [Accessed on 24 January 2011]

3. Ruben Peralta, 2009. Liver Abscess: Introduction. Juan Bosch Trauma

Hospital, Dominican Republic. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/188802-overview [Accessed on 24

January 2011]

Liver Abscess: Epidemiology. BMJ Evidence CentreAvailable from:

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/640/basics/epidemiology.ht

ml#global-search [Accessed on 24 January 2011]

4 Sherlock S, Dodey J. The liver in infection. Diseases of the liver and

biliary system. 11th ed.New York: Blackwell Science; 2002.p.498-500.

5 Friedman SL, Quaid KR, Grendel JH. Infection of the liver, parasitic

infection of the liver. Current, Diagnosis & Treatment in

Gastroenterology. 2nded. New York: McGraw -Hill Companies, toe;

2003.p.586-7

6 Abses Hati Amoebik; dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

Soeparman,dkk (editor), jilid I edisi pertama,Balai Penerbit FKUI, Jakarta,

2001, hal 328-332.S.A.

7 Abdurachman, Abses Hati Amobik, dalam buku Gastroenterohepatologi,

H.Aziz, jilid 3, B alai Pustaka, Jakarta, 1995, hal 395-402

Emedicine. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/188802-

overview [ Accessed on 23 January 2011]

8 Kasper Dennis L., Braunwald Eugene, Fauci Anthony S., Hauser Stephen

L., Longo Dan L. and Jameson Laary J.. Harrison’s Principle of Internal

Medicine, sixteenth edition. McGraw-Hill. United States of America : 752

- 753

Radiopaedia.org. Available from: http://radiopaedia.org/articles/hepatic-abscess-1

[Accessed on 22 January 2011]

Page 25: Compile Abses Hepar

25

9 Armstrong Peter, Wastle Martin and Rockall Andrea. Diagnostic Imaging,

fifth edition. Blackwell Publishing. 198 - 199

10 Grainger Ronald G., Allison David, Adam Andreas and Dixon Adrian K..

Grainger and Allison’s Diagnostic Radiology, A Textbook of Medical

Imaging, fourth edition (volume two). Churchill Livingstone. 1253 – 1254

11 Halpert Robert D.. Gastrointestinal Imaging, third edition. Mosby

Elsevier. 199 – 202

12 Schift L. Hepatic Abscess in Disease of the Liver. 1975; 34: 1118-37

13 Dalinka,M.K.etal,2007.

14 Parvez Tariq, Parvez Babar, and Parvaiz Khurram et al. Screening for Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09

15 D’Ippolito Giuseppe et al. Radiol Bras vol.39 no.2 Paulo Mar/Apr 2006. Unusual Presentations of Hepatocellular Carcinoma: an iconographic essay. Available from : http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s0100-9842006000200013&script=sci_arttext&tlng=en [Accessed on 1 Februari 2011]

16 Levine C. Primary macronodular hepatic tuberculosis: US and CT appearances. Gastrointest Radiol 1990; 15:307-309.

17 Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. Jakarta: EGC.

18 Stain SC, Yellin AE, Donovan AJ, et al. Pyogenic liver abscess. Modern

treatment. Arch Surg . Aug 1991;126(8):991-6.

19 Rintoul R, MG O'Riordain, Laurenson IF, et al. Changing management of

pyogenic liver abscess. Br J Surg . J. Br Surg. Sep 1996;83(9):1215-8.

20 Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abscess. Changes in etiology,

management, and outcome. Medicine (Baltimore) Mar 1996;75(2):99-113.

21 Chung YF, YM Tan, Lui HF, et al. Management of pyogenic liver

abscesses - percutaneous or open drainage?. Singapore Med J . Dec

2007;48(12):1158-65; quiz 1165.

22 Yanaga K, S Kitano, M Hashizume, et al. Laparoscopic drainage of

pyogenic liver abscess. Br J Surg . Jul 1994;81(7):1022.

Page 26: Compile Abses Hepar

26

23 Gyorffy EJ, Frey CF, J Silva Jr, McGahan J. Piogenik Abses Hati.

Diagnostik dan Terapi Strategi. Ann Surg. Desember 1987, (6) :699-705.

206.

24 Ochsner A, DeBakey M, Murray S. Piogenik Abses Hati J. Am Surg.

1938;40:292.