ABSES HEPAR Oleh : Dr.Siti Hardianti Harahap

Pembimbing : Dr. Hadimuljono Sp.PD

Dr. Ahmar Kurniadi Sp.PD  

Pendamping :Dr.Agus Subur Widodo, MARS

Dr.Evi Damayanti

PENDAHULUAN Abses hati merupakan infeksi pada hati

yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT.

Infeksi E.Hystolitica menduduki peringkat kedua didunia sebagai parasit penyebab kematian setelah malaria.

Tiap tahunnya 40.000-100.000 kematian disebabkan oleh infeksi E.Hystolitica.

Diperkirakan 10% dari seluruh penduduk dunia terinfeksi oleh E. hystolitica, tetapai hanya10% yang memperlihatkan gejala.

Prevalensi tertinggi di daerah tropis dan berkembang dengan keadaan sanitasi yang buruk, status sosial ekonomi yang rendah dan status gizi yang kurang baik serta dimana strain virulen E. Hystolitica masih tinggi.

Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia berkisar antara 5-15 pasien pertahun.

Penelitian epidemiologi di Indonesia menunjukkan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada decade IV

LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI

Nama : Tn. I Jenis kelamin : Laki-laki Usia : 47 tahun Alamat : Tanjung Ning Tengah Agama : Islam Pekerjaan : Petani Status perkawinan: Menikah MRS : 4 April 2013

ANAMNESISKeluhan Utama Nyeri perut kanan atas yang semakin bertambah sejak ±

2 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit ± 5 hari SMRS, os mengeluh nyeri ulu hati seperti

ditusuk-tusuk, nyeri tidak menjalar, demam tinggi (+), menggigil (+), berkeringat banyak (+), mual (+), muntah (-),napsu makan menurun (+), batuk (-), sesak nafas (-), BAB cair 2-3x/hari, warna hijau, lendir (+) dan BAK biasa. Os berobat ke Puskesmas dan dikatakan sakit maag.

± 2 hari SMRS, os mengeluh nyeri perut kanan atas terus-menerus dan semakin bertambah terutama jika makan makanan bersantan dan lemak. Demam tinggi (+), menggigil (+), berkeringat banyak (+), mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (+),sesak napas (-), nyeri dada (-), BAB cair 2-3x/hari, warna hijau, lendir (+) dan BAK berwarna teh tua. Os kemudian berobat ke RS.Sobirin.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat diare kronik sebelumnya

disangkal Riwayat sakit kuning disangkal Riwayat transfusi darah disangkal Riwayat minum jamu-jamuan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit dengan keluhan yang

sama dalam keluarga disangkal

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum Keadaan umum : Tampak sakit sedang Keadaan sakit : Sakit sedang Kesadaran : Kompos mentis Gizi : Cukup Berat badan : 58 kg Tinggi : 163 cm Dehidrasi : (-) Tekanan darah : 110/80 mmHg Nadi : 102 x/menit, reguler, isi dan

tegangan cukup Pernafasan : 20 x/menit Suhu : 39,3 oC

KEADAAN SPESIFIK Kulit Warna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut (-),

pigmentasi dalam batas normal, keringat umum (-), keringat lokal (-), turgor baik, lapisan lemak cukup, ikterus pada kulit (-), anemis pada telapak tangan dan kaki (-), nodul subkutan (-), pertumbuhan rambut normal, sianosis (-).

  Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla, dan

inguinal tidak ada pembesaran dan tidak ada nyeri penekanan.

Kepala Bentuk oval, simetris, ekspresi biasa, rambut tidak mudah

dicabut, alopesia (-), malar rash (-), deformitas (-), muka sembab (-).

Mata Eksoftalmus (-), endoftalmus (-), edema palpebra (-/-),

konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+), pergerakan bola mata ke segala arah baik, lapangan penglihatan luas.

Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang

dalam perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. Pernafasan cuping hidung tidak ada

Telinga Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), selaput

pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik.

Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atropi

papil ( - ), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernafasan khas (-).

Leher Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran

kelenjar tiroid tidak ada, tekanan vena jugularis (5-2) cmH2O, kaku kuduk tidak ada.

Thorax Paru-paru Inspeksi : Statis kanan kiri simetris, dinamis kanan kiri

simetris Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri normal Perkusi : Redup pada lapangan paru kanan mulai ICS V ke

bawah, sonor pada lapangan paru kiri. Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis

dextra ICS IV, batas kiri linea midclavicula sinistra ICS V. Auskultasi : HR : 102 x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi : Datar, venektasi (-) Palpasi : Lemas, nyeri tekan (+) regio epigastrium dan

hipokondrium dextra, hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae, konsistensi kenyal, tepi tumpul, permukaan rata, fluktuasi (+), nyeri tekan (+), Ludwig sign (-), lien tidak teraba, undulasi (-), murphy sign (+).

Perkusi : Thympani, shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus ( + ) normal

Alat Kelamin Tidak diperiksa

Ekstremitas Ekstremitas Atas Eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5, nyeri sendi (-),

pitting edema (-), jaringan parut (-), telapak tangan pucat (-), ujung jari dingin (-), palmar eritem (-), jari tabuh (-), varices (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.

Ekstremitas Bawah Eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5, nyeri sendi (-),

pitting edema (-), jaringan parut (-), telapak kaki pucat (-), ujung jari dingin (-), varices (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.

LABORATORIUM (5 APRIL 2013)DARAH RUTIN

Parameter Hasil Nilai normal

Hemoglobin 11.1 14-17

Eritrosit 3.8 4.5-5.5

Hematokrit 31.0 42-50

Leukosit 19.6 5-11

Trombosit 468 150-450

LYM%

NEUT%

MXD%

7.0%

90.3%

2.7%

20-40

45-77

3-10

HEMATOLOGI

BSS 127.3 70-180

SGOT 37.0 18-37

SGPT 78.6 22-40

BILIRUBUN TOTAL 2.1 0-1

BILIRUBIN INDIRECT 1.1 0-0,76

BILIRUBIN DIRECT 1.0 0-1

PROTEIN TOTAL 6.4 6-9

ALBUMIN 3.0 4-6

GLOBULIN 3.4 1-3

HbsAg Negatif Negatif

KIMIA DARAH

FESES RUTINMakroskopik Konsistensi : encer Warna : kuning tua Bau : busuk Lendir : ++ Parasit Cacing tambang : - Cacing Ascariasis lumbricoides : - Cacing Trichuris trichiura : - Cacing Enterobius vermicularis : - Cacing pita : - Cacing Entamoeba Histolytica : - Cacing Entamoeba coli : - Giardia lambia : -Leukosit : +Eritrosit : ++Makrofag : -

USG ABDOMEN ( 8 APRIL 2013)

Hepar : ukuran normal, parenkim halus, tampak SOL 7,4 cm dilobus kiri, batas tegas.

Galbladder : membesar, dinding tebal, sludge (+).

Kesan : abses hepar dan Kolesistitis

ASPIRASI

Kesan : pus ± 10 ml berwarna coklat kemerahan

DIAGNOSIS KERJA : Abses Hepar Amebik+ Kolesistitis DIAGNOSIS BANDING : Abses Hepar Piogenik+ Kolesistitis   

PENATALAKSANAAN Non farmakologis : Istirahat Diet hati III Aspirasi Abses

Farmakologis : IVFD RL / D5 gtt X/menit Metronidazole Inf 4x500 mg selama 10-14 hari Cefotaxime 2x1 gram Parasetamol 3x500 mg Tramadol 2x100 mg

RENCANA PEMERIKSAANFoto thorax PASitologi pusKultur dan resistensi mikroorganisme

PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam Quo ad functionan : bonam

TINJAUAN PUSTAKA

Abses hepar adalah infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang berasal dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah dalam parenkim hati.

Abses hati terbagi 2 secara umum yaitu:

abses hati amebik (AHA) abses hati piogenik  (AHP/ Hepatic Abcess,

Bacterial Liver Abcess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess).

ABSES HATI AMEBIK

AHA disebabkan oleh Entamoeba Histolytica. Entamoeba histolytica mempunyai 3 bentuk

yaitu: bentuk histolitika, bentuk minuta, dan bentuk kista.

Bentuk histolitika (berukuran besar yaitu 20-60 mikron) dan bentuk minuta (berukuran kecil yaitu 10-20 mikron) adalah bentuk trofozoit.

Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.

Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan suasana asam.

Cara penularan pada umumnya fekal-oral baik melalui makanan atau minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada keadaan higiene perorangan yang buruk.

Pada kelompok homoseksual disebutkan insidens amebiasis lebih tinggi dikaitkan dengan masalah hubungan oro-anal atau oro-genital yang dilanjutkan dengan genito-oral.

Tertelan makanan/minuman terkontaminasi kista

E.Hystolitika

Amoeba tersangkut menyumbat venul porta

intrahepatik, terjadi infark hepatositKista

pecahtrofozoit

Kista sampai dilambung tanpa

dirusak asam lambung

Melalui aliran darah

portalhepar

Menempel pada mukosa

ususkerusakan sawar intestinal

enzim proteolitik mencerna sel parenkim

hati

Abses hepar

Patogenesis

PATOGENESIS

Didaerah sentralnya terjadi pencairan yang berwarna coklat kemerahan “anchovy sauce” yang terdiri dari jaringan hati yang nekrotik dan berdegenerasi, sel sel inflamasi dan sel darah.

MANIFESTASI KLINIK Abses Hati Amebik (AHA) Gejala dapat timbul secara mendadak

(bentuk akut), atau secara perlahan-lahan (bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh.

Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa seperti tertusuk – tusuk dan panas.

Demam merupakan tanda yang paling sering ditemukan pada abses hepar. Gejala yang non spesifik seperti menggigil, anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan.

Lebih dari 90 % didapatkan hepatomegali yang teraba nyeri tekan. Konsistensi biasanya kistik. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. Dibagian yang ditekan dengan satu jari terasa nyeri, berarti tempat tersebutlah tempatnya abses.

Rasa nyeri tekan dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Abses yang besar tampak sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Batas paru-paru hepar meninggi.

Ikterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan.Dapat

ABSES HATI PIOGENIK

AHP disebabkan oleh enterobacteraceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterocolitica, salmonella typhi, brucella melitensis dan fungal.

Abses hati piogenik paling sering disebabkan oleh

penyakit saluran empedu (35-45 % kasus). Perluasan infeksi di dalam perut (diverticulitis, apendistis, penyakit crohn) lewat vena porta merupakan penyebab untuk 20 % lainnya. Sisa kasus disebabkan oleh perluasan infeksi lokal secara langsung, penyebaran hematogen lewat arteri hepatika dari tempat yang jauh, atau penyebab idiopatik (10-20 %).

MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinis AHP biasanya lebih berat

dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa:

nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.

Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama dengan tipe remiten, intermiten atau febris kontinu,

keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (68 %), mual dan muntah (39%), berat badan menurun (46%). Ikterus dan iritasi diafragma juga dapat ditemukan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi, anemia ringan sampai sedang,peningkatan LED,peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan bilirubin, SGOT, SGPT, berkurangnya kosentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati.

Pada pemeriksaan radiologis dengan foto thoraks tampak diafragma kanan meninggi, mungkin ada efusi pleural, atelektasis basiler, empiema atau abses paru.

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) digunakan rutin untuk diagnostik, penuntun aspirasi dan pemantauan hasil terapi. Dengan USG dapat dibedakan lesi padat dan kistik dan dapat dievaluasi sifat cairan abses.

CT scan atau MRI. Tes serologi yang dapat dilakukan berupa

IHA (Indirect Hemagglutination positif jika pengenceran melampaui 1: 128, GDP(Gel Diffusion Precipitin) dan ELISA.

Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik.

USG & CT SCAN ABSES HEPAR

PENATALAKSANAAN Abses Hati Amebik (AHA) Pada prinsipnya pengobatan medikamentosa

terdiri dari pemberian amebisid jaringan untuk mengobati kelainan di hatinya, disusul amebisid intestinal untuk pemberantasan parasit E. Histolytica di dalam usus sehingga dicegah kambuhnya abses hati.

Amebisid jaringan, metronidazole saat ini merupakan pilihan pertama dengan dosis 3 x 750 mg/hari selama 10 hari. Sebagai pilihan kedua adalah emetin-hidroklorida atau dehidroemetin, dengan klorokuin.

Amebisid intestinal bisa dipakai diloksanida 3x500 mg selama 10 hari.

Aspirasi abses

Abses Hati Piogenik (AHP)

Pada terapi awal menggunakan penisilin. Selanjutnya, dikombinasikan antara ampisilin, aminoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klidamisin atau metronidazol. Jika dalam waktu 48 – 72 jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan hasil kultur sensifitas aspirat abses hati.

Drainase perkutaneus abses intraabdominal

PROGNOSIS Usia Status imunitas dan keadaan nutrisi

penderita. Lokalisasi abses Virulensi parasit/bakteri. Letak dan jumlah abses, abses soliter

prognosis lebih baik dibandingkan dengan abses ganda multipel

Stadium penyakit Adanya komplikasi septikemia, abses

subfrenik, ruptur ke organ lain Gangguan faal hati.

KOMPLIKASI Infeksi sekunder Ruptur atau penjalaran langsung Komplikasi vaskuler Parasitemia, amebiasis serebral

THANKS.....