CSS ABSES HEPARANATOMI HEPAR Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen.Batas atas hati berada sejajar dengan ruang intercostal V kanan dan batas bawah menyerong keatas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu :-Facies Diaphragmatika-Facies Visceralis

Gambar. Anatomi Hepar

1. Facies DiaphragmatikaFacies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati dapat menyebar ke sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia.2. Facies ViseralisFacies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah.Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Facies viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar.PERDARAHANPerdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan memberikan pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar.

Gambar 2. Skema percabangan pembuluh-pembuluh darah portla yang diproyeksikan pada permukaan hati ; tampak ventral

Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan hepar melalui vena sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui vena hepatika. Fileplebitis atau radang pada vena porta dapat menyebabkan abses pada hepar dikarenakan aliran vena porta ke hepar.

Gambar 3. Skema percabangan vena-vena hati yang diproyeksikan pada permukaan hati; tampak ventralPERSARAFAN Nervus Simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis Nervus Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis menyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum.DRAINASE LIMFATIK Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatikus, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus retropylorikus dan nodus seliakus.STRUKTUR

Gambar 4. Segmen-segmen HeparHati terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan arteri hepatis, vena porta dan duktus pankreatikus sesuai dengan segi praktisnya terutama untuk keperluan reseksi bagian pada pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi menjadi divisi medialis dekstra (segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum posterior medialis dekstra) dan divisi lateralis dekstra (segmentum anterior lateralis dekstra dan segmantum posterior lateralis dekstra). Pars hepatis sinistra dibagi menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisio lateralis sinistra (segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis sinistra) dan divisio medialis sinistra (segmentum medialis sinistra).

ABSES HEPAR

DEFINISIAbses Hepar adalah terbentuknya kavitas suppurative pada hepar akibat dari invaso dan multiplikasi mikroorganisme, mikroorganisme dapat masuk secara langsung dari trauma melalui pembuluh darah atau dari sistem duktus biliary.

EPIDEMIOLOGIDi negara negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 15 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat, didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 1,47% sedangkan prevalensi di RS antara 0,008 0,016%. AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke 6.Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang terinfeksi E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens amubiasis hati di rumah sakit seperti Thailand berkisar 0,17 % sedangkan di berbagai rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun. Penelitian di Indonesia menunjukkan perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade keempat. Penularan umumnya melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan yang menderita amubiasis hati adalah pria dengan rasio 3,4-8,5 kali lebih sering dari wanita. Usia yang sering dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak. Infeksi E.histolytica memiliki prevalensi yang tinggi di daerah subtropikal dan tropikal dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi yang buruk.

ETIOLOGIAbses Hepar disebabkan oleh tiga mikroorganisme utama, yaitu :1. Pyogenic Abses, kebanyakan disebabkan ileh polymicrobial, yaitu 80% kasus liver abses disebabkan oleh pyogenic1. Amebic Abses, kebanyakan disebabkan oleh Entamoeba histolytica, yaitu 10% dari total kasus1. Fungal Abses, kebanyakan disebabkan oleh Candida species, yaitu 10 mm atau membentuk kluster sehingga tampak massa agak besar maka prakontras kluster piogenik abses tampak sebagai masa low density berbatas suram. Pasca kontras fase arterial tampak gambaran khas berupa masa dengan rim enhancement dimana hanya kapsul abses yang tebal yang menyengat. Bagian tengah abses terlihat hipodens dengan banyak septa-septa halus yang juga menyengat, sehingga membentuk gambaran menyerupai jala. Fase porta penyengatan dinding kapsul abses akan semakin menonjol dan sekitar dinding abses tampak area yang hipodens sebagai reaksi edema di sekitar abses. Sebagian kecil piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta, dan menyerupai abses amoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses biasanya pada infeksi oleh kuman Klebsiella.

Gambaran CT Scan dengan multifokal abses hati piogenik pada segmen IV. Abses lainnya terdapat pada segmen VII dan VIII.

Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan penyengatan kontras yang berbentuk cincin dan bagian sentral yang tidak tampak penyengatan. Cincin penyengatan tetap terlihat pada fase tunda.(2) Sangat sukar dibedakan gambaran USG antara abses piogenik dan amebik. Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah sampai cairan ( anekoik ) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas, ireguler yang makin lama makin bertambah tebal.DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Differential DiagnosisManifestasi Klinis

HepatomaMerupakan tumor ganas hati primer. Anamnesis: penurunan berat badan, nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas.Pemeriksaaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol, stigmata penyakit hati kronik.Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, alkali fosataseUSG : lesi lokal/ difus di hati

Kolesistitis akutMerupakan reaksi inflamasi kandung empedu akibat infeksi bakterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan panas badan.Anamnesis : nyeri epigastrium atau perut kanan atas yang dapat menjalar ke daerah scapula kanan, demam.Pemeriksaan fisik : teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritoitis lokal, Murphy sign (+), ikterik biasanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik.Laboratorium: leukositosisUSG : penebalan dining kandung empedu, sering ditemukan pula sludge atau batu.

PENATALAKSANAANI.1 Abses hati amebik1. MedikamentosaAbses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:a. MetronidazoleMetronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal., efek samping yang paling sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecap logam. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoeba adalah 3 x 750 mg per hari selama 5 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari selama 5 hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal selama 3-5 hari.b. Dehydroemetine (DHE)Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari atau 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama 10 hari. DHE relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan kadarnya pada otot jantung lebih rendah. Sebaiknya tidak digunakan pada penyakit jantung, kehamilan, ginjal, dan anak-anakc. ChloroquinDosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal ialah 2x300 mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150 mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosis untuk anak ialah 10 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3 minggu. Dosis yang dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari selama 20 hari. 1. AspirasiApabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila terapi dcngan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG.3. Drainase PerkutanDrainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman ruptur atau diameter abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi campuran, letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada tanda perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase perkutan berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan perikardial.4. Drainase BedahPembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil mcmbaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis susah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.

I.2 Abses hati piogenik0. PencegahanMerupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abses hati piogenik yaitu dengan cara:1. Dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik akibat batu ataupun tumor dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi1. Pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal0. Terapi definitifTerapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat dan menghilangkan penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna. Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3 gr/hari selama 3 minggu diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari:1. Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa jenis bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnya sefalosporin generasi ketiga seperti cefoperazone 1-2 gr/12jam/IV1. Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob terutama B. fragilis. Dosis metronidazole 500 mg/6 jam/IV1. Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.1. Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole, aminoglikosida dan siklosporin.0. Drainase absesPengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase terbuka terutama pada kasus yang gagal dengan pengobatan konservatif. Penatalaksanaan saat ini adalah dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer.0. Drainase bedahDrainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi perkutan, drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen yang memerlukan manajemen operasi.

1. Top of FormKOMPLIKASIJ.1 Abses Hepar Amoeba Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %. Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling umum terjadi. Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya abses hati ke dalam rongga dada yang dapat menyebabkan empiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi parenkim. Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan bahan nekrotik mengandung amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang terjadi. Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya abses pada lobus kiri hati dimana ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya abses dapat ke organ-organ peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm arteri hepatika telah dilaporkan terjadi sebagai komplikasi.

J.2 Abses Hepar Piogenik Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperineum. Sesudah mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifasi abses.

PROGNOSISPada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau emetin, metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan fasilitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan fasilitas memadai sekitar 2% dan pada fasilitas yang kurang memadai mortalitasnya 10%. Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi mortalitas sekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba, mortalitas dapat mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau sindrom hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh virulensi penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan terdapatnya komplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan infeksi ektraintestinal, serta infeksi peritonial dan perikardium. Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi yang akurat dengan ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur anaerob, pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase secara bedah. Faktor utama yang menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah abses, adanya komplikasi serta bakterimia polimikrobial dan gangguan fungsi hati seperti ikterus atau hipoalbuminemia. Komplikasi yang berakhir mortalitas terjadi pada keadaan sepsis abses subfrenik atau subhepatik, ruptur abses ke rongga peritonium, ke pleura atau ke paru, kegagalan hati, hemobilia, dan perdarahan dalam abses hati. Penyakit penyerta yang menyebabkan mortalitas tinggi adalah DM, penyakit polikistik dan sirosis hati. Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosis buruk apabila: terjadi umur di atas 70 tahun, abses multipel, infeksi polimikroba, adanya hubungan dengan keganasan atau penyakit immunosupresif, terjadinya sepsis, keterlambatan diagnosis dan pengobatan, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.

DAFTAR PUSTAKA1. Guyton & Hall.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran.19971. Sobotta. Atlas Anatomi Manusia. Edisi 21. Jakarta. EGC Penerbit buku kedokteran.2000.1. Singh S, Chaudhary P, Saxena N, et al. Treatment of liver abscess : prospective randomized comparison of catheter drainage and needle aspiration. Abbals of Gastroenterology. 2013;26(3):P.1-8. [Diunduh pada tanggal 29 April 2015]. Tersedia dari : 1. Nickloes, Todd A. Pyogenic liver abcesses. January 23th, 2009. November 1st, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/193182-overview#showall.1. Crawford, James M. Hati dan saluran empedu. Dalam : Kumar. Cotran. Robbins. Robbins buku ajar patologi vol.2 edisi 7. Jakarta : EGC. 2007. Hal 684.1. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul. Anatomi hati. Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic resonance imaging (MRI) hati. Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam : Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M. Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta : Jayabadi. 2007. Hal 1, 80-83, 93-94, 487-491, 513-514.1. Fauci. et all. Infectious disease. In : Harrisons principles of internal medicine 17th edition. USA. 2008. Chapter 202.1. Brailita, Daniel. Amebic liver abscesses. September 19th, 2008. November 1st, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview#showall.1. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam : Sudoyo,Aru W. Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus. Setiati,Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.1. Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver, biliary tract and pancreas. Protozoal and helminthic infections. In : Papadakis, Maxine A. McPhee, Stephen J. Tierney, Lawrence M. Current medical diagnosis and treatment 2008 forty-seventh edition. Jakarta : PT. Soho Industri Pharmasi. 2008. Page 596, 1304-1306.1. Krige,J. Beckingham, I.J. Liver abscesses and hydatid disease. dalam : Beckingham, I.J. ABC of Liver, Pancreas, and Gall Bladder. Spain : GraphyCems,Navarra. 2001. Chapter 40-421. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya : Airlangga University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.1. Junita,Arini. Widita,Haris. Soemohardjo,Soewignjo. Beberapa kasus abses hati amuba. Dalam : Jurnal penyakit dalam vol. 7 nomor 2. Mei 2006. 1 November 2011. Diunduh dari : http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/beberapa%20kasus%20abses%20hati%20amuba%20(dr%20arini).pdf.1. Syarif, Amir. Elysabeth. Amubisid. Dalam : Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit UI. 2008. Hal 551-554.